PARASITOSE-HAM

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MEDICINA -HAM IV
MOISÉS FALCÃO 
PROTOZOÁRIOS
AMEBÍASE
-A amebíase é uma outra doença causada por protozoário. Seu agente etiológico é a Entamoeba histolytica.
- Existem outras amebas, porém não são patogênicas e não requerem tratamento, como a Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli e Endolimax nana.
TRANSMISSÃO: A amebíase, assim como a giardíase, é uma doença transmitida pela via oral, por meio da ingestão de água ou alimentos contaminados e também por meio das mãos contaminadas com fezes
CICLO DE VIDA : 
-O ciclo começa com a ingestão do cisto por meio de água ou alimentos contaminados. 
-No intestino delgado, os trofozoítas formam-se e, ao chegarem no intestino grosso, podem invadir e penetrar na mucosa do cólon, causando lacerações. 
-Por isso que a amebíase pode levar a um quadro de diarreia invasiva e disenteria, com fezes com presença de sangue. Além disso, os trofozoítas podem alcançar a corrente sanguínea e causar abscessos hepáticos, pulmonares ou até mesmo no cérebro. 
-Tanto os trofozoítas quanto os cistos podem ser liberados nas fezes, porém somente os cistos podem transmitir a doença, afinal os trofozoítas são mortos rapidamente após a exposição ao ar;
QUADRO CLÍNICO:
-A maioria dos casos de amebíase é assintomática, correspondendo a cerca de 90%. 
-Aqueles sintomáticos podem apresentar as seguintes síndromes clínicas: 
• Amebíase intestinal.
- Geralmente, o paciente começa com uma queixa de diarreia leve que pode evoluir para um quadro de disenteria com dor abdominal e evacuações com muco e/ou sangue (a chamada colite amebiana). A febre pode estar presente, mas é incomum.
 • Abscesso hepático amebiano. 
A maioria dos pacientes apresenta um quadro de dor em hipocôndrio direito (presença do sinal de Torres-Homem, que é dor à punho-percussão hepática), hepatomegalia e febre. Podem apresentar perda ponderal e anorexia. 
Menos de 1/3 dos pacientes apresenta diarreia simultaneamente, porém alguns podem referir uma disenteria 
nos meses anteriores.
- De exames laboratoriais, a leucocitose é frequente, porém sem eosinofilia. A fosfatase alcalina e transaminases podem estar elevadas. 
DIAGNÓSTICO 
-O diagnóstico da amebíase intestinal é geralmente feito por meio do exame parasitológico de fezes, que na microscopia óptica pode mostrar tanto os trofozoítas quando os cistos. Métodos existentes, porém menos frequentes, são a pesquisa de antígenos nas fezes pelo método ELISA (mais sensível de todos os testes) e detecção molecular do material genético do protozoário também nas fezes.
FORMAS CLÍNICAS
•AMEBÍASE INTESTINAL NÃO INVASIVA (forma clínica mais comum) – os parasitos só se desenvolvem no lúmen do intestino grosso:
■Assintomática em 90% dos casos
■Diarreia leve .
■Desconforto abdominal
•AMEBÍASE INTESTINAL INVASIVA (E. histolytica colonizando os tecidos do hospedeiro):
■Dor abdominal difusa
■Cólicas intestinais
■Dor retal
■Diarreia 
■Síndrome disentérica (fezes mucossanguinolentas)
■Toxemia
•AMEBÍASE HEPÁTICA (abscesso hepático amebiano) (ver Capítulo 285, Abscesso Hepático):
■Complicação de amebíase intestinal
■Dor espontânea e à palpação do hipocôndrio direito
■Febre baixa
■Náuseas e vômitos
■Diarreia em metade dos pacientes
■Toxemia e icterícia (infrequentes)
■Amebíase cerebral (abscesso cerebral) (ver Capítulo 486, Abscesso Cerebral)
■Alterações do estado mental e sinais focais
■Rápida progressão para a morte
•AMEBÍASE GENITURINÁRIA (forma rara):
■Cólica nefrética, distúrbios miccionais, dor no baixo ventre
•AMEBÍASE CUTÂNEA:
■Lesões ulcerativas em períneo e órgãos genitais.
FATORES DE RISCO
•Condições socioeconômicas precárias
•Falta de saneamento
•Habitações coletivas
•Homossexualidade masculina
•Formas invasivas estão associadas a cepas mais agressivas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Shigelose, infecção por Campylobacter, colite pseudomembranosa, salmonelose ou infecção por Yersinia
•Retocolite ulcerativa, doença de Crohn, colite isquêmica
•Amebíase hepática precisa ser diferenciada do abscesso hepático piogênico
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA
•Dados clínicos + exames complementares de acordo com a forma clínica + demonstração da E. histolytica.
COMPLICAÇÕES
•Megacólon tóxico
•Peritonite por ruptura do abscesso hepático
•Amebíase pleuropulmonar por ruptura do abscesso hepático através do diafragma, podendo formar fístula hepatobrônquica.
TRATAMENTO:
É importante você saber que TODOS os casos de E. histolytica devem ser tratados, inclusive nos pacientes assintomáticos. 
Nesse caso, a recomendação é de uso de um agente luminal, como a paromomicina ou iodoquinol. Nos casos de colite amebiana, além de usar esses agentes luminais, devemos associar: 
• Droga de escolha: metronidazol por 7 a 10 dias; ou
 • Drogas alternativas: tinidazol na dose de 2g/dia por 3 dias ou nitazoxanida.
RESSALVAS:
ATENÇÃO: CABÍVEL ELENCAR 
-A amebíase é uma doença causada pela Entamoeba histolytica, uma ameba que tem como característica a capacidade de causar infecção no intestino grosso, com alta prevalência em baixas condições sanitárias
-Além de condições sanitárias precárias, também é prevalente em pacientes institucionalizados e em homossexuais do sexo masculino, pela via de penetração anal.
-O ciclo da ameba envolve a ingestão de cistos maduros de alimentos contaminados ou água, que é grande fonte de infecção. Ocorrem, então, o encistamento com a formação dos trofozoítos e a consequente multiplicação no intestino grosso, formando novos cistos que serão eliminados nas fezes. A transmissão pode ocorrer ainda por insetos que têm contato com os cistos
-O quadro clínico da amebíase inicia-se após quatro a seis semanas da ingestão dos ovos, mas deve ser lembrado que mais de 90% dos pacientes que têm amebíase são assintomáticos. 
-Quando ocorrem manifestações, estas são apresentadas de acordo com a forma da amebíase: 
▶ FORMA INTESTINAL: a ameba tem preferência pelo intestino grosso. Essa forma pode ser dividida em três tipos: 
▷▷ Disenteria amebiana — forma aguda: diarreia mucossanguinolenta, associada a febre, náuseas e tenesmo. Há fortes dores intestinais. 
-Quando a amebíase apresenta sintomas, essa é a forma mais comum;
 ▷▷ Forma crônica: a diarreia é ocasional, mas persistente, simulando um quadro de doença inflamatória; 
▷▷ Ameboma: há depósito de amebas no intestino, com consequente granuloma no tecido, levando a estenoses e até mesmo suboclusão intestinal. É raro de ser visto. 
▶ FORMA EXTRAINTESTINAL: é resultante da capacidade de invasão da E. histolytica, e pode ocorrer em até metade dos casos de disenteria amebiana. 
-Através da corrente sanguínea, a predileção desse protozoário é por tecidos e órgãos, sendo o fígado o principal deles. 
-O abscesso formado pela invasão do tecido hepático resulta em febre de origem indeterminada. 
-Nessa situação, manifestam-se ainda dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, sudorese noturna e sinal de Torres-Homem — aparecimento agudo de dor na região de projeção hepática durante a percussão digito-digital leve. 
-A doença hepática costuma se dar na ausência de doença intestinal, sendo o parasita encontrado nas fezes somente em 10 a 20% dos casos. 
-O paciente geralmente apresenta leucocitose, que pode ser acentuada, mas normalmente sem eosinofilia. Outros locais em que pode ocorrer abscesso amebiano são pulmão e cérebro. O abscesso amebiano hepático é mais comum no lobo, na porção superior. A lesão é única, na maioria dos casos.
-O tratamento da amebíase deve ser realizado com imidazólicos. Nos casos de formas intraintestinais — dentro do lúmen —, os imidazólicos não conseguem ser efetivos no tratamento. 
-O Quadro 7.11 indica as drogas para tratamento.
CICLO DE VIDA -GERAL 
Ciclo biológico da Entamoeba histolytica. 
A. Forma pré-cística do parasito. 
B. Cisto jovem, com um só núcleo, corpos cromatóides e vacúolos de glicogênio. 
C. Cisto com dois núcleos. 
D. Cisto maduro, com quatro núcleos. 
E. Desencistamento. 
F. Formação de oito amébulas metacísticas. 
G, H e I. Ciclo de multiplicação na luz do intestino. J, K e L. Cicloreprodutivo na fase patogênica, nos tecidos do hospedeiro.
-As amebas intestinais apresentam um ciclo relativamente simples. A infecção começa com a ingestão de formas resis- tentes — os cistos — geralmente com água ou alimentos con- taminados por fezes de indivíduos portadores de E. histolytica ou E. dispar.
-O desencistamento tem lugar no intestino delgado (íleo terminal) do novo hospedeiro. Aí, de cada cisto tetranu- cleado formam-se oito pequenas amebas com um só núcleo (estádio ou fase metacística) que se alimentam e crescem na luz intestinal para alcançarem a fase trofozoítica (Fig. 11.1).
-As amebas maduras são maiores que as metacísticas e mui- to ativas. Fagocitam bactérias e outras partículas nutritivas do meio (ver Pranchas) e podem multiplicar-se indefinidamente na luz do intestino grosso.
-Mas, em dado momento, já na massa fecal, algumas das formas trofozoíticas reduzem sua atividade, deixam de emitir pseudópodes, fagocitar e formar vacúolos digestivos, dimi- nuem de tamanho e se arredondam para constituir uma forma
 pré-cística.
Em torno das amebas pré-císticas é segregado um envoltório resistente: a parede cística. No citoplasma aparecem inclusões especiais (os corpos cromatóides e os vacúolos de glicogênio), e o núcleo divide-se duas vezes, voltando a formar cistos típi- cos (com quatro núcleos) capazes de resistir às condições do meio exterior e propagar-se
bíase infecção.
Mas a E. histolytica tem a capacidade de invadir a mucosa intestinal e colonizar nos tecidos do hospedeiro, produzindo aí formas trofozoíticas maiores que as encontradas na cavidade intestinal, dada a abundância de vacúolos digestivos, contendo hemácias e células ou restos de tecidos fagocitados.
Esse é o ciclo patogênico, onde ela se multiplica por divisão binária, destruindo os tecidos, mas sem produzir cistos.
O ciclo não-patogênico, na luz do intestino grosso, e o ci- clo patogênico, que se realiza nos tecidos da parede intestinal, do fígado ou de outros órgãos, podem ocorrer simultaneamen- te ou não.
Dependendo da fase em que se encontre, ou da circunstância de realizar um ciclo não-patogênico ou patogênico, a E. his- tolytica pode habitar distintos meios:
a) a fase cística desenvolve-se em fezes formadas e, ex- pulsa com estas para o exterior, pode permanecer na água ou no solo durante semanas ou meses, se houver umidade suficiente; mas os cistos são destruídos abaixo de 5o ou aci- ma de 40oC.
b) ingerido o cisto por uma pessoa, desencista-se e durante seu ciclo apatogênico vive na luz do intestino;
c) as amebas que invadem os tecidos colonizam nas pa- redes intestinais: mucosa e submucosa do ceco, do reto, do sigmóide e outras porções do intestino grosso; mais raramente o delgado (íleo), o fígado, os pulmões e a pleura, o cérebro, a pele etc.
GIARDÍASE
-A giardíase é uma doença causada pela Giardia lamblia, também conhecida como Giardia duodenalis ou G. intestinalis. 
-É uma causa importante de diarreia disabsortiva, principalmente em locais com condições sanitárias ruins. Assim como outras parasitoses, ela também é mais frequente em crianças.
-TRANSMISSÃO :
A giardíase é uma doença transmitida pela via oral, por meio da ingestão de água ou comida contaminada.
-CICLO DE VIDA 
Antes de tudo, para você entender melhor, a giárdia pode apresentar-se de duas formas: 
• Cistos, que são a forma infectante do protozoário. Eles são excretados nas fezes e podem sobreviver no ambiente por bastante tempo (até cerca de dois meses). 
• Trofozoítas, que são as formas que se reproduzem dentro do intestino.
-O ciclo começa com a ingestão do cisto por meio de água ou alimentos contaminados. 
-No intestino delgado, os trofozoítas são formados e grudam na mucosa do duodeno e jejuno, impedindo a absorção de alimentos. 
-Aqueles que não se aderem ao intestino delgado são levados até o intestino grosso e se transformam em cistos. Por meio das fezes, esses cistos voltam ao meio ambiente.
QUADRO CLÍNICO 
-Após o contato com a giárdia, a maioria dos pacientes permanece assintomática. 
-Uma pequena parcela pode apresentar as seguintes manifestações clínicas: 
-Giardíase aguda. Nesse caso, imagine que tem algo cobrindo todo seu intestino delgado e você não consegue
 absorver nada de comida. 
E aí, que sintomas você poderia apresentar? Vou citar alguns aqui: 
-diarreia, mal-estar, esteatorreia, meteorismo, dor abdominal, perda de peso, náuseas e vômitos. Esses sintomas se desenvolvem após um período de incubação de 7 a 14 dias. 
• Giardíase crônica. 
Após a fase aguda, ou até mesmo sem sua presença, algumas pessoas podem apresentar um quadro crônico da giardíase. 
Os sintomas principais são: diarreia, perda de peso profunda e disabsorção de gorduras, carboidratos e vitaminas. 
Isso pode levar a um quadro de hipoalbuminemia, deficiência de vitamina A, B12 e folato. Além disso, quase metade dos pacientes (40% dos pacientes com quadros crônicos) pode desenvolver uma intolerância à lactose, que ocorre por deficiência de enzimas que ficam na borda em escova do intestino delgado, sendo a lactase uma delas. Isso tudo pode afetar e atrasar o desenvolvimento de uma criança infectada.
DIAGNÓSTICO:
 O diagnóstico pode ser feito por meio do exame parasitológico de fezes, com pesquisa dos cistos mediante microscopia óptica, ou também por meio da pesquisa de anticorpos e/ou antígenos contra a giárdia nas fezes
TRATAMENTO 
Pode ser feito preferencialmente com metronidazol, tinidazol ou albendazol. Drogas alternativas incluem nitazoxanida, secnidazol e mebendazol
PORTO:
Infecção intestinal causada pela Giardia lamblia .
Trata-se de uma doença de distribuição mundial, mais prevalente em países subdesenvolvidos.
É o parasita intestinal mais comumente identificado como agente etiológico da “diarreia dos viajantes em zonas endêmicas”.
Os cistos são a forma infectante encontrada no ambiente; quando ingeridos, transformam-se em trofozoítos que colonizam, principalmente, a porção superior do intestino delgado. Podem resistir até 2 meses no meio exterior e são resistentes ao processo de cloração da água.
Seu modo de transmissão é fecal-oral direta, pela contaminação das mãos e pela ingestão de cistos existentes em dejetos de pessoas infectadas; ou indireta, por meio da ingestão de água ou alimento contaminado e por transmissão sexual (Figura 583.2).
Podem ocorrer epidemias, sobretudo em instituições fechadas que cuidam de crianças.
Os reservatórios são o homem e alguns animais domésticos, como cães e gatos.
O período de incubação é de 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias. O período de transmissibilidade ocorre enquanto persistir a infecção.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Cerca de 25 a 50% dos pacientes infestados são assintomáticos.
-Os sintomas incluem: diarreia, gases, fezes fétidas e gordurosas que tendem a flutuar, cólicas ou dores no abdome, náuseas, vômitos e desidratação.
-Menos frequentemente podem ocorrer febre, coceira na pele, urticária e inchaço dos olhos e articulações.
-Mais tardiamente, a giardíase pode causar perda de peso e alteração na absorção intestinal de nutrientes necessários, como gordura, lactose, vitaminas A e B12.
-Ocasionalmente, surgem complicações a longo prazo, como artrite, síndrome do intestino irritável e diarreia recorrente que pode durar anos.
-Em crianças, a giardíase grave pode retardar o crescimento físico, o desenvolvimento e causar desnutrição.
COMPLICAÇÕES
•Desidratação e síndrome de má absorção.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Enterites causadas por protozoários, bactérias, vírus, helmintos e outros protozoários.
EXAMES COMPLEMENTARES
•Exame direto de fezes, pelo método de Faust para identificação de cistos ou trofozoítos, em pelo menos três amostras de fezes para obter maior sensibilidade.
•Mais raramente, podem ser solicitados: ensaio imunoenzimático absorvente (ELISA), para detecção de antígenos, confirmando diagnóstico e aspiração do fluido duodenal para identificação de trofozoítos
•Biópsia duodenal,(raramente) com identificação de trofozoítos
•Cultura in vitro e ensaios moleculares estão disponíveis apenas em ambientes de pesquisa.
COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA
•Dados clínicos + demonstração da G. lamblia nas fezes.
TRATAMENTO
•O tratamento é recomendado para indivíduos sintomáticos
•Os pacientes devem ser aconselhados a evitar alimentos que contenham lactose durante 1 mês após o tratamento pela intolerância à lactose adquirida em 20 a 40% dos casos
•Medicamentos de escolha: tinidazol, metronidazol ou nitazoxanida (Quadro 583.1)
•Hidratação com reposição hidreletrolítica nos casos de diarreia grave.
PREVENÇÃO
Medidas de controle
•Específicas: instalações sanitárias adequadas em creches ou orfanatos. Educação sanitária, com ênfase nas medidas de higiene pessoal
•Gerais:
■Saneamento e tratamento adequado do abastecimento público de água
■Ferver ou purificar a água com base em preparações de cloro ou iodo em áreas endêmicas
■Lavar bem e desinfectar as frutas e vegetais crus com solução de cloro
■Prevenção da propagação de pessoa a pessoa por boa higiene pessoal
■Lavar as mãos antes do preparo de alimentos e antes de se alimentar
■Evitar o sexo orogenital ou oroanal
■A amamentação reduz o risco de infecção por Giardia em crianças em países em desenvolvimento
•Isolamento: pessoas com giardíase devem ser afastadas do cuidado de crianças. Com pacientes internados, devem ser adotadas precauções entéricas, como medidas de desinfecção concorrente para fezes e material contaminado e controle de cura, por meio de exame parasitológico de fezes, com resultados negativos no 7o, 14o e 21o dias após o término do tratamento.
NEMATELMINTOS
ASCARIDÍASE
A ascaridíase é uma doença causada pelo Ascaris lumbricoides, também conhecido como “lombriga”.
-É uma das infecções por helmintos mais comuns do mundo e ocorre principalmente em crianças de 2 a 10 anos de idade. Além disso, é o maior geo-helminto de tamanho corporal, podendo chegar a até 30cm.
-TRANSMISSÃO 
A transmissão da ascaridíase ocorre por meio da ingestão de ovos embrionados que ficam em alimentos crus mal-lavados ou pela ingestão de água contaminada.
CICLO DE VIDA 
Seus ovos passam pelas fezes e caem no solo, onde permanecem por 2 a 4 semanas e se tornam embrionados, ou seja, prontos para infectar. 
Após a ingestão oral desses ovos, eles eclodem no intestino delgado e liberam larvas que penetram na parede intestinal e migram por via hematogênica para o pulmão. Lá, essas larvas amadurecem após uns 10 a 14 dias e ascendem pela árvore brônquica até a traquéia, quando são deglutidas. 
Uma vez de volta ao intestino, as larvas amadurecem para vermes adultos que se alojam principalmente no intestino delgado.
QUADRO CLÍNICO
 -A maioria dos infectados não apresenta sintomas. Mesmo assim, já adianto que eles precisam ser tratados, pois perpetuam a cadeia de transmissão, liberando ovos no ambiente. 
-Quando há o aparecimento de sintomas, eles podem ocorrer em dois momentos do ciclo deste parasita: 
• FASE PULMONAR. 
Algumas pessoas podem apresentar sintomas quando as larvas do A. lumbricoides passam pelo pulmão.
- Clinicamente, o paciente manifesta um quadro de uma pneumonite eosinofílica. Esse envolvimento pulmonar é conhecido como síndrome de Loeffler (mais adiante, fiz um tópico sobre esse assunto). 
-Pode haver o aparecimento de tosse, dispneia, febre e estertores na ausculta pulmonar. 
-No hemograma, é comum o encontro de eosinofilia e na radiografia de tórax, opacidades arredondadas e migratórias. Ou seja, você pede uma radiografia de tórax e observa um infiltrado e, depois de alguns dias, quando você repete o exame, já tem uma opacidade em outro local.
Observe nessa ilustração a presença de consolidações migratórias na radiografia de tórax de um paciente com síndrome de Loeffler
• FASE INTESTINAL. 
Nessa fase, quando os vermes adultos estão de volta no intestino, o paciente pode apresentar sintomas bem inespecíficos, como desconforto abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e diarreia. 
Os vermes adultos podem passar pelas fezes e muitas vezes o paciente, ou sua mãe, faz esse relato a você. Além disso, quando há uma infecção com muitos vermes, eles podem migrar para o intestino grosso e causar uma suboclusão ou obstrução intestinal na valva ileocecal. 
Essa é a principal complicação da doença. Algumas vezes, o paciente pode precisar de cirurgia para retirar esse bolo de áscaris que obstruiu o intestino. Eles também podem obstruir o apêndice e causar um quadro de apendicite aguda.
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito com o exame macroscópico de fezes, para procurar e identificar os vermes adultos, e com o exame 
microscópico, para investigar a presença de ovos do A. lumbricoides. É importante saber que os ovos só podem ser encontrados após cerca de 40 dias da infecção, ou seja, caso a infecção seja recente, muitas vezes o teste pode vir com um resultado falso-negativo.
TRATAMENTO 
As drogas de escolha para tratamento da ascaridíase são: 
• Albendazol 400mg dose única; 
• Mebendazol 500mg dose única ou 100mg 12/12h por 3 dias; e 
• Drogas alternativas incluem o levamisol, a ivermectina e a nitazoxanida. 
Como as gestantes não podem usar benzimidazóis, elas devem ser tratadas com o pamoato de pirantel. 
No caso de suspeita de oclusão ou semioclusão intestinal, o tratamento indicado é inicialmente conservador, com uso de sondagem nasogástrica, óleo mineral (para facilitar a eliminação dos vermes), antiespasmódicos e hidratação. Somente após a resolução da oclusão que é indicado o tratamento com mebendazol ou albendazol, ou seja, não faça nenhum anti-helmíntico no manejo inicial. Caso você use uma dessas medicações, o parasita pode morrer e agravar o quadro, já que ele deixa de se movimentar para ser eliminado. Indicações de cirurgia incluem um quadro de oclusão total sem melhora com tratamento conservador, apendicite aguda, intussuscepção ou perfuração. Amarre esses conceitos do tratamento com essa tabela a seguir:
 
A característica da ascaridíase é a grande presença de larvas simultaneamente. Isso leva a uma situação inusitada: a parasitose em si costuma levar à diarreia, mas a grande quantidade de vermes aglomerados pode levar à obstipação por obstrução. 
Exatamente por esse motivo, o Ascaris costuma causar obstruções intestinais ou ascendência em região biliar, levando a bloqueio do colédoco, hepatite obstrutiva e pancreatite. Pode, ainda, provocar asfixia, como já descrito
- Radiografia de abdome com imagem de bolo de áscaris na região do intestino grosso
O diagnóstico pode ser feito por exames radiológicos quando há suspeita de bolo de áscaris. Entretanto, o diagnóstico específico é realizado por meio de dois métodos diferentes, ambos de sedimentação, que observarão ovos. 
▶ Método de Faust: trata-se de um método de suspensão, realizado pela mistura de fezes e água filtrada. Faz-se centrifugação até clareamento da solução e posteriormente se observa a flutuação em sulfato de zinco, e se contabilizam os ovos e cistos. Serve para identificação de ovos férteis; 
▶ Método de Hoffman ou de Lutz: trata-se de um exame de sedimentação espontânea, realizado por meio da mistura de água e fezes. Após a mistura, ocorre a filtragem em gaze. O resultado é corado pelo lugol, que identifica ovos inférteis de vários helmintos e cistos de protozoários, inclusive do áscaris. O tratamento é feito com as drogas elencadas a seguir (Quadro 7.2). 
Lembrar que se devem preferir medicamentos ovocidas, larvicidas e vermicidas
CICLO DE VIDA:
HÁBITAT E COMPORTAMENTO
No intestino dos pacientes, cerca de 90% dos áscaris locali- zam-se ao longo das alças jejunais, encontrando-se os restantes no íleo. Poucos são vistos no duodeno ou no estômago. Mas, nas infecções intensas, todo o intestino delgado encontra-se povoado.
Os áscaris mantêm-se em atividade contínua, movendo-se contra a corrente peristáltica. Migrações mais extensas dos ver- mes jovens ou adultos podem ocorrer, de preferência nas crianças fortemente parasitadas,não sendo rara a eliminação de vermes pela boca ou pelas narinas.
Os vermes adultos utilizam os materiais semidigeridos e outros, contidos geralmente em abundância na luz intestinal, e dispõem das enzimas necessárias para a digestão de proteínas, de carboidratos e de lipídeos.
TOXOCARÍASE
-A toxocaríase, também conhecida como larva migrans visceral, é uma doença causada por Toxocara canis ou Toxocara cati. Como o nome já diz, eles são vermes, semelhantes ao Ascaris, só que de cães e gatos, respectivamente
CICLO DE VIDA 
-Não cabe aqui eu falar do ciclo deste parasita nos animais. Vou comentar somente o que importa sobre a infecção dos seres humanos. 
-O homem contamina-se ingerindo os ovos do parasita. Eles eclodem no intestino delgado e sua larva penetra na parede intestinal. 
-Em seguida, elas atingem a circulação e distribuem-se por vários órgãos. Fígado, rins, pulmões, coração, medula óssea e olhos são alguns exemplos de locais nos quais essas larvas podem chegar. Grande parte delas morre e um granuloma cercado de eosinófilos se forma ao seu redor
QUADRO CLÍNICO:
-O quadro clínico da larva migrans visceral depende do órgão invadido. Geralmente, o fígado é acometido e pode ocasionar um quadro de hepatomegalia ou lesões nodulares.
- O pulmão também pode ser atingido e levar a um quadro de dispneia, tosse, estertores na ausculta pulmonar e infiltrado na radiografia de tórax. Quero chamar sua atenção que esse quadro pulmonar é decorrente da presença das larvas no pulmão. Como elas não completam seu ciclo de vida nem fazem o ciclo pulmonar como os outros nematódeos, afinal, o homem é um hospedeiro acidental, não podemos dizer que esse verme faz a síndrome de Loeffler. 
-O mais correto seria dizer que ele faz um quadro de pneumonite eosinofílica. A infecção é autolimitante, porém pode durar de 6 a 18 meses, tempo muito mais prolongado do que a síndrome de Loeffler, que geralmente melhora a partir do quinto ao décimo dia. Se a larva do Toxocara atingir os olhos, o paciente pode desenvolver um quadro de larva migrans ocular. Esse tópico foi descrito no livro “Oftalmologia de doenças do polo posterior”. 
-Não deixe de ler! Sobre exames laboratoriais, os pacientes com larva migrans visceral tendem a apresentar no hemograma uma leucocitose com eosinofilia MUITO importante
TRATAMENTO 
Olhe só que interessante: pacientes com um quadro leve não requerem uso de anti-helmínticos. Isso porque grande parte dos sintomas é autolimitada e melhora após algumas semanas. 
Casos moderados a graves podem usar: 
• Droga de escolha: albendazol 400mg duas vezes ao dia, por 5 dias; e
 • Droga alternativa: mebendazol 100mg duas vezes ao dia, por 5 dias. 
A ivermectina não tem ação contra o Toxocara.
-LARVA MIGRANS VISCERAL
Também denominada Toxocarios, é uma síndrome provocada pelo nematelminto Toxocara canis (mais frequente) e Toxocara catis (menos comumente).
Mais comum em ambientes rurais, tem distribuição mundial e taxa de prevalência variando de 3 a 54%.
A larva migrans visceral (LMV) é mais comum em crianças, e a larva migrans ocular (LMO) pode ocorrer em crianças ou adultos.
CAUSAS
•Ingestão de água e alimentos contaminados com ovos eliminados nas fezes de cães e gatos contaminados (Figura 585.4)
FATORES DE RISCO
•Uso de água e alimentos contaminados com ovos do Toxocara spp.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•Cerca de 44% dos indivíduos infectados são assintomáticos
FORMAS CLÍNICAS
•Larva migrans visceral (LMV): hepatite e pneumonite por migração das larvas pelos órgãos. Pode também resultar em febre, anorexia, mal-estar, irritabilidade e urticária pruriginosa
Larva migrans do sistema nervoso central (LMSNC): manifestações do sistema nervoso central incluem eosinofilia, meningoencefalite, mielite e vasculite cerebral
•Larva migrans ocular (LMO): deficiência visual, frequente granuloma no exame oftalmológico. Pode se apresentar com uveíte, papilite ou endoftalmite.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Doenças que promovem hepatosplenomegalia, pneumonia e neuroencefalite – toxoplasmose, micoses sistêmicas.
EXAMES COMPLEMENTARES
•Exame histopatológico: larvas nos tecidos
•Alterações laboratoriais: eosinofilia, leucocitose e hipergamaglobulinemia
•Testes sorológicos: ensaio imunoenzimático absorvente (ELISA) – sensibilidade menor em LMO que em LMV
•Exames de imagem: lesões hepáticas, pulmonares e cerebrais podem ser detectadas por ultrassonografia abdominal (lesões hepáticas), tomografia computadorizada e ressonância magnética.
TRATAMENTO
•Os casos benignos, em sua maioria, são autolimitados, não necessitando de uso de medicamentos
•Casos mais graves:
■Albendazol 10 mg/kg/dia, VO, por 2 a 3 semanas; ou tiabendazol 25 mg/kg/dia, VO, em 3 doses/dia, em dois períodos de 7 dias; ou ivermectina 200 μg/kg, VO
■Nos casos de doença pulmonar, cardíaca ou ocular, devem-se administrar corticoides concomitantes.
Ciclo da larva migrans visceral – Toxocara spp. pode seguir um ciclo de vida direto (um hospedeiro) ou indireto (múltiplos hospedeiros). Ovos não embrionados são eliminados nas fezes do hospedeiro (canídeos e felídeos) 
(1). Aqueles que embrionam o fazem em um período de 1 a 4 semanas no ambiente e tornam-se infecciosos, contendo a imagem de larvas de terceiro estágio (L3) (2). Após a ingestão pelo hospedeiro definitivo (3) dos ovos infectados, as larvas eclodem e penetram na parede do intestino delgado. Em cães mais jovens e em gatos, as larvas migram através de pulmões, árvore brônquica e esôfago, onde são tossidas engolidas pelo trato gastrintestinal. Os vermes adultos desenvolvem-se e ovipositam na imagem do intestino delgado (4). Em cães mais velhos, também podem ocorrer infecções patológicas (produtoras de ovos), mas as larvas geralmente ficam presas aos tecidos e são reativadas em cadelas durante o final da gestação, podendo infectar os filhotes pelas vias transplacentária (maior) e transmamária (menor) (5), em cujo intestino delgado os vermes adultos se estabelecem (6). Em gatos, as larvas podem ser transmitidas através da rota transmamária para os filhotes. O Toxocara spp. também pode ser transmitido indiretamente pela ingestão de hospedeiros intermediários (paraténico). Os ovos ingeridos por esses hospedeiros eclodem e as larvas penetram na parede do intestino e migram para vários tecidos onde eles se encistam (7). O ciclo de vida é concluído quando os hospedeiros definitivos consomem larvas dos tecidos do hospedeiro 
intermediário (8), e as larvas se desenvolvem em vermes adultos no intestino delgado. Os seres humanos são hospedeiros acidentais infectados pela ingestão de ovos infecciosos (9) ou de carne/víscera malcozida de hospedeiros intermediários infectados (10). Após a ingestão, os ovos eclodem e as larvas penetram na parede intestinal e são transportadas pela circulação para uma variedade de tecidos (fígado, coração, pulmões, cérebro, músculo, olhos) (11). Embora as larvas não sofram nenhum desenvolvimento adicional nesses locais, elas podem causar reações locais e danos mecânicos que causam toxocaríase clínica
PARASITO:
O Parasito: Toxocara canis
Este nematoide vive no intestino delgado do cão e de canídeos silvestres (eventualmente, do gato), onde leva uma existência semelhante à dos áscaris humanos. Os vermes machos medem 4 a 10 cm e as fêmeas, 6 a 18 cm de comprimento. Além dos três
A doença no homem
Epidemiologia e profilaxia
ANGIOSTRONGILÍASE
Morfologia e biologia de Angiostrongylus costaricensis Patologia da angiostrongilíase A doença no homem Epidemiologia e controle
lábios que precedem a boca, possuem duas expansões cervicais em forma de aletas (Fig. 28.1).
As fêmeas põem 2 milhões de ovos por dia no período mais fértil de sua existência, caindo a produção para 200.000 ovos por dia, em média, do oitavo mês até o fim da vida.
Apenas os ovos embrionados, contendo larvas de terceiro estádio (L3), são infectantes. Quando ingeridos por cães jovens, ainda sem proteção imunitária, eclodem no intestino, invadindo a mucosa e a circulação porta. Fazem o ciclofígadoTMcoração TMpulmão, regressando ao tubo digestivo via brônquios, traqueia e esôfago. O tempo mínimo para completar esse ciclo é de um mês, depois do quê aparecem os ovos nas fezes do cão.
Quando um cão adulto e com imunidade específica contra L3 é infectado experimentalmente, pode-se encontrar, durante muito tempo depois de completado o ciclo pulmonar, larvas L3 no fígado, nos pulmões, nos músculos e em outros órgãos, mostrando uma tendência de T. canis a produzir formas latentes, mesmo no hospedeiro natural.
Se uma cadela parasitada engravida, essas larvas são ativadas e vão invadir a placenta e o feto, onde sofrem duas mudas e passam a vermes adultos no intestino. Os cãezinhos já nascem parasitados. Essa infecção pré-natal é a forma habitual de trans- missão da toxocaríase, entre os cães. As larvas são encontráveis mesmo no leite da cadela.
Os cãezinhos recém-nascidos e fortemente infectados podem eliminar, em suas fezes, larvas de quinto estádio (L5) que, se ingeridas pelos animais adultos, asseguram rápida infecção, sem ciclo pulmonar, mesmo que já possuam imunidade contra L3.
Ciclo biológico de Toxocara canis: a, verme adulto, que habita o tubo digestivo do cão ou do gato; b, o ovo, eliminado com as fezes desses animais, requer 9 a 15 dias para embrionar e se torna infectante após formar uma larva rabditoide (de 2o estádio); c, larva infectante que deixa o ovo, no tubo digestivo do hospedeiro, e faz o ciclo pulmonar antes de tornar-se verme adulto. O homem adquire a larva migrans visceral ao pôr-se em contato com o solo poluído (d) e, com as mãos sujas, ingerir os ovos aí existentes. Extremidade anterior de T. canis (e) e de T. cati (f), mostrando a diferença entre suas respectivas aletas cervicais
ANCILOSTOMÍASE
-Hora de seguir adiante e aprender sobre outros dois helmintos: o Necator americanus (mais comum no Brasil) e o Ancylostoma duodenale, que são os agentes etiológicos da ancilostomíase. São parasitas pequenos, com cerca de 1 cm de comprimento, e habitam o duodeno. 
-É importante você saber sobre a cavidade bucal desses vermes: o N. americanus possui lâminas na boca e o A. duodenale possui dentes. 
-Isso permite a aderência deles à parede do intestino para se alimentar de sangue. Por isso que uma das manifestações mais comuns da ancilostomíase é a anemia.
TRANSMISSÃO
 A transmissão da ancilostomíase ocorre por meio da penetração ativa de larvas, por meio da pele do hospedeiro. Não é necessária a presença de ferimentos na pele para a penetração da larva, pois ela consegue penetrar em pele íntegra. Geralmente, ocorre após o contato direto com o solo contaminado por fezes humanas. Por isso que essa parasitose é mais frequente em locais sem saneamento básico
CICLO DE VIDA 
O ciclo de vida dos ancilostomídeos ocorre da seguinte maneira: seus ovos passam pelas fezes e caem no solo, onde eclodem e liberam uma larva. 
Ela é chamada de larva rabditoide (larva não infectante) que amadurece para larva filariforme, forma infectante do parasita. Quando alguém caminha no solo descalço, essa larva entra em contato com a pele e penetra no hospedeiro. 
Ela migra pelos vasos sanguíneos até chegar no pulmão. Lá, essas larvas amadurecem e, após cerca de 8 a 21 dias da infecção, elas penetram no alvéolo e ascendem pela árvore brônquica até a traqueia, quando são deglutidas. 
Uma vez no intestino, essas larvas amadurecem para vermes adultos que se alojam principalmente no intestino delgado. Eles prendem-se na parede intestinal, levando a uma laceração da mucosa e com consequente sangramento. Isso justifica a anemia que essa doença pode causar
QUADRO CLÍNICO 
As possíveis apresentações clínicas da ancilostomíase são consequências do seu ciclo de vida. Podem ocorrer as seguintes manifestações: 
• Manifestação cutânea pela penetração da larva. Alguns pacientes podem referir um rash maculopapular pruriginoso no local de penetração da larva. 
• Manifestação pulmonar. Nesse caso, o paciente pode apresentar a síndrome de Loeffler, assim como o A. lumbricoides. Já falei um pouco sobre essa síndrome quando falamos da ascaridíase, mas não se preocupe, que mais adiante lhe explicarei com mais detalhes. 
• Manifestações gastrointestinais. Ao migrarem para o intestino, as larvas podem ocasionar um quadro de epigastralgia, náuseas, vômitos, diarreia e flatulência. 
• Manifestações nutricionais.Eis aqui a principal apresentação clínica da ancilostomíase! Esses vermes laceram a mucosa intestinal, levando à perda de sangue, ferro e albumina. Quanto medvideos.com mais vermes o paciente tiver, maior é essa perda nutricional.
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da ancilostomíase é feito com o exame parasitológico de fezes com o método qualitativo de sedimentação espontânea para identificar a presença de ovos. No hemograma podemos evidenciar uma eosinofilia, principalmente no início da doença, mas que, com o passar dos anos, pode diminuir
TRATAMENTO 
A droga de escolha para tratamento da ancilostomíase é: 
• Albendazol 400mg dose única; e 
• Outras opções alternativas incluem o mebendazol 100mg 12/12h por 3 dias (é mais eficaz do que a dose única) e o pamoato de pirantel por 3 dias. 
A ivermectina não tem ação contra os ancilostomídeos.
ATENÇÃO:
ESTRONGILOIDÍASE
Essa doença é cobrada com frequência em provas! Continue prestando atenção! 
A estrongiloidíase é uma doença causada pelo Strongyloides stercoralis. Esse verme consegue completar todo seu ciclo de vida no homem, por isso sua infecção pode perpetuar-se por vários anos.
O maior problema a respeito dessa parasitose é que ela pode levar a quadros graves e sistêmicos em pacientes imunocomprometidos. Vamos agora aprender mais sobre ela:
TRANSMISSÃO 
A transmissão da estrongiloidíase ocorre da mesma forma que a ancilostomíase: por meio da penetração ativa de larvas pela pele íntegra do hospedeiro. Geralmente, ocorre após o contato direto com o solo contaminado por fezes humanas. Outras formas de transmissão menos comuns incluem a transmissão fecal-oral, de pessoa a pessoa, por fômites contaminados com fezes e durante o transplante de órgãos.
CICLO DE VIDA 
O ciclo de vida do S. stercoralis começa quando as larvas filariformes (forma infectante do parasita que pode ser encontrada no solo ou outros materiais contaminados com fezes) entram em contato com a pele do hospedeiro. Elas migram pelos vasos sanguíneos e linfáticos até chegarem no pulmão, quando penetram nos alvéolos e ascendem pela árvore brônquica até a traqueia, quando são deglutidas. Ao chegarem no intestino delgado, essas larvas amadurecem para vermes adultos que podem viver por até 5 anos. As fêmeas produzem ovos que eclodem em larvas rabditoides, que não são infectantes e podem passar pelas fezes, chegando no ambiente. Elas transformam-se em lavas filariformes e perpetuam o ciclo de transmissão. Até aqui tudo bem, certo? 
Até parece com o ciclo da ancilostomíase. 
O problema acontece quando essa larva rabditoide se transforma em filariforme no próprio intestino do hospedeiro e dá seguimento ao seu ciclo de vida com a penetração nos vasos sanguíneos e linfáticos. Chamamos isso de autoinfecção. Essa transformação de larva rabditoide em filariforme no intestino do hospedeiro pode ser ocasionada por constipação, uso de corticoides e outros imunossupressores. Os pacientes imunocomprometidos são os de maior risco para desenvolverem um quadro disseminado ou de hiperinfecção da estrongiloidíase.
QUADRO CLÍNICO 
Pacientes com estrongiloidíase podem apresentar: 
• Manifestação pulmonar. Como esse parasita faz ciclo pulmonar, ele pode causar a síndrome de Loeffler. 
• Manifestações gastrointestinais. Ao migrarem pro intestino, as larvas podem ocasionar um quadro de diarreia ou constipação, dor abdominal e anorexia.
 • Manifestação cutânea, que é uma dermatite larvária mais conhecida como larva currens. 
Nos casos de autoinfecção, quando a larva filariforme penetra na mucosa intestinal ou pele perianal, ela pode migrar para o tecido subcutâneoe formar um rastro pruriginoso. Como o nome já diz, essa larva “corre” e pode percorrer cerca de 1 cm em 5 minutos.
• Manifestações sistêmicas graves. Essas manifestações ocorrem principalmente em imunocomprometidos que podem desenvolver uma infecção disseminada. Essa infecção disseminada é consequência da hiperinfecção (que nada mais é do que uma autoinfecção acelerada), e
 consiste na presença de larvas em diversos órgãos do corpo, levando a manifestações intestinais, respiratórias, dermatológicas etc. Como muitas larvas migram do intestino, alguns pacientes podem desenvolver um quadro de sepse por translocação intestinal de bactérias Gram-negativas.
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico pode ser feito por meio de exames sorológicos e pesquisa de larvas nas fezes pela técnica de Baermann-Moraes (já caiu em prova o nome dessa técnica). Outras amostras, como o escarro, podem ser utilizadas para investigar um quadro disseminado da doença
TRATAMENTO 
-A droga de escolha para tratamento da estrongiloidíase é a ivermectina. Em pacientes imunocompetentes, ela deve ser feita na dose de 200mcg/kg por dia, por 2 dias consecutivos. 
-Em pacientes imunocomprometidos, devemos repetir esse ciclo de 2 dias de ivermectina após duas semanas. No caso de uma doença disseminada com hiperinfecção, a ivermectina deve ser feita diariamente por cerca de 14 dias e além disso, devemos iniciar empiricamente antibióticos para cobertura de bactérias Gram-negativas. 
-Como a estrongiloidíase pode se agravar em pacientes imunocomprometidos e o Brasil é um país endêmico dessa parasitose, sempre antes de uma terapia imunossupressora devemos iniciar a ivermectina por dois dias e repetir esse esquema em duas semanas. 
-Outras drogas, como o tiabendazol via oral e albendazol, podem ser usadas como alternativas, afinal quem tem a maior taxa de cura é a ivermectina e ela é a medicação de primeira escolha.
ENTEROBÍASE
A enterobíase ou oxiuríase é uma parasitose causada pelo Enterobius vermicularis. Ele cai com uma frequência razoável nas provas de Residência por conta de seu quadro clínico bem característico. 
É uma infecção que atinge principalmente crianças de 5 a 10 anos e geralmente tende a acometer toda a família que mora no mesmo local. Vamos agora aprender mais um pouco sobre essa parasitose:
TRANSMISSÃO 
A transmissão da enterobíase ocorre por meio da ingestão de ovos, seja por uma autoinfecção, após coçar a região perianal e levar a mão à boca, ou por meio de alimentos ou fômites. Além disso, os ovos podem ficar em suspensão no ambiente e serem INALADOS.
CICLO DE VIDA
 O ciclo de vida do E. vermicularis é bem simples. As fêmeas depositam os ovos na região perianal e em seguida, com o ato de coçar a região, o hospedeiro pode autoinfectar-se ou transferir esses ovos a alimentos e fômites. Ao ingerir os ovos, as larvas eclodem no intestino delgado e os vermes adultos alojam-se no trato gastrointestinal, principalmente no ceco e no apêndice. As fêmeas grávidas migram pelo reto até a região perianal, principalmente à noite, para depositar seus ovos.
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico é reflexo do ciclo de vida desse parasita. Grande parte das pessoas é assintomática. Naquelas que apresentam sintomas, o prurido anal, principalmente à noite, é a queixa mais comum. Esse prurido ocorre por conta de uma reação inflamatória decorrente da presença dos vermes adultos e ovos nessa região. Isso leva a uma perpetuação do ciclo de transmissão da doença, porque o ato de coçar a região perianal que dissemina os ovos
Além disso, esses vermes podem também migrar para locais fora do intestino, como a vagina, e levar a um quadro de vulvovaginite com prurido vaginal. De exames laboratoriais, ao contrário de outras parasitoses, a eosinofilia não é comum
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico deve ser feito por meio da técnica de fita gomada, como explicado anteriormente no tópico de testes diagnósticos. O exame parasitológico de fezes geralmente é negativo, pois esses ovos não passam pelas fezes. 
TRATAMENTO As drogas de escolha para tratamento da enterobíase são: 
• Albendazol 400mg dose única, com repetição da dose em 2 semanas; 
• Mebendazol 100mg dose única, que também deve ser repetido em 2 semanas; 
• Pamoato de pirvínio, com dose ajustada pelo peso e idade; e • Pamoato de pirantel 11mg/kg, dose única, com repetição da dose em 2 semanas. 
Lembre-se de que as gestantes não podem usar benzimidazóis, logo elas devem ser tratadas com o pamoato de pirantel. 
Recomenda-se tratar todas as pessoas do mesmo domicílio com o objetivo de eliminar aqueles que estão assintomáticos, mas que podem transmitir a parasitose e levar a quadros de reinfecção
O hábitat dos vermes adultos é a região cecal do intestino grosso humano e suas imediações, sendo os enteróbios encon- trados muitas vezes na luz do apêndice cecal. Machos e fêmeas vivem aderidos à mucosa ou livres na cavidade, alimentando-se saprozoicamente do conteúdo intestinal.
As fêmeas fecundadas não ovipõem no intestino, mas acumu- lam de 5.000 a 16.000 ovos, de modo que seus úteros acabam por se transformar em um único saco, distendido pela massa ovular, que ocupa quase todo o espaço entre a região bulbar do esôfago e o início da cauda. Então, elas abandonam o cécum e migram para o reto e o períneo do paciente.
Com a oviposição, que se dá na região perianal, completa-se a vida do helminto adulto, que não tardará a morrer. Outras vezes, ao chegarem ao períneo, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então vários milhares de ovos cada uma. A duração de sua existência é estimada em 35 a 50 dias. A dos machos é desconhecida. Na ausência de reinfecções, o parasi- tismo cessa, espontaneamente, em poucas semanas.
Os Ovos. São muito característicos (Fig. 29.1 C). Medem 50 a 60 􏰂m de comprimento por 20 a 30 􏰂m de largura e se apresentam ligeiramente achatados de um lado. Têm superfície pegajosa, que adere facilmente a qualquer suporte.
No interior do ovo encontra-se uma larva já formada, por ocasião da postura — pois ela pode desenvolver-se até o sEgundo estádio em condições de anaerobiose. Mas para a con- tinuação do seu desenvolvimento é necessária uma atmosfera com oxigênio.
Na temperatura da pele (cerca de 30oC), a maturação do ovo faz-se em 4 a 6 horas. No solo, o processo é mais lento. Assim que completada a evolução no meio externo, os ovos tornam-se infectantes e, ao serem ingeridos, vão eclodir no 
intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio paciente, já parasitado). Aí, as larvas irão alimentar-se, crescer e transformar-se em vermes adultos, enquanto migram lentamente para o cécum. Não há ciclo pulmonar. No hábitat definitivo, copulam e reiniciam seu ciclo biológico, que é completado em um ou dois meses
Patologia e Sintomatologia
A ação patogênica no intestino é principalmente de natureza mecânica e irritativa, ao produzirem os vermes pequenas erosões da mucosa, nos pontos em que se fixam com seus lábios; ou ao determinarem uma inflamação catarral se o número de parasitos for suficientemente grande.
Em casos excepcionais, foram registrados 5.000 a 10.000 ver- mes por paciente. Mas, habitualmente, uma só ou talvez algumas fêmeas podem ser recolhidas do períneo, cada manhã.
De cada vinte crianças parasitadas apenas uma apresenta sintomas atribuíveis aos enteróbios, pois o parasitismo leve é geralmente assintomático.
O sintoma que aparece com maior frequência é o prurido anal, causado pela presença do parasito na pele da região. A margem do ânus apresenta-se, então, avermelhada, congestionada e por vezes recoberta de muco que chega a ser sanguinolento. Pode haver lesões na mucosa retal.
O prurido é intenso, levando o paciente a coçar-se e a produzir escoriações na pele, que abrem caminho a infecções bacterianas. 
A coceira manifesta-se sobretudo à noite, logo após deitar-se. Nas meninas, acompanha-se por vezes de prurido vulvar. 
Fenômenos de hipersensibilidade devem estarenvolvidos no processo, pois outro sintoma frequente é o prurido nasal.
Crises de urticária não são raras. Resultam, daí, perturbações do sono, o que acaba por trazer nervosismo, irritabilidade e insô- nia. Na esfera genital, a irritação local pode conduzir a exagerado erotismo, masturbação e acessos de ninfomania.
Nos casos de parasitismo intenso, instala-se uma colite crô- nica, com produção de fezes moles ou diarreicas, inapetência e emagrecimento.
PLATELMINTOS
TRANSMISSÃO
 A transmissão da teníase ocorre quando o homem ingere carne crua ou malpassada de bovinos ou suínos que contenham o cisticerco, vesícula que contém o escólex no seu interior e pode permanecer viável por muitos anos
CICLO DE VIDA
 O ciclo dessa parasitose começa quando o hospedeiro infectado elimina as proglotes, que contêm os ovos, no meio ambiente. Um hospedeiro intermediário, no caso da T. solium, um suíno, e na T. saginata, um bovino, ingere esses ovos que estão no ambiente. A partir daí, no intestino do animal, as oncosferas (que são os embriões) invadem a parede intestinal e podem migrar para diversos locais, como o músculo estriado e cérebro. Lá, desenvolvem-se em cisticerco.
 Quando o homem ingere uma carne malpassada ou crua de algum desses animais, esse cisticerco se desenvolve em verme adulto no intestino delgado. Quero reforçar um ponto importante: para o desenvolvimento da teníase, o homem deve ingerir o cisticerco. Por que estou reforçando isso? Porque, no caso da T. solium, se o homem ingerir seus ovos, ele vai desenvolver a cisticercose. Esses ovos eclodem no intestino e liberam a oncosfera, da mesma forma que nos hospedeiros intermediários. Em seguida eles penetram na parede intestinal e migram para os músculos estriados e outros tecidos. 
Chamamos essa doença de cisticercose, e de neurocisticercose quando ela migra para o sistema nervoso central. A neurocisticercose não será abordada aqui.
QUADRO CLÍNICO 
A maioria das pessoas infectadas não desenvolve sintomas. Algumas vezes pode haver queixa de náuseas, anorexia e epigastralgia. 
A eosinofilia até cerca de 15% pode estar presente. Raramente algumas proglótides podem obstruir o apêndice, ducto pancreático e ducto biliar. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da teníase é feito com o exame parasitológico de fezes. É possível visualizar as proglotes e/ou ovos nas fezes. 
TRATAMENTO 
O tratamento de escolha para a teníase (independentemente da espécie) é feito com praziquantel ou niclosamida em dose única oral. A respeito do praziquantel, a dose da medicação muda, a depender de qual tênia o paciente está infectado.
INTRODUÇÃO
Infecção de humanos com formas adultas de tênias. As mais comuns são Taenia saginata e Taenia solium (Figura 590.1).
O complexo teníase–cisticercose prevalece onde há predomínio da pobreza, baixo nível de educação e infraestrutura sanitária inadequada.
Os principais fatores de risco associados à transmissão do parasita são a higiene deficitária, altos níveis de analfabetismo e a falta de inspeção de carnes.
O gado bovino e os porcos são infectados ao comer capim de pasto contaminado com esses ovos. Ao ingerir cisticercos viáveis na carne bovina ou suína crua ou malpassada, o homem se infecta.
O cisticerco ingerido se fixa, por meio do escólex, na mucosa do intestino delgado, dando origem à tênia adulta, que tem o corpo fragmentado em unidades produtoras de ovos (proglotes – Figura 590.2).
O ser humano também pode atuar como hospedeiro intermediário ao ingerir acidentalmente ovos da T. solium e a larva pode invadir os tecidos do sistema nervoso central (SNC) do ser humano causando a neurocisticercose (NCC), a forma mais grave da doença
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•A Taenia saginata produz sintomas abdominais leves ou é assintomática
•Dor epigástrica, náuseas, flatulência e diarreia, perda de peso e constipação intestinal em adultos são os sintomas mais comuns
•Na maioria dos casos, o indivíduo somente toma ciência da infecção quando observa a liberação das proglotes, fato este apenas notado muito tempo após a infecção.
Ocasionalmente, sua migração causa apendicite ou colangite
•Já a Taenia solium produz menos sintomas, exceto quando ocorre a cisticercose, que pode cursar com meningoencefalite, transtornos de comportamento, cefaleia intensa, crises convulsivas epilépticas, perturbações mentais e paralisias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Outras parasitoses intestinais
•Doenças inflamatórias do intestino
•Pode ser um diagnóstico casual em colangites, apendicites, pancreatites, retinites e doenças do SNC.
EXAMES COMPLEMENTARES
•Coleta de três amostras de fezes, em dias diferentes, para exame parasitológico (os ovos não podem ser diferenciados, apenas pelo escólex e as proglotes gravídicas)
•Eosinofilia é comum e anemia pode ocorrer
•O exame de reação em cadeia da polimerase (PCR) e as sorologias não são utilizados na prática clínica
•NCC pode ser diagnosticada por tomografia computadorizada ou ressonância magnética do cérebro (ver Capítulo 505, Neurocisticercose)
•Observação: familiares devem ser examinados para o diagnóstico precoce da parasitose e/ou cisticercose.
COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
•A larva pode se instalar no SNC (NCC), no olho (com lesão na retina levando a perda parcial ou total da visão), na pele, no tecido celular subcutâneo, no fígado e em outras localizações
•A NCC epiléptica representa a infecção parasitária mais comum do SNC e a principal causa de epilepsia secundária no Brasil, sendo causada apenas pelo parasita Taenia solium.
Os humanos são os únicos hospedeiros definitivos da Taenia saginata e Taenia solium.  Os ovos ou proglotes grávidas são eliminados nas fezes ; 
os ovos podem sobreviver durante dias a meses no meio ambiente. Bovinos (T. saginata) e suínos (T. solium) se tornam infectados pela ingestão da vegatação contaminada com ovos ou proglotes grávidas .  
No intestino do animal as oncosferas eclodem , invadem a parede intestinal, e migram para os músculos estriados, onde desenvolvem-se em cisticercos. 
Um cisticerco pode sobreviver durante vários anos no animal. Os humanos se tornam infectados pela ingestão de carne crua ou mal cozida infectada .  
No intestino humano os cisticercos se desenvolvem durante 2 meses em um platelminto adulto, que pode sobreviver durante anos. Os platelmintos adultos se ligam no intestino delgado através de seus escólex  e residem no intestino delgado .  
O comprimento dos vermes adultos é normalmente de 5 m ou menos no caso da T. saginata (entretanto ele pode atingir até 25 m) e de 2 a 7 m no caso da T. solium.  Os adultos produzem proglotes que maturam, tornam-se grávidas, se destacam do platelminto, e migram para o ânus ou são eliminados pelas fezes (aproximadamente 6 por dia). Adultos de T. saginata normalmente têm 1.000 a 2.000 proglotes, enquanto que adultos de T. solium têm uma média de 1.000 proglotes. Os ovos contidos nas proglotes grávidas são eliminados pelas fezes. T. saginata podem produzir até 100.000 e T. solium podem produzir 50.000 ovos por proglote, respectivamente.