Anemias - resumo

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24/05/2022
UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO MEDICINA
- Fisiopatologia -
Anemia
Hematopoese
- Dá origem às células sanguíneas
Onde é feito:
FETO:
- Saco vitelino → faz hematopoese na
fase gestacional até 2 meses de idade
- É um local transitório de
hematopoese
- Fígado e baço → fazem hematopoese
de 2 a 7 meses
- Medula óssea → fazem hematopoese
de 5 a 9 meses
- Ou seja, o saco vitelínico começa,
depois é feito entre fígado, baço e
medula óssea
- Ao longo do tempo a maior fonte é na
medula óssea
FASE INFANTIL:
- Medula óssea - de praticamente
todos os ossos
- Ocorre dos 0 aos 2 anos
- Ou seja, na fase infantil tem maior
concentração de medula óssea
FASE ADULTA:
- Vértebras, costelas, crânio, esterno,
sacho, pelve, extremidades proximais →
têm medula óssea nesses locais
- Durante a vida toda
OBS! Com o passar do
desenvolvimento vai acontecendo a
substituição desta medula óssea por
tecido gorduroso
- Na imagem, 50% do tecido é
hematopoiético e 50% é gordura
Eritropoiese
- Célula tronco hematopoiética - onde
as células sanguíneas têm origem
- Se diferenciam em:
Células tronco mielóide →
megacariócitos → eritrócitos
precursores → eritrócitos
- Processo de diferenciação do
eritrócito:
- Depois da célula indiferenciada
mielóide ele se diferencia em
1- Proeritroblasto:
2- Eritroblasto basófilo
3- Eritroblasto policromático
4- Eritroblasto ortocromático
5- Eritroblasto policromático
6- Eritrócito = glóbulo vermelho
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- Fisiopatologia -
OBS! Proeritroblasto é o maior
- A proliferação e diferenciação dessas
células são controlados por diferentes
tipo de fatores de crescimento
hematopoiéticos
- Diferenciação, proliferação, apoptose
- Esses fatores de crescimentos são
importante para estimular ou inibir
proliferação celular
Eficácia
- Para ter uma eritropoiese eficaz é
necessário:
1- Eritropoetina (EPO) - quando as
células renais percebem a pouca
quantidade de O2 essas células
liberam EPO
- A EPO estimula a medula óssea a
produzir mais células
- Processo de sinalização eficaz:
- Células pré-tubulares do córtex
externo percebem a alteração da
tensão de O2 e liberam EPO
- Essa vai estimular a medula óssea a
ter proliferação e diferenciação
2- Fatores essenciais:
- É preciso ter oferta adequada de:
- Ferro: para síntese de hemoglobina
- Folato: síntese de DNA (das
purinas)
- Vitamina B12: síntese de DNA (das
purinas)
OBS! É preciso uma medula óssea
sadia
- Hemácias tem um tempo útil de vida
de 120 dias (4 meses na circulação)
A partir de uma certa fase não tem
mais material genético
Eritropoiese
- Reticulócitos - são eritrócitos recém
lançados na circulação periférica
- Se tem muitos algo está errado
porque a medula óssea está
mandando células jovens para
compensar alguma coisa
Estrutura da hemácia
- As hemácias são bicôncavas
- Capacidade de deformidade e
elasticidade - pois precisam de
flexibilidade
- Conseguem isso pelo citoesqueleto e
composição da membrana
- Formadas pelas espectrinas - que
dão possibilidade da hemácia se
alongar e sofrer distensão para passar
pelo sinusoide
- Ou seja, essa variação de formas
ajuda a passar pela microcirculação
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- Fisiopatologia -
Eritrograma
- A análise de eritrócito é feita pelo
eritrograma
- Eritrograma - constitui-se pela
avaliação de:
- Eritrócito (E)
- Hemoglobina (Hb)
- Hematócrito (Ht)
- Índices hematimétricos (VCM,
CHCM, RDW)
- Avaliação morfológica
Processo:
- Primeiro é feito o esfregaço
sanguíneo
- Depois, é escolhido o melhor campo
da lâmina
- Evita-se um campo de esfregaço
espesso, pois as células vão estar
acumuladas
- Pega-se uma área homogênea para
analisar, que normalmente fica no meio
OBS! Contagem de reticulócito -
medida de avaliação da produção de
eritrócitos na medula óssea
VCM - Volume c�puscular
médio
- Saber se a hemácia é microcítica,
normocítica ou macrocítica
- Saber o volume dela
HCM - Hemoglobina
C�puscular média
- Mede o volume de hemoglobina em
um eritrócito
- Saber se a hemácia está hipocrômica,
normocrômica ou hipercrômica
CHCM - Concentração de
Hemoglobina C�puscular média
- Mede a quantidade de hemoglobinas
em vários eritrócitos
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- Fisiopatologia -
Hematocitoscopia
- Análise da forma, tamanho, cor,
presença de inclusões nas hemácias e
presença de células jovens
- Algumas são específicas para um
determinado tipo de anemia
Importantes:
- Normocítica - eritrócitos de tamanhos
normais
- Poiquilocitose - avaliação da forma
do eritrócitos
- Anisocitose - termo que caracteriza
alterações de tamanho
- Microcítica - eritrócitos de tamanho
diminuído
- Macrocítica - eritrócitos de tamanho
aumentado
- Hipocrômica - eritrócitos pouco
corados refletindo baixa concentração
de hemoglobina
- Hipercrômica - eritrócitos muito
corados refletindo alta concentração
de hemoglobina
Anemia
- Uma redução da massa eritrocitária
circulante
- Total abaixo dos limites normais.
- A anemia reduz a capacidade de
transporte de oxigênio no sangue, que
leva a hipóxia dos tecidos.
- Na prática, temos anemias por:
- Sinais clínicos:
- Palidez cutânea e de mucosa
- Fraqueza
- Cansaço
- Icterícia
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- Fisiopatologia -
Classificações
- Conforme a causa e conforme a
morfologia
Anemia hemolítica
- Quando as hemácias sofrem lise
- Condições mórbidas causadas por
alterações intra-corpusculares ou
extra-corpusculares
- Leva a diminuição da sobrevida
- Acompanham sinais clássicos de
hiper-hemólise
Elevação dos níveis de eritropoetina:
1- Diminuição da quantidade de
hemácias → diminuição de O2
2- Liberação de EPO pelas células
renais
3- Estímulo exacerbado de eritropoese
Encurtamento do ciclo de vida dos
eritrócitos:
- Aumento da eritropoese →
reticulócitos em sangue periférico
- Significa que está liberando células
imaturas por não ter tempo para
maturação
- Ou seja, quando tem reticulócitos
está tendo estímulo exacerbado da
EPO
Hemólise extravascular:
- Hemácias menos deformáveis → ficam
aprisionadas nos sinusóides → ocorre
hemólise → aprisionada pelos
fagocitos do baço ou figado
- Resultam em anemia →
esplenomegalia → redução da
haptoglobina
OBS! Haptoglobina = proteína
transportadora que quando tem HB
livre e essa pega para evitar que a HB
seja excretada e assim pode utilizar ela
novamente
Acúmulo de produtos da degradação
de hemoglobina:
- Fagocitose e hemólise → acúmulo de
hemossiderina
- Características clínicas gerais:
- Anemia
- Icterícia
- Esplenomegalia
- Características laboratoriais:
- Aumento de reticulocitos
- Hiperrublinemia não conjugada
- Diminuição da haptoglobina
Principais formas hereditárias de
anemia hemolítica:
1- Esferocitose Hereditária
2- Anemia Falciforme
3- Talassemia
4- Deficiência de G6PD
1- Esferocitose hereditária
- São geneticamente determinados
- Formam esferócitos - distúrbios
causados por defeitos intrínsecos da
membrana
- Os esferócitos são células não
deformáveis.
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- Fisiopatologia -
- Alterações de citoesqueleto e
membrana das hemácias → não tem
tanta mobilidade e ficam microcíticas e
hipercrômica
- São vulneráveis ao sequestro e
destruição pelo baço
- Achado morfológico mais
característico = esferócito
- Considerada autossômica dominante
(75%)
- Essas mutações provocam deficiência
nos componentes do citoesqueleto da
membrana
- Estão relacionadas com:
1- Banda 3
2- Anquina - solta o citoesqueleto
3- Espectrina
- Isso, reduz a estabilidade da
bicamada lipídica e assim, as mesmas
não conseguem ser flexíveis
- Com o envelhecimento dessa hemácia
ela começa a perder membrana, vai se
fragmentando
- Conforme vai perdendo essa
membrana vai ganhando o formato
esferóide
- Esferócito → menos flexíveis → não
consegue passar pelo controle de
qualidade → aprisionada nos cordões
esplênicos ou sofrer sequestro no baço
por não ter morfologia adequada
Etiopatogenia:
Manifestações clínicas:
1- Colelitíase - o primeiro é pedra na
vesícula biliar
- Se tem muitahemólise tem muita
degradação de grupo heme
- Fígado não dá conta de metabolizar
todo mundo = pedra
- 40 a 50% dos pacientes
OBS! Coledocolitíase = pedra no canal
da bile
2- Icterícia - excessiva bilirrubina
- Cor amarelada na pele e mucosas
3- Esplenomegalia - aumento do baço
Teste laboratorial:
- Curva de resistencia globular ou de
fragilidade osmótica:
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- Fisiopatologia -
- Por causa da sua forma esférica, os
eritrócitos apresentam acentuada
fragilidade osmótica quando
colocados em soluções salinas
hipotônicas.
2- Anemia Falcif�me
- Hemoglobinopatia hereditária
- Autossômica Recessiva - gene HBB
- Mutação pontual da β-globina,
provocando a substituição de um
resíduo de GLUTAMATO por VALINA
- HbS - Hemoglobina falciforme
- Detectada pelo teste do pezinho
(Teste de Guthrie)
- Ela é assintomática até os 6 meses de
idade
- Pois só depois desse tempo tem a
substituição completa da HbF
(hemoglobina Fetal) por HbS
(hemoglobina Falciforme)
Processo:
- Quando a hemácia sofre
desoxigenação → há alteração da sua
forma
- Se ela for oxigenada, ela volta ao
normal
- Nesse processo de oxigenação e
desoxigenação essa hemácia fica
mudando de forma
- Isso estará acontecendo de forma
repetida (várias vezes)
- Desoxigenada - há influxo de cálcio e
efluxo de água e potássio que ajuda na
desidratação da hemácia que fica mais
rígida
- Com isso, a hemácia terá 2 possíveis
evoluções:
1- Lesões reversíveis → se parar na
microcirculação causa pequenas
oclusões
2- Lesão irreversível - Chega em um
ponto irreversível e essa hemácia sofre
hemólise
OBS! Haverá células em momentos
diferentes, umas fazendo obstrução e
outras sofrendo hemólise
- A que sofre obstrução pode sofrer
hemólise uma hora
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- Fisiopatologia -
Fisiopatologia:
- Nessa anemia tem:
1- Polimerização da hemoglobina
desoxigenada - é a transformação na
forma, com características falciforme
2- Distorção das hemácias
3- Anemia por hemólise - por sofrer
apoptose
4- Obstrução na microvasculatura -
não passa sangue
5- Lesão isquêmica tecidual - pela
obstrução da passagem de sangue
6- Crises vaso oclusivas - DORES
Processo:
- A presença de muitas HbSS gera
hemólise intravascular
- Essa hemólise ativa células
endoteliais e aumenta a presença de
EROS
- Com isso, ativa o estado de
hipercoagulabilidade devido a
presença de:
- Fator tecidual (FT)
- Fator ativador de plaquetas (FAP)
- Fator de von Willebrand (FvW)
- Esses fatores ativam plaquetas que
aumenta a vasoconstrição e a
obstrução física de vasos com os
trombos
- Há então, redução do fluxo
sanguíneo, hipóxia e falcização das
hemácias
- Isso dificulta a passagem do sangue e
finalmente resultando na vaso-oclusão
OBS! Ou seja, quando mais hemácias
falciformes, mais hemácias falciformes
vão ser criadas
Consequências:
1- Icterícia - ↑ degradação do grupo
heme em bilirrubina
2- Cálculo de pigmentos biliares
3- Hemossiderose - ↑ degradação de
hemoglobina = acúmulo de ferro nos
tecidos
4- Hiperplasia Compensatória dos
progenitores eritróides
5- Proliferação celular medula óssea =
- ↑ Reticulócitos
- Reabsorção Óssea - pode causar
osteoporose
- Neoformação óssea secundária
(maçã do rosto proeminente/ fios de
cabelo no corte militar) - por causa da
reabsorção óssea
6- Estímulo de eritropoetina - por isso
os reticulócitos
7- Hematopoese extramedular – No
fígado e Baço
8- Esplenomegalia - cordões esplênicos
dilatados e repletos de eritrócitos
falciformes
Tratamento:
- Um dos pilares da terapia é a
hidroxiureia, um inibidor suave da
síntese de DNA.
- A hidroxiureia reduz as crises
dolorosas e diminui a anemia através
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- Fisiopatologia -
de vários efeitos benéficos, que
incluem:
1- Aumento nos níveis de eritrócitos
HbF - eritrócitos fetais
2- Efeito anti-inflamatório devido à
inibição da produção de leucócitos
3- Aumento no tamanho dos
eritrócitos, que diminui a concentração
de hemoglobina intracelular
4- Metabolismo de NO, um potente
vasodilatador e inibidor da agregação
plaquetária.
OBS! Resultados encorajadores
também foram obtidos com o
transplante de medula óssea
alogênico, que é potencialmente
curativo
3- Talassemias
- É geneticamente determinada
- Constituem um grupo heterogêneo de
distúrbios causados por mutações
hereditárias que diminuem a síntese de
cadeias α e β globinas.
- Com isso gera:
1- Anemia
2- Hipóxia tecidual
3- Hemólise das hemácias
4- Deficiência de hemoglobina
5- Danos ao eritrócitos - precipitados
ficando com excesso de cadeias
globinas normais não pareadas
Autossômica Codominante: apresenta
característica de ambos os alelos
- Uma característica não vai sobrepor
a outra
- α-globina (alelo 16) – deleção gene
- β-globina (alelo 11) – mutações
pontuais
β-Talassemias
- Causada pela síntese deficiente de
cadeias β
- Essa redução é variável
- Mutações heterogêneas que afetam o
locus da cadeia da β-globina
- O prejuízo da síntese de β-globina
resulta em anemia por dois
mecanismos:
1- Eritrócito microcítico e hipocrômico -
formação inadequada de HbA,
resultando em pequenos eritrócitos,
com pouca hemoglobina
2- Acúmulo de cadeias de α-globina
não pareadas - formam precipitados
tóxicos que lesam gravemente as
membranas dos eritrócitos e dos
precursores eritróides
- Podendo ter:
1- Redução da síntese = β+ talassemia
2- Ausência completa = β0 talassemia
Com isso existem 3 tipos de
talassemias:
1- β-Talassemia maior = homozigota
- Anemia severa, que precisam de
transfusões sanguíneas regulares
- β+/β+
- β+/β0
- β0/β0
- Junto com mutações que induzem
defeitos na transcrição,
processamento ou tradução do mRNa
da β-globina
- Comum:
- Países do Mediterrâneo, África e
Sudoeste Asiático.
- Manifesta:
- 6/9 meses após o nascimento
- Quando tem substituição completa
da HbF (hemoglobina fetal) por HbA
(hemoglobina da talassemia)
- Morfologia:
- Variação acentuada de tamanho
(anisocitose) e forma (poiquilocitose)
- Microcitose e Hipocromia
- Células em alvo e hemácias
fragmentadas (comum)
- Outras alterações:
1- Reticulócitos elevados - menor que o
esperado devido à eritropoiese ineficaz
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- Fisiopatologia -
2- Expansão da medula óssea →
hematopoiéticamente ativa
- Deformidade de ossos da face e
crânio = tem erosão do osso cortical →
neoformação secundária
- Esplenomegalia = hiperplasia
fagocitária e hematopoiese
extramedular
- Fígado e linfonodos também podem
estar aumentados
2- β-Talassemia intermediária = variável
- Anemia severa, mas não exige
transfusões sanguíneas regulares
- β+/β0
- β+/β0
- β+/β+
- β+
- β
3- β-Talassemia menor = heterozigota
- Assintomática, anemia leve ou
ausente com anormalidade do
eritrócito
- β0/β
- β+/β
- Comum:
- Países do Mediterrâneo, África e
Sudoeste Asiático.
- É mais frequente
- Pacientes geralmente são
assintomáticos
- Pode apresentar anemia branda
- Morfologia:
- Microcitose e Hipocromia C
- Células em alvo
- Outras alterações:
1- Hiperplasia eritróide (leve)
- Importância do diagnóstico:
superficialmente semelhante a anemia
microcítica hipocrômica da deficiência
de Fe
- Implica aconselhamento genético
α-Talassemias
- São causadas por deleções
hereditárias que resultam na síntese
reduzida ou ausente de cadeias
α-globina
- A gravidade da α-talassemia depende
de quantos genes de α-globina foram
afetados.
- Baixa produção das cadeias-alfa da
globina resulta em:
1- Aumento das cadeias-gama no feto e
no recém nascido
2- Aumento de cadeias-beta em
crianças e adultos
- Existem 4 tipos de α-talassemia:
1- Portador silencioso/α-talassêmico
mínima - Assintomática, não tem
anormalidade eritrocitária
- Ocorre principalmente por deleções
de genes
α/α e α/-
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- Fisiopatologia -
- Perda de 1 dos 4 genes da
alfa-globina
2- α-talassêmico menor -
assintomática, semelhante à beta-
talassemia menor
α/α e -/- (asiáticos)
α/- e α/-
(negros africanos e asiáticos)
- Perda de 2 dos 4 genes da
alfa-globina3- Doença de Hb H - severa,
semelhante à beta-talassemia
intermediária
α/- e -/-
- Disfunção de 3 dos 4 genes da
alfa-globina
4- Hidropisia fetal com Hb de Bart -
Letal in utero quando na ausência de
transfusões
-/- e -/-
- Disfunção de todos os genes da
alfa-globina (incompatível com a vida)
Eletroforese:
- A eletroforese de hemoglobina e
exames moleculares são essenciais
para a definição do diagnóstico.
- A gravidade clínica está relacionada
ao número dos 4 genes da α-globina
ausentes ou inativos.
- Perda de todos os quatro genes
suprimem completamente a síntese da
cadeia α.
- Esfregaço com presença de de
codócitos
- Codócitos = células em alvo
Anemia:
- Tem origem da ausência de
hemoglobina adequada
- Quando o defeito do excesso de
hemoglobina β-não pareadas
- As hemoglobinas β são mais solúveis
que as hemoglobinas α, apresentando
efeitos menos deletérios que nas
β-talassemias
4- Deficiência de G6PD
- São geneticamente determinadas
- Os eritrócitos são constantemente
expostos a oxidantes endógenos e
exógenos
- Porém eles geralmente são inativados
pela glutationa reduzida (GSH).
- Anormalidades que afetam as
enzimas responsáveis pela síntese do
GSH tornam os eritrócitos vulneráveis
à lesão oxidativa e à hemólise
Deficiência de Glicose-6-Fosfato
Desidrogenase (G6PD):
- A G6PD é responsável pela produção
de NADPH
OBS! NADPH é essencial para
proteínas dos eritrócitos
- NADPH auxilia na conversão da
glutationa oxidada para reduzida
- Glutationa reduzida atua como
cofator da Glutationa peroxidase
- Glutationa peroxidase tem a função
de neutralizar molécula oxidante: H2O2
H2O2 → H2O
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- Fisiopatologia -
- É uma doença recessiva ligado ao X
- Meia vida curta
- Ocorre lise por Peroxidação
Características:
- Corpúsculo de Heinz - são
caracterizados como inclusões
intracelulares
- Gerados pela oxidação
- A hemoglobina oxidada, desnatura e
forma precipitados (corpúsculos)
- Estes podem lesar a membrana
eritrocitária o suficiente para causar
hemólise intravascular (apenas dentro)
- Bite cell (células mordidas) - ao
passar pelos cordões esplênicos, os
macrófagos “arrancam” os corpos de
Heinz e as hemácias ficam “mordidas”
- Ou seja, vão sofrer dano quando os
macrófagos esplênicos removerem os
corpúsculos de Heinz
Detecção:
- A deficiência de G6PD é detectada
pelo teste do pezinho
Sintomas:
- Não causa sintomas até o paciente
ser exposto a um fator ambiental
- Geralmente agentes infecciosos ou
drogas, que produzam oxidantes
- Pois, oxidantes pode levar a hemólise
intravascular e extravascular
Fatores desencadeantes:
- Infecções (hepatite viral/ pneumonia/
febre tifóide)
- Medicamentos oxidantes (Ex:
antimalárico)
- Feijão de fava
Anemia imunoemolítica
- A anemia hemolítica autoimune é
causada por anticorpos que se ligam a
determinantes nas membranas dos
eritrócitos
- Estes anticorpos podem surgir
espontaneamente ou ser induzidos por
agentes exógenos
- Alguns desses agentes são: fármacos
ou produtos químicos
- Embora, em geral, esses distúrbios
sejam referidos como anemias
hemolíticas autoimunes, a designação
anemia imunoemolítica é preferida
- Isso acontece porque, em alguns
casos, a reação imune é iniciada por
um medicamento ingerido
1- Anemia hemolítica
autoimune a quente
- O principal anticorpo é o IgG,
raramente IgM ou IgA
- Eles reagem contra antígenos dos
eritrócitos
- Precisam da temperatura de 37ºC
para reagir
- É responsável por cerca de 80% das
anemias hemolíticas autoimunes
- É secundária em cerca de 25% das
ocorrências de AHAI a quente
- Sendo que as doenças de base mais
comuns são:
- Neoplasias
- Lúpus eritematoso sistêmico
- Artrite reumatoide
- Imunodeficiências
- Ou seja, se o paciente tem uma
dessas doenças, em 25% dos casos vai
ocorrer anemia imunoemolítica a
quente
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- Fisiopatologia -
- Os autoanticorpos IgG são
reconhecidos pelo receptor Fc dos
fagócitos do sistema reticuloendotelial
- Causa hemólise extravascular
2- Anemia hemolítica
autoimune a frio
- Essa forma de anemia imunoemolítica
é causada por anticorpos IgM
- Estes se ligam avidamente às
hemácias a baixas temperaturas (0° a
4°C)
- Eles reagem contra antígenos dos
eritrócitos
- Precisam da temperatura de 30ºC
para reagir
- É menos comum que a anemia
imunoemolítica de anticorpos quentes
- Representa de 15% a 30% dos casos
- Algumas vezes, os anticorpos de
aglutinina fria aparecem
temporariamente após algumas
infecções, como por:
- Mycoplasma pneumoniae
- Vírus Epstein-Barr
- Citomegalovírus
- Vírus influenza
- Vírus da imunodeficiência humana
(HIV)
Diagnóstico das anemias
imunoemolíticas:
- Detecção de anticorpos e/ou
complemento nos eritrócitos
Eritroblastose fetal
- Tipo de anemia imunohemolítica
Processo:
- Mãe Rh- previamente sensibilizada ao
Rh+, produz IgG contra o eritrócito Rh+
do feto
- Ela pode ter sido sensibilizada por
transfusão ou outro feto Rh+
- Há ligação de anticorpo com o
eritrócito Rh+
- Com isso gera remoção e destruição
do complexo eritrócito-anticorpo
- As consequências são:
1- Anemia → hematopoiese
extramedular
- Ou com descompensação cardíaca →
hidropisia (derramamento de líquido
seroso em tecidos ou em cavidade do
corpo)
2- Degradação de hemoglobina →
bilirrubina
- Gera icterícia ou kernicterus (lesão
neurológica por bilirrubina indireta)
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- Fisiopatologia -
Anemia adquirida
- Pode ocorrer por:
1- Anemia por deficiência de ferro
2- Anemia megaloblástica
3- Anemias de doenças crônicas
1- Anemia p� deficiência de
ferro
- Caracterizada pela deficiência de
ferro para síntese da hemoglobina no
eritroblastos medulares
- Anemia prevalente em crianças,
meninas na adolescência e mulheres
em idade reprodutiva
- O ferro é essencial para o
metabolismo celular
OBS! É altamente tóxico em excesso,
portanto depósitos de ferro corporal
total devem ser regulados
Etiologia:
- Absorção prejudicada
- Perda de sangue crônica
- Ausência de ferro na dieta
- Aumento da necessidade de ferro
- Resulta em anemia com:
1- Hemácias microcítica
2- Hemácias hipocrômicas - pela falta
de hemoglobina
Absorção de ferro:
- Captação pela célula epitelial
duodenal
- Absorvido e transportado até o
fígado ou medula óssea eritróide
- Ferritina - complexo proteína-ferro
encontrado no fígado, baço, medula
óssea e músculo esquelético
- Transferrina - glicoproteína de
transporte, sintetizada no fígado
- Hepcidina - regula a absorção de
ferro (altos índices de hepcidina inibe
absorção e vice-versa)
Características do Hemograma:
1- Hemoglobina e hematócrito (Hct)
baixos
2- VCM baixo (volume corpuscular
médio)
3- RDW elevado (amplitude de
distribuição dos glóbulos vermelhos)
4- CHCM baixo (concentração de
hemoglobina corpuscular média)
5- Ferritina baixa
6- Ferro sérico baixo
7- Transferrina alta
8- Baixa saturação de ferro
9- CTTF = Uma capacidade total de
transporte de ferro
- Capacidade não saturada de
transporte de ferro ou transferrina alta
em geral indicam deficiência de ferro
- Hematocitoscopia: Presença de
microcitose, hipocromia
- Com perfil de ferro característico:
ausência de ferro medular à coloração
de Perl
2- Anemia megaloblástica
- Anemias caracterizadas pela
presença de megaloblastos na medula
óssea
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24/05/2022
UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO MEDICINA
- Fisiopatologia -
- Acontece em consequência da
diminuição na síntese de DNA
- Reduzida capacidade de divisão dos
eritroblastos que se tornam grandes
(megaloblastos) sem comprometimento
da síntese de hemoglobina.
Etiologia:
1- Deficiência de vitamina B12 - pode
ser por falta nutricional - veganismo
- Má absorção de B12. Ex: gastrectomia,
lesão no íleo, taenia, etc.
2- Deficiência de Folato
Processo:
- Deficiência de B12 leva a síntese
inadequada de timina
- Resultando deficiência da síntese de
DNA → gera omissões de mitoses
- Com isso surgem megaloblastos
(células aumentadas)
- Mas com número reduzido pela
hematopoiese ineficaz
- Quando origina poucos eritrócitos
gera baixa hemoglobinatotal (anemia)
- Eleva VCM (volume celular médio) =
macrocitose
- E não tem alteração do CHCM
(concentração da hemoglobina
corpuscular média)
- A macrocitose (aumento do tamanho)
é diferente de anemia megaloblástica
- Hematocitoscopia: macrocitose e
presença de neutrófilos
hipersegmentados
3- Anemia de doenças crônicas
- Associada a uma grande variedade
de condições inflamatórias de longa
duração
- Incluem as:
1- Doenças crônicas
2- Doenças reumatológicas
3- Cânceres
- A anemia pode ocorrer por baixa
produção
- Manifesta-se morfologicamente como
normocítica-normocrômica
- Redução de ferro sérico embora o
estoque de ferro permaneça normal
Indisponibilidade de ferro para síntese
de Hemoglobina:
- Esse fenômeno acontece em função
de estados inflamatórios
- Pois esses geram aumento de
proteínas de fase aguda, ferritina
(proteína que estoca ferro) e
lactoferrina (transporta ferro)
- Além disso, promovem também a
estocagem de ferro e diminuição
plasmática de ferro
Diagnóstico:
- Baseado no perfil de ferro
- Ferro sérico baixo
- Ferro medular elevado
OBS! No começo a hemoglobina é
normocítica-normocrômica, mas ela
pode evoluir para microcítica e
hipocrômica
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