2021 1 Protozoarios_sistemicos_trypanosoma_Leishmania

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Doença de 
Chagas
Tripanossomíase 
Americana
Mecanismo de Agressão e Defesa 2
Doenças Tropicais Negligenciadas
Outras Doenças Negligenciadas:
Malária
Tuberculose
HIV/AIDS
Doenças Tropicais Negligenciadas
Objetivos
● Compreender os aspectos biológicos do Trypanosoma cruzi: 
morfologias, ciclo biológico, transmissão
● Compreender a imunopatologia da Doença de Chagas: Resposta 
imune ao patógeno, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento 
e profilaxia. 
Questões Norteadoras (Trypanosoma e Leishmania)
1. Cite o mecanismo de agressão do Trypanosoma cruzi e Leishmania. 
2. Qual a forma de transmissão e prevenção da Doença de Chagas e 
Leishmaniose? 
3. Qual é a diferença entre Leishmaniose Tegumentar e Visceral?
4. Comente sobre os principais achados clínicos, relacionando-os com 
o trajeto do parasito
5. Por que a Doença de Chagas, na maioria das vezes, é descoberta 
depois de muitos anos?
6. Em sua opinião, a Doença de Chagas é negligenciada? Justifique 
Introdução
▪ Antropozoonose
▪ O parasito precisa de um hospedeiro vertebrado e invertebrado para 
completar seu ciclo biológico
▪ Reservatórios/outros mamíferos hospedeiros: tatu, tamanduá, bicho 
preguiça etc.
▪ Doença de notificação compulsória
▪ Doença negligenciada
▪ Doença dividida em fase aguda e fase crônica
▪ Na fase crônica, há a forma indeterminada, cardíaca, digestiva, mista 
e nervosa
▪ Principal cenário epidemiológico atual: transmissão oral
https://www.youtube.com/watch?time_continue=277&v=NDuT0A3p_YM&feature=emb_logo
https://www.youtube.com/watch?v=32LQrIkO4uo
https://www.google.com/url?q=https://www.youtube.com/watch?time_continue%3D277%26v%3DNDuT0A3p_YM%26feature%3Demb_logo&sa=D&source=editors&ust=1624456958898000&usg=AOvVaw2MZ1h0Gm53Af6MCGCUgbwn
https://www.google.com/url?q=https://www.youtube.com/watch?v%3D32LQrIkO4uo&sa=D&source=editors&ust=1624456958898000&usg=AOvVaw3u2CJHikbTxooqfEceay_u
https://www.google.com/url?q=http://www.youtube.com/watch?v%3DNDuT0A3p_YM&sa=D&source=editors&ust=1624456958965000&usg=AOvVaw3QMRURySZeyqdSuVk-k-GQ
https://www.google.com/url?q=http://www.youtube.com/watch?v%3D32LQrIkO4uo&sa=D&source=editors&ust=1624456959079000&usg=AOvVaw0TMkas9c-wYucaEBpDh_k8
Epidemiologia
P1: 2002 - 2005
P2: 2005 - 2009
P3: 2009 - 2018
Epidemiologia
Epidemiologia
Epidemiologia
Existe o controle de T. infestans no 
estado de São Paulo, desde a década 
de 1970, e nacionalmente, desde junho 
de 2006http://www.saude.gov.br/images/pdf/20
19/janeiro/23/2018-025.pdf
Agente etiológico
Filo Subfilo Ordem Família Gênero
Sarcomastigophora
Mastigophora
Kinetoplastida
Trypanosomatidae
Trypanosoma
Leishmania
Diplomonadida Hexamitidae Giardia
Trichomonadida Trichomonadidae Trichomonas
Sarcodina
Amoebida
Entamoebidae Entamoeba
Acanthamoebidae Acanthamoeba
Schizopyrenida Schizopyrenidae Naegleira
Apicomplexa
Eucoccidiida
Eimeridae Cyclospora
Sarcocystidae Sarcocystis
Toxoplasma
Cystoisospora
Cryptosporidiidae Cryptosporidum
Haemosporida Plasmodiidae Plasmodium
Piroplasmida Babesidae Babesia
Ciliophora Kinetofragminophorea Trichostomatida Balantidiidae Balantidium
Microspora Chytridipsida Enterocytozoonidae Enterocytozoon
▪ Typanosoma cruzi
▪ Protozoário, unicelular eucarioto, flagelado
▪ Cinetoplasto: organela rica em DNA (única mitocôndria)
R
ein
o
 Pro
tista / D
o
m
ín
io
 Eu
karya
FLAGELO
CINETOPLASTO
Protozoários de importância médica
Morfologia
Estruturas
▪ Membrana ondulante
▪ Flagelo
▪ cinetoplasto
Epimastigota 
▪ (cinetoplasto próximo ao núcleo)
▪ Apenas no vetor
Tripomastigota 
▪ (cinetoplasto oposto ao flagelo)
Amastigota 
▪ (cinetoplasto próximo ao núcleo)
▪ Apenas no mamífero
Obs.: Há também a forma esferomastigota, 
presente no triatomíneo
Morfologia
Tripomastigota sanguínea 
“formato de C”
Amastigota Epimastigota
Principais células humanas 
parasitadas:
▪ Células do Sistema 
Mononuclear Fagocitário (SMF) 
(ex.: macrófagos)
▪ Células epiteliais
▪ Fibras musculares estriadas 
cardíacas
▪ Fibras musculares estriadas 
esqueléticas
▪ Fibras musculares lisas
▪ Células nervosas (algumas 
linhagens demonstram maior 
afinidade). SNC e SNP (células 
da glia e neurônios)
▪ Fibroblastos
Forma Hospedeiro Multiplicação Localização
Tripomastigota 
metacíclica
Triatomíneo
(forma infectante 
ao homem)
Não se multiplica Trato digestivo 
posterior
Amastigota Mamífero
(Forma ativa no 
homem)
Fissão binária 
intracelular
Células nucleadas 
de mamíferos
Tripomastigota 
sanguínea
Mamíferos Não se multiplica Sangue de 
mamíferos
Epimastigota Triatomíneo Fissão binária 
extracelular
Trato digestivo 
anterior e médio
Forma ativa no homem?
Forma infectante ao homem?
Forma diagnóstica?
Forma de resistência?
Classificação do parasito
Classificação do hospedeiro
CO
N
TE
Ú
D
O
 
M
A
D
1
Ciclo biológico
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi
Tripomastigota
metacíclico
Tripomastigota
sanguíneo
Tripomastigota
metacíclico
● Após ou durante o repasto sanguíneo, o barbeiro contaminado defeca/urina na pele ou mucosa 
do ser humano (TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICO presente nas fezes). 
*Tanto o inseto triatomídeo fêmea, quanto o macho se alimentam de sangue. 
● O ser humano, ao coçar, permite a penetração do tripomastigota metacíclica no local da picada. 
Também são capazes de penetrar o novo hospedeiro por pequenas lesões ou escarificações da 
pele ou pelas mucosas, mesmo íntegras.
● Invadem as células nucleadas. Quando o parasito invade células com grande capacidade 
fagocitária, a internalização ocorre através da fagocitose, com a fusão dos lisossomos 
imediatamente depois da formação de um vacúolo com características de fagossomo, 
formando-se assim o vacúolo parasitóforo de conteúdo ácido.
* O sucesso da infecção depende da invasão de células na porta de entrada!
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
● o processo de invasão de células sem grande 
capacidade fagocitária é ativo, dependente de 
energia, e envolve numerosas moléculas de 
adesão presentes em sua superfície. 
● Ocorre troca de sinais moleculares, incluindo 
mobilização transitória de cálcio (TcMUC), 
para o recrutamento de lisossomos da célula 
hospedeira, que migram para as regiões da 
membrana plasmática onde há parasitos 
aderidos. 
● Durante a invaginação da membrana 
plasmática, há a fusão de lisossomos para 
formar o vacúolo parasitóforo. 
Fatores de Virulência
Meio externo
▪ Glicoproteína 160 (GP160): resistência do 
tripomastigota metacíclica à lise do 
sistema complemento. Liga à subunidade 
C3b e C4b e inibe a cascata de ativação
Adesão e invasão celular
▪ Mucinas de T. cruzi (TcMUC): evasão do 
sistema imune e mobilização de Ca+
▪ Prolil-oligopeptidase (POP Tc80): enzima 
presente em tripomastigota, amastigota e 
epimastigota /adesão à superfície da 
célula humana (especificidade por 
colágeno, fibronectina etc.) e invasão em 
células não fagocíticas
▪ Cruzipaína: protease / Invasão celular. 
Presente em tripomastigota, amastigota e 
epimastigota 
● No interior das células, os tripomastigotas metacíclicas se 
diferenciam em AMASTIGOTAS.
● Os estímulos para a diferenciação de tripomastigotas em 
amastigotas são pouco conhecidos, mas pode ser necessária uma 
queda de pH.
● Ocorre queda de pH quando o parasito invade as células do 
hospedeiro mamífero e se aloja no vacúolo parasitóforo, em parte 
formado por vesículas lisossômicas. 
● As membranas dos lisossomos compreendem H+/ATPases, que 
acidificam a luz do vacúolo, submetendo o parasito às condições de 
estresse necessárias para iniciar a diferenciação em amastigotas. 
Trypanosoma cruzi
● A membrana do vacúolo parasitóforo maduro logo se 
rompe, liberando o parasito no citoplasma da célula 
hospedeira. 
● Livre no citosol, o parasito diferencia-se em AMASTIGOTA, 
que começa a replicar por fissão binária. 
● Calcula-se que cada tripomastigota que penetra uma 
célula hospedeira originará até 500 amastigotas.
Trypanosoma cruzi
Fatores de Virulência
▪ Tc-tox: proteína com 
atividadelítica de formação 
de poros na membrana do 
vacúolo parasitóforo
● Após sucessivas fissões binárias, os amastigotas diferenciam-se em TRIPOMATIGOTAS 
SANGUÍNEAS. 
● Após o rompimento celular (devido à grande quantidade parasitária), os tripomastigotas são 
liberados na corrente sanguínea e invadem células de qualquer tecido ou órgãos.
Trypanosoma cruzi
Principais células humanas parasitadas:
▪ Células do Sistema Mononuclear 
Fagocitário (SMF) (ex.: macrófagos)
▪ Células epiteliais
▪ Fibras musculares estriadas cardíacas
▪ Fibras musculares estriadas esqueléticas
▪ Fibras musculares lisas
▪ Células nervosas (algumas linhagens 
demonstram maior afinidade). SNC e SNP 
(células da glia e neurônios)
▪ Fibroblastos
Tripomastigota
sanguíneo
Trypanosoma cruzi
Tripomastigota
sanguíneo
● Ao fazer seu repasto sanguíneo em um 
hospedeiro mamífero com formas 
tripomastigotas sanguíneos, um vetor ingere 
esses estágios circulantes e se infecta.
Trypanosoma cruzi ● Os tripomastigotas sanguíneos são ingeridos e 
diferenciam-se em epimastigotas no intestino 
médio do inseto. Nessa fase observam-se 
estágios de diferenciação transitórios, como os 
esferomastigotas, esféricos e morfologicamente 
semelhantes aos amastigotas. Os epimastigotas 
reproduzem-se por fissão binária e colonizam o 
intestino médio e posterior do inseto. Na porção 
distal do tubo digestivo, os epimastigotas 
aderem-se às células epiteliais e inicia-se o 
processo de diferenciação em tripomastigotas 
metacíclicos, infectantes. Os estímulos 
conhecidos para desencadear a diferenciação do 
parasito no tubo digestivo do vetor, conhecida 
como metaciclogênese, são a queda de pH abaixo 
de 5,5 e o estresse metabólico.
● Os tripomastigotas metacíclicos perdem a 
aderência ao epitélio intestinal, sendo liberados 
na luz da porção distal do tubo digestivo do 
vetor.
● Os triatomíneos defecam durante, ou pouco 
tempo após, o repasto sanguíneo; depositam as 
fezes sobre a pele do mamífero do qual se 
alimentam.
Transmissão
▪ Vetorial (maior importância epidemiológica): picada do barbeiro e 
contaminação do ferimento com fezes/urina, contendo a forma 
tripomastigota metacíclica
▪ Oral (triatomíneos, infectados com tripomastigotas metacíclicas, 
macerados junto com alimentos, como caldo de cana e açaí). 
CENÁRIO EPIDEMIOLÓGICO ATUAL
▪ Oral (amamentação) – tripomastigota sanguíneo
▪ Transfusão sanguínea (importante em área não endêmica) 
▪ Acidentes laboratoriais (profissionais que manuseiam sangue 
contaminado com tripomastigotas sanguíneos)
▪ Congênita (ninhos de amastigotas na placenta liberam 
tripomastigotas sanguíneos que alcançam a circulação fetal)
▪ Transplante (comum em países não endêmicos). Forma aguda 
grave (paciente faz uso de imunossupressor)
Fatores de virulência A patogenicidade e os fatores 
de virulência podem variar de 
acordo com a cepa dentro da 
mesma espécie 
VIRULÊNCIA (RESUMO)
▪ Sobrevivência ao sistema 
complemento “meio 
externo”(GP160)
▪ Adesão e invasão celular 
(TcMUC, POP, Cruzipaína)
▪ Sobrevivência intracelular 
(TcMuc, Cruzipaína e 
TC-tox)
ETAPAS 
▪ Adesão
▪ Invasão
▪ Fusão com lisossomo, formando 
vacúolo parasitóforo (Não 
forma fagossomo)
▪ Saída do vacúolo, multiplicação 
celular (amastigota) e 
diferenciação (tripomastigota 
sanguínea) 
Principais mecanismos de imunidade
Resposta imune na infecção chagásica. As células apresentadoras de antígenos (APC) estão entre as primeiras a serem infectadas. Em resposta à 
infecção ocorre produção de citocinas como interleucina (IL)-6, IL-1b, IL-12 e fator de necrose tumoral a (TNF-a), além da produção de óxido nítrico. 
IL-12 ativa as células natural killer (NK). Por sua vez, as células NK produzem interferona (IFN)-g, ativando respostas de tipo Th1, que estimulam a 
atividade citotóxica de células CD8+. Os antígenos apresentados por APC estimulam uma resposta de tipo Th2, com produção de altos níveis de 
IL-4 e IL-6, que, por sua vez, estimulam a expansão de células B produtoras de anticorpos específicos contra o parasito.
▪ IMUNIDADE INATA: sistema complemento 
(parasito no sangue) / Reconhecimento 
PRR-PAMPS: produção de IL-12 e TNF-alfa, 
que induz a sínteses de IFN-gama e 
consequentemente a produção de EROS
▪ ANTICORPOS (IMUNIDADE HUMORAL) - 
Surgimento de IgM e IgG precoces (7 a 15 
dias após infecção) / Fase crônica: 
permanência de IgG 
▪ IMUNIDADE CELULAR
✔ LTCD4 (participação importante na fase 
aguda). Produção de citocinas e 
anticorpos líticos
✔ LTCD8 (participação importante na fase 
crônica). Associado à fibrose tecidual
FASE AGUDA: ALTA PARASITESIMA (IgM)
FASE CRÔNICA: BAIXA PARASITEMIA (IgG)
Principais mecanismos de imunidade
Mecanismos inatos e 
adaptativos levam ao 
controle da infecção, mas não 
elimina o parasito do 
hospedeiro vertebrado 
(persistente parasitismo 
tecidual e baixa parasitemia)
Fase aguda 
Assintomática (maioria) ou sintomática
PARASITEMIA ALTA
▪ Sinal de romaña (edema na conjuntiva) ou 
chagoma de inoculação (edema na pele), 
com comprometimento de linfonodos 
satélites
▪ Febre 
▪ Mal estar
▪ Cefaleia
▪ Inflamação gânglios linfáticos
▪ Hepatoesplenomegalia sutil
▪ Miocardite aguda (menos comum). 
Coração flácido, congesto e 
moderadamente aumentado de volume
▪ Meningoencefalite (raro)
▪ Pode levar a óbito (crianças)
Aspectos clínicos (fase aguda)
Sinal de Romaňa
Chagoma de inoculação
PARASITEMIA BAIXA
▪ Duração: meses ou muitos anos 
(em média 30 anos)
▪ 40% de indivíduos da fase aguda 
evoluem para fase crônica
▪ Forma indeterminada, cardíaca, 
digestiva ou mista (cardíaca e 
digestiva)
Aspectos clínicos (fase crônica)
Infecção T. cruzi
FASE AGUDA
Assintomática Sintomática
FASE CRÔNICA
Forma 
indeterminada
Forma 
clínica 
Cardíaca Digestiva Mista
EVOLUÇÃO
Maioria
50 a 70% dos casos da fase 
aguda
Período: 10 a 30 anos
Positividade nos exames 
sorológicos e parasitológicos
Ausências de sinais e 
sintomas
Eletrocardiograma 
convencional normal, 
coração, esôfago e colo 
radiologicamente normais80-90% 5-10% 2-3%
Alteração na anatomia do miocárdio e tubo 
digestivo (reativação de processo inflamatório, 
nem sempre relacionado com o parasito, que 
se encontra escasso nessa fase
Fase crônica sintomática – forma cardíaca
▪ Insuficiência Cardíaca Congestiva – ICC (cardiomegalia discreta) 
Diminuição da massa muscular e substituição por tecido fibroso / 
destruição do SNA e exsudato inflamatório responsável pelos sintomas
▪ Arritmias complexas (cardiomegalia significativa, coração dilatado e com 
intensa hipertrofia) 
Aspectos clínicos
Fase crônica sintomática 
forma digestiva
▪ Destruição de células musculares e/ou 
plexos nervosos da musculatura da 
cárdia 
▪ Megaesôfago (disfagia, regurgitação e 
dor epigástrica)
Aspectos clínicos
Fase crônica sintomática – forma 
digestiva
▪ Destruição de células musculares 
e/ou plexos nervosos da 
musculatura intestinal
▪ Megacólon (constipação intestinal 
crônica e distenção abdominal
Exames complementares
Fase aguda
▪ Gota espessa ou exame a fresco (sangue com tripomastigota sanguínea em 
formato de “C”)
▪ Hemocultura (100% positividade)
▪ Xenodiagnóstico (100% positividade) – parasitológico indireto
▪ Sorológico: pesquisa IgM (baixa sensibilidade)
▪ DNA do parasito (PCR)
Fase crônica
▪ Sorológico: pesquisa IgG
▪ Xenodiagnóstico 
▪ Hemocultura
▪ DNA do parasito (PCR)
Obs.: Exames cardíacos, por exemplo, não identificam diretamente ou 
indiretamente o parasito e sim possíveis complicações provenientes do parasito.
Xenodiagnóstico (triatomíneos sadios de 
laboratório são colocados em contato com 
paciente suspeito de infecção, sendo o 
resultado positivo a presença de parasitos nas 
fezes do triatomíneo). Para evitar reação 
alérgica, hoje em dia retira-se o sangue do 
paciente.
Tratamento
Fase aguda
▪ Brasil: Benznidazol (60 dias) – 90% cura. Parece inibir a síntese 
de RNA a proteínas.
▪ Nifurtimox
▪ Problemática: fase aguda na maioria das vezes é assintomática.Fase crônica
▪ Assunto controverso (medicamento pouco eficiente em 
estágios intracelulares do parasito)
▪ Controle de complicações cardíacas, digestivas ou cerebrais
Problemática do medicamento
▪ Sérios efeitos colaterais
▪ Tratamento demorado sob supervisão médica
▪ Alto custo
Acesse: http://chagas.fiocruz.br/tratamento/
Profilaxia
▪ Combate ao vetor
▪ Melhoria das habitações 
▪ Uso de mosquiteiros em habitações 
▪ Combate ao barbeiro
▪ Triagem sanguínea
▪ Denúncia de focos de vetores, feita pela 
população
▪ Inseticidas de uso residual nas paredes de 
casas, depósitos, galinheiros, currais, 
estábulos etc.
▪ Saneamento ambiental
▪ Cuidado com o consumo de alimentos de 
risco, como açaí e caldo de cana.
Caso Clínico
Homem de 52 anos, vaqueiro, proveniente de Mundo Novo (BA), deu entrada no hospital 
com fortes dores torácicas ventilatório-dependentes, febre de 38 °C, cefaleia e 
linfonodomegalia em cadeia axilar direita. Paciente foi medicado com dipirona sódica e 
prescrito repouso por uma semana quando então deveria retornar para reavaliação. No 
retorno, apresentava diminuição gradual das dores torácicas, manutenção de febre, cefaleia e 
linfonodos palpáveis, diminuição gradual da PA e turgência jugular. Na ausculta cardíaca, 
evidenciou hipofonese de bulhas sem sopros e no eletrocardiograma (ECG) foi evidenciado 
derrame pericárdico sendo o líquido pericárdico drenado com alívio do quadro. As 
complicações cardíacas evidenciam miocardite aguda. Solicitou-se exames sorológicos 
(anticorpos IgM Anti-T. cruzi e anticorpos IgG Anti-T. cruzi) e exame parasitológico (gota 
espessa), resultando em anticorpos IgM Anti-T. cruzi reagente (positivo), anticorpo IgG Anti-T. 
cruzi não reagente (negativo) e gota espessa positivo para o Trypanosoma cruzi (conforme 
ilustração) em grande quantidade, indicando alta parasitemia. O paciente foi submetido ao 
tratamento com Benznidazol (100mg) - 5mg/Kg/dia, duas vezes ao dia, por 60 dias. 
Caso Clínico
1. O que fez o médico suspeitar e solicitar exames para Doença de Chagas?
2. Como o paciente pode ter contraído o parasito? O que o médico poderia 
perguntar ao paciente para ajudar na descoberta da transmissão da 
doença? 
3. No exame parasitológico (gota espessa), qual morfologia do Trypanosoma 
cruzi foi observada? Qual a outra morfologia encontrada no hospedeiro e 
onde?
4. Relacione o parasito com o quadro de miocardite aguda
5. O paciente encontra-se na fase aguda ou crônica da doença? Justifique.
6. Se o paciente fosse assintomático e se a transmissão da doença fosse 
vetorial, existe algum aspecto clínico diferencial nessa fase que ajudaria a 
chegar em uma hipótese diagnóstica da doença?
7. Por que é tão difícil diagnosticar a Doença de Chagas na fase aguda?
Leishmaniose 
Tegumentar 
Americana (TLA) 
Leishmaniose Visceral 
(LV)
Mecanismo de Agressão e Defesa 2
● Compreender os aspectos biológicos dos protozoários do gênero 
Leishmania: morfologias, ciclo biológico, transmissão
● Compreender a imunopatologia da Leishmaniose Tegumentar Americana 
(LTA) e Viceral (LV): Resposta imune ao patógeno, manifestações clínicas, 
diagnóstico, tratamento e profilaxia. 
Objetivos
1. Cite o mecanismo de agressão do Trypanosoma cruzi e Leishmania. 
2. Qual a forma de transmissão e prevenção da Doença de Chagas e 
Leishmaniose? 
3. Qual é a diferença entre Leishmaniose Tegumentar e Visceral?
4. Comente sobre os principais achados clínicos, relacionando-os com o trajeto 
do parasito
5. Por que a Doença de Chagas, na maioria das vezes, é descoberta depois de 
muitos anos?
6. Em sua opinião, a Doença de Chagas é negligenciada? Justifique 
Questões norteadoras (Leishmania e Trypanosoma)
Introdução
▪ A Leishmaniose é classificada em LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
AMERICANA (LTA) ou Úlcera de Bauru, que acomete pele e mucosa e 
LEISHMANIOSE VISCERAL (LV) ou Calazar, que acomete medula óssea, 
fígado, baço, linfonodos etc. 
▪ A LTA é classificada em forma cutânea, cutâneo mucosa e cutâneo difusa
▪ Acomete diversos animais (silvestres, sinantrópicos e domésticos) e 
também o homem (hospedeiro acidental)
▪ Transmissão vetorial (flebotomíneos)
▪ Doença infecciosa, não transmitida de pessoa à pessoa, NEGLIGENCIADA, 
às vezes DESFIGURANTE (LTA) e de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
▪ É importante conhecer os reservatórios animais do parasito (cães na LV e 
roedores na LTA, principalmente)
▪ Parasito fará ciclo biológico no hospedeiro vertebrado (ex.: homem) e no 
hospedeiros invertebrado (flebotomíneo)
https://www.youtube.com/watch?v=CwAD_nEGUmE
https://www.google.com/url?q=http://www.youtube.com/watch?v%3DCwAD_nEGUmE&sa=D&source=editors&ust=1624456964093000&usg=AOvVaw2Oarr9znEnlM9HZI9mEj1H
Dados epidemiológicos 
LTA (Fonte: OMS, 2015)
▪ Incidência mundial: 1,5 milhões de casos por ano
▪ 88 países acometidos (76 subdesenvolvidos ou em desenvolvimento)
▪ Dez países com maior número de casos (75% dos casos mundiais): 
Afeganistão, Argélia, BRASIL, Colômbia, Costa Rica, Etiópia, Irã, Peru, Sudão 
e Síria
▪ Brasil (1908) – primeiro caso no Brasil (causa: construção da estrada de 
ferro noroeste do Brasil, em SP. Muitos casos na cidade de Bauru)
LV
▪ Incidência mundial: 500.000 mil casos por ano
▪ 79 países acometidos (maioria em desenvolvimento)
▪ 90% do casos estão concentrados em Bangladesh, BRASIL, Etiópia, Índia e 
Sudão 
▪ Brasil (1934) – caso post mortem / indivíduos da região norte e nordeste
Dados epidemiológicos (LV)
Acesse na íntegra: 
http://revistapesquisa.fapesp.br/2018/07/23/leismaniose-viscer
al-avanca-nas-metropoles/
AVANÇO DA LV PARA AS METRÓPOLES
Dados epidemiológicos (LV)
Morfologia
Amastigota (forma ativa no homem)
▪ Reprodução intracelular obrigatória, por fissão binária, no homem
▪ Células humanas parasitadas: células do Sistema Mononuclear 
Fagocitário (SMF), principalmente macrófagos. 
▪ LTA: amastigotas em macrófagos teciduais da pele
▪ LV: baço (macrófagos e células plasmáticas), fígado (células de kupffer), linfonodos 
(macrófagos e plasmócitos), medula óssea, rins, pulmões, intestino etc.
Diâmetro: 1,5 a 3 X 6,5 µm
Microscopia: macrófago repleto de amastigotas
Morfologia
Promastigota (flagelado) / cinetoplasto próximo ao flagelo
▪ Promastigota procíclica: reprodução extracelular, por fissão binária, no 
intestino médio (tubo digestivo) do flebotomíneo
▪ Promastigota metacíclica (forma infectante ao homem). Não se reproduz
Medida sem flagelo: 10-40 X 1,5-3,0 µm Microscopia: promastigotas
Obs.: Existe também a forma paramastigota (presente no flebotomíneo)
Ciclo biológico
▪ XXXXXXXX
PROMASTIGOTAS 
METACÍCLICAS
PROMASTIGOTAS 
PROCÍCLICAS
PROMASTIGOTAS 
METACÍCLICAS
Forma ativa no homem?
Forma infectante ao homem?
Forma diagnóstica?
Forma de resistência?
Classificação do parasito
Classificação do hospedeiro
CO
N
TE
Ú
D
O
 
M
A
D
1
Leishmania sp.
PROMASTIGOTAS 
METACÍCLICAS
PROMASTIGOTAS 
METACÍCLICAS
▪ O flebotomíneo infectado precisa picar inúmeras vezes até atingir a saciedade, 
regurgitando saliva e porções desse material gelatinoso com parasitos a cada picada. 
▪ A fêmea do flebotomíneo pica e inocula PROMASTIGOTAS METACÍCLICAS no tecido 
humano, após repasto sanguíneo (introduz a saliva repleta de promastigotas 
metacíclicas e suga o sangue para alimentação). FORMA INFECTANTE AO HOMEM
FATORES DE VIRULÊNCIA:
O promastigota metacíclico tem a capacidade de resistir à lise por moléculas do sistema 
complemento: Glicoproteína de superfície principal (GP63): evita ação do sistema 
complemento (Cliva C3b em C3bi), uma das primeiras linhas de defesa do hospedeiro 
mamífero. 
Entretanto, o complemento é ativado pelo parasito e por fatores inflamatórios presentes 
na saliva do inseto. Os produtos da cascata do complemento depositam-se na superfície 
do promastigota, opsonizando-o.
Fagocitose precoce: neutrófilos e macrófagos.
● Um grande número de neutrófilos é atraído precocemente para o sítio de inoculação dos parasitos, 
graças à lesão mecânica causada pelapicada e pela atividade inflamatória de componentes da saliva do 
inseto.
● Promastigotas fagocitados por neutrófilos são, em grande parte, destruídos no interior do fagossomo.
● Os promastigotas de Leishmania que conseguem instalar-se em compartimentos não líticos do 
neutrófilo retardam o programa de apoptose e prolongam a vida da célula hospedeira, tornando 
possível que os parasitos permaneçam viáveis durante as primeiras horas da infecção, enquanto os 
macrófagos e as células dendríticas são progressivamente atraídos para o local. 
● Em um segundo momento, os neutrófilos parasitados transferem os parasitos para o interior de 
macrófagos, por serem fagocitados por eles ou por liberarem os parasitos nas vizinhanças de 
macrófagos que chegam ao sítio da lesão.
Leishmania sp.
Leishmania sp.
● O parasito fagocitado permanece envolto pela 
membrana que forma o fagossomo ou vacúolo 
parasitóforo. 
● A seguir recrutados lisossomos que se fundem ao 
fagossomo, despejando em seu interior seu conteído 
ácido e rico em enzimas proteolíticas. 
● Os promastigotas sobrevivem neutralizando seu 
conteúdo proteolítico graças à liberação de proteases 
de superfície (glicoproteína de 63 kDa, gp63) que serão 
responsáveis pela inativação das enzimas lisossômicas. 
● O pH ácido remanescente e o aumento drástico de 
temperatura ao passar do inseto (temperatura 
ambiente) para o mamífero (em torno de 37°C) 
promovem a transformação do parasito em amastigota.
● Os amastigotas multiplicam-se por divisão binária, até 
que a quantidade de amastigotas intracelulares seja 
suficiente para romper a célula hospedeira. 
● Os amastigotas liberados no meio extracelular podem 
ser fagocitados por outros macrófagos ou podem 
migrar, por via hematogênica, a outros órgãos do 
hospedeiro mamífero.
Componentes do complemento 
depositados na superfície do 
promastigota metacíclica favorecem a 
fagocitose pelo macrófago através do 
receptor de C3
Leishmania sp.
FATORES DE VIRULÊNCIA
● GP63: caso formar o fagolisossomo, inibe ação das 
enzimas lisossomais, degrandando-as.
● Promastigotas e amastigotas de Leishmania utilizam um 
mecanismo que mimetiza a sua própria apoptose para 
escapar das defesas do hospedeiro. 
● Assim, parte da população de promastigotas 
metacíclicos no inseto vetor, assim como amastigotas 
recuperados de lesão, tem a propriedade de expor 
fosfatidilserina (PS) em sua superfície. 
● A presença de PS, que é habitualmente encontrada na 
face interna da membrana plasmática, exposta na 
superfície celular é típica de células em apoptose e 
induz a fagocitose dos parasitos mediante receptores 
de PS no macrófago.
● A fagocitose mediada por esses receptores modula a 
resposta da célula hospedeira, induzindo citocinas 
anti-inflamatórias e inibindo a resposta oxidativa, como 
ocorre quando o macrófago fagocita uma célula em 
apoptose
Componentes do complemento 
depositados na superfície do 
promastigota metacíclica favorecem a 
fagocitose pelo macrófago através do 
receptor de C3
Leishmania sp.
PROMASTIGOTAS 
PROCÍCLICAS
● Especialmente no caso dos mamíferos silvestres com papel de reservatório, são 
encontrados macrófagos infectados na derme em regiões de pele sã. 
● Para se alimentarem, os insetos flebotomíneos perfuram várias vezes a pele no local da 
picada, de maneira que se forme um pequeno “lago” de sangue. 
● Essas picadas repetidas causam lesão suficiente na derme para que o sangue ingerido 
contenha também parasitos liberados de macrófagos presentes na região. Os 
amastigotas ingeridos com o sangue, ao experimentarem a mudança de pH e de 
temperatura, novamente assumem a forma promastigota no intestino do inseto.
Leishmania sp.
▪ XXXXXXXX
PROMASTIGOTAS 
METACÍCLICAS
PROMASTIGOTAS 
PROCÍCLICAS
● A infecção do flebotomíneo fêmea ocorre 
mediante a ingestão de sangue contaminado 
de um hospedeiro mamífero. 
● Os parasitos ingeridos junto com o sangue 
diferenciam-se rapidamente em formas 
promastigotas chamadas de procíclicas, que 
sobrevivem no meio extracelular e passam a 
multiplicar-se por divisão binária. 
● À medida que os nutrientes no tubo 
digestivo do inseto escasseiam, ocorre uma 
diferenciação dos promastigotas procíclicos 
em promastigotas metacíclicos.
● Essa diferenciação traduz-se em mudanças 
morfológicas, como o aumento da extensão 
do flagelo e o encurtamento do corpo do 
parasito, bem como em alterações 
fisiológicas. 
● O promastigota metacíclico é incapaz de 
multiplicar-se, devendo ser inoculado no 
mamífero para dar continuidade ao ciclo.
Agentes etiológicos
Espécies que acometem seres humanos, no Brasil:
Leishmaniose Tegumentar Americana
▪ Leishmania (V.) braziliensis
▪ Leishmania (L.) amazonensis
▪ Leishmania (V.) guyanensis
▪ Leishmania (V.) lainsoni 
▪ Leishmania (V.) shawi
▪ Leishmania (V.) naiffi
▪ Leishmania (V.) linderberg
Leishmaniose Visceral
▪ Leishmania (L.) infantum (na América do Sul denominado Leishmania chagasi 
ou Leishmania infantum chagasi)
▪ Leishmania (L.) donovani
Legenda
(V.): subgênero Viannia
(L.): subgênero Leishmania
Descoberta por Gaspar Vianna (1911)
Transmissão
▪ Picada do vetor hematófago (fêmea de 
flebotomíneo do gênero Lutzomyia). Ex.: Lutzomyia 
longipalpis na LV
▪ Nomes populares do vetor: mosquito palha, birigui, 
cangalhinha, tatuquira etc.
HOSP. VERTEBRADOS/ 
RESERVATÓRIOS
▪ LTA: ROEDORES, edentados (tatu, 
tamanduá, preguiça), marsupiais 
(gambá), canídeos, primatas
▪ LV: CÃO DOMÉSTICO, raposas, 
marsupiais 
LEISHMANIOSE 
VISCERAL
LTA: outros tipos de transmissão ao 
homem são raros e sem importância 
epidemiológica comprovada
LV: em áreas que não existem os 
vetores, outras formas de 
transmissão chamam atenção 
(drogas injetáveis, transfusão 
sanguínea, congênita, venérea)
Fatores de virulência
A patogenicidade e os fatores de 
virulência podem variar de acordo 
com a espécie de Leishmania e 
cepa dentro da mesma espécie 
VIRULÊNCIA (RESUMO)
▪ Sobrevivência ao sistema 
complemento “meio 
externo”(GP63)
▪ Adesão e internalização nos 
fagócitos (LPG)
▪ Sobrevivência nos fagócitos 
(LPG, GP63, LIT1)
OS DANOS AO SER HUMANOS SÃO 
PROVENIENTES DOS MECANISMOS DE 
AGRESSÃO DO PARASITO E DA RESPOSTA 
IMUNE DO HOSPEDEIRO
Fatores de virulência Legenda
PM (promastigota metacíclica)
AM (amastigota)
Durante o processo de internalização, o macrófago aumenta sua atividade respiratória (causas fisiológicas), gerando produtos 
como óxido nítrico (ON) e espécies reativas de oxigênio (EROS), altamente lesivos para a membrana celular do patógeno
Sobrevivência do PM antes de ser fagocitado
▪ Glicoproteína de superfície principal (GP63): evita ação do sistema complemento. Cliva C3b em 
C3bi 
Adesão do PM à membrana do macrófago
▪ Lipofosfoglicano (LPG)
▪ GP63
 Internalização do PM no macrófago (fagocitose/processo de endocitose)
▪ MECANISMO DE DEFESA E SOBREVIVÊNCIA DO PARASITO
▪ LPG: protege contra ON e EROS
▪ Enzima superóxido dismutase: diminui os níveis de EROS
▪ Saliva do flebotomíneo: reduz capacidade de macrófagos produzirem ON
Sobrevivência do PM e posteriormente AM no macrófago
▪ LPG: inibe ou retarda a fusão do fagossomo com o lisossomo. Retardar a fusão é uma forma 
de adaptação do PM em AM
▪ GP63: caso formar o fagolisossomo, inibe ação das enzimas lisossomais, degrandando-as / 
Previne apresentação de antígeno / inibe quimiotaxia de outros fagócitos / Evita degradação 
de peptídeos necessários para o crescimento do patógeno
▪ Transportador com alta afinidade de Fe (LIT1): capta ferro do citoplasma para dentro do 
fagolisossomo
Principais mecanismos de imunidade 
▪ Resposta celular Th1 
▪ LTCD8 (microptose do parasito intracelular)
O principal mecanismo de defesa contra protozoários que sobrevivem 
dentro de macrófagos é a resposta imunológica mediada por células, 
particularmente a ativação de macrófagos por citocinas provenientes 
de células Th1
AS RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS TAMBÉM PODEM CONTRIBUIR PARA A 
LESÃO TECIDUAL
Principais mecanismos de imunidadeFigure 2. Macrophage polarization. Distinct stimuli induce the M1 or M2-like phenotypes in infected macrophages, which depend 
on CD4+ T cell differentiation in Th1, Th2, Tregs, among other subsets not shown here.
Citocinas Células 
produtoras
Ações
IL-2 Linfócitos T Proliferação de linfócitos T
IL-12 Macrófago e 
célula 
dendrítica
Ativa NK, INDUZ DIFERENCIAÇÃO 
PARA TH1
IFN-γ NK, 
linfócitos T
ATIVA MACRÓFAGOS, aumento 
MHC, mudança de classe de IgG e 
supressão Th2
TNF-α Macrófago, 
NK e 
linfócitos T
Inflamação local / alteração 
endotelial
Resposta Th2 (evolução da doença)
Sobrevivência do parasito e exacerbação das lesões
Citocinas Células 
produtoras
Ações
IL-4 Linfócitos T, 
mastócitos
Ativação linfócito B, mudança para IgE, INDUZ 
DIFERENCIAÇÃO PARA TH2
IL-5 Linfócitos T, 
mastócitos
Crescimento de eosinófilos
IL-6 Linfócitos T, 
macrófagos 
e céls. 
endoteliais
Crescimento e diferenciação das células T e B, 
produção de proteínas da fase aguda, febre
IL-10 Monócitos POTENTE SUPRESSOR DAS FUNÇÕES DOS 
MACRÓFAGOS
TGF-β Linfócitos T, 
Monócitos e 
condrócitos
Inibe crescimento celular, Anti-inflamatório, induz 
mudança para IgA
Respostas imunes Th1 e Th2 
Resposta Th1 (controle da infecção)
Melhor padrão de resposta para Leishmania
Papel do TCD8 humanos na destruição de 
Leishmania, Trypanosoma,e Toxoplama
▪ LTCD8 combate células infectadas
▪ Bactérias e protozoários são organismos 
autônomos e , se liberados no meio 
externo, estão aptos e infectar novas 
células (diferente dos vírus)
▪ Eficiência do LTCD8 pode explicar casos 
assintomáticos
▪ Ação do LTCD8 em parasitas
✔ Apoptose na célula humana 
(perfurina e granzima)
✔ MICROPTOSE no parasito 
(granulisina presente em humano 
e não em roedores). Granulisina 
perfura a membrana do parasito, 
permitindo a entrada de granzima 
(gera radicais livres e desativa a 
defesa do patógeno contra o 
estresse oxidativo)
Acesse na íntegra: 
http://revistapesquisa.fapesp.br/2016/03/21/uma-forma-de-conter-p
arasitas/
Aspectos clínicos
Leishmaniose Tegumentar Americana
▪ Lesão na pele, localizada ou disseminada (forma cutânea)
▪ Lesão na mucosa (forma mucosa)
▪ Lesão por todo o corpo (forma difusa)
Leishmaniose Visceral
▪ Hepatoesplenomegalia
▪ Febre irregular e de longa duração
▪ Fraqueza, falta de apetite e emagrecimento
ATENÇÃO PARA ANAMNESE E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
QUADROS CLÍNICOS: PARASITO X HOSPEDEIRO
Parasito: espécie envolvida
Hospedeiro: fatores genéticos, estado imunológico e resposta imune
Aspectos clínicos (LTA)
Forma cutânea 
▪ Resposta imune celular Th1
▪ Infecção na derme, com epiderme ulcerada
▪ CARACTERÍSTICA TÍPICA DA ÚLCERA: configuração circular, borda alta, fundo vermelho 
intenso granuloso, podendo ter exudato purulento. Em menor prevalência, as lesões 
também podem ser verrucosas ou framboesiformes
▪ L. braziliensis, L. guyanensis, L. amazonensis, L. lainsoni
▪ Doença benigna que, na maioria dos casos, resolve-se após alguns meses, sem tratamento
▪ Histopatológico no Início: denso infiltrado dérmico de macrófagos contendo parasitos.
▪ Se a forma cutânea não for controlada pela resposta imune, pode evoluir para mucosa
Aspectos clínicos (LTA)
Forma cutâneo mucosa
▪ Resposta imune celular Th1 exacerbada
▪ L. braziliensis (principalmente), L. guyanensis
▪ Parasito produz, meses ou anos após lesão 
cutânea inicial primária, lesões destrutivas 
secundárias em mucosas e cartilagens
▪ Locais atingidos: nariz, faringe, boca e palato, 
laringe
▪ Lesões secundárias são provenientes por 
exetensão da lesão primária ou migração do 
parasito por via hematogênica ou linfática
70% casos com lesão de mucosa aparecem nos primeiros 5 anos após lesão cutânea. 
30% após 5 anos.
Sinais: infiltrado inflamatório no septo nasal, coriza, processo ulcerativo, atinge 
vestíbulo, asa do nariz, assoalho da fossa nasal, palato, úvula, faringe, laringe. NARIZ de 
ANTA: destruição do septo nasal e modificação anatômica e aumento do órgão
Aspectos clínicos (LTA)
Forma cutâneo difusa
▪ Resposta imune celular Th2
▪ Lesão inicial: úlcera única
▪ Lesões secundárias (40%): difusas não 
ulceradas por toda a pele, contendo 
grande quantidade de amastigotas
▪ Disseminação por todo o corpo
▪ L. amazonensis
▪ Raro (curso crônico e progressivo)
▪ Não responde bem aos tratamentos
▪ Relacionado à deficiência imunológica 
(anergia)
Aspectos clínicos (LVA)
▪ Fígado, baço, medula óssea e linfonodos
▪ Forma assintomática / Forma aguda (2 meses) / Forma crônica (Calazar Clássico)
▪ Sintomas:
✔ febre irregular e de longa duração (maior que 7 dias)
✔ Falta de apetite e emagrecimento
✔ Fraqueza
✔ Esplenomegalia: hiperplasia e hipertrofia das células do SMF (densamente 
parasitadas). Pode estar associado à Hepatomegalia
✔ Pancitopenia
Característica clínica importante na 
Leishmaniose Visceral: macrófagos em tecido 
da medula óssea são, em geral, encontrados 
com hiperplasia e densamente parasitados, 
justificando a desregulação da hematopoese, 
ou seja, a diminuição na produção de 
hemácias, leucócitos e plaquetas 
(PANCITOPENIA).
Fatores de risco de morte: idade, 
comorbidades (HIV, AIDS, diabetes), infecções 
secundárias. Doença oportunista de pacientes 
com HIV/AIDS
▪ Lesões, perda de pêlos, olhos vermelhos, crescimento 
anormal das unhas, perda de apetite, emagrecimento etc.
▪ Observação: Os sintomas podem demorar aparecer
Aspectos clínicos (LV) no cão
Conteúdo complementar
https://g1.globo.com/sao-paulo/sorocaba-jundiai/mundo-pet/noticia/veterinaria-tira-duvidas-sobre-tratame
nto-aprovado-para-leishmaniose-em-caes.ghtml
Exames complementares (LTA)
▪ Exame direto: escarificação, punção ou biópsia de lesões
✔ Pesquisa de amastigota no interior de macrófagos
✔ Úlcera: borda (tecido mais preservado)
✔ Esfregaço em lâmina/coloração (ilustração) ou histopatológico
✔ 
▪ Sorológico
▪ Intradermorreação de Montenegro (IDRM) – teste imunológico que avalia a reação 
de hipersensibilidade tardia (tipo IV) – verifica se há ou não resposta celular
▪ Molecular (PCR)
Corado pelo métodos derivados de Romanovsky (Giemsa, Leishman ou panótico rápido)
O intradermorreação de Montenegro (IDRM) consiste em injetar, via 
intradérmica, antígenos de Leishmania (forma promastigota) no antebraço 
do paciente. O teste é considerado positivo se, após 48 horas, houver nódulo 
ou pápula com diâmetro igual ou superior a 5 mm no local da aplicação. O 
teste positivo significa que houve resposta imune celular 
Exames complementares (LTA)
Em pacientes tratados, instala-se uma imunidade celular duradoura, 
permanecendo o teste positivo durante muitos anos e, alguns casos, 
indefinidamente
Exames complementares (LV)
▪ Punção de medula óssea, linfonodos, baço e fígado e posteriormente esfregaço 
em lâmina e coloração com GIEMSA. Procedimentos são invasivos necessitando 
de profissional especializado para prevenir a dor e hemorragia. Além disso, a 
sensibilidade destes testes é baixa, variando entre 70% para os aspirado de 
medula óssea a 90% para aspirados de baço.
▪ Sorologia (pesquisa de anticorpo contra o patógeno Leishmania)
▪ Exame de sangue: verificar pancitopenia
▪ Teste rápido rK39 (Calazar detect) antígeno recombinante de Leishmania 
(pesquisa de anticorpo IgG anti-rk39)
Problemática diagnóstico: nem sempre disponíveis nos serviços de saúde / custo elevado / 
falta de precisão. Vantagens dos testes rápidos: rápido diagnóstico, sem mão de obra e 
laboratório qualificados, disponíveis nos serviços de saúde. Quando não é possível o 
diagnóstico laboratorial, o início do tratamento é baseado nos achados 
clínicos-epidemiológicos.
Tratamento
▪ Antimoniais pentavalentes (Antimoniato de N-metil glucamina: Glucantime) / 
PRIMEIRA ESCOLHA NO BRASIL
▪ Anfotericina B
Ministério da Saúde recomenda dose diária, via endovenosa ou intramuscular, 
durante 20 dias e no máximo 40 dias. Distribuição gratuita e controlado pela rede 
de saúde pública
Problemática (DOENÇA NEGLIGENCIADA)
▪ Uso prolongado
▪ Váriosesquemas terapêuticos
▪ Tóxico (cardiotóxico, nefrotóxico e hepatotóxico)
CRITÉRIOS DE CURA SÃO CLÍNICOS 
(ESPONTÂNEA OU POR TRATAMENTO)
Imunoquimioterapia: citocinas estimulantes (alto custo / uso restrito)
Profilaxia
É PRECISO SABER A TRANSMISSÃO DA DOENÇA!!!
▪ Repelentes
▪ Telas em janelas
▪ Inseticidas de ação residual
▪ Construção de casas à 500 m de matas (baixa capacidade de voo dos 
flebotomíneos)
▪ Limpeza em residências, evitando acúmulo de lixo orgânico (diminui a 
proliferação do vetor e aproximação de animais reservatórios)
▪ Evitar criadouros em áreas urbanas (evitar proliferação do vetor)
▪ Não adentrar matas nos horários em que a fêmea sai para se alimentar
Profilaxia
É PRECISO CONHECER OS ANIMAIS RESERVATÓRIOS DA DOENÇA!!!
▪ Saneamento básico
▪ Educação em saúde
▪ Combate ao vetor 
▪ Realizar eutanásia em cães (questionável)
▪ Realizar sorologia em cães contaminados
Profilaxia
PROFILAXIA COLETIVA 
Caso clínico 1 (Leishmaniose Tegumentar Americana) 
Homem, 34 anos, natural e procedente da periferia de Ilhéus (BA) próximo à mata, 
deu entrada no hospital com lesão no braço. O exame físico evidenciou lesão de 
bordos infiltrados “em moldura” e fundo granuloso grosseiro (ilustração 1). O 
paciente relatou que possui a lesão há 3 meses. O médico perguntou ao paciente se 
na região onde reside costume ver roedores e a resposta foi afirmativa. Foi realizada 
escarificação da borda da lesão, que foi submetida ao esfregaço em lâmina, 
coloração e microscopia, mas não foi evidenciando a presença de amastigotas 
intracelulares em macrófagos teciduais (ilustração 2), mas notou-se a presença de 
um infiltrado de linfócitos. Foi realizado também o teste de Montenegro, sendo 
positivo. O paciente foi submetido ao tratamento com antimonial pentavalente 
(antimoniato-n-metil-glucamina). Foi diagnosticado Leishmaniose Tegumentar 
Americana (LTA) causada por Leishmania brazilensis. O paciente teve uma boa 
resposta ao tratamento e houve uma cura clínica da lesão com cicatrização.
1. Como o paciente pode ter contraído o parasito?
2. Por que o médico perguntou ao paciente sobre a presença de 
roedores?
3. Classifique a forma clínica da doença em cutânea, cutâneo mucosa 
ou cutâneo difusa
4. O padrão de resposta imune celular, desenvolvida pelo paciente, foi 
do tipo Th1 ou Th2? Justifique 
5. Por que não foi evidenciando a presença de amastigotas 
intracelulares em macrófagos teciduais e sim de infiltrado de 
linfócitos?
6. Relacione o parasito com a formação da lesão 
7. Quais foram os parâmetros utilizados pelo médico para chegar ao 
diagnóstico final de Leishmaniose Tegumentar Americana?
Caso clínico 1 (Leishmaniose Tegumentar Americana) 
Caso clínico 2 (Leishmaniose Visceral) 
Homem, 30 anos, residente da área urbana da cidade de Paracatu – MG 
(área endêmica para Leishmaniose Visceral-LV), receptor de transplante renal 
de doador vivo relacionado, em uso de imunossupressão por um ano, foi 
admitido em hospital com quadro clínico de febre elevada há 45 dias, 
emagrecimento, esplenomegalia, pancitopenia e função renal normal. Relata 
possuir um cachorro de estimação e apresenta condições precárias de 
moradia, sem saneamento básico. Entre outros exames complementares, 
solicitou-se teste rápido rK39 para LV, com resultado positivo. Administrou-se 
antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime®) em esquema de três ciclos 
de uma aplicação intramuscular diária de 60mg/kg durante 15 dias, com 
intervalo de 15 dias entre os ciclos terapêuticos. Permaneceu internado até a 
conclusão do 3° ciclo. Após 45 dias da alta hospitalar, foi readmitido com 
quadro de febre elevada, pancitopenia e dor abdominal, evoluindo para o 
óbito em 72 horas.
1. Como o paciente pode ter contraído o parasito?
2. Por qual motivo o médico perguntou ao paciente sobre os cães e 
saneamento básico?
3. Relacione o parasito com o quadro de esplenomegalia
4. Relacione o parasito com o quadro de pancitopenia
5. O paciente pode ser enquadrado no grupo de risco da doença? 
Justifique
6. Quais foram os parâmetros utilizados pelo médico para chegar ao 
diagnóstico final de Leishmaniose Visceral?
7. Qual espécie de Leishmania pode desenvolver a Leishmaniose 
Visceral?
Caso clínico 2 (Leishmaniose Visceral) 
Repente doenças negligenciadas: https://www.youtube.com/watch?v=26lPe2OXYdc
Bibliografia
Boletim Epidemiológico Doença de Chagas - 
2021. 
https://www.gov.br/saude/pt-br/media/pdf/2021
/abril/14/boletim_especial_chagas_14abr21_b.
pdf https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1
371/journal.pntd.0008445