Aneurisma da aorta abdominal

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Leticia Morais
Aneurisma da aorta abdominal
Conceitos gerais
É a dilatação patológica e permanente da aorta, com diâmetro > 1.5 vez o diâmetro anteroposterior (AP) esperado para o segmento, considerando o sexo e o tamanho do corpo do paciente. Por definição > 50% do diâmetro.
Classificação: 
Anatomia: fusiformes (mais comum) e saculares.
Verdadeiro: todas camadas.
Pseudoaneurisma: hematoma pulsátil não contido por todas camadas.
Congênito: acelerada em pacientes com válvulas aórticas bicúspides e síndrome de marfan.
Infecciosa: infecção da parede aórtica é etiologia rara, os patógenos mais comuns são staphylococcus e salmonella.
Inflamatória: a etiologia das AAAs inflamatórios permanece controversa. Essa variante caracteriza-se por um acúmulo anormal de citocinas e macrófagos no tecido doente. Patologicamente ocorre fibrose perianeurismática, espessamento das paredes e aderências densas
Etiologia
A principal é a doença aterosclerótica.
- Dislipidêmicos.
Fisiopatologia
Há obliteração de colágeno e elastina nos meios e nas camadas média adventícia, perda de células musculares lisas com consequente afilamento gradual da parede medial, infiltração de linfócitos e macrófagos e neovascularização.
Existem 4 mecanismos relevantes para o desenvolvimento do AAA:
1. Degradação proteolítica do tecido conjuntivo da parede da aorta: metaloproteinases da matriz e outras proteases são derivadas de macrófagos e células da musculatura lisa da aorta e secretadas na matriz extracelular.
2. Inflamação e respostas imunes: uma extensa infiltração transmural por macrófagos e linfócitos está presente na histologia do aneurisma, e essas células podem liberar uma cascata de citocina que ativam subsequentemente muitas proteases.
3. Estresse biomecânico sobre a parede: níveis de elastina e a relação colágena/elastina diminuem progressivamente no sentido distal da aorta. A diminuição da elastina está associada à dilatação da aorta, e a degradação do colágeno predispõe à ruptura.
4. Genética molecular: o AAA apresenta herdabilidade significativa (a proporção de fenótipo devida ao genótipo)
Tipo
I: infrarrenais
Mais comuns, segmento livre abaixo das renais.
II: justarrenais
Imediatamente após a emergência das renais
III: pararrenais
Englobam a emergência das renais
IV: toracoabdominais
Acima e abaixo da emergência das renais
Fatores risco
- Tabagismo (fortemente associado)
- Sexo masculino;
- Paciente com síndrome de Marfan esta relacionada com a necrose cística medial da aorta, decorrente de uma anomalia autossômica dominante na fibrina tipo 1, uma proteína estrutural que direciona e orienta a elastina na aorta em desenvolvimento. 
- Idade avançada, cor branca, história familiar +;
- Hipercolesterolemia, HAS, DPOC
Fatores de proteção
- DM, sexo feminino, cor preta.
Clínica
- Assintomático (maioria dos casos);
- Massa pulsátil em linha média;
- Dor abdominal vaga e inespecíficos
- Dorsalgia com febre (mais sugestivo de AAA micótico ou infeccioso).
Pode ter história de trauma arterial, abuso de substancias por via intravenosa, infecção local ou concomitante, endocardite bacteriana ou imunidade comprometida. 
- Anemia, leucocitose e hemoculturas positivas são comuns.
Diagnóstico
- Usg é o grande exame para dar diagnostico; porém não avalia a ruptura em 50% dos casos;
- TC/ Angio-TC: delineamento preciso do AAA e diâmetro do lúmen, relação com vasos renais e ilíacos; avalia trombos e calcificações.
- Arteriografia: padrão-ouro = avalia a relação com outros vasos mas não identifica os vasos.
Após o diagnóstico, deve-se realizar seguimento USG
Rastreamento
- USG em homens de 65 a 75 anos de idade que já fumaram; homens entre 65 e 75 anos que nunca fumaram mas com parente de primeiro grau com aneurisma de aorta abdominal.
Tratamento Clínico:
Seguimento USG;
Suspender o tabagismo;
Controle da HAS e dislipidemia (diminui o risco cardiovascular)
Cirurgia eletiva – indicações:
- Diâmetro > ou igual 5,5cm 
- Crescimento > 0,5 cm / 6 meses ou > 1,0 em 1 ano;
- Paciente muito sintomático, independentemente do tamanho;
- Complicações: infecção, embolização periférico;
- Formação sacular (maior risco de ruptura)
Endoleak -> é a principal causa de falha do reparo endovascular. 
Tipos:
1 – Falha na vedação da prótese proximal (IA) ou distal (IB) = tratamento imediato
2- Tipo mais comum – enchimento retrógado (lombares) = tratamento se dilatação – embolização.
3- Falha de 1 componente ou na vedação entre eles = tratamento imediato
4 – Vazamento pelos poros da prótese = auto-limitados, resolve após o fim da anticoagulação
5 – Dilatação na ausência de vazamento visível = auto-limitado.
Ruptura do aneurisma da aorta abdominal
Fatores de risco:
Tabagismo, sexo feminino, diâmetro inicial, crescimento rápido, HAS, transplante renal ou cardíaco, VEF1 diminuido.
- Aneurisma sacular
Clínica:
- Massa pulsátil + dor abdominal + hipotensão 
Diagnóstico
Se estável, ANGIO-TC 
Tratamento
- Intervenção imediata
- Estável e anatomia favorável = endovascular
- Instável = balão intra-aórtico; se anatomia favorável: endovascular.
Cirurgia convencional se: não controle do sangramento, anatomia desfavorável e sangramento após a endoprótese.