Resumo Exame Bioquímico

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Resumo exame bioq
Bioquímica (Universidade Paulista)
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Resumo Bioquímica – Exame 
Glicose e Amilase 
(Perfil Pancreático) 
 
Pâncreas: produz insulina (³ glicose) e glucagon 
(± glicose). É uma glândula grande, localizada 
atrás do estômago e do duodeno (intestino). 
 
Diabetes: provocada pelo exc. de glicose no 
devido à deficiência de insulina e alts pancreáticas. 
• Tipo I: pouca ou nenhuma insulina devido à 
destruição das células β das ilhotas 
pancreáticas (os anticorpos atacam os 
produtores de insulina). 
• Tipo II: resistência à insulina ² acúmulo de 
glicose (+ comum após os 40 e influência 
hereditária, ligado à obesidade). 
Diagnóstico: diabéticos a partir de 126mg/dL. 
 
Diabetes gestacional: geralmente se desenvolve 
a partir do 3º trimestre da gestação. Os hormônios 
relacionados a gravidez podem desregular os 
níveis de insulina e c/ a ingestão ñ monitorada de 
carboidratos podem desenvolver diabetes. As 
pacientes costumam voltar ao normal após a 
gravidez, mas cerca de 50% desenvolvem d. 
mellitus nos 7 anos seguintes. 
Diagnóstico: TOTG modificado - administra-se 
100g de glicose e as amostras são colhidas nos 
min. 0,60,120 e 180. Os valores em mulheres ñ 
diabéticas são: jejum 3 105mg/dL e após 3 horas 
145md/dL. 
 
Diabetes Insipidus: deficiência de hormônios 
ADH (produzidos no hipotálamo/ hipófise. Ex. 
arginina vasopressina), causando a ³ da 
reabsorção da água nos túbulos renais e 
acarretando uma grande produção de urina. O D.I 
pode ser estimulado por 4 defeitos diferentes: 
• Secreção prejudicada (DI neurohipofisário) 
• Insuficiência renal (DI nefrogênico) 
• Ingestão excessiva de líq. (polidpsia primária) 
• ± do metabolismo do hormônio (DI gestacional) 
Sintomas: polidpsia e poliúria. 
Diagnóstico: Teste de privação hídrica 
Em um teste de privação hídrica, a prod. de urina, 
as concentrações de eletrólitos no sangue e o peso 
são medidos em intervalos regulares durante um 
período de aprox. 12 h, durante o qual a pessoa ñ 
pode ingerir nenhum tipo de bebida. O médico 
monitora o quadro clínico do paciente durante o 
curso do exame. No final de 12 h (ou antes se a 
pessoa apresentar uma ³ na pressão arterial, um 
±na freq. cardíaca ou perda sup. a 5% no peso do 
corpo) o médico interrompe o exame e injeta 
vasopressina. O diagnóstico é confirmado se, em 
resposta a vasopressina, a micção excessiva for 
interrompida, a urina se tornar + concentrada, a PA 
aumentar e o coração bater + normalmente. O 
diagnóstico de DI nefrogênico é feito se, após a 
injeção, a urina excessiva persistir, a urina 
permanecer diluída e a PA e a freq. cardíaca ñ 
sofrerem alterações. 
 
Amilase: enzima responsável pela digestão do 
amido. Pode ser produzida no pâncreas (amilase 
pancreática) e glândulas salivares (alfa-amilase 
ou ptialina). A amilase quebra o amido e 
glicogênio ingeridos na dieta e catalisa a hidrólise 
da amilopectina, da amilose e do glicogênio em 
maltose e dextrinas. 
 
Lipase: quebra os lipídios dos alimentos 
transformando-os em ácidos graxos e glicerol. 
Fluxo das enzimas do pâncreas no organismo 
Células acinares do pâncreas (células secretoras 
q produzem enzimas digestivas) ² ducto 
pancreático ² duodeno (onde as enzimas são 
ativadas e ajudam na digestão). 
 
Pancreatite: nas pancreatites as enzimas são 
ativadas qnd ainda estão no pâncreas, fazendo c/ 
que haja destruição da estrutura das células, 
causando inflamação e os sintomas. 
Nas pancreatites a taxa de amilase smp estará ±. 
• Aguda: cálculos na vesícula biliar (obstruem o 
fluxo do duto pancreático). Essa obstrução 
provoca processo inflamatório intenso e ± da 
glândula por conta do edema. Está associada 
ao consumo excessivo de álcool. (icterícia, 
náuseas, vômitos e dor abdominal intensa 
de início abrupto que irradia p/ as costas). 
• Crônica: consumo exagerado e prolongado de 
álcool, d. autoimunes, medicamentos e gordura 
no sangue. C/ acessos repetidos de 
pancreatite aguda, o dano ao pâncreas pode 
ocorrer e levar a pancreatite crônica. O tecido 
cicatricial pode se formar no pâncreas, 
causando a perda da função. (dor igual na p. 
aguda, diarreia e diabetes). 
Diagnóstico: história clínica (uso de álcool), 
exames de imagem e amilase sérica e urinária em 
conjunto c/ clearance de amilase e creatinina. Qnd 
a relação for > q 5% é pancreatite. Qnd for± o 
metabolismo e quebra + proteínas p/ a 
recuperação do tecido danificado e p/ a própria 
recuperação, porém, c/ isso, libera + ureia no . 
 
Creatinina: filtrada pelos rins e eliminada pela 
urina, sendo um produto da creatina. Ela difunde 
do músculo p/ o plasma por filtração glomerular. 
Em níveis elevados de creatinina no plasma, é tbm 
excretada pelos túbulos renais. 
A qtd de creatinina ñ depende da dieta e é 
proporcional à massa muscular, tornando a 
concentração sérica uma excelente medida p/ a 
avaliação de f. renal, sendo + sensível e específica 
no estudo da velocidade de filtração glomerular 
reduzida (se há uma ³ na velocidade de filtração 
glomerular, há o ± na concentração plasmática, 
pois ³ a excreção de creatinina), entretanto, ñ deve 
ser utilizada isoladamente p/ avaliar o RFG ou 
detectar a presença de DRC. 
 
Dosagem de Creatinina: jejum mín. de 4h, evitar 
praticar ex. físico excessivo durante 8h e ingestão 
de carne vermelha em excesso durante 24h antes 
da dosagem. Amostra: Soro (s/ anticoagulante) ou 
urina de 24h coletada s/ conservantes. Em 
métodos enzimáticos, ñ utilizar anticoagulantes c/ 
amônia. 
 
Clearance de Creatinina: comparação da 
concentração de creatinina no e eliminada na 
urina durante 24h. 
Ácido úrico: formado principalm. pelo fígado dps 
da digestão das proteínas (q formam purinas e dps 
AU). A maioria é eliminada pelos rins, mas por 
algum erro metabólico, essa subst. pode acabar 
retida no , e, dependendo da qtd, dar origem aos 
cristais de ácido úrico, q se acumulam nas 
articulações causando intensa dor (artrite 
gotosa). *Qse td AU no plasma está na forma de 
urato monossódico e p/ quantificar o AU na urina a 
amostra deve ser de 24 horas. 
 
Hiperuricemia (AU elevado no ) 3 insuf. renal, 
cetoacidose, uso de diuréticos e em tds as 
patologias em que a destruição de nucleoproteínas 
está aumentada. O ± de urato está relacionado a 
hiperlipidemia, obesidade, arteriosclerose, 
diabetes e hipertensão, embora os mecanismos 
destas alterações ainda ñ sejam bem 
compreendidos. 
 
Artrite Gotosa (Gota): dor e inchaço em 
articulações (dedão do pé, tornozelo, joelho ou 
dedos); dificuldade em movimentar a articulação 
afetada; vermelhidão no local, q pode até ficar + 
quente q o habitual e deformação da articulação, 
devido ao acúmulo de cristais. 
• Primária: hiperprodução ou hipossecreção 
do AU, ou ambas, e normalm. é genética. 
Acomete 90% das pessoas que têm a doença. 
Desse total, apenas 10% são causadas pela 
hiperprodução de AU e o restante é por 
hipossecreção. Pacientes com g. primária 
podem desenvolver cálculos renais. 
• Secundária: destruição de núcleo proteínas 
q tbm promovem o ↑ da prod. de AU. As 
causas + comuns de gota secundária incluem 
insuf. renal, nefropatia por chumbo, 
desidratação, hipotiroidismo, 
hiperparatireoidismo, fármacos e uso abusivo 
do álcool, além da dieta rica em proteínas. 
O controle é nutricional (± ingestão de e ³ 
proteínas e calorias) e medicamentoso. 
O ± da ureia/creatinina no por defeito de excreção se 
deve à causas pré renais (insuf. cardíaca, necrose musc. 
esquelética, traumas e distrofias); causas renais (nefrites, 
pielonefrites e IRA/IRC) e causas pós-renais (obstruções 
no trato urinário (cálculos, carcinomas e pólipos). 
 
Interferências analíticas: o AU está aumentado nas 24h 
após ingestão de e as concentrações variam no dia. 
Além disso, se eleva c/ o stress, jejum prolongado e ± de 
peso. O ácido ascórb. (vit c) leva a resultados falsamente 
³, portanto ñ deve ser ingerido até 48h antes do exame. 
 
Baixado por Giovanna Oliveira (giovannaoliveira5000@gmail.com)
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Bilirrubinas 
(Perfil Hepático) 
 
Fígado: regulação do 
metabolismo de vários 
nutrientes, síntese de proteínas 
e outras moléculas, degradação de hormônios, 
armazenamento de substâncias como o 
glicogênio, e excreção de substâncias tóxicas. 
Apesar das diversas funções do fígado, uma das 
principais e mais conhecidas é a formação e 
secreção da bile 4 uma substância formada 
principalmente por ácidos biliares, fosfolipídios, 
colesterol, sais inorgânicos e bilirrubina. 
 
Bilirrubina: responsável por dar cor à bile, é 
resultado da destruição de hemácias (produzida 
quando o fígado decompõe os glóbulos 
vermelhos). O aumento das bilirrubinas no vai 
causar um depósito de bilirrubinas nos tecidos, 
causando o amarelamento da pele e olhos ² 
icterícia (é um sinal clínico, ñ uma patologia). 
• Direta – conjugada (fígado): pós ação no 
intestino, descartada como urobilinogênio 
(15% excretado na urina e 5% no fígado, onde 
é liberado na forma de bile) ou 
estercobilinogênio (80% fecal). É solúvel na 
urina e sua conjugação com o ácido glicurônico 
só é possível na presença da enzima 
glicuronil transferase. As causas mais 
comuns de aumento da BD são as doenças 
hepato-celulares. 
• Indireta – não conjugada: consegue 
atravessar a barreira hematoencefálica, 
podendo causar lesões neurológicas 
(kernicterus). O aumento da BI indica: 
l) aumento da produção (hemólise); ll) 
diminuição do transporte (anticorpos e 
medicamentos); lll) defeito da captação 
(deficiência ou bloqueio das lingandinas) e IV) 
defeito da conjugação (doença de Gilbert, etc) 
 
Patologias correlacionadas 
• Kernicterus: ↑ de bilirrubina em recém-
nascidos. Como muitos bebês nascem c/ o 
fígado ainda pouco desenvolvido, a bilirrubina 
acaba se acumulando no , dando origem a 
uma icterícia neonatal e aumentando o risco de 
lesão no cérebro. P/ evitar que esta subst. 
continue se acumulando e impedir o 
desenvolvimento de Kernicterus, o pediatra 
recomenda fazer o tratamento c/ um tipo de 
luzes especiais (fototerapia), permitindo 
eliminar o excesso de bilirrubina do organismo 
do bebê. Se os níveis de bilirrubina estiverem 
mt altos ou a doença estiver 
provocando lesões cerebrais, o médico tbm 
pode aconselhar fazer uma transfusão p/ 
substituir o do bebê. 
• Síndrome de Dubin Johnson: acúmulo de 
BD, o fígado é incapaz de secretá-la através 
da bile para ser eliminada nas fezes. 
Normalmente é diagnosticada na infância. 
Os pacientes possuem icterícia de baixo grau 
durante toda a vida, a qual pode ser agravada 
pelo consumo de álcool, gravidez, infecção e 
outros fatores ambientais. Embora a síndrome 
de Dubin-Johnson ocorra em pessoas de tds 
as etnias, é + comum entre os judeus iranianos 
e marroquinos q vivem em Israel. Estudos 
sugerem q a doença afeta 1 em cada 1.300 
judeus iranianos em Israel. 
• Síndrome de Gilbert: ↑ de BI devido a 
redução da enzima Glucuronil-transferase. 
Trata-se de uma condição benigna em que ñ 
há alts. na estrutura e na função do fígado, que 
ñ gera complicações a longo prazo e que ñ 
necessita de tratamento específico. Durante a 
> parte do tempo, os pacientes são 
assintomáticos, mas em situações em que há 
redução + acentuada da atividade da enzima, 
como alterações hormonais na adolescência, 
exercício físico intenso, infecções e jejum 
prolongado, a BI pode aumentar a ponto de 
causar icterícia. 
• Síndrome de Crigler Najjar: ↑ de bilirrubina 
devido a redução da enzima Glucuronil-
transferase. Enquanto no Gilbert a bilirrubina 
costuma ficar ao redor de 3 mg/dl, na síndrome 
de Crigler Najjar tipo 1 esta pode chegar até 50 
mg/dl, ultrapassando em muito o limite da 
toxicidade. 
Tipo I (+ grave): enzima UGT completamente 
alterada. 
Tipo II (- grave): enzima UGT severamente 
reduzida. 
Cirrose: lesões/cicatrizes no fíg. em estágio 
avançado. 
Hepatite: inflam. q provoca alts no fígado. 
 
Baixado por Giovanna Oliveira (giovannaoliveira5000@gmail.com)
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Proteínas totais e frações 
(Perfil Hepático)PTF baixas: desnutrição, d. hepáticas, alcoolismo, 
infecções prolongadas, excesso de hidratação, 
síndrome nefrótica (faz c/ que perca mts proteínas 
ao urinar) e etc. 
 
PTF altas: desidratação (pq o plasma fica + 
concentrado), d. autoimune, aumento da produção 
de AC em doenças infecciosas e amiloidose 
(acúmulo anormal de proteínas nos tecidos). 
 
Proteinúria: pode ocorrer devido exposição a frio 
intenso, calor, febre alta, atividade física intensa ou 
estresse, o q é considerado normal, ou qnd se 
prolonga por mais tempo é indicativo de doença 
renal, diabetes, hipotensão ou artrite reumatoide. 
 
Albumina: composta principalmente por 
aminoácidos (homoproteína). Entre suas funções 
estão o transporte de subst. (hormônios 
esteroides, ácidos graxos, BI...), regulação da 
pressão osmótica (controla a quantidade de 
entre os tecidos e o e permite a passagem dos 
minerais pelas células), presença de 
aminoácidos essenciais na formação dos 
hormônios, controle do pH sanguíneo e 
manutenção e construção de músculos. 
 
Hipoalbuminemia: edema, pele + áspera/seca q 
o normal, queda de cabelo, icterícia (a bilirrubina 
se liga a albumina p/ ser transportada, mas nesse 
caso vai ficar retida no organismo) e queimaduras 
rigorosas. 
 
Edema: acúmulo de líq. nos tecidos devido a um 
desequilíbrio entre a pressão hidrostática e 
osmótica 3p/ o médico 24 h por dia, 
sete dias por semana, c/ resultados rápidos. 
P/ confirmação diagnóstica de Angina ou IAM: 
Eletrocardiograma, marcadores bioquímicos 
cardíacos e tipo de dor no peito. 
Protocolo a seguir após dor no peito: coleta 
seriada, p/ saber em qual biomarcador está o pico. 
Observar o tempo, visto que nem todos os 
biomarcadores são liberados de uma vez. 
 
Biomarcadores Cardíacos 
Mioglobina: responsável por se ligar ao oxigênio 
e armazená-lo até que haja necessidade, como por 
ex. durante a execução de atividade física. 
Troponinas: proteínas envolvidas na contração 
dos músculos esqueléticos e cardíacos. 
Usadas p/ diagnosticar infarto do miocárdio, 
detectar lesões no ♥ e saber se há dor torácica. 
• Troponina I: se liga à actina; 
• Troponina T: se liga à tropomiosina durante 
as contrações musculares; 
• Troponina C: se liga ao cálcio, sendo o 
estado de contração do miocárdio. Qnd se 
encontra em repouso, o filamento de 
tropomiosina age cobrindo os pontos ativos da 
actina, impedindo sua ligação c/ o filamento de 
miosina. 
Para q ocorra a contração, o complexo 
troponina-tropomiosina deve ser inibido. 
 
CK total (creatinoquinase): tem como função ± a 
velocidade da reação entre fosfato liberado pela 
adenosina trifosfato (ATP) e a creatina, resultando 
na fosfocreatina (PCr), q mantém os níveis 
energéticos. Existem 3 isoenzimas da 
creatinoquinase: 
• CK-MM: encontrada nos músculos 
esqueléticos e coração; 
• CK-MB: encontrada principalmente no 
coração; 
• CK-BB: encontrada principalmente no 
cérebro. 
A atividade plasmática da enzima CK-MB em 
teores iguais ou maiores que 6% da CK total é um 
indicativo mais específico de lesão miocárdica. 
 
TGO/AST (aspartato aminotransferase): enzima 
encontrada no int. de várias células do corpo 
(como do ♥, músculos e fígado). Normalmente é 
pedida em conjunto com a TGP (específica do 
fígado). Se apenas o TGO estiver elevado pode ser 
um sinal de lesão no coração. 
 
LDH (lactato desidrogenase): enzima q participa 
do processo de transformar glicose em energia. 
Está presente nas células do fígado, ♥, pâncreas, 
rins, músc. esqueléticos, cérebro e glóbulos 
vermelhos. As áreas de > concentração p/ cada 
tipo de isoenzima são: 
LDH-1: Coração e glóbulos vermelhos 
LDH-2: Glóbulos brancos 
LDH-3: Pulmões 
LDH-4: Rins, placenta e pâncreas 
LDH-5: Fígado e músculo esquelético 
 
 
Os valores normais da LDH variam entre 120 e 246 UI/L 
nos adultos. Valores + baixos podem ser observados na 
hepatite viral e na mononucleose infecciosa. A vitamina 
C (ácido ascórbico) pode diminuir os níveis de LDH. 
± do LDH: Álcool, anestésicos, aspirina, fluoretos, 
mitramicina e procainamida. O exercício extenuante tbm 
pode aumentar os níveis de LDH. 
 
Baixado por Giovanna Oliveira (giovannaoliveira5000@gmail.com)
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Cálcio, Fosfato e Vitamina D 
(Perfil Ósseo) 
 
Os sais minerais são provenientes da dieta (não 
produzimos) ² substâncias essenciais. 
A maioria das substâncias, assim como o Cálcio 
e o Fósforo, são absorvidas na primeira porção 
do intestino delgado. Ao chegar no estômago 
(pH ácido), o Ca é separado de outras 
substâncias que estão presentes no alimento 
ingerido ² Ca+ ou Ca ionizado. O mesmo vale 
para o fosfato. 
O cálcio se mantém ionizado até o pH 5.5 e o 
fosfato até 6.5, após isso estão em condições 
para serem absorvidos ("caírem na corrente 
sanguínea"). 
 
Funções 
Cálcio: contração muscular, coagulação 
sanguínea, transporte de substâncias através de 
membranas etc. 
Fosfato: tamponamento de líquidos 
extra/intracelulares e nos túbulos renais. Além 
disso, compõe o ATP, ADP e outras moléculas 
importantes para o funcionamento celular. 
 
Absorção 
O cálcio e o fosfato precisam estar na forma 
ionizada p/ serem absorvidos. 
É necessária a presença do Paratormônio 
(PTH) p/ a absorção do Cálcio e a ausência do 
mesmo p/ absorção do Fosfato. 
 
O PTH é um hormônio Hipercalcificante e 
Hipofosfateniante secretado pela paratireoide 
no intestino. Ele favorece a absorção, reabsorção 
e mobilização do Ca, levando ao aumento de Ca 
no sangue. Sua presença nos rins facilita a 
excreção de fósforo via renal. Além do intestino e 
rins, ele pode simultaneamente agir nos ossos ² 
pega o Ca no osso e move para outro local. 
O cálcio também pode ser retirado dos dentes, 
mas essa é uma situação que depende de vários 
fatores (pH salivar, dieta, microbiota... Ex: 
gestantes nos últimos meses da gravidez vão mais 
ao dentista (?) - às vezes necessitam da 
suplementação de cálcio). 
 
A Vitamina D atua de forma similar ao PTH 
(homeostase) e ajuda na absorção intestinal de 
cálcio e fósforo, sendo fundamental para a 
mineralização óssea. 
O termo vitamina D engloba sua forma ativa 
(calcitriol e seus precursores - vitamina D3 ou 
colecalciferol e vitamina D2 ou ergosterol). 
• Vitamina D3, ou 
colecalciferol: produzida no 
organismo através da exposição 
da pele à luz solar, ou obtida 
através do consumo de alguns 
alimentos de origem animal, 
como peixes e leite. 
• Vitamina D2, ou 
ergocalciferol: presente em 
suplementos, alimentos 
fortificados e alguns vegetais e 
fungos. 
A deficiência de vitamina D pode 
causar alterações ósseas, como 
a osteomalácia (amolecimento 
dos ossos que surge no adulto e 
em idosos devido à 
mineralização anormal e 
carência de vitamina D) ou a 
osteoporose nos adultos 
(diminuição progressiva da 
densidade óssea e aumento do 
risco de fraturas). e raquitismo 
nas crianças (afeta o 
desenvolvimento dos ossos, 
deixando-os frágeis, moles e 
com deformações. Além disso, 
acredita-se que a deficiência 
dessa vitamina também pode 
aumentar o risco de desenvolver 
diabetes, pressão alta, gripes e 
resfriados. 
 
Liberação de Cálcio e Fosfato 
A quantidade de Ca no sangue determina o cálcio 
que será liberado. Da mesma forma ocorre com o 
fósforo... 
• Hipocalcemia: estimula a paratireoide a liberar 
PTH - aumentando a quantidade de cálcio no 
sangue ² Portanto, podemos dizer que o 
Paratormônio é um hormônio Hipercalcificante. 
• Hipercalcemia: inibe a paratireoide de liberar 
o PTH e estimula a tireoide a liberar 
Calcitonina (hormônio hipocalceniante e 
Hiperfosfateniante ² aumenta a absorção de 
fosfato). 
 
O desequilíbrio entre as duas substâncias forma 
um cristal (Fosfato de cálcio - prejudicial no 
sangue, pois o cristal é um cálculo).