Plano de Aula de Patologia- caso 5

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Plano de Aula de Patologia – Caso 5: CTB 
Beatriz Macacari – 341820563 
Objetivos de aprendizagem: 
1) Definir hemorragia, listar os padrões hemorrágicos. 
2) Citar consequência de perda de grande volume de sangue. 
3) Citar os componentes da hemostasia normal e explicar suas funções considerando as etapas da hemostasia normal. 
4) Esquematizar a cascata de coagulação. 
Resolução: 
1) Definir hemorragia, listar os padrões hemorrágicos. 
Hemorragia ou sangramento é o distúrbio da circulação caracterizado pela saída de sangue do compartimento vascular 
ou das câmaras cardíacas para o meio externo, para o interstício ou para as cavidades pré-formadas. Por isso mesmo, 
as hemorragias podem ser classificadas inicialmente em interna ou externa. 
• Hemorragias puntiformes ou petéquias são diminutas áreas hemorrágicas (até 3 mm de diâmetro), 
geralmente múltiplas. Na maioria das vezes, resultam de defeitos qualitativos ou quantitativos de plaquetas. 
• Púrpura é a lesão superficial um pouco maior que as petéquias, geralmente na pele, múltipla, plana ou 
discretamente elevada, podendo atingir até 1 cm de diâmetro. 
• Equimose é a hemorragia que aparece como mancha azulada ou arroxeada, mais extensa do que a púrpura e 
que pode provocar aumento discreto de volume local. Equimoses são frequentes em traumatismos. 
• Hematoma consiste em hemorragia em que o sangue se acumula formando uma tumoração. Como a 
equimose, hematoma é frequente após ação de agentes mecânicos. 
Hemorragias em cavidades pré-formadas são denominadas de acordo com a topografia. 
• Hemartro ou hemartrose para a cavidade articular, hemopericárdio, hemotórax e hemoperitônio para as 
respectivas cavidades serosas. Hemossalpinge, hematométrio e hematocolpo são coleções sanguíneas na luz 
da tuba uterina, na cavidade uterina e na cavidade vaginal, respectivamente. Hemobilia é a hemorragia no 
interior da vesícula biliar ou dos ductos biliares. 
A exteriorização de hemorragias por orifícios corpóreos também recebe denominações específicas. 
• A eliminação de sangue pelas narinas é denominada epistaxe. Pela tosse e oriunda do sistema respiratório, é 
chamada hemoptise quando em maior volume e de escarro hemoptoico quando discreta. Hematêmese é a 
eliminação de sangue pela boca oriundo do sistema digestório e eliminado por vômito. A eliminação de sangue 
pelo ânus pode ocorrer de duas maneiras: (1) sangue digerido, que confere cor escura às fezes, recebe o nome 
de melena; (2) sangue não digerido, de cor vermelha, tem o nome de hematoquezia. Otorragia é a perda de 
sangue pelo meato acústico externo. Hematúria é a eliminação de sangue com a urina, podendo ser 
macroscópica ou microscópica. 
• Metrorragia é a perda de sangue originado do útero fora da menstruação; se há perda excessiva de sangue na 
menstruação, tem-se a menorragia ou hipermenorreia; se a frequência e/ou o tempo de duração da 
menstruação aumenta, trata-se de polimenorreia. 
• Hemorragia da câmara anterior do olho é denominada de hifema, e hiposfagma é a hemorragia ocular 
subconjuntival. 
2) Citar consequência de perda de grande volume de sangue. 
Perda sanguínea por hemorragia tem consequências muito variadas, dependendo do volume de sangue perdido, do 
local do sangramento e da velocidade da perda. Perdas pequenas, mas contínuas, podem causar espoliação de ferro 
e, consequentemente, anemia; sangramentos digestivos crônicos por úlceras benignas ou neoplasias manifestam-se 
por anemia geralmente hipocrômica. Perdas volumosas de sangue causam anemia aguda e, nos casos mais graves, 
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choque hipovolêmico. Hemorragia nos ventrículos cerebrais ou hemorragia no tecido nervoso encefálico aumenta a 
pressão intracraniana e pode causar morte encefálica; pelo processo de reabsorção e reparo, hemorragia 
subaracnóidea pode levar a bloqueio da reabsorção liquórica e, consequentemente, hidrocefalia. Sangue no espaço 
subaracnóideo pode também induzir espasmos arteriais e causar isquemia do tecido nervoso. Hemorragia cerebral 
hipertensiva acomete frequentemente a cápsula interna e deixa sequelas motoras. Quando ocorre em centros 
nervosos vitais (p. ex., centro cardiorrespiratório), hemorragia mesmo pequena pode ser fatal. Quando súbito, 
sangramento no espaço pericárdico (hemopericárdio) impede a movimentação cardíaca (tamponamento cardíaco) 
por compressão extrínseca do coração, podendo levar ao óbito. Hemorragia intraocular pode produzir cegueira por 
turvação do corpo vítreo, descolamento da retina ou glaucoma. 
3) Citar os componentes da hemostasia normal e explicar suas funções considerando as etapas da hemostasia normal. 
A hemostasia é um processo precisamente orquestrado, envolvendo as plaquetas, os fatores da coagulação e o 
endotélio, que ocorre no local da lesão vascular e culmina na formação do tampão fibrinoplaquetário, que serve para 
prevenir ou limitar a extensão do sangramento. 
• A vasoconstrição arteriolar ocorre imediatamente e reduz 
notoriamente o fluxo sanguíneo na área lesionada. Ela é mediada 
por mecanismos reflexos neurogênicos e incrementada pela 
secreção local de fatores como a endotelina, um potente 
vasoconstritor derivado do endotélio. O efeito é, contudo, 
transitório, e o sangramento poderia prosseguir se não houvesse 
a ativação das plaquetas e dos fatores da coagulação. 
• Hemostasia primária: a formação do tampão plaquetário. A 
descontinuidade do endotélio expõe o fator de von Willebrand 
(vWF) e o colágeno subendoteliais, que promovem a aderência e 
ativação das plaquetas. A ativação das plaquetas resulta em uma 
alteração importante em sua forma (de pequenos discos 
arredondados para placas achatadas, com prolongamentos 
espiculados que aumentam acentuadamente sua área da 
superfície), assim como na liberação de grânulos secretores. Em 
alguns minutos o produto secretado recruta plaquetas adicionais, 
que são agregadas e formam um tampão hemostático primário. 
• Hemostasia secundária: deposição de fibrina. O fator tecidual 
é também exposto no local da lesão. O fator tecidual é uma 
glicoproteína pró-coagulante ligada a membrana que é 
normalmente expressa pelas células subendoteliais das paredes 
vasculares, como as células musculares lisas e os fibroblastos. O 
fator tecidual se liga e ativa o fator VII (ver adiante), colocando em 
movimento uma cascata de reações que culmina na formação da 
trombina. A trombina cliva o fibrinogênio em circulação em fibrina 
insolúvel, criando uma malha de fibrina, e também é um potente 
ativador de plaquetas, promovendo a agregação adicional de 
plaquetas no local da lesão. Essa sequência, denominada 
hemostasia secundária, consolida o tampão plaquetário inicial (ou 
primário). 
• Estabilização e reabsorção do tampão: A fibrina polimerizada 
e as plaquetas agregadas sofrem contração para formar um 
tampão permanente, sólido, que previne hemorragias ulteriores. 
Nessa etapa, os mecanismos contrarreguladores (p. ex., ativador 
do plasminogênio tecidual, t-PA) são colocados em movimento 
limitando a coagulação no local da lesão e levando, finalmente, à 
reabsorção do tampão e ao reparo do tecido. 
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4) Esquematizar a cascata de coagulação. 
A cascata de coagulação é uma série de reações enzimáticas amplificadoras que culminam com a deposição de um 
coágulo de fibrina insolúvel. 
A polimerização do fibrinogênio em fibrina é feita pela trombina. A geração desta se faz por dois caminhos: via 
intrínseca e via extrínseca. A via extrínseca, que é a mais importante fisiologicamente, inicia-se após lesão vascular, o 
que expõe o chamado fator tecidual (fator III ou tromboplastina, uma glicoproteína existente na superfície de células 
agredidas), o qual ativa o fator VII. O fator VII ativado (VIIa) é capaz de ativar o fator X. A via intrínseca é desencadeada 
pela formação do complexo ativável pelo contato, o que acontece após contato do sangue com uma superfície alterada 
ou diferente (p. ex., colágeno).O processo envolve vários componentes, como calicreína (ativada a partir da pré-
calicreína), cininógeno de alto peso molecular e fator XII (fator Hageman). A calicreína ativa o fator XII, o qual, ativado 
(XIIa), ativa o fator XI; fator XI ativado (XIa) ativa o fator IX. O fator IXa junto com o fator VIIIa ativam o fator X. Essa 
distinção em duas vias, no entanto, é algo artificial, pois é bem documentada apenas in vitro; in vivo, ambas as vias 
atuam de forma integrada. 
A ativação do fator X pode ocorrer, portanto, pelas duas vias. A partir daí, segue-se uma via comum de ativação, na 
qual o fator Xa, junto com o fator Va (complexo protrombinase), atua sobre a protrombina, transformando-a em 
trombina. Esta atua sobre o fibrinogênio, promovendo sua polimerização e formação de fibrina. Por ação do fator 
XIIIa, formam-se ligações cruzadas entre as moléculas de fibrina, tornando-a estável 
A cascata de reações nas vias pode ser comparada a uma “dança” em que os fatores de coagulação são passados de 
um parceiro para o próximo. Cada etapa de reação envolve uma enzima (um fator da coagulação ativado), um 
substrato (uma forma pró-enzima inativa de um fator da coagulação), e um cofator (um acelerador de reação). Esses 
componentes são montados em uma superfície de fosfolipídios com carga negativa, que é fornecida pelas plaquetas 
ativadas. A montagem dos complexos de reação também depende do cálcio, que se liga aos resíduos γ-carboxilados 
do ácido glutâmico que estão presentes nos fatores II, VII, IX, e X. 
 
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