Chagas e Leishmaniose - resumo

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CHAGAS E LEISHMANIA
Mecanismo de escape:
● Intracelular obrigatório → se esconde do S.I
CHAGAS:
● O vetor é o triatoma infestans
● No seu ciclo aparece de 3 formas: amastigota, epimastigota e tripomastigota
● Endemia ocorre em lugares que esse vetor está em abundância, pelo clima e
vegetação
● O ciclo depende do vetor e do hospedeiro por serem também animais, além do
humano.
Agente: protozoário Trypanosoma cruzi
● Flagelado
● No ciclo biológico ele tem 3 forma:
○ Amastigota
○ Epimastigota
○ Tripomastigota: fica nessa forma no sangue humano
Ciclo:
● O tripomastigota penetra em células adjacentes ( aproveitando a fagocitose) e vira
→ amastigota → faz divisão binária → quando já tem muitos protozoários vira de
novo tripomastigota → se movimentam até a células se romper, extravasar e assim
os tripomastigotas invadem outras células
● O vetor se alimenta do sangue da pessoa infectada → o mosquito se infecta com
tripomastigota e dentro do vetor ele se diferencia em epimastigota → com o reflexo
gastrocólico o mosquito caga e deixa seu dejeto → se deixar esse cocô na pele de
um humano não infectado pode cair na circulação → transmitindo assim para outras
pessoas ( as fezes entram na lesão causada pela picada)
Músculo cardíaco com protozoários dentro de suas células:
No esfregaço sanguíneo é visto a
forma de tripomastigota.
Mecanismo de agressão ao hospedeiro:
● Após 3 a 5 dias, T. cruzi invade os macrófagos e vai se localizar em diferentes
células de órgãos como fígado, baço, gânglios e músculos estriados e cardíacos,
onde se multiplica intensamente formando “pseudocistos” → quando estes se
rompem, desenvolvem uma reação inflamatória local, liberam os tripanossomas, que
circulam e se entram em novas células, reiniciando o ciclo. ( esse processo é
durante o período de incubação, mais ou meno 10 dias)
● O local da reação inflamatória, após a destruição celular, cicatriza formando uma
fibrose decorrente da ação dos fibroblastos → o órgão pede a função
○
Fases:
● Fase aguda:
○ Ocorre frequentemente miocardite com destruição de gânglios mioneurais no
coração e lesões do sistema de condução, dos plexos mioentéricos do
esôfago e cólons.
○ Uma reação inflamatória tissular inicial com invasão de neutrófilos, monócitos
e macrófagos, seguida por cicatrização com fibrose causada pela ação de
fibroblastos → lesão tissular
● Fase crônica:
○ Ocorre uma reação de hipersensibilidade retardada com miocardite, outras
alterações no coração e lesão nos neurônios que inervam esôfago e colon →
causando megaesofago e megacolon
○ Uma reação tardia auto imune decorrente da ação de linfócitos TCD4 + e
TCD8 + mediada por citocinas, particularmente interleucina-2 (IL-2) e
interleucina IL 4 → lesão tissular
A doença:
● Inicia com o chagoma, sinal de romanã ( edema ao redor dos olhos )
● Mais grave em crianças menores de 5 anos
● Pode acometer o sistema nervoso central
● Infecção aguda: febre, calafrios, mal-estar, mialgia e fadiga., pode evoluir para
outros órgãos
● Forma crônica: o parasita se concentra o coração, sistema digestivo ou nos 2 juntos,
começa apresentar hepatoesplenomegalia, miocardite e aumento do tamanho do
esôfago e do cólon
○ O envolvimento do SNC → produz granulomas no cérebro
Transmissão:
● Pela picada → do parasita fica circulante
● Transfusão sanguínea
● Dependendo da parasitemia pode sair no leite materno
Diagnóstico:
● Na fase aguda: esfregaço sanguíneo
● PCR
● Elisa
Tratamento:
● Limitado pela falta de agentes de confiança
● Benznidazol ( só em fase aguda)
LEISHMANIOSE:
● Intracelular obrigatório
● Hospedeiro intermediário: mosquito flebo vídeo
● O cachorro é um reservatório
● Espécies diferentes, com 3 mais importantes: relacionados com
○ Cutânea:
■ Leishmania tropica e Leishmania braziliensis
○ Visceral:
■ Pode ser chamada de calazar ou febre dum-dum
■ Leishmania donovani
Morfologia:
● Amastigota → pequenos e redondos
● Promastigotas → alongados
Mecanismo de agressão ao hospedeiro + ciclo:
● A infecção humana tem início com a picada de um mosquito-palha infectado, que
injeta os promastigotas na pele, onde perdem o flagelo e entram no estágio de
amastigota, invadindo as células reticuloendoteliais.
● A mudança de promastigota para amastigota ajuda a escapar da resposta imune do
hospedeiro. Alterações nas moléculas de superfície dos organismos desempenham
um papel importante na fixação ao macrófago e na evasão da resposta imunológica,
inclusive na manipulação das vias de sinalização do macrófago.
● A reprodução ocorre no estágio amastigota e, conforme as células se rompem,
tecidos específicos são destruídos ( tecidos cutâneos, órgãos viscerais como fígado
e baço) → as amastigotas invadem células adjacentes.
● Patogênese
○ Assintomática
○ Forma aguda
○ Sintomática ou calazar clássico
○ Dérmica pós-calazar
○ Cutânea, cutâneo Mucosa
○ Cutânea difusa
○ Canina
Leishmaniose Cutânea:
● Uma pápula vermelha surge no local da picada do mosquito. A lesão se torna
irritada, pruriginosa, e começa a aumentar e ulcerar.
● A úlcera se torna gradualmente dura e encrostada e exsuda.
● A lesão pode se curar sem tratamento em uma questão de meses, mas em geral
deixa uma cicatriz desfigurante.
● A espécie comumente associada à leishmaniose cutânea é a L. tropica, também
pode existir sob a forma viscerotrópica
○
Leishmaniose visceral:
● Produzida pelo complexo L. braziliensis
● Passagem desse local para outros órgãos
● Pode ser fulminante
● Conforme os organismos proliferam e invadem as células do sistema retículo
endotelial, ocorre um aumento marcante do tamanho do fígado e do baço, perda de
peso e emagrecimento. ( fígado e baço aumenta por conta da cicatrização que
ocorre, para compensar)
● Também pode haver lesão renal conforme as células dos glomérulos são invadidas.
● Com a persistência da doença, surgem áreas granulomatosas e hiperpigmentadas
na pele denominadas leishmaniose dérmica pós-calazar, onde as lesões dérmicas
maculares ou hipopigmentadas estão associadas à presença de poucos parasitas,
enquanto as lesões eritematosas e nodulares se associam à presença de muitos
parasitas
Sinais:
-Febre intermitente
-Emagrecimento
-Tosse
-Diarreia
-Icterícia
Complicações:
-Hepatoesplenomegalia
-Glomerulonefrite
-Parasitismo medular
-Aumento de linfonodos
-Edema intersticial
Diagnóstico:
● Esfregaço sanguíneo: promastigota (muito limitado)
● Amostras de biópsias de úlceras e culturas de tecido ulceroso
● PCR
● Diagnóstico Clínico para áreas endêmicas
● Técnicas sorológicas limitadas
Transmissão:
● Picada do mosquito fêmea infectado
● Uso de drogas injetáveis
● Transfusão de sangue
Profilaxia:
● Diagnóstico e tratamento dos doentes
● Eliminação dos cães doentes
● Combate ao vetor
● Dedetização
● Repelentes e Mosquiteiros