APG endocardite, febre reumatica e principais bacterias

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Bacterias 
• As bactérias, organismos unicelulares procariontes, são 
conhecidas, principalmente, pelas doenças que 
causam em seres humanos. Entretanto, existem 
bactérias benéficas. 
• Bactérias são organismos unicelulares que não 
possuem núcleo definido nem organelas 
membranosas. 
• Podem ser classificadas de acordo com o seu formato, 
sendo as formas mais comuns a esférica, a de bastão e 
a espiralada. 
• As bactérias inicialmente eram agrupadas no Reino 
Monera, no qual todos os procariontes estavam 
incluídos. 
• Com a classificação dos seres vivos em três domínios, o 
Reino Monera deixou de existir. 
• Os organismos procariontes, então, são divididos em 
dois grupos: o domínio Archaea e o domínio Bacteria. 
Características gerais das bactérias 
• As bactérias são organismos formados por uma 
única célula (unicelulares) e podem ocorrer 
isoladas ou formando agrupamentos. Vale dizer 
também que as células das bactérias são menores 
que as células eucariontes. 
• Enquanto as bactérias apresentam, normalmente, 
um diâmetro compreendido entre 1 µm e 5 µm, as 
células eucariontes possuem diâmetro entre 10 µm 
e 100 µm. 
• As bactérias são seres procariontes, ou seja, não 
possuem núcleo definido, e seu material genético 
está concentrado em uma região que não é envolta 
por membrana. 
• Essa região é denominada nucleoide. Além do 
material genético presente no nucleoide, nas 
bactérias podem ser observadas moléculas 
circulares de DNA pequenas chamadas de 
plasmídeos, as quais se replicam 
independentemente. 
• Nas células bacterianas, estão ausentes também as 
organelas celulares, estruturas envolvidas por 
membranas que são encontradas suspensas no 
citosol de células eucariontes. 
• Ribossomos estão presentes nesse tipo celular, 
entretanto são diferentes daqueles observados nas 
células eucariontes, apresentando-se menores e 
com diferenças em relação ao conteúdo proteico e 
RNA. 
• As células bacterianas são dotadas de parede 
celular, uma estrutura localizada externamente à 
membrana plasmática. A função da parede celular 
é garantir a manutenção do formato da célula e 
protegê-la. 
 
• Para se movimentarem, muitas espécies de bactérias 
contam com flagelos. Essas estruturas podem ocorrer em 
toda a superfície da célula ou estarem concentradas nas 
extremidades. 
• As bactérias podem apresentar também as chamadas 
fímbrias, que são estruturas filamentosas, semelhantes à 
pelos, utilizadas por esses organismos para se aderir ao 
substrato. 
 
Bactérias gram-positivas e gram-negativas 
 
• Uma técnica denominada coloração de Gram permite 
classificar as bactérias em dois grupos, por meio da 
análise das diferenças existentes na composição da 
parede celular. 
• Quando submetida à coloração de Gram, a parede celular 
das bactérias pode adquirir coloração violeta ou 
vermelha. As bactérias coradas de violeta são chamadas 
de gram-positivas e se caracterizam por apresentar uma 
parede celular mais simples e rica em peptideoglicano. 
• As bactérias gram-negativas, por sua vez, coram-se em 
vermelho e apresentam uma estrutura mais complexa, 
com menos peptideoglicano. 
• Determinar se uma bactéria é gram-positiva ou gram-
negativa é importante para indicar, por exemplo, que 
tratamento deve ser adotado em caso de infecções. As 
bactérias gram-negativas, por exemplo, são, em geral, 
mais resistentes aos antibióticos que as gram-positivas. 
 
Classificação das bactérias 
• As bactérias são classificadas de diferentes formas, sendo 
uma delas o formato de suas células. 
• Cocos: 
bactérias que apresentam formato esférico. Podem 
ocorrer isoladas ou em agrupamentos. Quando ocorrem 
aos pares, são denominadas diplococos; quando formam 
uma cadeia, são denominadas estreptococos; quando se 
agrupam como um cacho de uva, são chamadas de 
estafilococos. 
• Bacilos: bactérias que apresentam formato de bastão. 
Podem ocorrer isoladamente, aos pares (diplobacilos) ou 
em cadeias (estreptobacilos). 
• Espirilos: bactérias com formato helicoidal e rígidas. 
• Espiroquetas: bactérias com formato helicoidal e 
flexíveis. 
• Vibrião: bactérias que apresentam formato de vírgula. 
 
 
 
 
 
Reprodução das bactérias 
• A maioria das bactérias se reproduz por divisão binária, 
um processo assexuado em que uma bactéria se divide 
em duas. As células-filhas são geneticamente iguais, 
sendo chamadas de clones. 
• O processo é relativamente rápido e, em condições 
adequadas, algumas espécies são capazes de dar 
origem a uma nova geração em apenas 20 minutos. 
 
• As bactérias podem realizar processos de 
recombinação genética, o que promove variabilidade 
genética. A recombinação genética pode ocorrer por 
meio de três processos. 
• Conjugação: duas bactérias se unem, e uma bactéria 
doa DNA para outra. 
• Transformação: bactérias incorporam fragmentos de 
DNA que estão livres no meio. 
• Transdução: bacteriófagos (vírus que infectam 
bactérias) carregam genes de uma bactéria para 
outra." 
 
Importância das bactérias 
As bactérias, diferentemente do que muitos pensam, não são 
responsáveis apenas por causar prejuízos aos seres humanos, 
havendo muitas espécies importantes para a nossa saúde. No 
nosso intestino, por exemplo, há várias espécies de bactérias, as 
quais são fundamentais para garantir o funcionamento normal do 
órgão. 
A nossa microbiota intestinal auxilia na absorção de nutrientes, 
produz vitaminas e auxilia a evitar a proliferação de agentes 
patogênicos. 
 
 
 
Economicamente, as bactérias são importantes, 
por exemplo, por serem usadas na fabricação de 
vinagre e iogurte. Não podemos nos esquecer 
também da toxina botulínica, produzida pela 
espécie Clostridium botulinum. 
Essa toxina é bastante utilizada para amenizar 
rugas e linhas de expressão. Alguns antibióticos 
também são produzidos por bactérias. 
 
As bactérias também apresentam importância 
ecológica, atuando, por exemplo, na decomposição 
da matéria orgânica, junto com os fungos. As 
bactérias também participam do ciclo do 
nitrogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Febre reumática 
• A febre reumática aguda (FRA) é uma doença 
multissistêmica resultante de uma reação autoimune à 
infecção por estreptococos do grupo A. Embora muitas 
partes do corpo possam ser afetadas, quase todas as 
manifestações regridem completamente. 
• Uma importante exceção é a lesão valvar cardíaca (doença 
cardíaca reumática [DCR]), que pode persistir após o 
desaparecimento dos outros achados. 
• A FRA e a DCR são doenças relacionadas à pobreza. 
• A DCR é a causa mais comum de doença cardíaca adquirida 
em crianças nos países em desenvolvimento, sendo 
também uma causa importante de mortalidade e 
morbidade em adultos. 
• Em torno de 95% dos casos de FRA e das mortes por DCR 
ocorrem atualmente em países em desenvolvimento, com 
taxas particularmente elevadas na África Subsaariana, nas 
nações do Pacífico, na Australásia, na Ásia Meridional e na 
Ásia Central. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
• A FRA acomete principalmente crianças entre 5 e 14 
anos de idade. 
• Os episódios iniciais tornam-se menos comuns em 
adolescentes mais velhos e adultos jovens, sendo 
raros em indivíduos > 30 anos de idade. 
• Em contrapartida, os episódios recorrentes de FRA 
permanecem relativamente comuns em 
adolescentes e adultos jovens. 
• Esse padrão difere da prevalência de DCR, cujo pico 
fica entre os 25 e os 40 anos de idade. Não há uma 
associação clara entre o sexo e a FRA, porém a DCR 
afeta mais comumente o sexo feminino, às vezes 
com uma frequência duas vezes maior que a 
masculina. 
 
 
 
 
PATOGÊNESE 
FATORES DO MICRORGANISMO 
• O ensinamento convencional é de que a FRA é causada 
exclusivamente por infecção do trato respiratório 
superior por estreptococos do grupo A. 
•Embora classicamente determinados sorotipos M 
(particularmente os tipos 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 e 29) 
estivessem associados à FRA, evidências recentes 
demonstram que muitos outros sorotipos M são 
reumatogênicos e que os chamados “motivos 
reumatogênicos” são encontrados apenas em uma 
minoria dos sorotipos associados à febre reumática. 
 
FATORES DO HOSPEDEIRO 
• confirmam que a suscetibilidade à FRA é uma 
característica herdada, com 44% de concordância entre 
gêmeos monozigóticos em comparação com 12% entre 
gêmeos dizigóticos e uma hereditariedade estimada 
mais recentemente em 60%. 
 
RESPOSTA IMUNE 
• A teoria mais amplamente aceita da patogênese da 
febre reumática baseia-se no conceito de mimetismo 
molecular, pelo qual uma resposta imune dirigida 
contra antígenos estreptocócicos (que se acredita que 
estejam principalmente na proteína M e na N-
acetilglicosamina do carboidrato estreptocócico do 
grupo A) também reconhece tecidos humanos. 
• Nesse modelo, anticorpos que apresentam reatividade 
cruzada se ligam a células endoteliais na valva cardíaca, 
levando à ativação da molécula de adesão VCAM-1 
(molécula 1 de adesão celular vascular [de vascular cell 
adhesion molecule 1], com consequente recrutamento 
de linfócitos ativados e lise de células endoteliais na 
presença de complemento. 
• Essa última leva à liberação de peptídeos, incluindo 
laminina, queratina e tropomiosina, o que, então, ativa 
células T com reatividade cruzada, as quais invadem o 
coração, ampliando a lesão e causando espalhamento 
de epítopos 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Há um período latente de cerca de 3 semanas (1-5 
semanas) entre a infecção por estreptococos do grupo 
A precipitante e o aparecimento das manifestações 
clínicas de FRA. 
• As exceções são a coreia e a cardite indolente, que 
podem ser precedidas por longos períodos de latência, 
com duração de até 6 meses. 
• Embora muitos pacientes relatem dor de garganta 
prévia, a infecção por estreptococos do grupo A 
precedente costuma ser subclínica; nesses casos, a sua 
confirmação somente pode ser dada por testes de 
anticorpos antiestreptococos. 
 
ENVOLVIMENTO CARDÍACO 
• Até 75% dos pacientes com FRA progridem para DCR. O 
endocárdio, o pericárdio ou o miocárdio podem ser afetados. 
A lesão valvar é o principal marco da cardite reumática. 
• A valva mitral é quase sempre afetada, algumas vezes em 
conjunto com a valva aórtica; o comprometimento isolado 
da valva aórtica é raro. 
• A lesão das valvas pulmonar ou tricúspide em geral é 
secundária a pressões pulmonares aumentadas resultantes 
de doença valvar do lado esquerdo. A lesão valvar inicial leva 
à regurgitação 
• Portanto, a manifestação característica da cardite em 
indivíduos não afetados previamente é a insuficiência mitral, 
por vezes acompanhada de regurgitação aórtica. 
• A inflamação miocárdica pode afetar as vias de condução 
elétrica, levando a um prolongamento do intervalo P-R 
(bloqueio atrioventricular de primeiro grau ou, raramente, 
bloqueio de nível mais alto) e ao abafamento da primeira 
bulha. 
 
• Em muitos casos, indivíduos com DCR permanecem 
assintomáticos durante muitos anos antes da sua doença 
valvar evoluir e causar insuficiência cardíaca. 
 
ENVOLVIMENTO ARTICULAR 
• A forma mais comum de envolvimento articular na FRA é 
a artrite. 
• A poliartrite, em geral, é migratória, movendo-se de uma 
articulação para outra ao longo de um período de horas. 
• A FRA quase sempre afeta as grandes articulações – mais 
comumente os joelhos, os tornozelos, os quadris e os 
cotovelos – e é assimétrica. A dor é intensa e, em geral, 
incapacitante até a instituição da medicação anti-
inflamatória. 
• A artralgia sem sinais objetivos de inflamação articular 
costuma afetar as grandes articulações no mesmo 
padrão migratório da poliartrite. 
• Em algumas populações, a monoartrite asséptica pode 
ser um aspecto de apresentação da FRA, que pode, por 
sua vez, resultar do início precoce de medicação anti-
inflamatória antes que o padrão migratório típico esteja 
estabelecido. 
• As manifestações articulares da FRA são altamente 
responsivas aos salicilatos e a outros anti-inflamatórios 
não esteroides (AINEs). 
• De fato, o comprometimento articular que persiste por 
mais de 1 ou 2 dias após o início dos salicilatos tem 
pouca probabilidade de ser devido à FRA. 
COREIA 
• A coreia de Sydenham ocorre geralmente na ausência 
de outras manifestações, segue-se a um período de 
latência prolongado depois da infecção por 
estreptococos do grupo A e é encontrada 
principalmente no sexo feminino. 
• Eles podem ser generalizados ou restritos a um lado do 
corpo (hemicoreia) 
• Mais de 50% dos pacientes que apresentam coreia 
sofrerão cardite, razão pela qual a ecocardiografia deve 
fazer parte da avaliação. 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS 
• O exantema clássico da FRA é o eritema marginado 
que começa como máculas róseas, exibindo 
clareamento no centro, deixando uma borda 
serpiginosa que se espalha. 
• Os nódulos subcutâneos ocorrem como caroços 
móveis, pequenos (0,5-2 cm) e indolores, 
localizados sob a pele e sobrejacentes a 
proeminências ósseas, em particular nas mãos, nos 
pés, nos cotovelos, na região occipital e, 
ocasionalmente, sobre as vértebras. 
• Constituem uma manifestação tardia, aparecendo 
em 2-3 semanas após o início da doença, duram de 
apenas poucos dias até 3 semanas e estão 
geralmente associados à cardite. 
A febre ocorre na maioria dos casos de FRA, embora 
raramente nos casos de coreia pura. 
VIDÊNCIA DE INFECÇÃO PRÉVIA POR ESTREPTOCOCOS 
DO GRUPO A 
• A evidência de infecção estreptocócica do grupo A 
prévia é essencial para estabelecer o diagnóstico de 
FRA. Como a maioria dos casos não tem um resultado 
positivo na cultura da orofaringe ou no teste de 
detecção rápida de antígeno, a evidência sorológica 
costuma ser necessária. 
• Os testes sorológicos mais comuns são os títulos de 
antiestreptolisina O (ASLO) e de anti-DNase B (ADB). 
CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO 
• Como não há nenhum teste definitivo, o diagnóstico de FRA 
baseia-se na presença de uma combinação de achados 
clínicos típicos com evidência de infecção precipitante por 
estreptococos do grupo A e exclusão de outros diagnósticos. 
• Essa incerteza levou o Dr. T. Duckett Jones, em 1944, a 
desenvolver uma série de critérios (subsequentemente 
conhecidos como os critérios de Jones) para ajudar no 
diagnóstico. 
• Para esse grupo, há um conjunto de critérios para “baixo 
risco”; e, para todos os demais, existe um conjunto de 
critérios mais sensíveis. 
 
 
TRATAMENTO 
Febre reumática aguda 
 
ANTIBIÓTICOS 
• A penicilina é o fármaco de escolha, podendo ser 
administrada por via oral (VO) (como 
fenoximetilpenicilina, 500 mg [250 mg para 
crianças com ≤ 27 kg], VO, 2 vezes ao dia; ou 
amoxicilina, 50 mg/kg/dia [máximo 1 g], durante 
10 dias) ou como dose única de 1,2 milhão de 
unidades (600 mil unidades para crianças com ≤ 27 
kg) de penicilina G benzatina intramuscular. 
SALICILATOS E AINEs 
• Podem ser usados para o tratamento da artrite, da 
artralgia e da febre, uma vez confirmado o 
diagnóstico. Eles não têm valor comprovado no 
tratamento de cardite ou coreia. O ácido 
acetilsalicílico é uma primeira opção comum, 
sendo administrado em uma dose de 50-60 mg/kg 
por dia, até o máximo de 80-100 mg/kg por dia (4-
8 g/dia em adultos), em 4-5 doses fracionadas. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
• Glicocorticoides O uso de glicocorticoides na FRA 
permanece controverso. Duas metanálises não 
comprovaram o benefício dos glicocorticoides, em 
comparação com o placebo ou os salicilatos, na melhora 
do prognóstico da cardite em curto ou longo prazo. 
• Contudo, todos os estudos incluídos nessas metanálises 
ocorreram há > 40 anos e não utilizaram medicações de 
uso comum atualmente. 
• Muitos clínicos tratam os casosgraves de cardite (que 
causam insuficiência cardíaca) com glicocorticoides, por 
entenderem que podem reduzir a inflamação aguda e 
resultar em resolução mais rápida da insuficiência. 
• Caso sejam usadas, prednisona ou prednisolona são 
recomendadas em uma dose de 1-2 mg/kg por dia 
(máximo: 80 mg), em geral por poucos dias ou até 3 
semanas no máximo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Endocardite infecciosa 
• A endocardite infecciosa é uma grave infecção das valvas 
cardíacas, resultando em vegetações compostas por trombos 
e microrganismos, frequentemente associados à destruição 
dos tecidos cardíacos. 
• Causas comuns incluem doença reumática, prolapso da valva 
mitral, estenose valvar, cardiopatias congênitas, valvas 
artificiais e dispositivos implantáveis. 
• Fatores predisponentes são neutropenia, imunodeficiência, 
neoplasia, imunossupressão, diabetes, álcool e uso de drogas 
intravenosas. Infecções em dispositivos médicos são 
adquiridas em ambientes hospitalares. 
• Lesões valvares prévias aumentam o risco, gerando fluxo 
turbulento que favorece o contato de microrganismos com o 
revestimento cardíaco, geralmente nas faces de maior 
impacto do fluxo sanguíneo. 
• Observação: As infecções desses dispositivos intracardíacos, 
arteriais e venosos são adquiridas nos centros médicos 
hospitalares. 
• Observação: Lesão valvar pregressa favorece a infecção por 
gerar fluxo turbulento (danifica o tec. endocárdico), portanto 
aumentando o contato dos microrganismos com o 
revestimento cardíaco. Na maioria dos casos, a endocardite 
infecciosa localiza-se nas faces das valvas (ou das 
comunicações anômalas) de maior impacto do fluxo 
sanguíneo, ou seja, na face atrial da valva mitral, na face 
ventricular da valva aórtica etc. 
Classificação da Endocardite Infecciosa: 
• A endocardite infecciosa pode ser categorizada como 
aguda ou subaguda, dependendo da velocidade e 
gravidade da evolução clínica. Essas diferenças são 
atribuídas à virulência do microrganismo responsável e 
à presença de doença cardíaca subjacente. 
• Endocardite Aguda: 
➢ Caracterizada por uma infecção destrutiva e 
turbulenta. 
➢ Frequente em virtude de microrganismos altamente 
virulentos. 
➢ Afeta valvas previamente normais, resultando em 
destruição valvar. 
➢ Ulcerações nas margens de fechamento das válvulas, 
perfuração das cúspides e ruptura das cordas 
tendíneas são comuns. 
• Endocardite Subaguda: 
➢ Causada por microrganismos de baixa virulência. 
➢ Afeta corações previamente anormais, especialmente 
com valvas cicatrizadas ou deformadas. 
➢ Desenvolvimento insidioso, podendo seguir um curso 
demorado de semanas a meses. 
➢ Recuperação frequente com antibioticoterapia 
adequada. 
 
• Etiologia da Endocardite Infecciosa: 
➢ Agentes etiológicos mais comuns incluem 
estreptococos, estafilococos, enterococos e bactérias 
do grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, 
Eikenella corrodens e Kingella kingae). 
➢ Outras bactérias, fungos, micobactérias, clamídias e 
micoplasmas também podem causar a doença. 
➢ Estreptococos e estafilococos são responsáveis por 
80% dos casos, variando conforme o tipo de valva 
acometida, fonte de infecção, idade e fatores 
predisponentes. 
• Patogênese da Endocardite Infecciosa: 
➢ Entrada do agente na corrente sanguínea pode 
ocorrer por infecção em qualquer local, 
procedimentos dentários ou cirúrgicos, injeção de 
material contaminado e fontes ocultas. 
➢ Diferenciação dos microrganismos ocorre de acordo 
com os fatores de risco. 
➢ A disseminação na corrente sanguínea leva à 
formação de trombos de fibrina-plaquetas sobre o 
revestimento endotelial. 
➢ Lesões vegetativas nas valvas cardíacas resultam em 
regurgitação, abscessos, pericardite, aneurismas e 
perfurações valvares. 
 
• Manifestações Clínicas da Endocardite Infecciosa: 
➢ Febre é o sinal mais constante. 
➢ Fase aguda: Início repentino com febre, calafrios, 
fraqueza e sopros. 
➢ Fase subaguda: Febre pode estar ausente, manifestações 
incluem fadiga, perda de peso e sintomas semelhantes à 
gripe. 
➢ Complicações incluem embolias cerebrais, pulmonares 
ou sistêmicas. 
 
 
Diagnóstico da Endocardite Infecciosa (EI) 
• Critérios de Duke: 
➢ Critérios Maiores: 
Hemocultura positiva para EI. 
Indícios de acometimento do endocárdio. 
• Critérios Menores: 
Predisposição à EI, doença cardíaca predisponente ou uso 
de substâncias psicoativas intravenosas. 
Febre com temperatura > 38°C. 
Fenômenos vasculares, incluindo indícios de embolia 
arterial. 
Fenômenos imunes como glomerulonefrite. 
Indícios microbiológicos, incluindo hemocultura que não 
atende aos critérios maiores. 
Classificação dos Casos: 
1. Definitivos: 
• Preenchem dois critérios maiores. 
• Um critério maior mais três critérios menores. 
• Ou cinco critérios menores. 
2. Possíveis: 
• Atendem a um critério maior e um critério 
menor. 
• Ou três critérios menores. 
3. Descartado: 
• Diagnóstico alternativo estabelecido. 
• Infecção regrediu com tratamento antibiótico 
em 4 dias ou menos. 
• Não há evidência histológica de infecção. 
 
Exames Diagnósticos: 
Hemocultura: 
• Exame essencial para escolha do tratamento. 
• Três amostras de sangue retiradas de 
diferentes locais devem ser obtidas no 
intervalo de 24 horas. 
• Hemoculturas negativas podem ser causadas 
por uso prévio de antibióticos ou crescimento 
lento dos microrganismos. 
Ecocardiograma: 
• Técnica principal para detectar vegetações e 
complicações cardíacas. 
• Indícios ecocardiográficos são critérios 
maiores. 
• Transtorácico para casos de risco baixo; 
transesofágico para casos de suspeita 
moderada a alta. 
Eletrocardiograma: 
• Pode indicar complicações cardíacas, como 
bloqueio atrioventricular persistente. 
 
Radiografia do Tórax: 
• Mostra alterações como congestão pulmonar 
e opacidades alveolares pulmonares 
compatíveis com embolias 
Tratamento da Endocardite Infecciosa (EI): 
Início Imediato após Coleta de Hemoculturas: 
• O tratamento deve ser iniciado imediatamente após a coleta 
de três amostras de hemoculturas, permitindo identificar o 
agente etiológico. 
Escolha do Antimicrobiano: 
• A escolha do antimicrobiano deve ser guiada pelo agente 
etiológico identificado e sua sensibilidade, determinada pela 
Concentração Inibitória Mínima (MIC). 
• Considerações sobre a condição cardíaca, como presença de 
prótese valvar ou infecção em valva natural, também 
influenciam na escolha do tratamento. 
Via Parenteral e Duração do Tratamento: 
• O tratamento é administrado por via parenteral. 
• A duração é prolongada, geralmente entre 2 e 6 semanas, 
variando de acordo com o agente etiológico identificado. 
Erradicação do Micro-organismo: 
• O sucesso do tratamento depende da erradicação efetiva do 
micro-organismo causador da EI por meio do uso de agentes 
antimicrobianos. 
Uso de Mínimo Dois Fármacos: 
• Quase sempre são utilizados, no mínimo, dois fármacos, 
visando uma abordagem sinérgica. 
• Recomenda-se a administração simultânea dos 
antimicrobianos ou no intervalo mais próximo possível entre 
eles para otimizar o efeito sinérgico. 
 
Contagem do Tempo de Antibioticoterapia: 
• O tempo de antibioticoterapia deve ser contado a partir do 
primeiro dia de negativação das culturas, no caso de culturas 
inicialmente positivas. 
• Nos pacientes com hemoculturas negativas ao diagnóstico, o 
tempo é contado após a cessação da febre. 
Antibioticoterapia pós-Cirurgia: 
• Na abordagem da antibioticoterapia após cirurgia para 
endocardite, é necessário aguardar a cultura da valva 
retirada antes de definir o tratamento. 
Duração do Tratamento pós-Cirurgia: 
• A duração do tratamento antibiótico deve ser a mesma 
recomendada para a valva nativa. 
Não deve ser alterada para o esquema de EI de valva 
protética. 
CrescimentoBacteriano: 
• Se houver crescimento bacteriano, o esquema de 
tratamento deve ser reiniciado. 
• Caso contrário, com uma cultura negativa, o tempo total de 
antibioticoterapia será subtraído daquele utilizado no pré-
operatório. 
 
Tratamento Cirúrgico na Endocardite Infecciosa (EI): 
1. Aumento da Abordagem Cirúrgica: 
• A abordagem cirúrgica durante a antibioticoterapia, 
que inclui troca ou reparação valvar, experimentou 
um aumento significativo nas últimas três décadas. 
• Aproximadamente 50% dos casos agora são 
submetidos a intervenção cirúrgica. 
2. Principais Indicações Cirúrgicas: 
• As principais indicações para intervenção cirúrgica 
são: 
• Insuficiência Cardíaca: Quando há comprometimento 
significativo da função cardíaca devido à endocardite. 
• Infecção Não Controlada: Nos casos em que a 
infecção não responde adequadamente à 
antibioticoterapia. 
• Prevenção de Eventos Embólicos: Cirurgia pode ser 
indicada para prevenir a ocorrência de eventos 
embólicos. 
3. Momento Cirúrgico - Categorias: 
• Emergência (< 24 horas): Em situações críticas que 
demandam intervenção imediata para evitar 
complicações graves. 
• Urgência (> 24 horas): Quando a cirurgia é necessária 
em um prazo mais estendido, mas ainda urgente para 
evitar complicações adicionais. 
• Eletivo (após 1 ou 2 semanas de antibioticoterapia): 
Programada para depois de um período inicial de 
tratamento com antibióticos, permitindo estabilização 
do paciente. 
Complicações na Endocardite Infecciosa (EI): 
 
Insuficiência Cardíaca (IC): 
• A insuficiência cardíaca é uma das principais 
complicações da EI, com uma taxa de mortalidade 
estimada entre 55% e 85%. 
• A IC está frequentemente relacionada à regurgitação 
aórtica e mitral, resultante da destruição valvar 
causada pela infecção. 
Falência Cardíaca Aguda: 
• A falência cardíaca aguda pode ocorrer, especialmente 
em casos de insuficiência aórtica. 
• A região ventricular pode ter dificuldade em se 
adaptar à sobrecarga de volume, resultando em 
comprometimento agudo da função cardíaca. 
• A troca valvar em caráter emergencial pode ser indicada para 
reverter a situação. 
Atraso na Decisão Cirúrgica: 
• O atraso na decisão cirúrgica e a prolongada 
antibioticoterapia podem levar à disfunção ventricular 
permanente. 
• A manutenção excessiva de antibioticoterapia deve ser 
desencorajada, pois aumenta o risco de infecção perivalvar e 
mortalidade perioperatória. 
Resultados Cirúrgicos Desfavoráveis: 
• Pacientes com IC de classe funcional III-IV, insuficiência renal 
e idade avançada têm piores resultados cirúrgicos. 
• Embolização para Sítios Extracardíacos: 
• Uma complicação significativa da EI é a embolização para 
sítios extracardíacos, especialmente no sistema nervoso 
central (SNC). 
• O território cerebrovascular é o mais afetado, com a artéria 
cerebral média sendo frequentemente envolvida em cerca 
de 90% das embolias. 
Risco de Embolia: 
• O risco de embolia é inicialmente alto, chegando a 50%, mas 
diminui para 15% após a primeira semana de tratamento e 
para apenas 1% após 4 semanas. 
• O início rápido e efetivo da antibioticoterapia é crucial para 
prevenir a embolia. 
Cirurgia Cardíaca após Embolização para o SNC: 
• Após embolização para o SNC, a cirurgia cardíaca não está 
contraindicada se realizada precocemente, nas primeiras 72 
horas, após excluir hemorragia cerebral por tomografia 
computadorizada. 
Anticoagulação: 
• Caso o paciente esteja em terapia anticoagulante com 
cumarínico, este deve ser substituído por heparina 
imediatamente após o diagnóstico de endocardite.