PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR-20240306T171427Z-001

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PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR/Aula Patologia Sistema Cardiovascular UNINASSAU - ALUNOS.pdf
UNINASSAU – Centro Universitário Maurício de Nassau
MEDICINA VETERINÁRIA
PATOLOGIA ESPECIAL DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
Profa. Dra. Danielle Nascimento Silva
Patologia do Sistema Cardiovascular
• Componentes:
• Sistema vascular sanguíneo
• Coração
• Artérias
• Capilares
• Veias
• Sistema vascular linfático
Funções:
1 - Manutenção do fluxo sanguíneo para os tecidos
2 - Fornecimento de O2 e nutrientes para os tecidos
3 - Remoção de CO2 e catabólitos dos tecidos
4 - Distribuição de hormônios
5 - Termorregulação
6 - Excreção adequada de urina
• Débito cardíaco (DC)
➢Quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto
➢O débito cardíaco pode ser alterado pela:
➢Frequência cardíaca (FC)
➢Débito sistólico (DS)
➢Volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada batimento cardíaco
➢Equação: DC = FC x DS
• Alterações post mortem
• Rigor mortis
➢O coração possui pequena reserva de glicogênio por conta do seu trabalho ininterrupto (primeiro 
músculo a entrar em rigor mortis)
➢Ventrículo direito (VD) - Menos potente - Esvaziamento incompleto
➢Ventrículo esquerdo (VE) - Musculatura mais desenvolvida, expulsa todo o sangue
➢A presença de coágulo no VE é indicativa de rigor mortis incompleto e sugere Insuficiência Cardíaca 
(IC)
• Alterações post mortem
Coagulação sanguínea
➢Célula endotelial - tromboquinase coagulação
➢Enzimas celulares e bacterianas - Liquefação do coágulo – Embebição
• Embebição por hemoglobina
➢Manchas avermelhadas no endotélio, endocárdio, epicárdio e vizinhanças
➢Hemólise do coágulo / destruição das hemácias - Liberação e difusão da hemoglobina
• Alterações post mortem
Manchas esbranquiçadas
• Alterações sem significado clínico
➢Palidez difusa ou maculosa do miocárdio ou manchas “pó de giz” no endocárdio que não se 
correlaciona com nenhuma alteração microscópica detectável
➢Para sugerir necrose, degeneração ou inflamação nas camadas do coração, este achado deve ser 
associado a outras alterações...
• Alterações congênitas - Persistência do ducto arterioso (PDA)
➢Um a oito dias após o nascimento – contração acentuada da parede muscular do ducto 
arterioso interrompe o fluxo sanguíneo pelo ducto (normal)
➢Consequências do PDA
➢Hipertrofia concêntrica do VD devido ao aumento da pressão pulmonar
➢Dilatação do AE devido ao aumento do fluxo sg oriundo dos pulmões.
➢Hipertrofia excêntrica do VE devido ao maior volume sg vindo do circuito pulmonar.
➢Maior predisposição à trombose devido ao turbilhonamento
➢Cianose quando há mistura do sg arterial com venoso
• Alterações congênitas - Persistência do arco aórtico direito
• Situação normal:
➢A aorta se desenvolve à partir do 4º arco aórtico esquerdo
• Situação anormal:
➢Aorta ascende do lado direito da linha média, à direita do esôfago e traqueia
• Consequências:
➢Compressão extraluminal esofágica ao nível da base cardíaca – megaesôfago 
secundário
• Sinais clínicos:
➢Regurgitação, má condição corporal, subdesenvolvimento, pneumonia por aspiração
• Outras alterações congênitas
➢Defeito do septo interventricular
➢Defeito do septo atrial
➢Estenose da artéria pulmonar
➢Estenose aórtica ou subaórtica
➢Tetralogia de Fallot
➢Fibroelastose endocárdica
➢Displasia do miocárdio (ventricular direita arritmogênica)
• PERICÁRDIO
• HIDROPERICÁRDIO
➢ Agudo ou crônico
➢ Tamponamento
➢ Associado a lesão vascular: fibrina
➢- Doença do coração de amora
➢ Causas: ICC, hipertensão pulmonar, IR e hipoproteinemia
• HEMOPERICÁRDIO
➢ Idiopática em cães – raças
➢ Ruptura de hemangiossarcomas ou tumores da base do coração
➢ Ruptura atrial espontânea em cães ou ruptura da aorta em equinos
➢ Injeções intra-cardíacas
• Consequências:
➢Tamponamento cardíaco rápido seguido de morte súbita
➢Morte por choque cardiogênico associado à insuficiência cardíaca aguda
ATROFIA SEROSA DA GORDURA
➢ Anorexia, inanição ou caquexia
PERICARDITE
➢ Fibrinosa: + comum. Hematógena
➢ Supurativa: bovinos
B
o
vi
n
o • Carbúnculo 
sintomático
•
• Hemoglobinú
ria bacilar
• Infecções 
umbilicais (E. 
coli)
• Pericardites 
traumáticas
Su
ín
o
s • Polisserosite
(Doença de 
Glasser)
• Pneumonia 
enzoótica
• Pasteurelose
Eq
u
in
o
s • Infecções por 
Streptococcus
sp. C
an
in
o • Uremia
Fe
lin
o • Ocorrência 
rara 
(ocasionalme
nte associada 
a PIF)
• MIOCÁRDIO
➢ Alterações Primárias ou secundárias (compensatória)
• EXCÊNTRICA – sobrecarga de volume
➢ Insuficiências valvulares e defeitos septais
• CONCÊNTRICA – sobrecarga de pressão
➢ Estenose valvular, hipertensão sistêmica e a doença pulmonar
• HIPERTROFIA VENTRÍCULO DIREITO
➢ Cães: dirofilariose e estenose pulmonar
➢ Equinos: DPOC
➢ Bovinos: “doença do peito inchado”
• HIPERTROFIA VENTRÍCULO ESQUERDO
➢ Cães: estenose subaórtica
➢ Felinos: hipertireoidismo
➢ Cães/gatos: hipertensão sistêmica
• - Hipertireoidismo e IRC (gatos) e ao hiperadrenocorticismo (cães)
• HIPERTROFIA BIVENTRICULAR
➢ Cardiomiopatia hipertrófica
• INFILTRAÇÃO GORDUROSA
➢ Numerosos adipócitos entre fibras miocárdicas
➢ Obesidade
• DEGENERAÇÃO GORDUROSA
➢ Acúmulo de gotículas lipídicas no sarcoplasma
➢ Distúrbios sistêmicos: anemia e toxemia
• DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
➢ Antraciclinas (exp.: Doxorrubicina)
➢ Congestão passiva crônica, ascite e dilatação
➢ Vacuolização do sarcoplasma
• NECROSE DO MIOCÁRDIO
➢ Intoxicação por atb ionóforos - Bovinos, equinos e coelhos
➢ Deficiência de Se e Vit. E – Bovinos, suínos e equinos
➢ Intoxicação por Tetrapterys spp. e Cassia ocidentalis – Bovinos
➢ Febre aftosa (coração tigrado) – jovens
➢ Cinomose, Parvovirose, Herpesvirus: cães jovens
➢Miopatia de captura e síndrome do stress suíno (rabdomiólise = síndrome do exercício forçado)
- Consequências ??
• MIOCARDIOPATIA DILATADA/CONGESTIVA
➢ Felinos, macho, meia idade. Def. taurina
➢ Cães grande porte – Doberman, Dálmata, São bernardo e Boxer
• - Hereditária ?
• - Lesões características de ICC. Dilatação biventricular
• MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA
➢ Infrequente
➢ Gatos
➢ Compromete o preenchimento ventricular
• - Fibrose difusa do endocárdio do VE
• - Excesso de bandas moderadoras no VE
INFLAMAÇÃO
➢ Infecções disseminadas, via hematógena, em doenças sistêmicas
• Classificação morfológica das miocardites
Supurativa 
(bactérias 
piogênicas)
Necrosante 
(toxoplasmose)
Hemorrágica 
(carbúnculo 
sintomático)
Linfocítica 
(infecções 
virais)
• Ovinos:
• - Cisticercose - lesão focal (Cysticercus ovis)
• Bovinos:
• - Carbúnculo sintomático
• - Febre aftosa
• - Sarcocystis sp.
• - Cisticercose – lesão focal (Cysticercus bovis)
• Cães:
• - Streptococcus spp.
• - Parvovirose
• - Toxoplasmose
• Suínos:
• - Encefalomiocardite
• - Cisticercose - lesão focal (Cysticercus cellulosae)
• NEOPLASIAS
Rabdomiomas - raros
Rabdomiossarcomas - raros
Hemangiossarcomas (Primário AD ou metastático) -
Cães
Linfossarcoma (Leucose bovina)
Quemodectomas – cães braquicefálicos
Melanomas malignos - metastático
• ENDOCÁRDIO
• ENDOCARDIOSE
➢ Cães idosos. Raças peq. ou miniatura. Genética ?
➢ Causa mais comum ICC em cães
➢ Insuficiência valvular: dilatação atrial e “lesões de jato”
➢ Mitral > tricúspide. Rara pulmonar e aórtica
➢ Válvulas encurtadas, espessadas (nodulares), lisas e brilhantes
➢ Complicações: ruptura cordas tendíneas e parede AE
➢ Micro: proliferação fibroblástica com depósito de mucopolissacarídeos ácidos 
(glicosaminoglicanos)
• ENDOCARDITE
➢ Valvular e/ou mural
➢ Em geral, por infecções bacterianas
➢ Raramente - S. vulgaris e infecção micótica
➢ MACRO: Massas extensas aderidas, friáveis, amareladas a acinzentadas, irregulares, com
aspecto de couve-flor (“vegetações”). Pode ocluir
➢ Mitral > tricúspide > aórtica > pulmonar
• ENDOCARDITE
➢ Bovinos: mais nas valvas AV direita
➢ Outras sp.: mais nas valvas AV esquerda
➢ Patogenia complexa e incerta
➢ Infecções extracardíacas – bacteremia
➢ Bovinos: Arcanobacterium pyogenes
➢ Suínos: Streptococcus spp. e Erysipelothrix rhusiopathiae
➢ Cães/gatos: Streptococcus spp. e E. coli
• - Morte por IC (disfunção valvular) ou bacteremia
• ENDOCARDITE ULCERATIVA AE – IR cães
• CISTOS SANGUÍNEOS VALVULARES
➢ Válvulas AV ruminantes neonatos
➢ Regressão espontânea 
➢Não gera anormalidades 
➢Funcional
• HEMORRAGIAS SUB-ENDOCÁRDICAS
➢ Lesão frequente no epi, mio e endocárdio
➢ Tamanho variado: petéquias (1 a 2 mm ø) a equimoses (2 a 10 mm ø) e sufusões (difusas)
➢ Morte por septicemias, endotoxemia, anóxia ou eletrocussão
➢ Equinos: mortes por qualquer causa – hemorragias agônicas epi e endocárdio
• Insuficiência cardíaca
• Insuficiência cardíaca aguda (ICA)
➢Parada súbita da contração cardíaca efetiva hipóxia e morte cerebral
➢Coração normal ou dilatado
➢Congestão pulmonar e sistêmica
• Causas comuns:
➢Tamponamento cardíaco, necroses extensas do miocárdio, arritmias, 
desequilíbrio eletrolítico grave.
• Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
➢Processo lento, em consequência da perda gradual da eficiência cardíaca de 
bombeamento
➢O coração apresenta-se doente, todos os mecanismos compensatórios foram 
suplantados e os sinais clínicos e as lesões extra cardíacas estão presentes
• Causas da ICC:
➢Cardiomiopatias, lesões inflamatórias ou degenerativas do miocárdio, 
alterações cardíacas congênitas, doenças pulmonares crônicas (cor pulmonale), 
estenose ou insuficiência valvulares
• Coração aumentado
➢ Hipertrofia do ventrículo esquerdo e do 
septo interventricular
➢Cavidade do ventrículo esquerdo 
pequena
➢ Dilatação do átrio esquerdo
ICCE
Tosse
Dispneia 
Congestão 
pulmonar 
Fibrose 
alveolar
Células da IC 
nos pulmões 
(hemossi
derina)
Edema 
pulmonar
ICC esquerda
ICCD
Congestão 
passiva 
crônica do 
fígado 
Esplenome
galia
congestiva
Edema 
subcutâneo
Hidrotórax
Ascite 
Hidroperi
cárdio
Congestão 
generalizada
ICC direita
➢ Fígado em noz moscada
➢Edema generalizado (anasarca)
• VASOS
• ANEURISMAS
➢ Artérias > veias
➢ Causas:
• - Deficiência de cobre em suínos
• - Spirocerca lupi em cães 
• - Strongylus vulgaris em equinos
• - A maioria é idiopática
➢Consequências
• RUPTURA AÓRTICA
➢ Trauma grave
➢ Espontâneo
➢Equinos:
• - Atividades físicas acentuadas
• - Trauma grave tórax (quedas)
• - Artéria carótida interna.: bolsa gutural – Aspergyllus sp.
• - Artéria uterina média: parto (éguas) e torção ou prolapso uterino (vacas)
• HIPERTROFIA ARTERIAL
➢ Hipertrofia das células musculares lisas da túnica média
➢ Artérias pulmonares – gatos
• - Aelurostrongulus abstrusus
• - Toxocara sp.
• - Dirofilaria immitis
➢ Bovinos – hipóxia e hipertensão pulmonar (IC dir. devido altas 
altitudes)
➢ Artérias uterinas em fêmeas prenhes
• ARTERIOESCLEROSE
➢ Idade - Frequente - Sem alterações clínicas
➢ Fibrose da íntima das grandes art. elásticas
➢ Perda da eslasticidade (“endurecimento das artérias”) e estenose
➢ Maior frequência na aorta abdominal e locais de ramificação de artéria onde o 
fluxo sanguíneo é turbulento
➢ Placas brancas, levemente elevadas e firmes
➢ Espessamento e fibrose da íntima e acúmulo de mucopolissacarídeos
• ATEROESCLEROSE
➢ Importante no homem e esporádica em animais
➢ Raramente causa infartos cardíaco ou cerebral
➢ Acúmulo de placas lipídicas (ateroma), tecido fibroso e cálcio nas paredes dos vasos.
➢Eventual estenose
➢ Dietas com alto teor colesterol: suínos e coelhos
➢ Cães com hipercolesterolemia por hipotireoidismo
➢ Artérias espessadas, firmes e branco–amareladas
➢ Glóbulos lipídicos no citoplasma das células musculares lisas e macrófagos na túnica média e íntima
➢ Poder ter necrose e fibrose
• TROMBOSE
➢Fatores predisponentes:
➢ Lesão endotelial (arterites)
➢ Turbulência (lesão vascular ou valvular) ou estase (ICC)
➢ Hipercoagulabilidade (amiloidose e doenças renais)
➢Exemplos:
➢ Tromboembolismo aorta abdominal – Cardiomiopatia 
➢ Trombose das art. mesentéricas – Strongylus vulgaris
➢ Trombose das art. pulmonares - Dirofilariose
• EMBOLIA
➢ Oclusão das artérias por:
➢ Fragmentos de trombos (tromboembolismo)
➢ Células neoplásicas e bactérias
➢ Bolhas de ar
➢ Fragmentos de pelos
➢ Fragmentos de parasitos
➢ Gorduras – fraturas
• - Sépticos ou assépticos
• SÍNDROME DA VEIA CAVA
➢ Associada à drenagem de abscessos hepáticos para veia hepática ou cava caudal
• INFLAMAÇÃO
• Vasculite (arterite ou flebite):
• - Exemplos:
➢ Estrongilose equina
➢ Espirocercose canina
➢ Dirofilariose canina
➢ PIF
➢ Salmonelose
• - Flebite complicada por trombose - risco de embolia séptica – endocardite e a abscessos 
pulmonares
➢ Peste suína
➢ Erisipela suína
➢ Abscessos hepáticos
➢ Injeções de soluções irritantes
➢ Cateteres venosos
• ONFALOFLEBITE
➢ Frequente em animais devido à contaminação bacteriana do umbigo após o parto
➢ Pode causar septicemia, poliartrite supurativa, abscessos hepáticos e umbilicais
• DILATAÇÃO
➢ Varicosidade / varicose / varicocele
➢ Flebectasia
• - Frequente em mulheres, mas incomum em animais
• NEOPLASIAS
➢ Hemangiomas: pele cães, massas avermelhadas repletas de sangue e bem circunscritas
➢ Hemangiossarcomas: baço, AD e pele. Massa avermelhada, irregular e infiltrativa
• VASOS LINFÁTICOS
• LINFANGIECTASIA
➢ Dilatação dos vasos linfáticos
➢Causa: anomalia congênita ou obstrução da drenagem linfática por neoplasias
• LINFANGITE
➢ Vasos espessos, semelhantes a cordões, mais na porção distal dos membros
➢ Pode haver linfedema
➢ Lesões supurativas podem ulcerar
➢ Doença de Johne – Mycobacterium avium paratuberculosis
➢ Tuberculose – Mycobacterium spp.
LINFANGITE
➢Actinobacilose – Actinobacillus ligneresii
➢ Esporotricose – Sporothrix schenckii
➢ Mormo – Burkholderia (Pseudomonas) mallei
➢ Linfadenite caseosa dos caprinos e ovinos – Corynebacterium ovis
• NEOPLASIAS
➢ Linfangioma
➢ Linfangiossarcoma
➢ Carcinoma metastático
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PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR/2018, Sonne et al. Alterações congênitas em coração.pdf
1184
Pesq. Vet. Bras. 38(6):1184-1189, junho 2018
DOI: 10.1590/1678-5150-PVB-5457
 
RESUMO.- As alterações congênitas do coração e dos grandes 
vasos (ACCGV) são definidas como defeitos morfológicos 
associados ao nascimento e são as anomalias congênitas mais 
frequentes dos animais domésticos. O objetivo deste trabalho 
foi determinar a frequência de diagnósticos de ACCGV em cães 
no Rio Grande do Sul, com ênfase na Região Metropolitana 
de Porto Alegre, no período de janeiro de 2000 a dezembro 
de 2016. Do total de 7.903 necropsias de cães, 27 morreram 
espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia devido 
às ACCGV, representando 0,3% dos casos. Em 11,1% dos 
cães apresentaram dois distúrbios congênitos no coração 
ou nos grandes vasos, totalizando 30 alterações. A idade 
variou de um dia a 12 anos, com a idade mediana de quatro 
meses. Em 81,5% acometeu cães com raça, e 18,5% sem raça
definida. Em relação ao sexo, 51,8% dos cães eram machos 
e 48,2%, fêmeas. Estenose subaórtica foi a alteração mais 
frequente, seguido por defeito do septo atrial, persistência do 
arco aórtico direito, persistência do ducto arterioso, estenose 
pulmonar e defeito do septo interventricular, e fibroelastose 
endocárdica. Dos casos múltiplos, as combinações encontradas 
foram: persistência do ducto arterioso associado com defeito 
do septo atrial, estenose subaórtica com defeito do septo 
interventricular, e defeito do septo atrial e ventricular.
TERMOS DE INDEXAÇÃO: Coração, distúrbios cardíacos congênitos, 
estenose subaórtica e pulmonar, defeito de septo, persistência do 
arco aórtico, persistência ducto arterioso, caninos.
INTRODUÇÃO
As alterações congênitas do coração e dos grandes vasos 
(ACCGV) são definidas como defeitos morfológicos associados 
ao nascimento (MacDonald 2006) e são as anomalias congênitas 
mais frequentes dos animais domésticos (Ocarino et al. 2016). 
Diversos processos estão envolvidos na patogênese dessas 
ABSTRACT.- Argenta F.F., Pavarini S.P., Driemeier D. & Sonne L. 2018. [Congenital abnormalities 
of the heart and large vessels of dogs]. Alterações congênitas do coração e dos grandes vasos 
em cães. Pesquisa Veterinária Brasileira 38(6)1184-1189. Setor de Patologia Veterinária, Departamento 
de Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio 
Grande do Sul, Av. Bento Gonçalves 9090, prédio 42505, Porto Alegre, RS 91540-000, Brazil. 
E-mail: lusonne@yahoo.com.br
Congenital alterations of the heart and large vessels (CAHLV) are defined as morphological 
defects associated with birth and are the most frequent congenital anomalies of domestic 
animals. The aim of this study was to determine the frequency of CAHLV in dogs in Rio Grande 
do Sul, with emphasis in the Metropolitan Region of Porto Alegre, from January 2000 to 
December 2016. Of the 7,903 necropsied dogs, 27 died spontaneously or were submitted to 
euthanasia due to CAHLV, representing 0.3% of the cases. In 11.1% of the dogs, there were 
two congenital disorders in the heart or in the great vessels, totaling 30 changes. The age of 
affected dogs ranged from one day to 12 years, with the median age of four months. In 81.5% 
it affected dogs with breed, and 18.5%, without breed defined. In 51.8% were males, and 
48.2%, females. Subaortic stenosis was the most frequent alteration, followed by atrial septal 
defect, persistent right aortic arch, patent ductus arteriosus, pulmonic stenosis, ventricular 
septal defect, and endocardial fibroelastosis. Of the multiple cases, the combinations found 
were: patent ductus arteriosus associated with atrial septal defect, subaortic stenosis with 
ventricular septal defect, and atrial and ventricular septal defect.
INDEX TERMS: Heart disorders, congenital disorders, subaortic and pulmonic stenosis, atrial and 
septal defect, persistent right aortic arch, patent ductus arteriosus, dogs.
Vet 2569 pvb-5457 SA
Alterações congênitas do coração e dos 
grandes vasos em cães1
Fernando F. Argenta2, Saulo P. Pavarini2, David Driemeier2 e Luciana Sonne2*
1 Recebido em 26 de maio de 2017.
Aceito para publicação em 14 de junho de 2017.
2 Setor de Patologia Veterinária, Faculdade de Veterinária, Universidade 
Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Av. Bento Gonçalves 9090, prédio 
42505, Porto Alegre, RS 91540-000, Brasil. *Autor para correspondência: 
lusonne@yahoo.com.br
Sumário
Alterações congênitas do coração e dos 
grandes vasos em cães
[Congenital abnormalities of the heart and large 
vessels of dogs].
Argenta F.F., Pavarini S.P., Driemeier D. & Sonne L. 1184-1189
1185
Pesq. Vet. Bras. 38(6):1184-1189, junho 2018
Alterações congênitas do coração e dos grandes vasos em cães
alterações, como etiologias tóxicas, físicas ou nutricionais 
(Miller et al. 2013, Ocarino et al. 2016), porém em cães, são 
frequentemente hereditárias (Robinson & Robinson 2016). 
A gravidade dos sinais clínicos depende do grau da lesão, 
muitas vezes podem levar ao surgimento rápido de sinais 
clínicos de insuficiência cardíaca ou podem possibilitar 
que o cão chegue até a idade adulta (Ocarino et al. 2016). 
As ACCGV podem ser derivadas de falhas no fechamento das 
comunicações cardiovasculares fetais, como a persistência do 
ducto arterioso e defeitos nos septos atrial e interventricular; 
falhas no desenvolvimento valvular normal, como a estenose 
pulmonar e subaórtica; mau posicionamento de grandes vasos, 
como a persistência do arco aórtico direito, e outras anomalias, 
como a fibroelastose do endocárdio (Miller et al. 2013). 
O reconhecimento precoce das ACCGV é de grande importância, 
pois fornece um prognóstico favorável, visto que algumas 
anomalias podem ser corrigidas cirurgicamente (Darke 1989, 
Oliveira et al. 2011).
Este trabalho tem como objetivo determinar a frequência 
das ACCGV em cães no Rio Grande do Sul, com ênfase na 
Região Metropolitana de Porto Alegre, no período de 16 anos, 
abordando seus aspectos epidemiológicos e patológicos.
MATERIAL E MÉTODOS
Foram revisados os laudos de necropsias de caninos arquivados do 
Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande 
do Sul (SPV-UFRGS) no período de janeiro de 2000 a dezembro 
de 2016, e selecionados para o estudo os casos diagnosticados 
com alterações congênitas do coração e dos grandes vasos. Dados 
referentes à identificação do cão, como raça, sexo e idade, além 
do histórico clínico, lesões macroscópicas e microscópicas, e os 
diagnósticos foram analisados e compilados.
RESULTADOS
Foram analisados laudos de necropsia de 7.903 cães, destes, 
685 morreram ou foram submetidos à eutanásia devido a 
doenças cardiovasculares, dentre estas, as alterações congênitas 
foram diagnosticadas em 3,9% (27/685) dos casos, e em 
relação ao número total de necropsias a frequência foi de 
0,3% (27/7903). Dos 27 cães, 11,1% (3/27) apresentaram 
combinação de dois distúrbios congênitos no coração ou 
nos grandes vasos, totalizando 30 alterações. Do total dos 
casos analisados, 96,5% (26/27) eram oriundos da Região 
Metropolitana de Porto Alegre, e nos 3,7% (1/27) restantes, 
Região Nordeste Rio-grandense.
De uma maneira geral, a idade variou de um dia a 12 anos, 
com a mediana de quatro meses (idade média de 22,2 meses). 
Em relação ao sexo, 51,8% (14/27) eram machos e 48,2% 
(13/27) fêmeas. Em 81,5% (22/27) dos casos acometeram 
cães com raça, e os 18,5% (5/27) restantes, sem raça definida 
(SRD). Dentre as raças, Boxer, Buldogue francês, Dachshund, Fila 
brasileiro e Pinscher foram as mais acometidas, representando 
9,1% (2/22) dos casos. O diagnóstico, número de casos e a 
porcentagem das ACCGV em cães estão detalhados no Quadro 1.
Estenose subaórtica
Do total de 30 ACCGV, 11 cães foram diagnosticados 
com estenose subaórtica, representando 36,7% dos casos. 
Quanto ao sexo, 63,6% (7/11) eram fêmeas e 36,4% (4/11), 
machos. A idade variou de dois meses a 12 anos, com a idade 
mediana de quatro meses (média de 37,2 meses). Em 81,8% 
(9/11) dos casos afetou cães com raça, e os 18,2% (2/11) 
restantes, SRD. As raças acometidas foram Dachshund (18,2% 
(2/11), e Dálmata, Yorkshire terrier, Pinscher, Boxer, Lhasa 
Apso, Rotweiller e Sharpei (9,1% (1/11), cada). Dos casos 
combinados, em um cão observou persistência do forme oval 
concomitante com a estenose subaórtica.
Em 54,5% (6/11) dos casos diagnosticados com estenose 
subaórtica foi relatada morte súbita. Em relação aos sinais 
clínicos descritos pelos tutores/veterinários clínicos, 45,5% 
(5/11) dos cães apresentaram dificuldade respiratória, e 
cianose e secreção nasal, em 9,1% (1/11), cada.
À necropsia, todos os casos apresentaram uma camada 
espessa de tecido conjuntivo fibroso no ventrículo esquerdo 
abaixo das válvulas semilunares aórticas (Fig.1A), com 
consequente hipertrofia do ventrículo esquerdo e discreta 
dilatação da aorta. Em relação às lesões extracardíacas, todos 
os cães apresentaram
graus variados de edema e congestão 
pulmonares, com inúmeros macrófagos alveolares contendo 
pigmento acastanhado (hemossiderina) em seus interiores 
(células da falha cardíaca) identificados à microscopia. 
Congestão passiva crônica do fígado e ascite foram relatadas 
em 63,6% (7/11) e 18,2% (2/11), respectivamente.
Defeito do septo atrial
Sete cães foram diagnosticados com defeito do septo atrial, 
representando 23,3% do total das ACCGV. Destes, 71,4% 
(5/7) eram machos e 28,6% (2/7), fêmeas. A idade variou 
de um dia a três anos, com a idade mediana de cinco meses 
(média de 8,8 meses). Todos os cães eram de raça definida, 
sendo estas: Buldogue inglês, Buldogue francês, Spitz alemão, 
Fila brasileiro, Bichon Frisé, Pitbull e Boxer, representando 
14,3% (1/7) cada. Em 28,6% (2/7) dos casos identificaram 
alterações congênitas combinadas, como persistência do ducto 
arterioso (14,3%, 1/7) e defeito interventricular (14,3%, 1/7) 
concomitantes com o defeito do septo atrial.
Morte súbita foi relatada em 42,8% (3/7) dos casos e 
os principais sinais clínicos relatados foram dificuldade 
respiratória, descrita em 42,3% (3/7) dos casos, seguido por 
secreção nasal e cianose, com 28,6% (2/7) e 14,3% (1/7), 
respectivamente.
À necropsia identificou-se nos sete casos, um orifício de 
diâmetro variado comunicando os dois átrios (Fig.1B) com 
consequente dilatação do ventrículo direito. Em relação às 
Quadro 1. Alterações congênitas do coração e dos 
grandes vasos, número de casos e porcentagem de cães 
diagnosticados no Setor de Patologia Veterinária, UFRGS
Diagnóstico Número de casos
Porcentagem 
(%)
Estenose subaórtica 11 36,7
Defeito do septo atrial 7 23,3
Persistência do arco aórtico direito 4 13,3
Persistência do ducto arterioso 3 10,0
Estenose pulmonar 2 6,7
Defeito do septo interventricular 2 6,7
Fibroelastose endocárdica 1 3,3
TOTAL 30 100
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Pesq. Vet. Bras. 38(6):1184-1189, junho 2018
lesões extracardíacas, 85,7% (6/7) dos casos apresentaram 
graus variados de edema e congestão pulmonares, com 
inúmeras células da falha cardíaca no interior de alvéolos, 
identificadas à microscopia. Congestão passiva crônica do 
fígado, ascite e hidrotórax foram identificadas em 42,3% 
(3/7), 14,3% (1/7) e 14,3% (1/7), respectivamente.
Persistência do arco aórtico direito
Quatro cães foram diagnosticados com persistência do arco 
aórtico direito, representando 13,3%. Essa anomalia afetou 
75% (3/4) fêmeas, e 25% (1/7), machos. A idade dos cães 
acometidos variou de dois meses a seis meses, com a idade 
mediana de três meses (média de 3,5 meses). Quanto à raça, 
50% (2/4) eram SRD, e os outros 50%, com raça, sendo essas, 
Buldogue francês e Pinscher, representando 25% (1/4) cada.
Os sinais clínicos relatados nestes casos foram caracterizados 
por regurgitação, identificada em 100% (4/4) dos cães 
acometidos, seguido por cianose e dificuldade respiratória, 
descrito em 25% (1/4), cada.
À necropsia, nos quatro casos observou-se a persistência 
do arco aórtico direito, caracterizada pela formação de um 
ligamento fibroso sobre o esôfago e traqueia (Fig.1C), causando 
a dilatação da porção cranial esofágica (megaesôfago) (Fig.1D). 
Em 50% (2/4) dos cães apresentaram áreas multifocais de 
consolidação pulmonar, que à microscopia, caracterizaram-se 
por broncopneumonia por aspiração.
Persistência do ducto arterioso
Três cães apresentaram persistência do ducto arterioso 
(10%), destes, 66,7% (2/3) eram fêmeas e 33,3% (1/3) machos. 
A idade variou de 10 dias a quatro meses, com a mediana de 
três meses (média de 2,4 meses). Todos os cães apresentavam 
raça definida, sendo estas: Buldogue francês, Maltês e Shih 
Tzu, representando 33,3% (1/3) cada. Em 33,3% (1/3) dos 
Fig.1. Aspectos macroscópicos das alterações congênitas do coração e de grandes vasos em cães. (A) Estenose subaórtica com camada 
de tecido conjuntivo fibroso esbranquiçado no ventrículo esquerdo abaixo das válvulas semilunares aórticas. (B) Defeito do septo 
atrial, caracterizado por orifício comunicando os dois átrios. (C) Persistência do arco aórtico direito, caracterizada pela formação 
de um ligamento fibroso sobre o esôfago e traqueia, causando a dilatação da porção cranial esofágica. (D) Megaesôfago no cão com 
persistência do arco aórtico direito da figura anterior. (E) Persistência do ducto arterioso, comunicação à aorta e à artéria pulmonar 
(F) Estenose pulmonar com camada espessa de tecido conjuntivo fibroso abaixo das válvulas semilunares pulmonares, com dilatação 
da artéria pulmonar.
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Pesq. Vet. Bras. 38(6):1184-1189, junho 2018
Alterações congênitas do coração e dos grandes vasos em cães
casos observou persistência do ducto arterioso concomitante 
com defeito do septo atrial.
Morte súbita foi relatada em 33,3% (1/3), e dificuldade 
respiratória foi o sinal clínico identificado em 66,7% (2/3).
Observou-se na necropsia dos três casos, comunicação 
entre a aorta e a artéria pulmonar sem a formação do 
ligamentum arteriosum (Fig.1E), com dilatação destas e 
consequente hipertrofia das câmaras cardíacas esquerda e 
direita. Edema e congestão pulmonares, além de células da 
falha cardíaca, foram relatados em todos os casos, e congestão 
passiva crônica do fígado em 33,3% (1/3).
Estenose pulmonar
Dois cães foram diagnosticados com estenose pulmonar 
(6,7%), sendo estes, machos, de raça definida (Poodle e Fila 
brasileiro). Em um caso a idade foi de seis meses, e no outro, 
oito anos. Não foram relatadas informações referentes aos 
sinais clínicos.
Macroscopicamente, os dois cães apresentaram estreitamento 
do lúmen da artéria pulmonar, devido a camada espessa de 
tecido conjuntivo fibroso abaixo das válvulas semilunares 
pulmonares, com consequente hipertrofia concêntrica do 
ventrículo direito e dilatação da artéria pulmonar (Fig.1F). 
Em um caso se observou acentuado edema e congestão 
pulmonares, com células da falha cardíaca, ascite e congestão 
passiva crônica do fígado.
Defeito do septo interventricular
Dois cães foram diagnosticados com defeito do septo 
interventricular (6,7%). Um caso acometeu fêmea SRD de dois 
meses de idade, e o outro, macho da raça Bichon Frisé com três 
meses de idade. Os dois cães apresentavam combinações das 
ACCGV, sendo estas: estenose subaórtica, e defeito do septo 
atrial concomitantes com o defeito do septo interventricular.
Morte súbita foi relatada na fêmea. Os sinais clínicos foram 
descritos no cão macho e foram caracterizados por dificuldade 
respiratória, secreção nasal e cianose.
Na necropsia observou um orifício de tamanho variado no 
septo interventricular, envolvendo a porção membranosa, com 
hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo e hipertrofia 
concêntrica do ventrículo direito. Os dois cães apresentaram 
graus variados de edema e congestão pulmonares, com células 
da falha cardíaca identificadas à microscopia.
Fibroelastose endocárdica
Um cão foi diagnosticado com fibroelastose endocárdica, 
representando 3,3% do total das ACCGV. O cão era macho, SRD 
e de dois meses de idade. Dificuldade respiratória, secreção 
nasal e cianose foram os sinais clínicos relatados.
Macroscopicamente, o coração do canino afetado 
apresentou múltiplas e moderadas áreas esbranquiçadas 
no endocárdio, com hipertrofia secundária dos ventrículos e 
dilatação do átrio direito. Ascite, hidrotórax, edema e congestão 
pulmonares e congestão passiva crônica do fígado foram as 
lesões extracardíacas identificadas.
DISCUSSÃO
No presente trabalho, a frequência das ACCGV diagnosticadas 
através da necropsia foi de 0,3% do total de necropsias de 
cães, e em relação às doenças cardiovasculares, representou 
3,9% dos casos. Dado semelhante é descrito na literatura, 
onde a frequência foi de aproximadamente 0,5%, porém, 
os casos foram analisados através do exame post mortem, 
e também pela avaliação clínica cardíaca (Patterson 1968, 
Mulvihill & Priester 1973). Em diversos estudos retrospectivos 
realizados através
da análise clínica de cães com doenças 
cardiovasculares, a frequência de ACCGV variou de 17% a 
23,5% (Baumgartner & Glaus 2003, Oliveira et al. 2011). 
Na pesquisa de Oliveira et al. (2011), apenas 4,4% dos cães 
com ACCGV foram diagnosticados através da necropsia.
A combinação entre duas ACCGV foi identificada em 
11,1% dos casos. Em pesquisas semelhantes, a frequência 
de casos combinados variou de 8,2% a 15% (Baumgartner 
& Glaus 2003, Oliveira et al. 2011). Os casos de defeito do 
septo interventricular do presente estudo estavam associados 
com outras ACCGV. Robinson & Robinson (2016) descrevem 
que esse defeito, embora ocorra mais comumente como uma 
alteração isolada, em muitas ocasiões observa-se combinação, 
como ocorre na tetralogia de Fallot ou na persistência do 
ducto arterioso.
A idade dos caninos com ACCGV variou de um dia a 
12 anos, com a mediana de quatro meses (idade média 
de 22,2 meses). Em pesquisas semelhantes, a idade média 
variou de 11 a 42 meses (Tidholm 1997, Oliveira et al. 2011). 
O diagnóstico de ACCGV em cães ocorre frequentemente antes 
do primeiro ano de vida (Mulvihill & Priester 1973, Buchanan 
1999), porém, cães com ACCGV podem atingir a fase adulta, 
pois a gravidade dos sinais clínicos está relacionada com o 
grau da lesão (Ocarino et al. 2016).
Em relação à predisposição sexual, pesquisadores 
descreveram que a estenose pulmonar é mais comum em 
machos (Tidholm 1997, Oliveira et al. 2011) e a persistência 
do ducto arterioso, em fêmeas (Tidholm 1997, Oliveira et al. 
2011, Miller et al. 2013), dados que corroboram com o 
presente trabalho.
Cães com raça foram os mais acometidos, semelhante ao 
descrito por Oliveira et al. (2011), e isto provavelmente ocorre 
por questões de consanguinidade das raças. No presente 
estudo, Boxer, Buldogue francês, Dachshund, Fila brasileiro e 
Pinscher foram as mais acometidas. Pesquisadores sugerem 
que a estenose subaórtica é mais comum em raças de grande 
porte, como Pastor alemão, Golden retriever e Rottweiler 
(MacDonald 2006, Miller et al. 2013, Robinson & Robinson 
2016). Boxer é uma das principais raças predispostas ao 
desenvolvimento de ACCGV (Chetboul et al. 2006, Bussadori et al. 
2009, Oliveira et al. 2011), e Pinscher e Buldogue francês 
foram frequentemente diagnosticados com ACCGV em um 
estudo semelhante (Oliveira et al. 2011).
Estenose subaórtica foi a alteração mais frequente, este dado 
está de acordo com os descritos na literatura (Tidholm 1997, 
Baumgartner & Glaus 2003, Egenvall et al. 2006, MacDonald 
2006). As falhas no desenvolvimento valvular, como a estenose 
subaórtica e estenose pulmonar, juntamente com a persistência 
do ducto arterioso, são as ACCGV mais comuns em cães, 
conforme relatado por diversos pesquisadores (Patterson 
1968, Buchanan 1999, Oliveira et al. 2011, Miller et al. 2013, 
Robinson & Robinson 2016). No presente estudo, essas 
alterações representaram mais de 50% dos diagnósticos.
Dificuldade respiratória, secreção nasal e cianose foram os 
principais sinais clínicos descritos. Regurgitação foi relatada 
nos cães com persistência do arco aórtico direito no presente 
estudo. A maioria dos casos de ACCGV é assintomática, porém, 
Fernando F. Argenta et al.1188
Pesq. Vet. Bras. 38(6):1184-1189, junho 2018
sinais relacionados com insuficiência cardiorrespiratória, 
como dispneia (Tidholm 1997, Miller et al. 2013), síncope, 
intolerância ao exercício, cianose, taquipneia e tosse podem ser 
observados (MacDonald 2006). A gravidade dos sinais clínicos 
é variável e depende do grau da lesão (Ocarino et al. 2016). 
Em alguns casos, o defeito pode ser incompatível com a vida 
(Miller et al. 2013). Diversos pesquisadores relatam que morte 
súbita pode ocorrer nas ACCGV, principalmente, na estenose 
subaórtica e pulmonar (Kienle et al. 1994, MacDonald 2006, 
Robinson & Robinson 2016). No presente estudo, morte 
súbita foi relatada pelos tutores/veterinário clínico em 11 
cães, representando 40,7%.
Macroscopicamente, todas as ACCGV encontradas no 
presente estudo corroboram com os achados descritos na 
literatura (Miller et al. 2013, Ocarino et al. 2016, Robinson & 
Robinson 2016). Hipertrofia do miocárdio e dilatação vascular 
sobrejacente à estenose foram achados frequentes. Para 
Robinson & Robinson (2016), a maioria dos casos de ACCGV 
reflete-se no aumento grosseiro do coração e na alteração 
do tamanho ou disposição dos grandes vasos. A hipertrofia 
concêntrica nos cães com estenose subaórtica e pulmonar do 
presente estudo está relacionada com a sobrecarga de pressão 
decorrente da obstrução do fluxo sanguíneo (Ocarino et al. 
2016), e nos casos de defeitos de septos, os ventrículos 
sofreram hipertrofia excêntrica devido à sobrecarga de volume, 
e concêntrica por causa da sobrecarga de pressão (Robinson 
& Robinson 2016). No presente estudo, todos os cães com 
defeito no septo interventricular apresentavam um orifício na 
porção superior (membranosa), que é o local mais frequente 
deste achado (Miller et al. 2013). Nos casos de persistência do 
ducto arterioso, a hipertrofia do ventrículo esquerdo e direito 
ocorreu em razão do desvio de sangue do lado esquerdo para 
o direito, com sobrecarga do volume sanguíneo e aumento 
de pressão (Ocarino et al. 2016). O megaesôfago identificado 
em todos os casos de persistência do arco aórtico direito 
é causado pela compressão do ligamento sobre o esôfago, 
comprimindo-o sobre a traqueia, no qual ocasiona dilatação 
esofágica e regurgitação (Ocarino et al. 2016). Na fibroelastose 
endocárdica, há múltiplas áreas esbranquiçadas no endocárdio, 
que microscopicamente, consistem em deposição de tecido 
conjuntivo fibroso (Larsson et al. 1997), assim como relatado 
no caso do presente estudo.
Edema e congestão pulmonares, ascite, e congestão passiva 
crônica do fígado foram lesões extracardíacas frequentes no 
presente estudo, e são comuns em casos de insuficiência cardíaca 
em cães (Ocarino et al. 2016, Robinson & Robinson 2016). 
A formação de edema nestes casos ocorreu principalmente 
pelo aumento da pressão hidrostática, decorrente da estase 
do fluxo sanguíneo (Ocarino et al. 2016). Células da falha 
cardíaca nos alvéolos pulmonares, identificadas à microscopia, 
foi um achado comum nos cães com ACCGV. Estas células são 
originadas devido ao aumento na eritrofagocitose, decorrente 
da estase do fluxo sanguíneo no leito capilar pulmonar 
nos casos de insuficiência cardíaca. As lesões hepáticas 
identificadas também estão relacionadas com a hipertensão 
portal consequente da insuficiência cardíaca (Miller et al. 
2013). Dois cães com persistência do arco aórtico direito 
apresentaram concomitantemente, broncopneumonia por 
aspiração, e isso pode estar relacionado com a dificuldade de 
deglutição nestes animais, decorrente a dilatação esofágica 
presente nessa alteração (Miller et al. 2013).
CONCLUSÕES
As alterações congênitas do coração e dos grandes vasos 
(ACCGV) são doenças importantes em cães de raças definidas. 
A idade é bastante variável, com a idade mediana de quatro 
meses. Clinicamente caracterizam-se por sinais de insuficiência 
cardíaca, como dificuldade respiratória, secreção nasal e 
cianose, e morte súbita.
Estenose subaórtica foi o defeito mais comumente 
encontrado, seguido por defeito do septo atrial e persistência 
do arco aórtico direito. Múltiplos defeitos podem ocorrer no 
mesmo cão.
As combinações encontradas frequentemente são: persistência 
do ducto arterioso associada com o defeito do septo atrial, 
estenose subaórtica com defeito do septo interventricular, e 
defeito atrial e ventricular.
Edema e congestão pulmonares, ascite, e congestão passiva 
crônica do fígado são lesões extracardíacas frequentes nos 
casos de ACCGV.
O conhecimento da frequência destas anomalias é 
fundamental para o diagnóstico diferencial e para determinar 
um tratamento adequado.
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https://doi.org/10.1111/j.1748-5827.1997.tb03326.x
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9097239&dopt=Abstract
PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR/2018, Erick, Souto et al. parvovirose cardíaca.pdf
Pesq. Vet. Bras. 38(1):94-98, janeiro 2018
DOI: 10.1590/1678-5150-PVB-4787
94
RESUMO.- Descrevem-se os aspectos epidemiológicos, clí-
nicos, patológicos e imuno-histoquímicos de um surto de 
parvovirose cardíaca em filhotes de cães. O surto ocorreu 
em um canil localizado na cidade de Parnamirim, Rio Gran-
de do Norte, região Nordeste do Brasil. De uma ninhada 
de nove filhotes, um foi natimorto e seis morreram entre 
35-57 dias de idade após apresentarem sinais clínicos car-
diorrespiratórios com evolução de 10 minutos a três dias. 
Dos seis filhotes que morreram, dois foram encaminhados 
para necropsia. No exame macroscópico, ambos os animais 
apresentaram discreta efusão pericárdica, coração marca-
damente globoso, difusa palidez nas superfícies epicárdica 
e miocárdica e dilatação da cavidade ventricular esquerda. 
Nos pulmões, observaram-se áreas multifocais avermelha-
das na superfície pleural e ao corte fluía líquido espumoso 
e levemente avermelhado. O fígado estava difusamente au-
mentado de tamanho, com acentuação do padrão lobular 
e com áreas pálidas entremeadas por áreas escuras que, 
ao corte, se aprofundavam ao parênquima. Microscopica-
mente observou-se miocardite linfohistiocítica, necrosan-
te, associada a fibrose intersticial e corpúsculos de inclu-
Surto de parvovirose cardíaca em filhotes de cães no Brasil¹
Erick P.F. Souto², Roberio G. Olinda², Dilane B.B. Almeida³, Verônica M. Rolim4, David 
Driemeier4, Verônica M.T. Nobre5, Franklin Riet-Corrêa5 e Antônio F.M. Dantas5*
ABSTRACT.- Souto E.P.F., Olinda R.G., Almeida D.B.B., Rolim V.M., Driemeier D., Nobre V.M.T., 
Riet-Corrêa F. & Dantas A.F.M. 2018. [Outbreak of parvoviral myocarditis in puppies in 
Brazil.] Surto de parvovirose cardíaca em filhotes de cães no Brasil. Pesquisa Veterinária 
Brasileira 38(1):94-98. Hospital Veterinário, Laboratório de Patologia Animal, CSTR, Uni-
versidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, Av. Universitária s/n, Bairro Santa 
Cecília, Patos, PB 58708-110, Brazil. E-mail: dantas.af@pq.cnpq.br
We describe the epidemiological, clinical, pathological and immunohistochemical as-
pects of parvoviral myocarditis outbreak in puppies. The outbreak occurred in a kennel 
located in Parnamirim, Rio Grande do Norte, Northeastern of Brazil. In a litter of nine pups, 
one was stillbirth
and six died between 35-57 days of age after cardiopulmonary clinical 
signs with evolution of 10 minutes to three days. Of the six puppies that died, two were sent 
for necropsy. On gross examination, both animals had discreet pericardial effusion, marke-
dly distended heart, diffuse pallor in epicardial and myocardial surfaces and dilation of the 
left ventricular cavity. The lungs were observed multifocal reddish areas in the pleural sur-
face and at cutting flowed foamed and slightly red liquid. The liver was diffusely increased 
in size, with lobular standard accentuation and pale areas interspersed with dark areas 
wich deepened in the parenchyma. Microscopically observed linfohistiocítica myocarditis, 
necrotizing, associated with interstitial fibrosis and basophilic intranuclear viral inclusions 
corpuscles in cardiomyocytes. In the lungs there were edema and interstitial pneumonia 
and in the liver was noted centrilobular to mediozonal degeneration and necrosis associa-
ted with congestion and hemorrhage. The diagnosis was confirmed by immunohistoche-
mistry. The parvoviral myocarditis can occasionally occur in puppies of bitches that have 
not been effectively vaccinated. This clinical form of the disease characterized by cardiores-
piratory changes and hyperacute or acute death of the affected animals.
INDEX TERMS: Parvoviral myocarditis, newborn dog disease, viral myocarditis, Parvovirus.
1 Recebido em 30 de maio de 2016.
Aceito para publicação em 9 de dezembro de 2016.
² Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, Universidade 
Federal de Campina Grande (UFCG), Av. Universitária s/n, Bairro Santa 
Cecília, Patos, PB 58708-110, Brasil.
³ Médica Veterinária autônoma, Affetto Pet Home Care, Rua Lúcia Vivei-
ros 649, Bairro Neópolis, Natal, RN 59086-005, Brasil.
⁴ Setor de Patologia Veterinária (SPV), Faculdade de Veterinária (Fa-
Vet), Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, 
RS 91540-000, Brasil.
5 Docentes do Programa de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, 
UFGC, Av. Universitária s/n, Bairro Santa Cecília, Patos, PB 58708-110, 
Brasil. *Autor para correspondência: dantas.af@pq.cnpq.br
Pesq. Vet. Bras. 38(1):94-98, janeiro 2018
95Surto de parvovirose cardíaca em filhotes de cães no Brasil
sões virais basofílicos intranucleares em cardiomiócitos. 
Nos pulmões observou-se pneumonia intersticial e edema, 
e no fígado notou-se degeneração e necrose centrolobular 
a mediozonal associada à congestão e hemorragia. O diag-
nóstico foi confirmado por imuno-histoquímica. A forma 
miocárdica da parvovirose canina pode ocorrer ocasional-
mente em filhotes de cadelas que não foram efetivamente 
vacinadas. Essa forma clínica da doença caracteriza-se por 
alterações cardiorrespiratórias e morte hiperaguda ou agu-
da dos animais afetados.
TERMOS DE INDEXAÇÃO: Parvovirose cardíaca, doença de cães 
neonatos, miocardite viral, Parvovirus.
INTRODUÇÃO
Parvovirus canino é reconhecido como o agente etiológico 
das duas principais formas da parvovirose canina, a enteri-
te necrótica, com altas taxas de morbidade e mortalidade, 
e a miocardite não supurativa, vista apenas ocasionalmen-
te e com poucos relatos na literatura científica (Sime et al. 
2015, Ocarino et al. 2014). As apresentações clínico-pato-
lógicas das infecções por Parvovirus canino estão significa-
tivamente relacionadas à idade do animal no momento da 
infecção (Robinson et al. 1980, Sime et al. 2015).
A miocardite por Parvovirus canino pode ocorrer atra-
vés de infecção intrauterina ou em filhotes com até oito se-
manas de idade (Robinson et al. 1980, Lenghaus & Studdert 
1984, Decaro & Greene 2012, Ocarino et al. 2014, Strom et 
al. 2015). Os cães morrem de forma repentina ou após um 
curto episódio de dispneia, vocalização, agitação e ânsia 
de vômito (Carpenter et al. 1980, Decaro & Greene 2012), 
podendo apresentar lesões generalizadas de insuficiência 
cardíaca congestiva aguda (Miller et al. 2013). Os cães que 
sobrevivem à forma aguda da doença podem tornar-se car-
diopatas e desenvolver insuficiência cardíaca congestiva 
crônica (Decaro & Greene 2012, Sime et al. 2015). Geral-
mente nessa forma miocárdica da doença não se observam 
lesões no intestino, local primário da infecção na grande 
maioria dos casos (Miller et al. 2013, Sime et al. 2015).
O objetivo desse trabalho é descrever os achados epide-
miológicos, clínicos, patológicos e imuno-histoquímicos da 
primeira descrição de um surto de parvovirose cardíaca em 
filhotes de cães no Brasil.
MATERIAL E MÉTODOS
Foram acompanhados casos de mortalidade em filhotes de cães. 
Os animais foram encaminhados para necropsia no Laboratório 
de Patologia Animal do Hospital Veterinário da Universidade Fe-
deral de Campina Grande, Patos, Paraíba. 
Os dados epidemiológicos e sinais clínicos foram obtidos com 
o proprietário e o médico veterinário que acompanharam os ani-
mais. Os filhotes foram necropsiados e fragmentos teciduais dos 
principais órgãos foram coletados, fixados em formol tamponado 
a 10%, clivados, processados rotineiramente e corados com he-
matoxilina e eosina (HE). Secções histológicas do coração foram 
também submetidas à técnica de coloração de Tricrômico de Mas-
son (TM) para evidenciação do tecido conjuntivo no miocárdio.
Fragmentos de coração foram submetidos à imuno-histoquí-
mica (IHQ) pelo método streptavidina-biotina ligada à peroxidase. 
A recuperação antigênica foi realizada com protease XVI (Sigma) 
durante 15 minutos. Para o bloqueio das reações inespecíficas 
utilizou-se leite desnatado em pó a 5%. Como anticorpo primário, 
utilizou-se anticorpo monoclonal anti-parvovirus (MCA 2064) na 
diluição de 1:1000 durante 14-16 horas (overnight) na tempe-
ratura de 4°C. Posteriormente, utilizou-se anticorpo secundário 
biotinalado conjugado a streptavidina (kit LSAB, Dako) durante o 
período de 40 minutos, com 20 minutos em cada etapa. A revela-
ção foi realizada com cromógeno 3-amino-9-etilcarbazol (AEC) e a 
contra coloração com hematoxilina de Meyer, montadas em meio 
aquoso. Controles positivos foram inseridos simultaneamente com 
as lâminas testadas e consistiam de casos testados previamente.
RESULTADOS
Em um canil localizado na cidade de Parnamirim, Rio Gran-
de do Norte, região Nordeste do Brasil, eram criadas três 
cadelas adultas da raça Rottweiler e um cão macho sem 
raça definida. Todos os animais receberam vermífugo e 
vacinas comerciais contra raiva, parvovirose, cinomose, 
hepatite infecciosa canina, tosse dos canis, parainfluenza, 
coronavirose, e leptospirose causada pelos sorovares Lep-
tospira canicola, L. grippotyphosa, L. icterohaemorrhagiae, 
e L. pomona, mas ocorriam atrasos na revacinação anual. 
Para combater ectoparasitas o proprietário aplicava pro-
dutos à base de Fipronil nos cães e pulverizava o ambiente 
com produtos à base de Cipermetrina ou Amitraz.
Em janeiro de 2015, uma das cadelas pariu uma ninha-
da com nove filhotes, sendo um natimorto. Os oito filhotes 
remanescentes apresentavam-se clinicamente hígidos, pe-
savam em média 0,5 kg cada, receberam colostro nas pri-
meiras horas de vida e foram amamentados pela mãe até 
aproximadamente os 40 dias, sendo inserida ração comer-
cial para filhotes a partir do vigésimo dia de vida. Os filhotes 
receberam vermífugo aos 15, 30 e 45 dias de vida e vaci-
nas comerciais, aos 45 dias, contra parvovirose, cinomose, 
hepatite infecciosa canina, tosse dos canis, parainfluenza, 
coronavirose e leptospirose causada pelos sorovares L. ca-
nicola e L. icterohaemorrhagiae. A cadela e os filhotes foram 
mantidos em um ambiente controlado para ectoparasitas e 
com acesso restrito a pessoas e outros animais.
O primeiro filhote morreu aos 35 dias de vida. Num in-
tervalo de aproximadamente 10 a 20 dias da primeira mor-
te ocorreram mais cinco óbitos. Apenas dois filhotes não 
adoeceram. A idade, sexo, manifestações clínicas e evolu-
ção clínica apresentados pelos animais doentes estão rela-
cionados no Quadro 1.
Quadro 1. Dados
epidemiológicos, manifestações clínicas 
e evolução clínica em filhotes de cães com parvovirose 
cardíaca
 Cão Idadea Sexo Manifestações clínicas Evolução
 1 35 F Extensão dos membros, contrações Aproxima-
 2 46 M abdominais, vocalizações damente
 3 50 F contínuas, taquicardia, 10 minutos
 4 51 F dispneia, midríase e sopro
 5 53 M cardíaco à auscultaçãob
 6 57 F Cansaço, inquietação, inapetência, 3 dias
 soluços, vocalizações, contrações
 abdominais, taquicardia, dispneia,
 vômito, pescoço distendido e sopro
 cardíaco à auscultação
a Dias, b Manifestações clínicas apresentadas pelos cães 1-5.
Pesq. Vet. Bras. 38(1):94-98, janeiro 2018
96 Erick P.F. Souto et al.
Dos seis filhotes que morreram, os animais 5 e 6 foram 
encaminhados para necropsia. O exame externo revelou 
bom estado corporal e mucosas pálidas. À necropsia, em 
ambos os animais, havia discreta efusão pericárdica, o co-
ração estava marcadamente globoso e difusamente páli-
do na superfície epicárdica (Fig.1A), e havia dilatação da 
cavidade ventricular esquerda com palidez miocárdica 
(Fig.1B). Nos pulmões, havia áreas multifocais avermelha-
das na superfície pleural e ao corte fluía líquido espumoso 
e levemente avermelhado. Os fígados estavam difusamente 
aumentados de tamanho, com evidenciação do padrão lo-
bular e com áreas pálidas entremeadas por áreas escuras 
que, ao corte, se aprofundavam ao parênquima. Além disso, 
foram vistos múltiplos filamentos de fibrina na superfície 
capsular e discreta quantidade de líquido avermelhado na 
cavidade abdominal.
No exame histopatológico dos cães foi observada mio-
cardite linfohistiocítica multifocal moderada (Fig.1C) e 
fibrose intersticial moderada (cão 5) e acentuada (cão 6). 
Os cardiomiócitos apresentavam-se necróticos, com perda 
Fig.1. Parvovirose miocárdica em filhotes caninos. (A) Coração marcadamente globoso e difusamente pálido. (B) Secção transversal do 
coração evidenciando dilatação da cavidade ventricular esquerda e palidez miocárdica. C) Infiltrado inflamatório linfohistiocítico 
multifocal moderado (setas). HE, obj.10x, Bar = 50µm. (D) Corpúsculo de inclusão viral intranuclear basofílico em cardiomiócito 
(seta). Inset, observa-se inclusão intranuclear. HE, obj.40x, Bar = 20µm. (E) Tecido conjuntivo fibroso substituindo as fibras cardí-
acas. TM, obj.40x, Bar = 20µm. (F) Corpúsculo de inclusão viral intranuclear fortemente imunomarcado em vermelho (seta). Inset, 
evidencia-se imunomarcação do corpúsculo de inclusão viral. IHQ, obj.20x, Bar = 50µm.
Pesq. Vet. Bras. 38(1):94-98, janeiro 2018
97Surto de parvovirose cardíaca em filhotes de cães no Brasil
multifocal das estriações, eosinofilia citoplasmática e frag-
mentação ocasional. No núcleo de alguns cardiomiócitos 
verificou-se material basofílico, homogêneo, pontilhado, de 
formato alongado e medindo aproximadamente 15x30 µm, 
preenchendo o núcleo e deslocando a cromatina nuclear 
perifericamente, característico de corpúsculo de inclusão 
viral intranuclear (Fig.1D, inset). Nos pulmões observou-
-se pneumonia intersticial focalmente extensa e modera-
da, caracterizada por espessamento dos septos interalve-
olares por infiltrado inflamatório mononuclear moderado 
e hiperplasia de pneumócitos tipo II. No lúmen alveolar 
havia material fortemente eosinofílico, amorfo e homogê-
neo (edema), formação de membranas hialinas, e marcada 
quantidade de macrófagos com citoplasma vacuolizado, 
ocasionalmente com pigmento marrom intracitoplasmáti-
co (hemossiderina). Havia ainda necrose de pneumócitos 
tipo II, congestão e hemorragia. Nos fígados havia degene-
ração e necrose centrolobular a mediozonal, acentuada, por 
vezes formando pontes, associada à congestão e hemorra-
gia. No baço do cão 5 havia proliferação centrofolicular mo-
derada e em outras áreas discreta rarefação da população 
linfoide, além de necrose multifocal discreta.
Nas secções histológicas dos corações coradas por TM 
evidenciou-se tecido conjuntivo fibroso substituindo as 
fibras cardíacas (Fig.1E). Os corpúsculos de inclusões vi-
rais observados nos cardiomiócitos foram fortemente imu-
nomarcados pelo anticorpo monoclonal anti-parvovirus 
(MCA 2064) em vermelho por IHQ (Figura 1F, inset).
DISCUSSÃO
O diagnóstico de cardiomiopatia dilatada e miocardite 
causada por Parvovirus canino foi realizado com base nos 
achados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confir-
mado pela técnica imuno-histoquímica. Todos os seis filho-
tes acometidos nesse surto apresentavam-se dentro do in-
tervalo epidemiológico que predispõe a forma miocárdica 
da doença, até oito semanas de idade. Essa predisposição 
se deve ao característico tropismo do Parvovirus canino 
por células com alta capacidade mitótica (Parrish 1995, 
Sime et al. 2015), o que pode ser observado no miocárdio 
de filhotes de cães até aproximadamente 45 dias de vida 
(Lenghaus & Studdert 1982, Lenghaus & Studdert 1984).
Os filhotes eram mantidos isolados, em contato unica-
mente com a mãe durante os primeiros 30 dias de vida, e 
sob estritas medidas higiênico-sanitárias adotadas pelo 
proprietário. Essa condição sugere que a fonte de infecção 
dos filhotes tenha sido a mãe, seja por um processo infec-
cioso intrauterino ou pós-natal. Não podendo ser excluída 
a possibilidade de infecção por outras vias de transmissão 
e/ou fontes de infecção, já que além da mãe existiam outros 
cães no canil. Todos os cães adultos do canil foram efeti-
vamente vacinados, mas houve um atraso de aproximada-
mente quatro meses na revacinação no ano da ocorrência 
do surto. Esse atraso pode ter contribuído para que a cade-
la tenha se tornado uma fonte de infecção para os filhotes 
e/ou tenha comprometido a transferência da imunidade 
passiva.
A vacinação ou exposição natural das cadelas ao agente 
possibilita o desenvolvimento de altos títulos de anticor-
pos, os quais podem ser transferidos aos filhotes, de forma 
transplacentária ou pelo colostro, conferindo-os proteção 
no período neonatal, de maior susceptibilidade (Meunier 
et al. 1984, Parrish 1995). Assim, essa forma da doença é 
descrita ocorrendo apenas ocasionalmente e em neonatos 
ou filhotes que não receberam imunidade passiva ou nasce-
ram de cadelas não vacinadas (Meunier et al. 1984, Decaro 
& Greene 2012).
Em estudos nos quais as cepas virais foram identifica-
das, o Parvovirus canino tipo C tem demonstrado grande 
importância em casos de parvovirose entérica em animais 
previamente vacinados (Decaro et al. 2006, Rolim et al. 
2014), o que evidencia uma ineficiência das vacinas comer-
ciais ante esta cepa viral, já identificada no Brasil (Streck et 
al. 2009).
A maioria dos filhotes morreu rapidamente num in-
tervalo de dez minutos após apresentarem manifestações 
cardiorrespiratórias e em apenas um filhote a doença 
teve evolução de três dias. Esses achados são comumente 
vistos na forma miocárdica da parvovirose canina, pois a 
morte geralmente é súbita e por vezes sem sinais clínicos 
prévios (Lenghaus & Studdert 1984), mas pode-se obser-
var ocasionalmente dispneia, choro, agitação, ânsia de vô-
mito, alterações no eletrocardiograma e sopros cardíacos 
(Carpenter et al. 1980, Robinson et al. 1980, Gagnon et al. 
1980, Lenghaus & Studdert 1984, Decaro & Greene 2012). 
Alguns animais podem sobreviver à fase aguda da doença, 
mas subsequentemente podem apresentar um quadro de 
insuficiência cardíaca crônica, tornando-se cardiopatas por 
toda a vida (Lenghaus & Studdert 1984).
É possível que a infecção intrauterina do Parvovirus 
canino possa ter contribuindo para a ocorrência de um 
natimorto, apesar de não existirem evidências de que a in-
fecção intrauterina ocorra espontaneamente, essa via de 
infecção já foi reproduzida experimentalmente (Lenghaus 
& Studdert 1984, Meunier et al. 1984).
Os dois filhotes da ninhada que não apresentaram sinais 
clínicos passaram por avaliação clínica e não demonstra-
ram nenhuma alteração cardiorrespiratória, o que sugere 
que não tenham sido infectados. Essa
forma miocárdica da 
doença pode resultar na completa perda da ninhada (Len-
ghaus & Studdert 1984), pois usualmente todos os filhotes 
da ninhada são infectados (Decaro & Greene 2012).
As lesões microscópicas observadas nos animais ne-
cropsiados foram características da forma miocárdica da 
infecção por Parvovirus canino. No caso 1, predominava a 
necrose de cardiomiócitos e os corpúsculos de inclusões 
virais intranucleares, enquanto no caso 2 havia um dis-
creto predomínio de fibrose. A lesão primária é a necrose 
multifocal dos cardiomiócitos com secundário infiltrado 
inflamatório de intensidade variável. Os corpúsculos de in-
clusões virais intranucleares basofílicos em cardiomiócitos 
são característicos (Robinson et al. 1980, Strom et al. 2015) 
e vistos mais frequentemente na fase aguda da doença. À 
medida que o processo patológico se cronifica, a fibrose 
passa a predominar (Lenghaus & Studdert 1984).
Uma alteração promovida pela miocardite aguda é a 
cardiomiopatia dilatada (Elamm et al. 2012), vista em am-
bos os animais necropsiados. A evolução de miocardite 
Pesq. Vet. Bras. 38(1):94-98, janeiro 2018
98 Erick P.F. Souto et al.
para cardiomiopatia dilatada envolve três fases com prová-
vel sobreposição entre elas, que se iniciam com a lesão mio-
cárdica e ativação da imunidade inata, inflamação miocár-
dica aguda com ativação da imunidade inata e adaptativa, e 
fibrose com consequente remodelamento cardíaco (Elamm 
et al. 2012, Mason 2003, Sime et al. 2015).
Em ambos os cães foi possível observar lesões caracte-
rísticas de insuficiência cardíaca congestiva, de caráter agu-
do. As alterações circulatórias e degenerativas observadas 
nos pulmões e no fígado desses animais não são específicas 
da doença, mas achados comuns a quadros de insuficiência 
cardíaca congestiva esquerda ou mista, que podem ocorrer 
secundariamente a diferentes cardiopatias (Robinson & 
Robinson 2016). A pneumonia intersticial vista em ambos 
os casos, também já descrita, é provável que seja secun-
dária à insuficiência circulatória e não pela ação direta do 
Parvovirus canino no parênquima pulmonar (Lenghaus et 
al. 1980). Também não foram observadas lesões nas células 
epiteliais das criptas intestinais nesses animais, o que cor-
robora com os dados presentes na literatura científica que 
sugerem que na forma miocárdica da doença geralmente 
não se observam lesões nos intestinos (Miller et al. 2013).
A cardiomiopatia dilatada secundária a infecção pelo 
Parvovirus canino deve ser diferenciada das demais cardio-
miopatias dilatadas vistas nos cães que, embora as causas 
permaneçam desconhecidas, fatores genéticos, predisposi-
ção familiar em cães de grande porte, deficiência nutricional 
de taurina e carnitina e hipotireoidismo têm sido reconhe-
cidos como possíveis causas (Robinson & Robinson 2016).
CONCLUSÃO
A forma miocárdica da parvovirose canina pode ocorrer 
ocasionalmente em filhotes de cadela que não foi efetiva-
mente vacinada e caracteriza-se por alterações cardiorres-
piratórias e morte hiperaguda ou aguda dos filhotes afeta-
dos, não existindo relatos anteriores de acompanhamento 
de casos no Brasil.
Agradecimentos.- Ao CNPq pelas bolsas concedidas a E.P.F. Souto (mes-
trado) e R.G. Olinda (doutorado).
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