NOVA SÍNTESE S P 3 2 - Motor Envenenado!

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Aluna: Maria Eduarda Martins Ferreira 
Facilitadora: Úrsula Galvão
NOVA SÍNTESE
S.P 3.2 – Motor Envenenado!
PALAVRAS DESCONHECIDAS:
· Estatinas: são uma classe de fármacos, alguns deles isolados de fontes naturais e alguns sintetizados industrialmente. A estatina é usada para tratar pacientes com colesterol sérico elevado em função de hipercolesterolemia familiar e de outras condições. As estatinas inibem a HMG-CoA-redutase, em parte por mimetizarem a estrutura do mevalonato, e, assim, inibem a síntese do colesterol.	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: NELSON, David L.; COX, Michael M. Princípios de bioquímica de Lehninger. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. E-book. ISBN 9788582715345. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715345/. Acesso em: 06 mai. 2023.
· Dislipidemia: As dislipidemias são caracterizadas pela presença de níveis elevados de lipídios, ou seja, gorduras no sangue. Quando estes níveis ficam elevados, é possível que placas de gordura se formem e se acumulem nas artérias, o que pode levar à obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo que chega ao coração e ao cérebro. As dislipidemias podem ser manifestadas pelos seguintes fatores:	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: SITE DA PFIZERhttps://www.pfizer.com.br/sua-saude/coracao/dislipidemias
· Níveis elevados de colesterol LDL (colesterol ruim)
· Níveis baixos de colesterol HDL (colesterol bom)
· Níveis elevados de triglicérides.
Existem dois tipos de dislipidemias, que se diferenciam de acordo com as causas: 
· Dislipidemia primária - surge devido à fatores genéticos. Normalmente, o pai ou a mãe também têm dislipidemia.
· Dislipidemia secundária - pode ser causada por outras doenças, como diabetes, por uso de medicações, como diuréticos e corticoides. Ou ainda pelo estilo de vida sedentário e o consumo excessivo de alimentos gordurosos.
· Ecografia de Carótidas: é uma modalidade de exame de imagem extremamente eficaz, de baixo custo e não invasivo para o diagnóstico da doença aterosclerótica. 	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: APLICABILIDADE DA ECOGRAFIA DE ARTÉRIAS CARÓTIDAS, Pablo Pierezan Camargo Matteo Baldisserotto Elton Torres, 2018 https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879925/aplicabilidade-da-ecografia-de-arterias-carotidas.pdf
· Espessamento da íntima: O espessamento médio-intimal (EMI) da carótida é uma alteração vascular precoce, correspondente a um estágio inicial da aterosclerose que precede a formação da placa.	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: Chequer, G., Nascimento, B. R., Navarro, T. P., Falqueto, E. B., Alencar, M. C. N., Miranda, M. C. R. de ., Mandil, A., Saad, J. A., Fonseca, C., & Ribeiro, A. L. P.. (2006). Espessamento médio-intimal da carótida e função endotelial na doença arterial coronariana. Arquivos Brasileiros De Cardiologia, 87(2), 84–90. https://doi.org/10.1590/S0066-782X2006001500004 
· Evolução da placa ateromatosa na bifurcação da carótida esquerda: é a presença de uma placa de gordura na bifurcação da carótida. O AVC é a principal causa de morbidade em todo o mundo e cerca de 15% desses eventos ocorrem devido à aterosclerose carotídea, marcada pela presença de placa de ateroma na bifurcação da artéria carótida comum. A formação de uma placa começa pela lesão do endotélio do vaso, causada pelo fluxo sanguíneo turbulento. O bulbo carotídeo é, por excelência, o local em que esse fluxo se comporta de modo mais complexo, sendo, por isso, o mais acometido pela aterosclerose.	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: Placa ateromatosa carotídea, Germana Titoneli dos Santos | Revista Médica Ed. 2 - 2018https://www.fleury.com.br/medico/artigos-cientificos/placa-ateromatosa-carotidea-revista-medica-ed-2-2018
· Aterosclerose: A aterosclerose é uma inflamação, com a formação de placas de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias do coração e de outras localidades do corpo humano, como por exemplo cérebro, membros inferiores, entre outros, de forma difusa ou localizada. 	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: SITE DO HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEINhttps://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/aterosclerose
· Ela se caracteriza pelo estreitamento e enrijecimento das artérias devido ao acúmulo de gordura em suas paredes, conhecido como ateroma.
· Com o passar dos anos, há o crescimento das placas, com estreitamento do vaso, podendo chegar à obstrução completa, restringindo o fluxo sanguíneo na região.
· Com isso, o território afetado recebe uma quantidade menor de oxigênio e nutrientes, tendo suas funções comprometidas. Essa complicação é a causa de diversas doenças cardiovasculares, como infarto, morte súbita e acidentes vasculares cerebrais, representando a principal causa de morte no mundo todo.
· Na maioria das vezes, a aterosclerose está relacionada aos fatores de risco tradicionais, como sedentarismo, alimentação inapropriada, pressão alta, diabetes, colesterol elevado, tabagismo e obesidade. Pequena parte é de causa hereditária, como por exemplo em portadores de hipercolesterolemia familiar, em que indivíduos da mesma família têm o colesterol muito elevado desde criança.
· Sinvastatina: é um fármaco usado no tratamento e na prevenção da hipercolesterolemia (é caracterizada por elevação anormal dos níveis de colesterol no sangue e é considerada um significante fator de risco para doenças cardiovasculares). Atua como inibidor da HMG-CoA-redutase, enzima fundamental no caminho biossintético do colesterol no fígado, coíbe a síntese de colesterol.	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: Yamanaka, J. S., Ribeiro, K. E. C., Yanagihara, G. R., Shimano, A. C., & Penoni, Á. C. de O.. (2018). Effects of simvastatin associated with exercise on the mechanical resistance of muscle and bone in rats. Revista Brasileira De Ortopedia, 53(3), 287–292. https://doi.org/10.1016/j.rboe.2018.03.017 
OBJETIVOS
1. Conceituar Lipídios, seus tipos e funções
· Os lipídeos constituem um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis em água (hidrofóbicas). Devido a sua insolubilidade em soluções aquosas, os lipídeos do corpo encontram-se geralmente compartimentalizados, como no caso de lipídeos associados à membrana e de gotículas de triacilgliceróis nos adipócitos, ou são transportados no sangue em associação com proteínas, como com a albumina ou nas partículas de lipoproteínas. Os lipídeos são uma importante fonte de energia para o corpo e também fornecem a barreira hidrofóbica que permite a partição dos conteúdos aquosos das células e de estruturas subcelulares. Os lipídeos também atuam em outras funções no organismo (p. ex., certas vitaminas lipossolúveis têm funções regulatórias ou de coenzimas, e as prostaglandinas e os hormônios esteroides exercem papéis fundamentais no controle da homeostase do organismo). Deficiências ou desequilíbrios do metabolismo de lipídeos podem levar a alguns dos principais problemas clínicos observados pelos médicos, como aterosclerose, diabetes e obesidade.	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: FERRIER, Denise R. Bioquímica ilustrada. (Ilustrada). [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. E-book. ISBN 9788582714867. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714867/. Acesso em: 06 mai. 2023.
· Lipídeos simples: incluem as gorduras e as ceras, que são ésteres de ácidos graxos com diversos álcoois: 	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: RODWELL, Victor W. Bioquímica ilustrada de Harper. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2021. E-book. ISBN 9786558040033. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040033/. Acesso em: 06 mai. 2023.
· Gorduras: ésteres de ácidos graxos com glicerol. Os óleos são gorduras em estado líquido.
· Ceras: ésteres de ácidos graxos com álcoois monoídricos de maior peso molecular.
· Lipídeos complexos: são ésteres de ácidos graxos, que sempre contêm um álcool e um ou mais ácidos graxos, mas que também apresentam outros grupamentos. Podem ser divididos em três tipos:
· Fosfolipídios:contêm um resíduo de ácido fosfórico. Frequentemente, eles possuem bases contendo nitrogênio (p. ex., colina) e outros substituintes. Em muitos fosfolipídios, o álcool é o glicerol (glicerofosfolipídeos), mas, nos esfingofosfolipídeos, é a esfingosina, a qual contém um grupamento amino.
· Glicolipídios (glicoesfingolipídeos): contêm um ácido graxo, uma esfingosina e um carboidrato.
· Outros lipídeos complexos: incluem lipídeos como os sulfolipídeos e os aminolipídeos. As lipoproteínas também podem ser classificadas nesta categoria.
· Lipídeos derivados: são formados a partir da hidrólise de lipídeos simples e complexos. Incluem ácidos graxos, glicerol, esteroides, outros álcoois, aldeídos gordurosos, corpos cetônicos, hidrocarbonetos, vitaminas lipossolúveis, micronutrientes e hormônios. Alguns (p. ex., ácidos graxos livres, glicerol) também atuam como lipídeos precursores na formação de lipídeos simples e complexos.
· Como não possuem carga elétrica, os acilgliceróis (glicerídeos), o colesterol e os ésteres de colesteril são denominados lipídeos neutros.
· ÁCIDOS GRAXOS: 	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: FERRIER, Denise R. Bioquímica ilustrada. (Ilustrada). [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. E-book. ISBN 9788582714867. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714867/. Acesso em: 06 mai. 2023.
· Ocorrem no organismo principalmente como ésteres em óleos e gorduras naturais, porém são encontrados na forma não esterificada como ácidos graxos livres, uma forma de transporte no plasma. Em geral, os ácidos graxos presentes nas gorduras naturais contêm um número par de átomos de carbono. A cadeia pode ser saturada (não contém ligações duplas) ou insaturada (contém uma ou mais ligações duplas).
· Os ácidos graxos livres no plasma (transportados pela albumina sérica) circulam desde sua origem (TAG do tecido adiposo ou das lipoproteínas da circulação) até o sítio de consumo (a maioria dos tecidos). Os ácidos graxos livres podem ser oxidados por muitos tecidos, particularmente fígado e músculo, para fornecer energia e, no fígado, fornecer o substrato para a síntese dos corpos cetônicos. 
· Os ácidos graxos são também componentes estruturais dos lipídeos de membrana, como fosfolipídios e glicolipídios. Os ácidos graxos ligados a certas proteínas aumentam a capacidade dessas proteínas de se associarem com membranas. Os ácidos graxos também são precursores de substâncias com ação semelhante a hormônios, as prostaglandinas. 
· Os ácidos graxos esterificados, sob a forma de TAG armazenados em tecido adiposo branco, servem como a principal reserva energética do organismo. Alterações no metabolismo de ácidos graxos estão associadas à obesidade e ao diabetes. 
· Os ácidos graxos armazenados no tecido adiposo branco, na forma de TAG neutro, são a principal reserva de combustível do organismo. Os TAGs fornecem estoques concentrados de energia metabólica, pois são altamente reduzidos e muito anidros. 
· TRIACILGLICERÓIS (TAG):	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: MARZZOCO, Anita; TORRES, Bayardo B. Bioquímica Básica. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2015. E-book. ISBN 978-85-277-2782-2. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2782-2/. Acesso em: 06 mai. 2023.
· Os lipídios mais abundantes na natureza são os triacilgliceróis (também denominados triglicerídeos ou triglicérides), constituídos por três moléculas de ácidos graxos esterificadas a uma molécula de glicerol. Compostos contendo um grupo acila (monoacilgliceróis) ou dois destes grupos (diacilgliceróis) e glicerol encontram-se em quantidades pequenas nas células, existindo como intermediários de vias de síntese e degradação de lipídios.
· As gorduras animais e os óleos vegetais são misturas de triacilgliceróis, que diferem na sua composição em ácidos graxos e, consequentemente, no seu ponto de fusão. Os triacilgliceróis das gorduras animais são ricos em ácidos graxos saturados, o que atribui a esses lipídios uma consistência sólida à temperatura ambiente; os de origem vegetal, ricos em ácidos graxos insaturados, são líquidos. Os óleos vegetais são utilizados para a fabricação de margarinas por um processo de hidrogenação, que reduz parte de suas duplas ligações e os torna sólidos à temperatura ambiente.
· Os triacilgliceróis constituem a maneira mais eficiente de armazenar energia nos seres vivos. Como são compostos altamente reduzidos, sua oxidação libera muito mais energia que a oxidação de quantidades equivalentes de carboidratos ou proteínas. Nos vertebrados, os triacilgliceróis são depositados no tecido adiposo, de localização subcutânea e visceral, que atua também como isolante térmico, na proteção contra choques mecânicos e na sustentação de órgãos.
· Como os TAGs são muito pouco solúveis em água e não conseguem formar micelas estáveis por conta própria, eles coalescem dentro dos adipócitos, formando gotículas oleosas quase anidras. Essas pequenas gotas lipídicas no citosol são a maior reserva energética do organismo. (Nota: os TAGs armazenados nos adipócitos da gordura marrom servem de fonte de calor pela termogênese sem tremor
· GLICEROFOSFOLIPÍDIOS: 
· Os fosfolipídios que contêm glicerol são chamados de glicerofosfolipídeos (ou fosfoglicerídeos). Os glicerofosfolipídeos constituem a principal classe de fosfolipídios e são os lipídeos predominantes nas membranas. Todos contêm (ou são derivados do) ácido fosfatídico (AF), que é o diacilglicerol com um grupo fosfato no carbono 3. O ácido fosfatídico é o fosfoglicerídeo mais simples e é precursor dos demais membros do grupo.
· Os diferentes lipídios resultantes têm seus nomes derivados dos substituintes do fosfatidato; por exemplo, etanolamina e colina originam, respectivamente, fosfatidiletanolamina (também denominada cefalina) e fosfatidilcolina (ou lecitina). Em alguns glicerofosfolipídios, o ácido fosfatídico está ligado a outro ácido fosfatídico através de uma molécula de glicerol; são chamados de difosfatidilgliceróis ou cardiolipinas, por terem sido descobertos em músculo cardíaco. Os membros de cada categoria de glicerofosfolipídios diferem entre si pelo tipo de ácido graxo que ocupa as posições 1 e 2; geralmente, a posição 1 é ocupada por um ácido graxo saturado, e a posição 2, por um insaturado.
· ESFINGOLIPÍDIOS: 
· A estrutura geral dos esfingolipídios assemelha-se à dos glicerofosfolipídios. Todavia, os esfingolipídios não contêm glicerol e seu esqueleto básico é formado por um aminoálcool contendo uma longa cadeia de hidrocarboneto, que, mais frequentemente, é a esfingosina. O grupo amino da esfingosina liga-se a um ácido graxo por uma ligação amídica, originando ceramida. A ligação de uma estrutura polar ao carbono 1 da ceramida forma os esfingolipídios, que, de acordo com a natureza da estrutura polar, podem ser classificados em três tipos: esfingomielinas, cerebrosídios e gangliosídios.
· Nas esfingomielinas, descobertas na bainha de mielina que envolve os axônios de neurônios, a porção polar é uma fosforilcolina. A presença do grupo fosfato nas esfingomielinas permite classificá-las, juntamente com os glicerofosfolipídios, como fosfolipídios.
· Nos cerebrosídios, a ceramida liga-se a um açúcar, que pode ser glicose ou galactose. Os gangliosídios são ainda mais complexos, por apresentarem uma região polar composta por oligossacarídios, às vezes ramificados, com a inclusão de açúcares aminados nas extremidades. Os cerebrosídios e os gangliosídios são encontrados predominantemente no cérebro, ocorrendo em quantidades menores nos outros tecidos. São referidos conjuntamente, como glicolipídios
· ESTEROIDES: 
· Os esteroides são lipídios que apresentam um núcleo tetracíclico característico em sua estrutura. O composto-chave deste grupo é o colesterol, não apenas por ser o esteroide mais abundante dos tecidos animais, como por servir de precursor à síntese de todos os outros esteroides, que incluem hormônios esteroides (hormônios sexuais e do córtex das glândulas suprarrenais), sais biliarese vitamina D. O colesterol tem, ainda, uma função estrutural importante nas membranas de células animais.
· O colesterol, no organismo humano, é transportado pelas lipoproteínas plasmáticas, geralmente ligado a ácidos graxos insaturados, como o ácido linoleico, formando ésteres de colesterol — a ligação éster forma-se entre o grupo hidroxila do colesterol e a carboxila do ácido graxo; esta também é a forma de armazenamento de colesterol dentro das células. Apesar de desempenhar funções absolutamente essenciais, o colesterol é muito conhecido por sua associação com a aterosclerose. 
2. Entender como funciona a digestão, absorção e transporte dos lipídios no organismo	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: NELSON, David L.; COX, Michael M. Princípios de bioquímica de Lehninger. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. E-book. ISBN 9788582715345. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715345/. Acesso em: 09 mai. 2023.
· Os triacilgliceróis (TAG) (também chamados de gorduras ou triglicerídeos) constituem ~ 90% dos lipídios da dieta e são a principal forma de armazenamento de energia metabólica nos seres humanos.
· Os triacilgliceróis são constituídos por triésteres de glicerol e ácidos graxos como o ácido palmítico e o oleico. Os mecanismos para digestão, absorção e transporte dos triacilgliceróis do intestino aos tecidos devem ser compatíveis com sua hidrofobicidade inerente.
· As células podem obter ácidos graxos combustíveis de quatro fontes: gorduras consumidas na dieta, gorduras armazenadas nas células como gotículas de lipídeos, gorduras sintetizadas em um órgão para exportação a outro e gorduras obtidas por autofagia (a degradação das próprias organelas celulares).
· Os vertebrados, por exemplo, obtêm gorduras na dieta, mobilizam gorduras armazenadas em tecidos especializados (tecido adiposo, consistindo em células chamadas de adipócitos) e, no fígado, convertem o excesso dos carboidratos da dieta em gordura para a exportação a outros tecidos.
· Na falta de nutrientes, eles também podem reciclar lipídeos por autofagia. Em média, 40% ou mais das necessidades energéticas diárias das pessoas que vivem em países altamente industrializados são supridos pelos triacilgliceróis da dieta.
· Os triacilgliceróis fornecem mais da metade das necessidades energéticas de alguns órgãos, particularmente o fígado, o coração e a musculatura esquelética em repouso
· DIGESTÃO E ABSORÇÃO: 
· Uma vez que os triacilgliceróis são insolúveis em água, enquanto as enzimas digestivas são hidrossolúveis, a digestão dos triacilgliceróis ocorre em interfaces lipídeo-água. A taxa de digestão dos triacilgliceróis depende, portanto, da área de superfície da interface, a qual é bastante aumentada pelos movimentos peristálticos do intestino combinados com a ação emulsificante dos ácidos biliares. Os ácidos biliares (também conhecidos como sais biliares) são moléculas anfipáticas semelhantes a detergentes que atuam na solubilização dos glóbulos de gordura. Os ácidos biliares derivam-se do colesterol, são sintetizados pelo fígado e secretados na vesícula biliar, para armazenamento, na forma de conjugados de glicina ou de taurina. A partir da vesícula biliar, esses ácidos são secretados no intestino delgado, onde ocorre a maior parte da digestão e absorção dos lipídios. 
· Antes que os triacilgliceróis possam ser absorvidos através da parede intestinal, eles precisam ser convertidos de partículas de gordura macroscópicas insolúveis em micelas microscópicas finamente dispersas. Essa solubilização é realizada pelos sais biliares, como o ácido taurocólico, que são sintetizados a partir do colesterol no fígado, armazenados na vesícula biliar e liberados no intestino delgado após a ingestão de uma refeição gordurosa. Os sais biliares são compostos anfipáticos que atuam como detergentes biológicos, convertendo as gorduras da dieta em micelas mistas de sais biliares e triacilgliceróis. A formação de micelas aumenta muito a fração de moléculas de lipídeos acessíveis à ação das lipases hidrossolúveis no intestino, e a ação das lipases converte os triacilgliceróis em monoacilgliceróis (monoglicerídeos) e diacilgliceróis (diglicerídeos), ácidos graxos livres e glicerol.
· Esses produtos da ação de lipases se difundem para dentro das células epiteliais que revestem a superfície intestinal (a mucosa intestinal), onde são reconvertidos em triacilgliceróis e empacotados com o colesterol da dieta e com proteínas específicas em agregados lipoproteicos, chamados de quilomícrons. 
· TRANSPORTE E ARMAZENAMENTO: 
· As apolipoproteínas são proteínas de ligação a lipídeos no sangue, responsáveis pelo transporte de triacilgliceróis, fosfolipídeos, colesterol e ésteres de colesterol entre os órgãos. As apolipoproteínas (“apo” significa “destacado” ou “separado”, designando a proteína em sua forma livre de lipídeos) combinam-se com os lipídeos para formar várias classes de partículas de lipoproteínas, que são agregados esféricos com lipídeos hidrofóbicos no centro e cadeias laterais hidrofílicas de proteínas e grupos polares de lipídeos na superfície. Várias combinações de lipídeos e proteínas produzem partículas de densidades diferentes, variando de quilomícrons e lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL, do inglês, very low density lipoproteins) a lipoproteínas de densidade muito alta (VHDL, do inglês, very high density lipoproteins), que podem ser separadas por ultracentrifugação.
· As porções proteicas das lipoproteínas são reconhecidas por receptores nas superfícies celulares. Na absorção de lipídeos no intestino, os quilomícrons, que contêm a apolipoproteína C-II (apoC-II), deslocam-se da mucosa intestinal para o sistema linfático e, então, entram no sangue, que os carrega para os músculos e o tecido adiposo.
· Nos capilares desses tecidos, a enzima extracelular lipase lipoproteica, ativada pela apoC-II, hidrolisa os triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol, que são captados via transportadores específicos nas membranas plasmáticas de células nos tecidos-alvo. No músculo, os ácidos graxos são oxidados para obter energia; no tecido adiposo, eles são reesterificados para armazenamento na forma de triacilgliceróis. 
· Os remanescentes dos quilomícrons, desprovidos da maioria dos seus triacilgliceróis, mas ainda contendo colesterol e apolipoproteínas, deslocam-se pelo sangue até o fígado, onde são captados por endocitose mediada por receptores para as suas apolipoproteínas. Os triacilgliceróis que entram no fígado por essa via podem ser oxidados para fornecer energia ou precursores para a síntese de corpos cetônicos. 
· Quando a dieta contém mais ácidos graxos do que o necessário imediatamente como combustível ou como precursores, o fígado os converte em triacilgliceróis, empacotados com apolipoproteínas específicas, formando VLDL. As VLDL são secretadas pelos hepatócitos e transportadas pelo sangue até o tecido adiposo, onde os triacilgliceróis são removidos da circulação e armazenados em gotículas lipídicas dentro dos adipócitos.
· Os lipídeos neutros são armazenados nos adipócitos (e nas células que sintetizam esteroides do córtex da glândula suprarrenal, dos ovários e dos testículos) na forma de gotículas lipídicas, com um centro de triacilgliceróis e ésteres de esteróis envoltos por uma monocamada de fosfolipídeos. A superfície dessas gotículas é revestida por perilipinas, uma família de proteínas que restringem o acesso às gotículas lipídicas, evitando a mobilização prematura dos lipídeos.
· Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia metabólica, os triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo são mobilizados (retirados do armazenamento) e transportados aos tecidos (musculatura esquelética, coração e córtex renal), nos quais os ácidos graxos podem ser oxidados para a produção de energia.
· Os hormônios adrenalina e glucagon, secretados em resposta aos baixos níveis de glicose ou à situação de luta-ou-fuga (atividade iminente), estimulam a enzima adenilil-ciclase na membrana plasmática dosadipócitos, que produz o segundo mensageiro intracelular AMP cíclico (cAMP). A proteína-cinase dependente de cAMP (PKA) leva a mudanças que abrem a gotícula de lipídeo, permitindo a atividade de três lipases citosólicas, as quais atuam sobre tri, di e monoacilgliceróis, liberando ácidos graxos e glicerol.
· Os ácidos graxos assim liberados (ácidos graxos livres, AGL) passam dos adipócitos para o sangue, onde eles se ligam à proteína circulante albumina sérica. Essa proteína, que representa cerca da metade da proteína sérica total, liga-se de modo não covalente a até 10 ácidos graxos por monômero de proteína. Ligados a essa proteína solúvel, os ácidos graxos, que de outra maneira seriam insolúveis, são transportados a tecidos como o músculo esquelético, o coração e o córtex renal. Nesses tecidos-alvo, os ácidos graxos dissociam-se da albumina e são levados por transportadores da membrana plasmática para dentro das células para servir de combustível.
3. Estudar a síntese e armazenamento dos lipídios através da via das pentoses	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: RODWELL, Victor W. Bioquímica ilustrada de Harper. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2021. E-book. ISBN 9786558040033. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040033/. Acesso em: 09 mai. 2023.
· A principal fonte de NADPH para a lipogênese é a via das pentoses-fosfato. O NADPH está envolvido como doador de equivalentes redutores na redução dos derivados, tanto do 3-cetoacil quanto do acil 2,3-insaturado. As reações oxidativas da via das pentoses-fosfato constituem a principal fonte de hidrogênio necessário para a síntese redutora dos ácidos graxos. De modo significativo, os tecidos especializados na lipogênese ativa – isto é, o fígado, o tecido adiposo e a glândula mamária em lactação – também possuem uma via ativa das pentoses-fosfato. Além disso, ambas as vias metabólicas são encontradas no citosol da célula; dessa maneira, não existem membranas nem barreiras de permeabilidade contra a transferência do NADPH. Outras fontes de NADPH incluem a reação que converte o malato em piruvato, catalisada pela NADP malato-desidrogenase (enzima málica) e a reação extramitocondrial da isocitrato-desidrogenase (que constitui uma fonte substancial nos ruminantes).
4. Compreender as vias metabólicas dos lipídios, no processo de obtenção de energia
· OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS: (	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: NELSON, David L.; COX, Michael M. Princípios de bioquímica de Lehninger. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. E-book. ISBN 9788582715345. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715345/. Acesso em: 09 mai. 2023.
· a oxidação mitocondrial dos ácidos graxos ocorre em três etapas. Na primeira etapa – β-oxidação –, os ácidos graxos sofrem remoção oxidativa de sucessivas unidades de dois carbonos na forma de acetil-CoA, começando pela extremidade carboxílica da cadeia da acila. Por exemplo, o ácido palmítico de 16 carbonos (palmitato em pH 7) passa sete vezes pela sequência oxidativa, perdendo dois carbonos como acetil-CoA em cada passagem. Ao final de sete ciclos, os dois últimos carbonos do palmitato (originalmente C-15 e C-16) permanecem como acetil-CoA. O resultado global é a conversão da cadeia de 16 carbonos do palmitato em oito grupos acetila de dois carbonos das moléculas de acetil--CoA. A formação de cada acetil-CoA requer a remoção de quatro átomos de hidrogênio (dois pares de elétrons e quatro H+) da porção acila pelas desidrogenases.
· Na segunda etapa da oxidação de ácidos graxos, os grupos acetila da acetil-CoA são oxidados a CO2 no ciclo do ácido cítrico, que também ocorre na matriz mitocondrial. A acetil-CoA derivada dos ácidos graxos, então, entra em uma via de oxidação final comum à acetil-CoA derivada da glicose, procedente da glicólise e da oxidação do piruvato. As duas primeiras etapas da oxidação dos ácidos graxos produzem os transportadores de elétrons reduzidos NADH e FADH2, que, na terceira etapa, doam elétrons para a cadeia respiratória mitocondrial, por meio da qual os elétrons passam para o oxigênio com a fosforilação concomitante de ADP a ATP. A energia liberada pela oxidação dos ácidos graxos é, portanto, conservada como ATP.
· Via da β-oxidação. (a) Em cada passagem por essa sequência de quatro passos, um resíduo acetila (sombreado em cor salmão) é removido na forma de acetil-CoA da extremidade carboxílica da cadeia acila – nesse exemplo, o palmitato (C16), que entra como palmitoil--CoA. Os elétrons da primeira oxidação passam através da flavoproteína ETF e, subsequentemente, através de uma segunda flavoproteína, para a cadeia respiratória. Os elétrons da segunda oxidação entram na cadeia respiratória por meio da NADH-desidrogenase. (b) Mais seis passagens pela via da β-oxidação produzem mais sete moléculas de acetil-CoA, a sétima vinda dos dois últimos átomos de carbono da cadeia de 16 carbonos. Oito moléculas de acetil-CoA são formadas no total. A acetil-CoA pode ser oxidada no ciclo do ácido cítrico, doando mais elétrons para a cadeia respiratória. 
· CETOGÊNESE:	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: RODWELL, Victor W. Bioquímica ilustrada de Harper. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2021. E-book. ISBN 9786558040033. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040033/. Acesso em: 09 mai. 2023.
· Os ácidos graxos são degradados nas mitocôndrias pela sua oxidação à acetil-CoA, em um processo que gera grandes quantidades de energia. Quando essa via ocorre em alta velocidade, o fígado produz três compostos – o acetoacetato, o D-3-hidroxibutirato e a acetona – conhecidos coletivamente como corpos cetônicos. O acetoacetato e o D-3-hidroxibutirato são utilizados como fontes de energia pelos tecidos extra-hepáticos no metabolismo normal, porém a produção excessiva de corpos cetônicos provoca cetose. O aumento na oxidação dos ácidos graxos e, consequentemente, o desenvolvimento de cetose constituem uma característica da inanição e do diabetes melito. Como os corpos cetônicos são ácidos, a sua produção em excesso por longos períodos de tempo, como ocorre no diabetes melito, causa cetoacidose, que acaba sendo fatal. Como a gliconeogênese depende da oxi­dação dos ácidos graxos, qualquer comprometimento na oxidação dos ácidos graxos leva à hipoglicemia. Isso ocorre em vários estados de deficiência de carnitina ou de deficiência de enzimas essenciais para a oxidação dos ácidos graxos, como a carnitina-palmitoil-transferase, ou durante a inibição da oxidação dos ácidos graxos por substâncias tóxicas, como a hipoglicina.
· Em condições metabólicas associadas a uma elevada taxa de oxidação dos ácidos graxos, o fígado produz quantidades consideráveis de acetoacetato e d-3-hidroxibutirato (β-hidro­xibutirato). O acetoacetato sofre descarboxilação contínua e espontânea, produzindo acetona. Essas três substâncias são coletivamente conhecidas como corpos cetônicos (também denominados corpos de acetona ou “cetonas” [incorretamente**]) (Figura 22-5). O acetoacetato e o 3-hidroxibutirato sofrem interconversão pela enzima mitocondrial, a d-3-hidroxibutirato-desidrogenase; o equilíbrio é controlado pela razão [NAD+]/[NADH] mitocondrial, isto é, pelo estado redox.
· As enzimas responsáveis pela formação dos corpos cetônicos (cetogênese) estão associadas principalmente às mitocôndrias. Ocorre formação de acetoacetil-CoA quando duas moléculas de acetil-CoA produzidas pela degradação de ácidos graxos se condensam para formar acetoacetil-CoA por meio de reversão da reação da tiolase (Figura 22-3); entretanto, pode também surgir diretamente a partir dos quatro carbonos terminais de um ácido graxo durante a β-oxidação (Figura 22-7). A condensação da acetoacetil-CoA com outra molécula de acetil-CoA pela 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)-sin­tase forma HMG-CoA. Em seguida, a HMG-CoA-liase realiza a clivagem da acetil-CoA da HMG-CoA, deixando o acetoacetato livre. Ambas as enzimas precisam estar presentes nas mitocôndriaspara que ocorra a cetogênese. Nos mamíferos, os corpos cetônicos são formados exclusivamente no fígado e no epitélio do rúmen. O d-3-hidroxibutirato é, quantitativamente, o corpo cetônico predominante encontrado no sangue e na urina na presença de cetose.
 
· SÍNTESE DE ÁCIDO GRAXO:	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: RODWELL, Victor W. Bioquímica ilustrada de Harper. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2021. E-book. ISBN 9786558040033. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040033/. Acesso em: 09 mai. 2023.
· Os ácidos graxos são sintetizados por um sistema extramitocondrial, que é responsável pela síntese completa do palmitato a partir de acetil-CoA no citosol. Na maioria dos mamíferos, a glicose é o principal substrato para a lipogênese.
· Esse sistema é encontrado em muitos tecidos, incluindo fígado, rins, encéfalo, pulmões, glândulas mamárias e tecido adiposo. Os cofatores necessários incluem fosfato de dinucleotídeo de nicotinamida e adenina (NADPH) trifosfato de adenosina (ATP), Mn2+, biotina e HCO3– (como fonte de CO2). A acetil-CoA é o substrato imediato, e o palmitato livre é o produto final.
· O bicarbonato, como fonte de CO2, é necessário na reação inicial de carboxilação de acetil-CoA em malonil-CoA, na presença de ATP e acetil-CoA-carboxilase. Essa enzima possui um papel fundamental na regulação da síntese de ácidos graxos. A acetil-CoA-carboxilase necessita da vitamina B biotina e é uma proteína multienzimática contendo a biotina, a enzima biotina-carboxilase, a proteína carreadora de carboxil-biotina e uma carboxil-transferase, assim como um sítio regulador alostérico. Uma subunidade do complexo contém todos os componentes, e um número variável de subunidades forma polímeros na enzima ativa. A reação ocorre em duas etapas: (1) carboxilação da biotina envolvendo ATP e (2) transferência de grupamento carboxila para acetil-CoA para formar malonil-CoA.
· A acetil-CoA é formada a partir da glicose pela oxidação do piruvato na matriz das mitocôndrias. No entanto, como não se difunde prontamente através das membranas mitocondriais, o seu transporte para o citosol – o principal local de síntese dos ácidos graxos – requer um mecanismo especial envolvendo citrato. Após a condensação de acetil-CoA com oxalacetato no ciclo do ácido cítrico dentro da mitocôndria, o citrato produzido pode ser translocado para o compartimento extramitocondrial pelo transportador de tricarboxilatos, onde, na presença de CoA e ATP, sofre clivagem a acetil-CoA e oxalacetato catalisada pela ATP-citrato-liase, que aumenta sua atividade no estado bem-alimentado. Então, a acetil-CoA torna-se disponível para a formação de malonil-CoA e para a síntese de ácidos graxos, e o oxalacetato pode formar malato por meio da malato-desidrogenase ligada ao NADH, seguido de geração de NADPH e de piruvato pela enzima málica. O NADPH torna-se disponível para a lipogênese, e o piruvato pode ser utilizado para regenerar acetil-CoA após transporte dentro da mitocôndria (Figura 23-4). Essa via representa um meio de transferir equivalentes redutores do NADH extramitocondrial para o NADP. De modo alternativo, o próprio malato pode ser transportado na mitocôndria, onde tem a capacidade de formar novamente oxalacetato. O transportador de citrato (tricarboxilato) na membrana mitocondrial requer a presença de malato para troca com o citrato.
· Essa via (o “sistema microssomal”) alonga as acil-CoA de ácidos graxos saturados e insaturados (a partir de C10) em dois carbonos, utilizando a malonil-CoA, como doadora de acetil, e o NADPH, como agente redutor, em uma reação catalisada pelo sistema enzimático microssomal ácido graxo-elongase. O alongamento da estearil-CoA no encéfalo aumenta rapidamente durante a mielinização, a fim de fornecer ácidos graxos C22 e C24 para os esfingolipídeos.
5. Pesquisar como calcular a frequência de carga tabágica e relacionar com a hipertensão e aterosclerose.	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: EDUCAÇÃO EM SAÚDE: IMPLICAÇÕES DO TABAGISMO NA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, Jéssica Larissa Viana Silva, Thayná de Almeida Alves, Adriana Magna Ribeiro Cardozo, Clésia Oliveira Pachú. Editora Realize, Conbracis, 2020. 
· Para calcular uma carga tabágica, o número de cigarros fumados por dia é dividido por 20 (o número de cigarros em um maço) e o resultado é multiplicado pelo número de anos de uso de tabaco (anos-maço).	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: Faria, Cássia da Silva et al. Tabagismo e obesidade abdominal em doadores de sangue. Jornal Brasileiro de Pneumologia [online]. 2012, v. 38, n. 3 [Acessado 8 Maio 2023], pp. 356-363. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S1806-37132012000300011>. Epub 06 Jul 2012. ISSN 1806-3756. https://doi.org/10.1590/S1806-37132012000300011.
· O tabagismo é um dos principais fatores de risco para Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT), principalmente, Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), a DCNT mais prevalente, sendo a responsável por quase metade dos óbitos ocorridos no Brasil nos últimos anos. Diversos preditores podem conduzir à elevação da Pressão Arterial (PA), entretanto, o tabagismo tem demonstrado grande influência na modulação da PA e no surgimento da HAS. A relação entre o uso do tabaco e a hipertensão arterial provém de uma complexa interação entre fatores hemodinâmicos, sistema nervoso autônomo e múltiplos mediadores vasoativos, no qual, a nicotina gera ativação do sistema nervoso simpático e provoca aumento da frequência cardíaca e dos níveis pressóricos.
· De forma aguda, a nicotina gera ativação do sistema nervoso simpático e provoca aumento da frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica com redução da oferta de oxigênio aos vasos e miocárdio. Os efeitos em longo prazo do tabagismo na pressão arterial são complexos e os achados contraditórios. Hipertensos fumantes possuem pior prognóstico cardiovascular mesmo quando tratados para hipertensão por um provável efeito farmacológico deletério aos compostos do cigarro. Esse pior prognóstico com essa associação torna fundamental reconhecer o tabagismo como doença, entender a abordagem aos fumantes e oferecer tratamento adequado para esta difícil dependência, notadamente negligenciada por clínicos e cardiologistas.	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: Tabagismo e Hipertensão arterial: como o tabaco eleva a pressão, Márcio Gonçalves de Sousa, Revista Brasileira de Hipertensão vol. 22, 2015. 
· Do ponto de vista fisiopatológico, o comprometimento da função vasodilatadora é uma das primeiras manifestações ateroscleróticas em um vaso, ou seja, a doença aterosclerótica é dependente de uma disfunção endotelial. Em ambos os modelos, animais e humanos, vários estudos têm demonstrado que a exposição ativa e passiva à fumaça do cigarro foram associados a uma diminuição da função vasodilatadora.
· Assim, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016) a HAS se apresenta como condição clínica multifatorial caracterizada pela elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg e agravada pela presença de fatores de risco (FR). 
· A 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2017) classifica a PA a partir da apresentação dos níveis pressóricos, que são considerados:
· Normal: ≤ 120 ≤ 80 mmHg
· Pré-hipertensão: 121 – 139/81 – 89 mmHg, 
· Hipertensão Estágio I: 140 – 159/90 – 99 mmHg
· Hipertensão Estágio II: 160 – 179/100 – 109 mmHg
· Hipertensão Estágio III: ≥ 180 ≥ 110 mmHg.
· Um estudo realizado por Souza (2015) constatou que os fumantes hipertensos apresentam um perfil de risco cardiovascular pior que os não fumantes, elevando o risco para Acidente Vascular Encefálico (AVE), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) e Aterosclerose.
6. Definir colesterol, suas funções e vias de atuação no organismo 	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: Tratado de Fisiologia Médica - GUYTONFundamentos de Bioquímica - Voet PrattFERRIER, Denise R. Bioquímica ilustrada. (Ilustrada). [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2019. E-book.ISBN 9788582714867. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582714867/. Acesso em: 08 mai. 2023.
· O colesterol é o esteroide característico dos tecidos animais e desempenha várias funções essenciais no organismo. Por exemplo, o colesterol é componente estrutural de todas as membranas celulares, modulando sua fluidez, e, em tecidos especializados, o colesterol é o precursor dos ácidos biliares, dos hormônios esteroides e da vitamina D. 
· O colesterol está presente na dieta de todas as pessoas, e pode ser absorvido, lentamente, pelo trato gastrointestinal para a linfa intestinal.
· É muito lipossolúvel, mas só ligeiramente hidrossolúvel. É, de forma específica, capaz de formar ésteres com os ácidos graxos. De fato, cerca de 70% do colesterol, nas lipoproteínas plasmáticas, se encontra sob a forma de ésteres de colesterol.
· O colesterol é um constituinte vital das membranas celulares e um precursor dos hormônios esteroides e dos ácidos biliares (o uso mais frequente, não membranoso, do colesterol no organismo é para formar ácido cólico no fígado. Até 80% do colesterol são transformados em ácido cólico. Esse ácido é conjugado com outras substâncias para formar os sais biliares que promovem a digestão e a absorção das gorduras). Apesar de ser essencial à vida, sua deposição nas artérias está associada a doenças cardiovasculares e a derrames.
· FORMAÇÃO:
· Além do colesterol absorvido todos os dias pelo trato gastrointestinal, que é chamado de colesterol exógeno, quantidade ainda maior é formada nas células do corpo, o chamado colesterol endógeno.
· Essencialmente, todo o colesterol endógeno, que circula nas lipoproteínas do plasma é formado pelo fígado, mas todas as outras células do corpo formam, pelo menos, algum colesterol, o que é consistente com o fato de que muitas das estruturas membranosas de todas as células são, em parte, compostas por essa substância.
· A estrutura básica do colesterol é o núcleo esterol. Este é sintetizado, inteiramente, a partir de diversas moléculas de acetil-CoA. Por sua vez, o núcleo esterol pode ser modificado por diversas cadeias laterais, para formar (1) Colesterol; (2) ácido cólico, que é a base dos ácidos biliares formados no fígado; e (3) muitos hormônios esteroides importantes, secretados pelo córtex adrenal (hormônios adrenocorticais), pelos ovários (progesterona e estrogênio) e testículos (testosterona).
· Todos os átomos de carbono no colesterol são proporcionados pela acetil-coenzima A (CoA), e nicotinamida-adenina-dinucleotídeo fosfato (NADPH) proporciona os equivalentes de redução. A via é endergônica, sendo conduzida por hidrólise da ligação de tioéster de alta energia da acetil-CoA e a ligação de fosfato terminal do ATP. A síntese requer enzimas no citosol, a membrana do retículo endoplasmático liso (REL) e o peroxissomo. A via é sensível às mudanças na concentração de colesterol, e mecanismos regulatórios existem para equilibrar a taxa de síntese de colesterol contra sua taxa de excreção. Um desequilíbrio nessa regulação pode elevar os níveis circulantes de colesterol, aumentando o risco de doença vascular.
7. Explicar como funcionam os programas de controle de hipertensão, obesidade e diabetes no SUS
· HIPERDIA - Sistema de Cadastramento e Acompanhamento de Hipertensos e Diabéticos	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: http://siab.datasus.gov.br/DATASUS/index.php?area=060304
· O Hiperdia destina-se ao cadastramento e acompanhamento de portadores de hipertensão arterial e/ou diabetes mellitus atendidos na rede ambulatorial do Sistema Único de Saúde – SUS, permitindo gerar informação para aquisição, dispensação e distribuição de medicamentos de forma regular e sistemática a todos os pacientes cadastrados. O sistema envia dados para o Cartão Nacional de Saúde, funcionalidade que garante a identificação única do usuário do Sistema Único de Saúde – SUS.
· O Hiperdia, programa de prevenção e controle de hipertensão e diabetes, é do Governo Federal estendido ao Estado e municípios, com atendimentos e medicamentos gratuitos por meio do Sistema Único de Saúde (SUS) em qualquer unidade básica de saúde. Atuando nas necessidades de cada caso, com condução a especialistas, o tratamento é realizado com prescrição médica, onde há recomendação do anti-hipertensivo e orientações do médico que acompanha o hipertenso.	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: https://rondonia.ro.gov.br/programa-de-controle-da-hipertensao-alerta-sobre-cuidados-com-doenca-cronica-e-tratamento-continuo/#:~:text=O%20Hiperdia%2C%20programa%20de%20preven%C3%A7%C3%A3o,qualquer%20unidade%20b%C3%A1sica%20de%20sa%C3%BAde.
· O tratamento também pode ser não farmacológico, onde não há necessidade do uso de medicação para controlar a pressão. Os pacientes são orientados à reeducação alimentar com moderação na ingestão do sal e gordura, maior ingestão de frutas e verduras, prática de atividades físicas regulares durante pelo menos 30 minutos diários, e ausência do tabagismo.
· Estratégia Intersetorial de Prevenção e Controle da Obesidade:	Comment by Maria Eduarda Martins Ferreira: Ministério da Saúde https://aps.saude.gov.br/ape/promocaosaude/prevencaocontrole
· A Estratégia Intersetorial de Prevenção e Controle da Obesidade norteia as ações do governo brasileiro e tem por objetivo promover a reflexão e fomentar a implementação da Estratégia pelos diversos setores que compõe a Câmara Intersetorial de Segurança Alimentar (CAISAN), tanto em nível federal quanto estadual, ratificando a necessidade de elaboração de diretrizes para o enfrentamento deste cenário epidemiológico, configurado como um problema social com dimensões morais e repercussões na saúde e na qualidade de vida do indivíduo. A Estratégia Intersetorial de Prevenção e Controle da Obesidade: recomendações para estados e municípios tem por objetivo orientar estados e municípios na articulação de ações intersetoriais locais com o intuito de prevenir e controlar a obesidade na população, sendo pautada em seis grandes eixos de ação:
· Disponibilidade e acesso a alimentos adequados e saudáveis;
· Ações de educação, comunicação e informação;
· Promoção de modos de vida saudáveis em ambientes específicos;
· Vigilância Alimentar e Nutricional;
· Atenção integral à saúde do indivíduo com sobrepeso/obesidade na rede de saúde;
· Regulação e controle da qualidade e inocuidade de alimentos.
RELATO DA SESSÃO
· A discussão foi iniciada 8:33.
· Começamos discutindo as palavras desconhecidas. A primeira foi “Estatina”, que é um fármaco que inibe a HMG-CoA-redutase, e que consequentemente também inibe a síntese do colesterol. 
· A “Dislipidemia foi a segunda palavra desconhecida, e concluímos que é uma condição caracterizada pela presença de altos níveis de lipídeos no sangue, pode ser primária (por fatores genéticos) ou secundária (por ouras doenças, como diabetes). Dois alunos falaram sobre essa palavra. 
· Terceira palavra desconhecida foi “ecografia das carótidas”, nós chegamos a conclusão que é uma modalidade de exame de imagem que é utilizado para o diagnóstico da doença aterosclerose. Dois alunos falaram sobre essa palavra. 
· “Espessamento da íntima” foi a quarta palavra desconhecida e concluímos que esse espessamento é um estágio inicial de aterosclerose que precede a formação da placa. Uma aluna falou a definição e três outros complementaram a informação. 
· A quinta palavra foi a “evolução da placa ateromatosa na bifurcação da carótida esquerda”, três alunos falaram sobre esse componente e concluímos que essa evolução é o desenvolvimento de uma placa de ateroma na bifurcação da artéria carótida comum, e o bulbo carotídeo é o local em que o fluxo sanguíneo se comporta de modo mais complexo, e por isso é o local que mais é acometido pela aterosclerose. 
· “Aterosclerose” e “Sinvastatina” foram a sexta e sétima palavra desconhecida, mas os conceitos já foram discutidos anteriormente. 
· Discutimos posteriormente sobre a pendência da tutoria anterior, que foi saber diferenciar carboidratossimples e complexos. 
· Seguimos para a discussão do primeiro objetivo da S.P. 3.2 que foi “conceituar lipídios, seus tipos e funções”. Três alunos falaram. O primeiro falou sobre o conceito de lipídio (que constitui um grupo de moléculas orgânicas insolúveis em água) que pode ser associado à membrana nos adipócitos, ser transportado no sangue associado a proteínas. O segundo aluno falou sobre as funções dos lipídios, e concluímos que eles possuem funções regulatórias ou de coenzima, e os hormônios esteroides exercem papéis fundamentais no controle da homeostase do organismo. O terceiro aluno falou sobre os tipos de lipídios, e concluímos que eles podem ser simples (que incluem gorduras, como ésteres de ácidos graxos com glicerol, e ceras como ésteres de ácidos graxos com álcoois monoídricos), complexos (são ésteres de ácidos graxos, e podem ser divididos em fosfolipídios, glicerofosfolipídios, glicolipídios, sulfolipídios e os aminolipídios) e derivados (que é formado a partir da hidrólise de lipídios simples e complexos, como ácidos graxos, glicerol, esteroides, corpos cetônios, vitaminas lipossolúveis, hormônios, entre outros). Três outros alunos complementaram as informações. 
· O segundo objetivo foi “entender como funciona a digestão, absorção e transporte dos lipídios no organismo”. Quatro alunos falaram sobre esse objetivo. Dois alunos falaram da digestão dos lipídios, que ocorre indiretamente na boca e definitivamente no intestino, onde vai ocorrer a quebra desses triacilglicerídios para posterior absorção. O terceiro aluno falou sobre a absorção dos ácidos graxos e outro complementou a informação. Três outros alunos falaram sobre o transporte e armazenamento dos lipídios no organismo. 
· Seguimos para o terceiro objetivo que é “estudar a síntese e armazenamento dos lipídios através da via das pentoses”. Um aluno começou explicando como ocorre a via das pentoses, explicando os passos dessa reação. Um segundo aluno complementou as informações, falando os produtos da via das pentoses, que são o NADPH e a Ribose-5-fosfato, e explicou que os NADPH são fundamentais na síntese de ácidos graxos, pois são os principais agentes redutores que fornecerão H+ para a reação da lipogênese. 
· Seguimos para o quarto objetivo, que é “compreender as vias metabólicas dos lipídios, no processo de obtenção de energia”. O primeiro aluno começou falando sobre a beta oxidação de ácidos graxos, dois outros falaram sobre cetogênese e lipogênese. Mais dois alunos complementaram as informações. 
· “pesquisar como calcular a frequência de carga tabágica e relacionar com a hipertensão e aterosclerose” foi o quinto objetivo. Um aluno começou explicando a relação do tabagismo com a hipertensão e aterosclerose e mais três alunos complementaram a informação. Foi concluído que o tabagismo é um dos principais fatores de risco para doenças crônicas não transmissíveis, como a hipertensão arterial sistêmica, pois a nicotina gera uma ativação do sistema nervoso simpático e provoca aumento da frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica com redução da oferta de oxigênio aos vasos e miocárdio, em que o comprometimento da função vasodilatadora é uma das primeiras manifestações ateroscleróticas em um vaso, demonstrando que a exposição ativa e passiva à fumaça do cigarro foram associados a uma diminuição da função vasodilatadora. O cálculo da carga tabágica foi motivo para uma breve discordância na sessão, devido a interpretação do cálculo dessa carga, e concluímos que o número de cigarros fumados por dia é dividido por 20 (número de cigarros em um maço) e o resultado é multiplicado pelo número de anos de uso de tabaco (anos-maço). 
· O sexto objetivo foi “definir colesterol, suas funções e vias de atuação no organismo”. Dois alunos falaram sobre o conceito e funções do colesterol e cinco alunos complementaram as informações. Nós concluímos que ele é um constituinte vital das membranas celulares e um precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares (formando ácido cólico no fígado) e da vitamina D, além de também ser muito lipossolúvel. 
· “Explicar como funcionam os programas de controle de hipertensão, obesidade e diabetes no SUS”. Dois alunos começaram falando sobre os programas e quatro complementaram as informações. Um falou sobre o HIPERDIA (sistema de cadastramento e acompanhamento de hipertensos e diabetes) e o outro falou um pouco sobre a Estratégia governamental de Prevenção e Controle da Obesidade. Foi concluído que no Hiperdia os indivíduos devem estar previamente cadastrados nos programas e há um encaminhamento desse paciente para o médico especialista, que indicará o tratamento adequado para cada caso, com recomendações de medicamentos e orientações específicas, como a reeducação alimentar, moderação da ingestão de sal e gordura, prática de atividades físicas e ausência do tabagismo. Já a estratégia de prevenção e controle da obesidade, ratifica a necessidade de elaboração de meios para o enfrentamento do cenário epidemiológico que se encontra a obesidade e visa a realização de ações de educação, comunicação e informação, promover controle de qualidade de alimentos, promoção de modos de vida saudáveis, tudo isso a fim de garantir uma atenção integral à saúde do indivíduo obeso na rede de saúde. 
· Fechamos a S.P 3.2