31 Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar

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Medicina - 6º Semestre - Ana Paula Cuchera e Eduarda Costa
Profª Thereza
17 de out. de 2023
Anatomia
- 2 sistemas venosos paralelos
- Superficial e profundo
OBS! Interligados pelas veias perfurantes
OBS! Safena interna tem que saber todos os ramos (prova)
Sistema Superficial Veia Safena Interna
- A safena interna progride dentro de sua própria fáscia, chamada bainha safena
- Termina na junção safenofemoral onde recebe a confluência das veias ilíacas circunflexas
superficiais, as veias pudendas externas e as veias epigástricas superficiais
- Deságua na veia femoral comum
Veia safena externa
- Segue em paralelo com o nervo safeno, principalmente na sua parte distal
- Ascendendo em direção cefálica pela linha média posterior da panturrilha
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- Penetra na fáscia superficial da panturrilha e, então, termina na veia poplítea
- Termina em um ramo lateral da coxa
- O nervo sural é paralelo à veia safena externa (DISTAL)
- Um ramo da veia comum, a veia de Giacomini, conecta a veia safena externa com a veia safena
interna
Anatomia do Sistema venoso dos MMII (profundo)
- Saber o trajeto da foto
● Quando passa do ligamento inguinal vira a ilíaca externa, comum e aorta
● Perna → doppler
● Intrapélvico → ressonância
OBS! Se as válvulas não funcionam = varizes
- Região com maior trombose é o plexo giacomini (panturrilha)
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Sistema Venoso Profundo
- Arco venoso plantar profundo - veias plantares medial e lateral - veias tibiais posteriores – penetram
o músculo solear e juntam-se à veia poplítea
- Veias dorsais do pé – tibiais anteriores + fibulares – se juntam às tibiais posteriores nas poplíteas
- Poplíteas veia poplítea penetra no canal dos adutores = veia femoral + femural profunda = femoral
comum
OBS! Canal dos adutores → coxa medial
- A femoral comum após o ligamento inguinal - veia ilíaca externa
- Perfurantes:
- Durante a contração da musculatura da panturrilha, as pressões venosas do pé e do tornozelo caem
drasticamente.
- As pressões que se desenvolvem no compartimento muscular, durante o exercício, variam de 150 a
200 mmHg
- Quando há falência das veias perfurantes, essas altas pressões são transmitidas para o sistema
superficial.
1- Trombose Venosa Profunda
- Trombose → é a formação de um coágulo de sangue, conhecido por trombo, dentro de um vaso
sanguíneo. Este coágulo impede o fluxo normal do sangue através do sistema circulatório.
● Lesão endotelial ou de válvula para isso ocorrer
- 100 pessoas por 100.000 a cada ano,
- A incidência cresce com o aumento da idade, sendo de 0,5% em 100.000 aos 80 anos de idade
- 1/3 tem TEP (trombo embolismo pulmonar)
- RECIDIVA = 6% a 7% nos seis meses subsequentes
- TEP causa 50.000 a 200.000 mortes por ano
- A IVC secundária (resultante de TVP) é significativa em termos de custo, morbidade e limitação do
estilo de vida.
- Mortalidade:
● 9% por TVP (trombose venosa profunda)
● 15% por TEP (tromboembolismo pulmonar)
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- Portanto:
● Deve-se otimizar:
○ Profilaxia
○ Diagnóstico = doppler (padrão ouro de exame diagnóstico)
○ O tratamento da TVP
Tríade de Virchow
- Tríade de Virchow
● Hipercoagulabilidade
○ Trombofilia
○ Hiperviscosidade sanguínea
○ ACO (anticoncepcional oral)
● Estase Venosa
○ Imobilização (gesso)
○ Paciente acamados
○ Obesidade
○ Gestação
● Lesão endotelial
○ HAS
○ Hiperhomocisteinemia
○ Hipercolesterolemia
○ Tabagismo
○ Idade avançada
○ DM
- Estase:
● Os seios soleares são os locais mais comuns para o início da trombose venosa
● A estase pode contribuir com o contato da camada celular endotelial, com plaquetas ativadas
e fatores procoagulantes
- SEIOS SOLEARES:
● Segundo Ukhov, as veias soleares formam três troncos coletores: um medial, um central e um
lateral. No terço superior do músculo saem de duas a quatro veias para terminarem nas veias
tibiais posteriores
● Seios soleares: é o local onde mais fazer a trombos 
Hipercoagulabilidade
- Trombofilia:
● Mutação do fator V de Leiden (inibe ação da Proteína C e S)
● Mutação do gene da protrombina (eleva níveis plasmáticos da protrombina)
● Deficiência de proteína C (menor ação sobre fator Va)
● Deficiência de proteína S (menor ação sobre fator Va)
● Deficiência de antitrombina III (aumenta nível de trombina e fXa)
● Hiper -Homocisteinemia (risco para doença arterial)
● Síndrome antifosfolipídica (Doença em que o sistema imunológico ataca erroneamente
proteínas normais do sangue.
○ Anticorpo lúpico
○ Anticorpo anticardiolipina
● Aumento da viscosidade sanguínea
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- Cascata de coagulação:
● Tendo alguma das condições identificada, é instituído um regime terapêutico de
anticoagulação por toda a vida
- Hipercoagulabilidade nas grandes cirurgias
● Cirurgias de grande porte - grande quantidade de fator tecidual (potente procoagulante
expresso na superfície celular dos leucócitos) pode ser liberada dentro da corrente sanguínea,
proveniente dos tecidos lesionados
● Aumento na contagem de plaquetas e na adesividade
● Estresse fisiológico das grandes operações e traumatismo = alterações na cascata da
coagulação e atividade fibrinolítica endógena
OBS! O que fazer:
● Medidas físicas: deambulação precoce, meia para comprimir e bota
● Medicação: heparina ou charel
Lesão Venosa
- Ocorreram múltiplas microlacerações percebidas dentro das cúspides valvulares e veias a
distância do foco cirúrgico, que resultaram na exposição da matriz subendotelial
- Não se saber a causa
Quadro clínico
● Edema
● Empastamento da panturrilha (Bandeira)
● Dor
● TEV do sistema venoso iliofemoral resulta em edema com GODET na perna edemaciada, dor e
palidez (Phlegmasia alba dolens)
○ Com a progressão adicional da doença, pode haver comprometimento do fluxo arterial
pelo grande edema.
○ Essa condição resulta em perna azulada e muito dolorida (phlegmasia cerulea dolens).
OBS! Sinal da bandeira e Bancroft
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- Phlegmasia Cerulea Dolens:
Diagnóstico
● Quadro Clínico (história e exame físico)
● US doppler (padrão ouro)
● Fibrina e dosagem de fibrinogênio
● O teste de D-dímero mede os produtos de degradação da fibrina.
○ Em combinação com a avaliação clínica, a sensibilidade excede 90% a 95%.
■ (No paciente em pós-operatório, o D-dímero está elevado pela operação e como
tal não é usado para avaliação de TVP.
■ Entretanto, um teste de D-dímero negativo, em pacientes com suspeita de TVP,
tem alto valor preditivo negativo, variando de 97% a 99%.)
● A maioria dos trombos na panturrilha pode ser assintomática, a menos que haja propagação
proximal
● O teste de fibrinogênio radiomarcado demonstra maior incidência de tvp que estudos usando
modalidades de imagens
● Somente 40% dos pacientes com trombose venosa têm algumas manifestações clínicas
Imagem Venosa por Ressonância Magnética
- É um teste útil para visualizar as veias ilíacas e a veia cava inferior (VCI), uma área onde o uso da
Ultrassonografia com Doppler é limitado
Síndrome Pós Trombótica
OBS! Trombose em paciente → anticoagulante para evitar um novo evento tromboembolismo → tira
hipercoagulabilidade
- 20 a 50 % dos pacientes
● Edema crônico
● Dor
● Claudicação venosa
● Úlceras venosas por meses
● Sintomas na perna que persistem por meses
- Tratamento = terapia de compressão contínua
TVP MMSS
- Algum trauma que leva a evolução para TVP MMSS
● Quando esse não é o caso → suspeita de malignidade envolvida
- Causas Primárias
● Síndrome de Paget-Schroetter (compressão da veia subclávia devido síndrome do desfiladeiro
torácico)
● TVP idiopática de membro superior (malignidade oculta)
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- Causas secundárias
● Cateter venoso central
● Marca-passo
● Trombofilia
● Malignidade (Trombose em locais incomuns, p ex: MMSS, Mesentérica, TVP de MMII sem causa
aparente)
Profilaxia Pós Cirúrgica
- Andar nas primeiras 24 horas
- Aparelhos de compressão intermitente (meias)
- “mini doses” fixas de heparina a cada oito horas
● Mas geralmente é heparina de 40 mg
Tratamento da TVP
- Visa evitar a Embolia Pulmonar através da anticoagulação, impedindo a formação de novos
coágulos até que o trombo original fique aderido à parededo vaso
● Heparina/ heparina de baixo peso Molecular (Inibe indiretamente a trombina por atuar como
co-fator da antitrombina (AT), aumentando sua atividade e, consequentemente, seu efeito
anticoagulante sob a trombina, o fator Xa)
● Dicumarínico (Antagonista da Vitamina K, age sobre os fatores: II, VII, IX, X; e as proteínas: C, S
● Anticoagulantes (Rivaroxabana é um fármaco que age como inibidor direto do fator Xa)
- Tratamento medicamentoso: não precisa saber essas doses
● Heparina-5000UI em bolus seguida de 18UI/kg/h em bomba de infusão (TTPA 45 a 70s)
● HBM- 1mg/kg 2x ao dia
● Dicumarínico- manter INR entre 2 e 3
● Rivaroxabana- 15mg 2x/dia por 3 semanas seguido de 20mg por 3 a 6 meses.
- Tratamento filtro de veia cava:
- Na impossibilidade do uso de anticoagulantes
● AVC hemorrágico
● Úlcera hemorrágica
● Pós Operatório
● Embolia recorrente apesar da anticoagulação entre outros
Tratamento Fibrinólise e STENT
- Tem sido utilizado para trombose de veia ilíaca esquerda
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Trombose Venosa Profunda
- Tromboembolismo Pulmonar (geralmente ocorre antes dos sinais da TVP)
- Insuficiência Venosa Crônica
● Oclusão venosa não recanalizada
● Recanalização com lesão de válvulas (Insuficiência)
2- Tromboflebite superficial
- Quadro Clínico
● Dor, eritema em projeção de segmento venoso superficial
- Causas
● Varizes
● Acesso Venosos
- Tratamento
● AINH (antiinflamatório não hormonal)/ calor local (tomar sol)
3- Embolia Pulmonar
- Embolia pulmonar refere-se à obstrução de uma artéria pulmonar por material que se desloca de
uma parte do corpo até os pulmões, levado pela corrente sanguínea.
- Os trombos de veias profundas das pernas ou braços representam o tipo mais comum de material
que emboliza os pulmões — um processo conhecido como tromboembolismo venoso (TEV)
4- TEV
- O TEV- tromboembolismo venoso, que inclui a trombose venosa profunda e a EP (embolia
pulmonar) representam a terceira causa mais comum de morte cardiovascular depois do infarto do
miocárdio e do acidente vascular cerebral.
- A EP (embolia pulmonar) geralmente envolve os dois pulmões, e os lobos inferiores são afetados
com mais frequência que os superiores.
- Os êmbolos maiores tendem a se alojar na artéria pulmonar principal ou em suas ramificações,
enquanto os menores ocluem as artérias mais periféricas.
- A EP periférica pode levar ao infarto pulmonar, que é caracterizado pela hemorragia intra-alveolar e
pela necrose possivelmente baseada na pleura. Uma vez que a circulação para os pulmões se origina
nas artérias , o infarto pulmonar ocorre em apenas cerca de 10% dos pacientes sem doença
cardiopulmonar subjacente.
- O impacto clínico da EP depende da extensão da redução no fluxo sanguíneo pulmonar.
● Com a obstrução de menos de 50% do leito vascular pulmonar, a pressão média da artéria
pulmonar raramente excede 25 mmHg. Nessas circunstâncias, o ventrículo direito mantém seu
débito para que o débito cardíaco e a pressão arterial sistêmica permaneçam normais.
● Com a oclusão aguda de mais de 50% da circulação pulmonar, a pressão sistólica da artéria
pulmonar se eleva, aumentando assim a pós-carga ventricular direita. Se o ventrículo direito,
com suas paredes finas, não conseguir manter o débito em face ao aumento da pressão na
artéria pulmonar, ele dilata e inicia-se falência cardíaca direita.
○ A dilatação do ventrículo direito pode resultar na regurgitação da tricúspide, levando ao
débito cardíaco reduzido e a hipotensão. Se esse processo ocorrer em um período rápido
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(i.e., minutos ou horas), a primeira manifestação da EP grave pode ser a síncope ou a
morte súbita.
Quadro clínico - EP
● Dispnéia, que pode ter início repentino e tende a progredir em gravidade com o passar do
tempo.
● Dor torácica pleurítica, por lesão necrótica próxima
● Tosse
● Hemoptise, particularmente nos pacientes com infarto pulmonar.
● Dor na perna ou edema e dor à palpação.
● Taquipneia e Taquicardia associadas à hipoxemia,
● Palpitação, ansiedade e tontura.
● Os pacientes com EP grave se queixam de dispneia em repouso ou com esforço mínimo e
podem apresentar síncope por causa da hipoxemia e do débito cardíaco baixo. A combinação
entre hipotensão, hipoxemia e carga de trabalho cardíaco elevada pode desencadear angina
ou infarto de miocárdio evidente .
● As veias jugulares podem ficar distendidas se a insuficiência cardíaca direita se desenvolver.
Diagnóstico
- D-Dímero
- Um nível elevado de D-dímero tem uma sensibilidade de 85% a 98% para diagnóstico de EP, mas
apresenta baixa especificidade.
- As elevações falso-positivas do D-dímero podem ocorrer
● Na idade avançada,
● Condições inflamatórias crônicas e malignidade.
● Os pacientes hospitalizados(PÓS OPERATÓRIO)são mais prováveis de ter um nível elevado de
D-dímero que os pacientes de ambulatório.
○ Devido a essa falta de especificidade, o valor do ensaio do D-dímero reside em seu alto
valor preditivo negativo e em sua capacidade, quando normal, de reduzir a
probabilidade da EP o suficiente para evitar outros testes diagnósticos
- Angiografia Pulmonar por Tomografia Computadorizada - Padrão ouro
OBS! CLOT → é o tromboembolism o (lúmen da artéria deveria ser branco)
- A sensibilidade e a especificidade da angiografia pulmonar por TC são suficientes para seu uso
como teste autônomo: um angiograma pulmonar por TC mostrando trombos nas artérias
pulmonares fornece evidência de EP, enquanto o angiograma negativo exclui a EP
- Cintilografia Pulmonar de Ventilação-Perfusão
- Ressonância Magnética
- Angiografia Pulmonar (diferente do padrão ouro)
- O ECG pode evidenciar novas alterações, sugestivas de sobrecarga ventricular direita, como inversão
da onda T nas derivações V1 a V4; o padrão clássico S1, Q3 e T3
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Tratamento
- Pacientes com comprometimento hemodinâmico grave podem precisar de terapia de reperfusão
ou trombectomia cirúrgica para restabelecer o fluxo sanguíneo rapidamente nas artérias pulmonares
e reduzir a pressão da artéria pulmonar.
- Pacientes com EP aguda de baixo risco o tratamento ambulatorial é tão seguro quanto o
tratamento hospitalar
- Pacientes com EP de risco intermediário pode ser considerado o tratamento ambulatorial, mas a
internação hospitalar de curta duração pode ser uma abordagem mais segura
- Tratamento farmacológico, com anticoagulantes e trombolíticos;
- Tratamento intervencionista com cateteres com ou sem fármacos trombolíticos;
- Tratamento cirúrgico: embolectomia para remoção aguda de êmbolos arteriais pulmonares;
- Tromboendarterectomia para embolia pulmonar crônica, geralmente associada com hipertensão
pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC).
● A embolectomia por cateter percutâneo com a fragmentação do trombo, evita a necessidade
dos medicamentos fibrinolíticos. Em algumas clínicas, a embolectomia pulmonar cirúrgica
pode ser uma opção para os pacientes com EP grave, como um êmbolo a cavaleiro ocluindo a
artéria pulmonar principal e que estejam em alto risco de sangramento com o tratamento
fibrinolítico sistêmico. As técnicas mecânicas necessitam de cirurgiões experientes
1. Heparina - Anticoagulante
2. Trombolíticos - TEP maciça com síncope ou hipotensão sistêmica
● Regimes trombolíticos aprovados (FDA- USA) para TEP
● Estreptoquinase 250.000 UI em 15-30 minutos seguida por 100.000 UI em 12-24h ou 1,5
milhão UI em 2 h (750.000 UI/h)
● Rt-PA (alteplase) 100 mg em 2 h (50mg/hora) ou 0,60 mg/kg em 15 min (até 50 min)
● Dicumarinico tem risco de sangramento, manter de 3 a 5 dias
○ Dicumarinicosao venenos de rato que sã o antagonista da vitamina K
- Indicações para filtro na Veia Cava:
● Tromboembolismo recorrente apesar de anticoagulação adequada
● Trombose venosa profunda em paciente com contraindicação à anticoagulação
● Embolismo pulmonar crônico com hipertensão pulmonar resultante de complicações de
anticoagulação
● Trombo venoso iliofemoral em propagação na vigência de anticoagulação
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- Indicações para inserção de Filtro Recuperável de Veia Cava Inferior
● Inserção profilática em paciente com trauma de alto risco (pacientesortopédicos ou de
medula espinhal)
● Curta duração, contraindicação de terapia de anticoagulação
● Proteção durante terapia venosa trombolítica
● Trombose iliocaval extensa
Doença da classe turística de voo
- Condições da cabine
● A pressão atmosférica na cabine a bordo é mantida em um nível semelhante à altitude de
1.524–2.438 m. (Edema)
● Tipicamente, a umidade do ar se situa entre 15% a 30% nos voos intercontinentais.
(Desidratação)
- Imobilização
- Idade
- Obesidade
- Altura
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