Anatomia Patológica 1º frequencia

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Marta Coelho 2021/22 
 
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Tons dominantes e característicos da coloração standard usada em Anatomia Patológica, a 
hematoxilina e eosina (H&E) 
Coloração demasiado rosa = NECROSE 
Coloração demasiado azul = MAU! 
Frase Chave: “Azul é mau, Rosa é morto” 
Há exceções, como os Gânglios linfáticos e os processos reativos/inflamatórios podem ser muito 
azuis, e não são maus. 
Termos utilizados: 
Eosinofílico: Rosa 
Hipercromático: Azul 
Amfofílico: Coloração azul- avermelhado quando se refere às secções coradas com H&E - significa 
que cora com colorações básicas e ácidas 
Argirofílico: Afinidade para a prata/adora a prata/cora com colorações à base de prata 
Destruição: 
Cariólise: Dissolução nuclear/apagamento paulatino 
Pincose: Encolhimento/diminuição do núcleo 
Cariorexis: Fragmentação nuclear 
Padrões morfológicos 
Hobnail: Área da membrana basal < que a área exposta na superfície 
luminal (Angiosarcoma) 
Estoriforme: Aparência em espiral/Roda 
de carroça (Tumor Fibroso Solitário) 
Fascicular: O maior eixo das células 
(fusiformes) são perpendiculares em feixes 
adjacentes (Leiomioma/Leiomiosarcoma) 
Plexiforme: Em formação de rede (Neurofibroma Plexiforme) 
Cribiforme: Grupos de células com pequenos buracos (Adenoma 
Tubular/Carcinoma Ductal in-situ) 
Sólido: Sem arquitetura Células back-to-
back(Carcinoma ductal in-situ sólido/Malignidade pouco 
diferenciada como Carcinoma/Sarcoma/Linfoma) 
Micropapilar: Projeções papilares sem eixo fibro-vascular (papilar= 
mamilar/nipple) (Carcinoma ductal in-situ 
micropapilar) 
 
 
Anatomia Patológica e Sistémica I 
Ilustração 1 - Hobnail 
Ilustração 2 - Estoriforme 
Ilustração 3 - Fascicular 
Ilustração 4 - Cribiforme 
Ilustração 5- 
Sólido 
Ilustração 6 - Micropapilar 
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Papilar: Projeções papilares com eixo fibro-vascular (papilar= 
mamilar/nipple) (Carcinoma Papilar da Tiróide). 
Plano: Morfologia plana sem projeção acima 
da superfície (Carcinoma Ductal in-situ plano) 
Herringbone: Morfologia em espinha 
(Fibrosarcoma) 
Trabecular: arranjo de células quasi-linear 
(Carcinoma Papilar da Tiróide variante células altas/ Tumor de Células de 
Sertoli) 
Bifásico/Padrão Múltiplo: Múltiplos padrões de tipos celulares. Como 
fusiforme, epitelioide (Sarcoma Sinovial/Adenoma Pleomórfico) 
Ninhos: Ilhas de células com circunferência circular (Tumores Neuroendócrinos). 
 
 
 
Erosões e Úlceras: 
Úlcera: Lesão através da pele ou superfície mucosa 
Erosão: Limitada à mucosa/ulceração superficial. Em Dermatopatologia, ocorre ulceração através da 
epiderme. 
Microscopia: 
Características necessárias: 
1. Perda de Epitélio 
2. Resposta vital local à perda de epitélio: 
• Infiltrado Neutrofílico 
• Fibrina 
• Detritos celulares 
Características da malignidade 
Características nuclear Valor a preditivo de malignidade 
Dimensão nuclear Baixo 
Razão núcleo/citoplasma Elevado 
Pleomorfismo nuclear Baixo 
Nucléolo morfologia Elevado 
Dimensão nucléolo Baixo/Elevado na célula de reed-stenberg 
Nº de nucléolos Baixo/negativo; Favorece benignidade 
Hipercromasia cromatina Baixo 
Ilustração 7 - Papilar 
Ilustração 8 - Herringbone 
Ilustração 9 - Trabecular 
Ilustração 10 – Bifásico/Padrão múltiplo Ilustração 11 – Ninhos 
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Granularidade da cromatina Elevado 
Irregularidade da membrana nuclear Elevado 
Mitoses Baixo 
Mitoses atípicas Elevado 
 
São as anomalias nucleares que tornam a célula maligna 
O citoplasma dá uma pista para a ontogenia celular 
As mitoses podem ser observadas em tumores pouco diferenciados e em processo de regeneração 
dos tecidos! 
Índice mitótico elevado no contexto nuclear benigno, habitualmente NÃO é maligno! 
Tumores de tecido mole têm 2 características importantes na malignidade: 
 • Necrose 
 • Vascularização elevada 
(Os benignos podem ter marcada atípica nuclear e atividade mitótica elevada) 
Características citológicas de malignidade: 
As mitoses podem ser observadas em: 
 • Tumores pouco diferenciados e em processo de regeneração dos tecidos 
*Índice mitótico elevado no benigno, habitualmente NÃO é maligno 
Diagnóstico diferencial: Geral no diagnóstico de lesão maligna 
 
Malignidade 
 
Malignidade 
• Epitélio → Carcinoma (ex: fígado) 
 
• Mesenquimatoso (tecido conjuntivo) → Sarcoma (ex: musculo, cartilagem, ossos, tecido adiposo) 
• Células germinativas (ex: ovários, testículos) 
• Neuroendócrino (pulmão, rins, epitélios) → Carcinoma 
• Hematológico (células sanguíneas) (leucemia, linfoma e mieloma) (ex: Timo, medula óssea, baço, 
gânglios linfáticos 
• Melanoma Maligno (pele) 
Melanoma – É uma categoria separada, pois pode assumir qualquer morfologia microscópica 
(nucleolo grande e vermelho) 
Tumores hematológicos – Incluem linfomas, leucemias, neoplasias de plasmócitos 
Classificação clínica útil: Tumores germinativas podem ser indistinguíveis 
Muitos sarcomas epitelióides podem mimetizar carcinomas, carcinomas fusiformes mimetizam 
sarcomas 
A diferenciação neuroendócrina pode não ser evidente. 
Primária 
Metástico 
Porquê? 
O local do tumor pode alterar o diagnóstico diferencial 
A conduta pode ser totalmente diferente 
 
Fenótipo Glandular (ex: pâncreas) 
Neuroendócrino 
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Categorização morfológica 
Fatores a considerar: 
Formas da célula – Fusiforme, epitelióide, plasmocitóide e mista. 
Dimensão – Pequena ou grande (célula de referência eritrócito ou neutrófilo) 
Coesão – Se observarmos vários grupos com mais de 5 células provavelmente é coeso. Presença 
de coesão celular desfavorece linfoma 
Citoplasma (relação com a sua abundância) – Escasso, moderado, abundante 
→ Citoplasma eosinfílico (rosa) desfavorece linfoma 
→ Oncocítico contêm abundante citoplasma eosinófilo granular 
→ Lesões benignas compostas por oncocitos – oncocitoma 
→ Metaplasia oncocítica (alteração do citoplasma) pode ser afeta a toda a lesão ou parcial 
→ Neoplasias oncocíticas são comuns no rim, tiróide e glândulas salivares 
→ Alteração oncocítica aumenta com o evoluir da idade 
→ Pode representar uma acumulação senescente de mitocôndrias em epitélio secretor 
Cromatina – Espessura da cromatina (Fina vs. Granular) 
Nucléolo – Número: ausente, presente, múltiplos. Nucléolo grande exclui carcinoma neuroendócrino 
Tipo Morfologia Significado 
Célula fusiforme Afilada nas extremidades 
Sugestivo de sarcoma 
Compatível com melanoma 
E alguns carcinomas 
Célula epitelióide 
 
Célula oval/redonda Núcleo redondo/oval 
Similar a epitélio Bordos celulares tocam 
na célula adjacente, coletivamente 
formando uma barreira 
Sugere lesão epitelial- 
carcinoma-compatível com 
outras 
Células pequenas e 
azuis/ 
Linfóides 
Células pequenas com escasso 
citoplasma, redonda habitualmente, 
Pequena habitualmente 2x a dimensão de 
um linfócito 
Comum em crianças, 
em adulto significa LINFOMA 
Células pequenas 
linfóides 
Célula pequena no contexto 
de ter o diâmetro (1x) aproximado de um 
linfócito 
Habitualmente não maligno por citologia 
Sugere linfoma de pequenas 
células 
Alterações reativas/infeção 
Células 
plasmocitóides 
Semelhante a um PLASMÓCITO 
Núcleo excêntrico, citoplasma basofílico 
moderada, cromatina em “clockface” 
/cromatina granular na periferia do núcleo 
junto à membrana 
Aparelho de Golgi abundante com 
clareamento em crescente peri-nuclear 
Sugere neoplasia de 
plasmócitos ou infeção 
 
Diâmetro de um linfócito em repouso = diâmetro de um eritrócito = 8 micras 
Fatores fortemente preditivos coeso: Pontes intercelulares, agregados tridimensionais (3D) e 
moldagem nuclear 
Fatores fracamente coesos: Citoplasma eosinófilo, abundante e diâmetro > 2x ao do Eritrócito 
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Fatores fracamente preditivos de discoeso: Espaço peri-celular presente, citoplasma escasso e 
basófiloCOESO DISCOESO 
Espaço entre células 
Espaçamento igual ou agregados 
tridimensionais ou pontes intercelulares 
Espaçamento desigual 
Espaço fino a rodear a célula 
Membrana celular 
 
Visivel e justaposta em 50% das células Não aparente 
Abundância de 
citoplasma 
Escasso a abundante Geralmente escasso 
Coloração do 
citoplasma 
Qualquer Basófilo 
 
Malignidade - Células Epitelóides, Fusiformes, pequenas e azuis, claras, pleomórficas e mixóides. 
Diagnóstico provável por Histomorfologia 
Carcinoma = Coeso relativamente grande (> 2x neutrófilo); +/- Nucléolo; +/- Formação de glândulas 
(Estruturas circulares), citoplasma habitualmente moderado a abundante 
Sarcoma = Coeso, composto por células fusiformes (Células afiladas nas duas extremidades, núcleo 
oval/em forma de cigarro) 
Tumor de células germinativas = aparência similar ao Carcinoma 
 Localização muito útil como Gónadas, Retroperitoneal, linha média 
Carcinoma neuroendócrino = Coeso, cromatina fina e granular e SEM NUCLÉOLO 
Linfoma= Discoeso, relativamente pequeno (habitualmente <=2X Diâmetro do neutrófilo), citoplasma 
basófilo/azul e escasso 
Melanoma = Classicamente pigmentado, nucléolo proeminente e vermelho (“Cherry nucleoli”), 
mistura de células epitelióides, fusiforme mistura de células coesas e discoesas 
1. Na pesquisa dos elementos: Mitoses 
• Núcleo escuro/hipercromático 
• Ausência de membrana nuclear 
• Na PRÓFASE a cromatina pode estar com periferia indentada/aspeto em colar de contas 
• DxDf: apoptose 
• Condensação nuclear PICNOSE 
• Citoplasma eosinófilo 
Fases da mitose: 
Profase: Cromatina condensa-se em cromossomas 
Metafase: Cromossomas alinhados 
Anafase: Separação do fuso acromático 
Telofase: Reversão para a Profase 
2. Na pesquisa dos elementos: Neutrófilos 
Pequenos Pontos = Núcleo multilobulado, estão acompanhados por linfócitos e plasmócitos. 
DxDf: Detritos nucleares – Células apoptóticas 
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Células apoptóticas tem condensação nuclear (picnose), citoplasma eosinófilo 
Os polimorfonucleares identificam-se pelo seu núcleo. 
Não vale a pena procurar a membrana celular, não se identifica 
Coleção de polimorfonucleares pensar em ABCESSO 
Carcinomas em células de anel – Células assemelham-se a um anel de sinete, contêm mucina em 
grande quantidade no citoplasma que empurra o núcleo para a periferia, e assemelha-se um “buraco”. 
O núcleo empurrado mimetiza a aparência de um anel. 
Células tipicamente 2-3x ao tamanho de linfócito/menor que um adipócito, núcleo em forma de 
crescente/similar a uma célula endotelial num capilar seccionado de topo, a célula em anel de sinete 
tem sempre um amigo muito próximo, outra célula em anel de sinete. A mucina intracitoplasmática é 
clara na H&E, mas pode ser eosinofílica 
Colorações que ajudam no diagnóstico: PAS E o Azul de Alcian 
“Os patologistas dividem-se em aqueles que não detetaram um carcinoma em células de sinete e 
aqueles que irão falhar a observação de um carcinoma em células de sinete “ 
3. Na pesquisa dos elementos: Necrose 
Células mortas = coloração Rosa. São Células anucleadas (Células fantasma, apenas o contorno 
celular), tem neutrófilos presentes. DxDF: FIBRINA 
Metástase ganglionar: Observar o tumor 
O tumor no gânglio linfático habitualmente é mais em diferenciado que o primário pouco diferenciado, 
ocupa primeiro o espaço sub-capsular 
A metástase ganglionar é habitualmente óbvia 
Exceto nos carcinomas lobulares e os carcinomas em anel de sinete 
Histiócitos podem ser difíceis de distinguir das células metastáticas e estão presentes nos centros 
germinativos 
Células malignas têm características de malignidade 
Diagnóstico diferencial de eosinófilos: 
• Amilóide 
• Coágulo sanguíneo 
• Colagénio (tecido fibrótico) 
• Célula muscular lisa 
Fibroblasto – Núcleo ondulante com extremidades pontiaguda, baixa densidade nuclear, tecido 
fibrótico mais proteína menos célula, menos núcleos 
Célula muscular lisa – Núcleo elíptico, Maior densidade de núcleos, são esticadas não ondulantes, o 
núcleo em forma de charuto com vacúolo na extremidade 
Célula de Schwann- Encontrada no nervo, núcleo fino e ondulante 
4. Na pesquisa dos elementos: Material pigmentado 
Também conhecido por “tralha” granular castanha /preta. DxDf: de pigmento granular 
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Lipofuscina: Castanho, em células senescentes /velhas oxidação de material orgânico, hepatócitos, 
miocárdio 
Hemosiderina: Castanho metabolismo da hemoglobina 
Bílis: amarelo encontrado nos hepatócitos 
Material estranho: Antracose, tinta de tatuagem 
Melanina: Castanho granular fino claro 
Mnemónica BH MFLME – Bílis, Ácido Homogentísico (Alcaptonúria coloração preta, conisderado o 
6º pigmento), Melanina, Ferro (Hemosiderina), Lipofuscina e Material Estranho 
Material pigmentado- Colorações 
• Azul da Prússia PARA A Hemosiderina 
• Fonatana-Masson: para a melanina 
• PAS ou Kluver Barrera: para a lipofuscina 
*Material granular pigmentado, pensar em melanoma maligno 
 
 
Histologia 
A presença de endotélio luminal define os vasos 
Artérias, contêm 3 camadas: 
→ Íntima – Endotélio, lamela elástica interna, 
tecido conectivo sub-endotelial 
→ Média (Músculo liso) 
→ Adventícia (tecido conectivo) 
Veias – Contêm as mesmas 3 camadas, com média 
menos espessa e adventícia mais espessa. 
Dimensões dos vasos sanguíneos 
Definida tendo como referência os vasos renais. 
Grandes artérias – Aorta 
Médias artérias – Artérias renal e lobares 
Pequenas artérias – Artérias arcuatas e interlobulares 
Arteríolas – Média com 2 a 5 camadas de músculo liso ou raio luminal igual à espessura da parede. 
Células endoteliais são caracterizadas pela imunoreactividade para: 
→ CD34 
→ CD31 
→ Vimentina 
E maior imunoreactividade nos vasos sanguíneos do que nos vasos linfáticos: 
→ Antigénio relacionado com fator VIII 
→ Lectina Ulex europaeus I 
 
Sistema Circulatório 
→ Endotelina 
→ Fator von Willbrand 
 
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Edema 
Acumulação de excesso de fluido nos tecidos 
Pequenas quantidades de líquido, extravasa para o fluido intersticial, 
que é drenado pelos vasos linfáticos. 
Saída de excesso de fluido dos capilares. 
Três mecanismos: 
→ Aumento da pressão hidrostática (Insuf. Cardíaca; obstrução à 
drenagem venosa) 
→ Diminuição da pressão oncótica (hipoproteinémia) 
→ Aumento da permeabilidade vascular (inflamação) 
2 tipos de edema mais importantes, como consequência da Insuficiência Cardíaca 
 Edema Pulmonar 
Acumulação de fluido nos alvéolos pulmonares 
Consequência do > da Pressão hidrostática no 
leito vascular pulmonar por insuficiência cardíaca 
esquerda 
Hemorragia 
Rotura de vaso, saída de sangue do compartimento vascular 
Exsanguinação maciça por trauma major numa artéria ou veia. 
Hemorragia pode ser para os tecidos ou cavidade corporal 
 
 
 
 
 
 
Tipos de hemorragia Descrição/causa 
Hematoma Coleção de sangue dentro dos tecidos (trauma/doença dos vasos) 
Hemopéricardio Coleção de sangue no pericárdio (rotura aorta/miocárdio) 
Hemotórax Coleção de sangue na cavidade pleural (trauma/rotura da aorta) 
Hemoperitoneu 
Coleção de sangue na cavidade peritoneal (rotura da aorta/rotura baço 
ou fígado) 
Hemartrose Coleção de sangue na cavidade articular (trauma/doença da coagulação) 
Púrpura (2-10 mm) 
Hemorragias nos tecidos/tecidos subcutâneos com +- 10 mm (fragilidade 
anómala de vasos) 
Petéquias (1-2mm) 
Hemorragias nos tecidos/tecidos subcutâneos com +- 1 mm (aumento 
abrupto da pressão intra-vascular/ doenças dos pequenos 
vasos/anomalias da coagulação) 
 
Edema subcutâneo 
Acumulação de fluido nos tecidos subcutâneos 
Consequência do > da Pressão hidrostática no 
sistema venoso sistémico por insuficiência cardíaca 
direita 
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Trombo 
Massa sólida estruturada, constituída por componentes do sangue 
Formadadentro do sistema cardiovascular 
Mecanismo hemostático habitual 
→ Agregação de plaquetas 
→ Rede de fibrina 
Ocorre constantemente para ocluir pequenos defeitos que surgem na parede vascular 
Coágulo 
Massa sólida NÃO estruturada 
Formada exterior do sistema cardiovascular, quando o sangue coagula 
Trombose 
Processo de formação do trombo 
Ativação do sistema de coagulação sanguíneo normal 
Fibrinólise 
Após oclusão do defeito, reparação da parede vascular 
Processo multi-enzimático que promove a dissolução do trombo 
Coagulação sanguínea, mecanismo homeostático (trombo-fibrinólise) 
Trombose patológica 
O processo de trombogénese, progride para além da capacidade de fibrinólise endógena, para 
erradicar o trombo. 
O trombo continua a aumentar de volume por deposição de fibrina e plaquetas redução do lúmen do 
vaso 
Fatores que predispõem a formação do trombo: 
→ Disfunção endotelial 
→ Alteração do padrão de fluxo sanguíneo 
→ Alteração do potencial de coagulabilidade do sangue 
Morfologia do trombo: 
• Derivados da ativação da cascata de coagulação 
• Lamelas de fibrina insolúvel (F) 
• Agregados de plaquetas (P) 
• Eritrócitos (E) 
 
O endotélio normal previne a trombose nos vasos, 
gerando fatores que promovem a lise do trombo, prostaciclina e óxido nítrico, trombomodulina, 
moléculas heparina-like, plasmina. 
Integridade da parede endotelial impede o contacto com moléculas/ fatores (fator de von Willebrand) 
que promovem a coagulação/trombose. 
 
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Trombose ocorre em diferentes territórios de circulação, com diferenças macroscópicas 
Artérias e câmaras cardíacas (circulação rápida) 
• Trombos firmes e pálidos 
• Maior proporção de fibrina e plaquetas 
Veias (circulação lenta) 
• Trombos vermelhos, moles e gelatinosos 
• Maior proporção de eritrócitos 
A maioria dos trombos, ocorrem em vasos de média e pequenas dimensão, ocluem o lúmen – 
Trombos oclusivos 
Trombos que se formam em vaso de grande calibre (Aorta)e câmaras cardíacas, não condicionam 
oclusão completa, formadas placas elevadas ao longo da parede vascular – Trombos murais 
Trombos que se formam em válvulas cardíacas, tem aspeto polipóide – Vegetações 
Local Predisposição para trombose 
Artéria Ateroma e aneurismas 
Válvula cardíaca Inflamação de etiologia infeciosa 
Ventrículo Inflamação pós enfarte e aneurisma ventricular 
Aurícula Fibrilação auricular (estase sanguínea); Estenose da válvula mitral 
Veia Relentamento do fluxo sanguíneo, alterações da coagulabilidade do 
sangue 
Seio venoso cerebral Inflamação após infeção; Alterações da coagulabilidade do sangue 
 
Consequências após oclusão vascular por trombo: 
Propagação – Trombo cresce ao longo da parede do vaso e / ou dissolução por fibrinólise 
(administração de fibrinolíticos com estreptoquinase) 
Organização – Substituição do cerne do trombo por tecido de granulação com formação de novos 
canais vasculares. 
Re-canalização 
Trombo-embolismo – Fragmentação de trombo e entrada na circulação 
Embolia 
Embolismo significa oclusão de um vaso por uma massa de material que é transportada pela 
circulação sanguínea 
Massa de material embolizado denomina-se de êmbolo. 
→ Trombo 
→ Ar 
→ Fluido amniótico 
→ Colesterol 
Mais frequente fragmentos circulantes de um trombo – Tromboembolismo 
 
 
→ Gordura e medula óssea 
→ Células neoplásicas 
 Terapêutico (esferas, gel, cola, fio 
guia) 
 
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Tromboembolismo 
Ocorre quando uma massa de um trombo se solta, de seu local de origem, entra na circulação 
sanguínea onde viaja até encontrar um vaso sanguíneo com lúmen, de um diâmetro que impede a sua 
progressão 
Surge o impacto. Oclusão do lúmen do vaso 
Trombo-êmbolo com origem num trombo de uma veia sistémica, viaja até impactar no sistema arterial 
pulmonar – Tromboembolismo pulmonar 
Trombo-êmbolo com origem num trombo no coração, viaja até impactar no sistema arterial cerebral, 
renal, baço, intestino, membros inferiores 
Trombo-êmbolo com origem num trombo na carótida viaja até impactar no sistema arterial cerebral 
Trombo-êmbolo com origem num trombo na aorta abdominal viaja até impactar no sistema arterial 
renal, membros inferiores. 
Tromboembolismo Pulmonar 
Êmbolo com origem num trombo da veia profunda do membro inferior 
Consequências da embolização da árvore arterial pulmonar: 
→ Isquémia do pulmão, com áreas ventiladas não perfundidas 
→ Sobrecarga cardíaca direita por aumento da pressão arterial pulmonar 
Embolia pulmonar maciça (5%) 
• Bloqueio de 60% da vasculatura pulmonar 
• Colapso cardiovascular, dissociação electromecânica (contrai, mas não bombeia sangue) 
• Morte imediata 
Embolia pulmonar major (10%) 
• Bloqueio de artéria pulmonar de média dimensão 
• Dispneia 
• Enfarte 
Embolia pulmonar minor (85%) 
• Bloqueio de artéria pulmonar de pequena dimensão 
• Dispneia 
• Enfarte 
Embolia pulmonar minor recorrente 
• Bloqueio de múltiplas artérias pulmonares de pequena dimensão, durante meses, por êmbolos 
recorrentes e de pequenas dimensões 
• Obliteração do leito vascular, sobrecarga cardíaca direita e hipertensão pulmonar 
Elementos chave – Trombose 
Fatores que predispõem a TROMBOSE: 
→ Coagulabilidade sanguínea aumentada 
→ Relentamento do fluxo sanguíneo 
→ Lesão no endotélio 
• Hemoptise 
• Dor pleurítica 
 
• Hemoptise 
• Dor pleurítica 
• Assintomáticos 
 
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TROMBO é composto por: Plaquetas, fibrina, eritrócitos 
TROMBOS podem: Organizar, lisar, propagar, embolizar 
Complicações Major: Oclusão vascular (arterial) e embolização 
Enfarte 
Falha do aporte sanguíneo adequado, a um tecido, causa lesão celular por isquémia 
Necrose dos tecidos, por interferência com o fluxo sanguíneo local denomina-se enfarte 
Enfartes, são secundários a: 
→ Obstrução do aporte arterial a um tecido 
→ Interferência com a drenagem venosa 
Lesão isquémica resulta em necrose de coagulação dos tecidos 
Bloqueio arterial 
Enfartes arteriais tem a forma do território que irrigam, uma cunha com a artéria centrada no ápex 
Lesão imediata difusa pouco definida, pálida com edema 
48h demarcada, pálida amarelada, início da resposta inflamatória aguda, nos tecidos viáveis 
circundantes (orla hiperémica) 
10 dias depois, crescimento, tecido de granulação, organização 
Área de enfarte substituída por cicatriz 
 Coração – enfarte do miocárdio Membro inferior – gangrena 
 Cérebro – AVC/apóplexia Intestino – enfarte intestinal 
 Pulmão – enfarte pulmonar 
Bloqueio Venoso/ Enfarte Venoso 
Enfartes por bloqueio venoso 
Resultam da sufusão dos tecidos por sangue 
Sangue não drena, mas o aporte arterial continua a entrar 
Subida da pressão dos pequenos vasos com consequente rotura 
Quando a pressão é elevada, igual a pressão arterial, e cessa o aporte de sangue oxigenado 
Necrose anóxica 
Enfarte hemorrágico, áreas escuras/pretas 
Torsão dos pedículos vasculares (torsão testículo/ovário, Volvo intestinal, hérnia encarcerada) 
Oclusão Lenta 
Enfarte só ocorre quando a interrupção é abrupta 
Redução de aporte sangue arterial é paulatina 
Surgem canais vasculares alternativos para compensar – circulação colateral 
É possível em muitos territórios, exceto se este é subsidiado por uma única artéria 
Atrofia isquémica, tecido encolhe, durante um período de tempo, sendo substituída por tecido hialino, 
conectivo, formado por fibroblastos, que sobrevivem à isquémia 
 
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Choque 
Estado clínico associada a uma insuficiência geral de perfusão, de todos os tecidos 
Redução sistémica de fluxo sanguíneo, associado a baixa pressão sanguínea arterial 
Redução local de fluxo sanguíneo, há manutenção da pressão arterial. 
Falha do mecanismo cardíaco de bombear 
sangue 
Choque cardiogénico 
Bloqueio de artérias major Choque obstrutivo 
Sangue insuficiente para bombear Choquehipovolémico (hemorragia/queimadura) 
Dilatação anormal dos vasos periféricos Choque séptico/ anafilático/ neurogénico/ 
endotóxico 
 
 
Doença arterial. 
Causa de mortalidade/morbilidade no mundo ocidental 
Causa principal: ateroesclerose 
Arterioesclerose 
Designa o espessamento e perda da elasticidade da parede arterial. 
Causada pela hipertensão e diabetes 
Padrão de lesão vascular renal e cerebral 
Há 2 padrões, sendo o mais comum o padrão da ateroesclerose, consequência de um processo 
denominado de ATEROMA 
Estenose do lúmen vascular: má perfusão dos tecidos 
Perda de elasticidade da parede vascular: predisposição para a rotura e hemorragia 
Alterações do endotélio: predisposição para trombose secundária 
Arteroesclerose 
Ateroma e as suas consequências constituem a causa de doença e mortalidade mais comum no 
mundo ocidental 
Ateroma afeta: 
→ Artérias de grande e médio calibre (Raro nas artérias com <2mm) 
→ Coronária, carótida, aorta, mesentérica, femoral vertebrobasilares 
→ Artérias expostas a altas pressões como na circulação sistémica 
→ Ausente nas artérias circulação pulmonar 
→ Ausente nas veias 
Ateroma 
É uma doença da íntima das artérias 
Acumulação de material rico em lípidos com reação celular associada/inflamatória 
Lesão denomina-se de placa 
Doenças Arteriais 
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Localizada na íntima, mas com repercussão na estrutura transmural e funcional da média 
Aspeto macroscópico varia com estadio de evolução 
Ateroma patogénese 
Lesão do endotélio associado a fatores de risco: 
→ Hiperlipidémia 
→ Hipertensão arterial 
→ Diabetes Mellitus 
→ Hábitos tabágicos 
Entrada de colesterol e lipoproteínas da baixa densidade, 
ricas em colesterol (LDL) 
Lípidos são fagocitados pelos macrófagos da íntima 
By-pass do up-take de lipídios mediado por recetores 
Oxidação das LDL 
Acumulação excessiva de lipídos nos macrófagos 
Aparecimento da mancha lipídica 
Com a acumulação e de lípidos por parte dos macrófagos, ocorre a sua libertação para a íntima 
Libertação de citoquinas pelos macrófagos 
Estimulação da proliferação miofibroblastos do tecido 
conectivo da íntima 
Produção de colagénio com formação de fibrose 
Lesão torna-se elevada e amarela 
Com o desenvolvimento da placa há atrofia por pressão da 
média e rotura da elástica 
Aumento de colagénio aumenta a densidade fibrótica da placa 
Coloração amarela e branca – placa fibrolipidica 
Com o avanço da placa ocorrem lípidos livres e intra-
macrofágicos 
Colagenização da lesão enfraquece a média e a parede 
arterial 
Endotélio frágil com consequente ulceração 
Estimulado agregação de plaquetas e formação de trombo 
Consequências clinico-patológicas do ateroma – A placa de ateroma produz doença de várias 
formas: 
→ Redução do fluxo sanguíneo através das artérias 
→ Predisposição trombótica 
→ Hemorragia para a placa 
→ Enfraquecimento da parede vascular com consequente formação de aneurisma 
 
Marta Coelho 2021/22 
 
15 
 
Doença Cardiovascular Aterosesclerótica 
Doença inflamatória crónica + formação de placas de ateroescelrose, há aumento da espessura da 
íntima por histiócitos, linfócitos, formando a mancha lipídica tem ausência de fibrose 
Tem progressão com fibrose com aumento da espessura da média e alterações degenerativas média, 
inflamação adventícia, fibrose da parede vascular, calcificação distrófica Trombo mural 
Complicação da ateroesclerose: Aneurisma – Def: dilatação do vaso, 50% > à dilatação normal 
Vasculites 
Doença inflamatória não infeciosa da prede do vaso e tecidos circundantes 
Tumores Vasculares 
Benignos 
• Hemangioma 
• Hemangioma sinovial 
• Hemangioma venoso 
• Hemangioma/malformação artério-venosa 
Intermédios (Localmente agressivos/metastização rara): 
• Sarcoma de Kaposi 
• Hemangioendotelioma Retiforme 
• Hemangioendotelioma papilar endolinfático 
• Hemangioendotelioma composto 
• Hemangioendotelioma pseudomiogénico 
Maligno 
• Angiosarcoma 
• Hemangioendotelioma Epitelióide 
 
 
Insuficiência Cardíaca 
Desenvolve-se quando o coração não consegue manter a circulação que permita suprir a 
necessidades metabólicas. 
Exclui-se a insuficiência cardíaca gerada pela perda de volémia (sangue e/ou fluídos) 
Dois grupos de causas: 
• Doenças que exigem maior carga ao coração (hipertensão, doenças valvulares) 
• Doenças que lesam o músculo cardíaco (isquémia) 
Insuficiência cardíaca aguda 
Início súbito/abrupto 
Falha súbita do esvaziamento das câmaras cardíacas 
Falha na dilatação das câmaras 
Ausência de mecanismos de compensação em tempo útil 
• Hemangioma epitelióide 
• Angiomatose 
• Linfangioma 
Doenças do Coração 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Colapso circulatório com baixa pressão sanguínea – Choque cardiogénico 
Insuficiência cardíaca crónica 
Instalação paulatina da patologia, com agravamento progressivo 
Maior impacto sistémico do que no próprio coração 
Manifestações semiológicas: 
• Cansaço 
• Dispneia 
• Edema 
Agudização da insuficiência cardíaca: Descompensação dos mecanismos de compensação 
Mecanismos de compensação face à perfusão inadequada: 
• Dilatação do ventrículo para contrair eficazmente 
• Constrição das arteríolas com redistribuição do fluxo sanguíneo 
• Ativação dos SNA simpático do sistema renina –angiotensina com retenção de água e sal e 
alteração do tónus vascular 
• Dessensibilização do músculo cardíaco à estimulação simpática 
Insuficiência cardíaca crónica esquerda 
Bomba cardíaca insuficiente 
Falha do esvaziamento completo do ventrículo durante a sístole 
Esvaziamento incompleto leva: 
• Aumento da pressão dentro da câmara cardíaca 
• Com reflexo a montante (vaso ou câmara cardíaca) 
Consequências à esquerda: 
• Dilatação da aurícula esquerda 
• Aumento da pressão nas veias pulmonares 
• Aumento da pressão nos capilares pulmonares 
• A elevação da pressão no sistema capilar pulmonar 
• Saída de fluido do sangue para o interstício pulmonar e saco alveolar, preenchendo-o com 
transudado (baixo teor em proteínas) 
Edema pulmonar (Manifestação: dispneia) 
A jusante do coração: 
• Insuficiência de sangue para a aorta e sistema arterial 
• Hipotensão 
• Baixa perfusão dos tecidos 
• Baixa oxigenação 
Insuficiência cardíaca crónica direita 
Falha cardíaca direita. Dilatação 
Aumento da pressão intra-câmara cardíaca 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Ausência de esvaziamento adequado do sangue venoso sistémico da veia cava superior e inferior 
para a aurícula direita 
Aumento da pressão venosa sistémica 
Manifestações na veia cava superior: Aumento da pressão leva ao ingurgitamento jugular (aumento 
da pressão venosa jugular) 
Manifestações na veia cava inferior: 
→ Refletida no sistema venoso hepático e restantes leitos venosos esplâncnicos. 
→ Hepatomegália pela congestão, dolorosa, bordo hepático palpável abaixo do bordo costal 
direito. 
Aumento da pressão nas vénulas pequenas e capilares dos membros inferiores + o efeito da 
gravidade: 
Aumento da pressão intra-luminal 
Transudação de fluido para o interstício 
Causa: Edema subcutâneo, maior expressão inicial na região maleolar 
Insuficiência cardíaca congestiva 
Falência direita e esquerda do coração 
Falência biventricular surge: 
→ Falência cardíaca direita 
→ Secundária à congestão capilar pulmonar permanente e aumento da pressão 
→ Resultante de insuficiência cardíaca esquerda primária 
Elementos Chave – Insuficiência Cardíaca 
Insuficiência cardíaca esquerda causa edema pulmonar 
Principais etiologias da insuficiência cardíaca esquerda são: 
→ Enfarte do miocárdio 
→ Hipertensão 
→ Doença valvular 
Insuficiência cardíaca direita causa congestão venosa e edema periférico 
Principais etiologias da insuficiência cardíaca direita são: 
→ Doença pulmonar crónica 
→ Insuficiência cardíaca esquerda 
Insuficiência cardíaca congestiva é a falha de ambas as lateralidades cardíacas 
DoençaIsquémia Cardíaca 
Doença cardíaca mais comum é causada pela isquémia do miocárdio 
Causa principal: Ateroma das artérias coronárias 
Miocárdio tem mais massa, maiores necessidades de nutrientes e oxigénio dependentes do aporte 
vascular arterial. 
Mais predisposto para a isquémia 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Complicações precoces: 
• Episódios subsequentes de distrimia cardíaca (bradisritmia) com bloqueios do nódulo sino-
auricular 
• Desenvolvimento de insuficiência cardíaca esquerda 
• Rotura da parede ventricular com tamponamento cardíaco 
• Enfarte dos músculos papilares com disfunção valvular 
• Formação de trombos murais 
Complicações tardias: 
• Insuficiência cardíaca esquerda intratável 
• Formação de aneurisma na parede ventricular 
• Síndrome de Dressler, pericardite auto-imune 
Quatro síndromes principais: 
Manifestação crónica- Angina estável 
Manifestação aguda – Angina instável, enfarte miocárdio, morte cardíaca súbita. 
Angina Estável 
Pré-cordialgia episódica 
Ocorre após aumento da carga no ventrículo (Exercício físico), na presença de um obstáculo à 
perfusão do miocárdio 
Estenose >50 % em pelo menos numa das coronárias principais (estenose de alto grau) 
Placas nas artérias coronárias 
Placa excêntricas Placas concêntricas 
 
Doença coronária isquémica causada pela placa de ateroma estimula a formação do trombo. 
Trombose resulta de: 
→ 25% ulceração superficial do endotélio sobre a placa 
→ 75% fissura da placa, com formação de uma fenda profunda 
o Precipita o desenvolvimento de um trombo para o lúmen 
o Precipita hemorragia para o corpo da placa com balonização luminal 
Estas complicações podem surgir em estenoses de baixo grau sem angor com exercício,prévio – 
morte cardíaca súbita 
 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Angina Instável 
Síndrome de início súbito de Angina em crescendo/angina instável 
Aumenta em gravidade e frequência 
Resulta: 
• Fissura da placa 
• Início da trombose 
• Risco de oclusão trombótica total do vaso 
Enfarte do Miocárdio 
Dois padrões de enfarte: 
Regional (90%) 
Envolve um segmento da parede do ventrículo 
Causa subjacente é a formação de um trombo 
Se a oclusão da artéria que suprime o território 
é persistente, o enfarte será transmural 
Se ocorrer a lise do trombo/e ou existir 
circulação colateral, o enfarte será limitado à zona 
sub-endocárdica 
Subendocárdico circunferencial (10%) 
Envolve a zona subendocárdica do ventrículo 
Causado por hipoperfusão generalizada da 
artéria principal 
Episódios de hipotensão moderada 
Em artérias já afetadas por estenoses 
ateroescleróticas críticas 
Que leva a uma redução crítica do fluxo sanguíneo 
Zona sub-endoárdica a jusante da artéria não recebe sangue arterial e sofre necrose. 
A extensão e distribuição do enfarte depende do ramo 
da artéria coronária ocluído 
A maioria afeta o ventrículo esquerdo e a região septal 
Enfarte do ventrículo direito pode ocorrer, mas é muito 
raro 
O enfarte (necrose) induz inflamação aguda seguida de 
organização e cicatrização 
 
 
 
 
Evolução: 
• Progride para enfarte miocárdio 
• Morte secundária por disritmia ventricular 
 
Distribuição do enfarte do miocárdio e vaso envolvido 
RCA – Artéria Coronária direita 
LAD – Anterior descendente esquerda 
LCA – Artéria coronária esquerda 
LCX – Artéria coronária circunflexa 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Morte Cardíaca Súbita 
Sem sintomas de pré-aviso. Instalação súbita e morte logo após o início do processo 
Disritmia ventricular como a fibrilhação ventricular 
Sem sintomas de doença coronária isquémica 
Trombose de novo, súbita com isquémia cardíaca e desenvolvimento súbito da disritmia 
 
 
Patologias mais importantes: 
o Patologias do desenvolvimento (acarreta efeitos adversos na fertilidade e/ ou predispões a 
infeções) 
o Inflamação 
o Infeção (mais incidente na população mais jovem devido a DST’s e na população mais velha é 
secundário a patologia prostática) 
o Infertilidade 
o Tumores 
Quais os órgãos principais: 
o Testículo – Órgão ovóide, par com 20 g num indivíduo adulto, Suspenso no interior do escroto 
pelo cordão espermático, coberto por cápsula composta por: 
→ Túnica vaginal, exterior, formada por mesotélio, formando uma membrana serosa em fundo 
de saco, preenchida por líquido 
→ Túnica albugínea formada por colagénio 
→ Túnica vasculosa, interior 
Secção posterior do testículo não tem cobertura capsular, denominando-se de mediastino e 
contêm a rete testis extra-testicular, vasos, linfáticos e nervos 
o Epidídimo 
o Canal deferente 
o Vesicula seminal 
o Próstata 
o Pénis 
o Escroto 
 
 
Criptorquidismo 
Descida incompleta do testículo no seu trajeto habitual até à bolsa escrotal (pode ficar no abdómen 
ou no trajeto do canal inguinal) 
Patologia mais frequente e encontra-se em 3% das crianças de termo sendo que é mais frequente 
nas prematuras 
Aparelho Genital Masculino 
Patologia do Desenvolvimento 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Orquiopexia – Cirurgia para corrigir esta situação 
Incidência aumentada de – infertilidade porque o testículo retido sofre atrofia e degenerescência do 
epitélio seminal; tumores de células germinativas com mecanismo desconhecida 
 
Anorquismo – Ausência de testículos 
Poliorquidismo – Presença de mais de dois testículos 
Fusão esplénico-testicular – Patologia mais rara 
Restos corticais da glândula supra-renal – Ficam dentro do testículo 
 
Hipospádia / Epispádia 
O meato uretral, localiza-se na extremidade do pénis 
Hispospádia – Anomalia que se caracteriza por o meato uretral se encontrar na superfície ventral da 
haste peniana; mais frequente e menos grave. 
Epispádia – Anomalia que se caracteriza por o meato uretral se encontrar na superfície dorsal da 
haste peniana; mais rara e envolve o segmento mais longo do pénis e associa-se a extrofia vesical 
Fimose 
Anomalia do pénis, em que o prepúcio está estreitado, de 
forma que não permite a sua retração sobre a glande, até ao 
sulco balano-prepucial 
Congénita ou secundária a infeções que causam fibrose no 
prepúcio 
Tratamento cirúrgico com circuncisão 
Parafimose 
O prepúcio está retraído sobre a glande, e como não reduz, pode causar o estrangulamento da 
glande. 
Hérnia Escrotal Inguinal 
Caso o canal inguinal se mantenha aberto (o mais normal é encerrar e caso não aconteça pode ser 
genético ou infeção) o conteúdo abdominal pode deslizar para o escroto. 
Hérnia escrotal pode ser: Congénita ou adquirida (por reabertura do canal) 
Hidrocelo 
Acumulação de fluído no escroto entre os dois folhetos da túnica vaginal (túnica é uma extensão do 
peritoneu) 
Marta Coelho 2021/22 
 
22 
 
Pode desenvolver-se após infeção no testículo/ epidídimo ou por 
bloqueio da drenagem linfática. 
Ou caso estejamos perante doença sistémica com anasarca 
(inundação de todas as cavidades por edema, ou seja, estamos 
perante um edema generalizado) 
Quisto do Epididimo / Espermatocelo – Estrutura quistica 
preenchida por líquido / esperma 
Varicocelo – Dilatação por tortuosidade anormal das veias do plexo pampiniforme do cordão 
espermático 
Vasculite - Inflamação da parede vascular arterial. Com afeção isolada do testículo é rara. 
Torção testicular – Provoca dor aguda ou intensa sendo mais normal nas crianças e se não for tratado 
pode originar o infarto do testículo e a sua consequente lesão. O tratamento é feito através de uma 
rotação anti-horário. 
Infarto – Necrose do tecido devido à não irrigação, devido à obstrução do vaso sanguíneo, de sangue. 
Infertilidade 
Reversível, dividida por: 
1. Pré-Testicular 2. Testicular 3. Pós-Testicular 
Etiologia endócrina 
Fatores genéticos 
Biópsias do parênquima testicular 
podem apresentar: 
Aplasia de células germinativas 
Paragem da maturação 
Espermatogénese normal (aponta 
para uma causa pós-
testicular/obstrutiva 
Etiologia obstrução 
 
Esterilidade– Não reversível 
 
Infertilidade 
Inflamação do epidídimo e do testículo 
Alvos por disseminação hematogéna ou por via ascendente, através da uretra e canal deferente 
Patogéneos mais importantes incluem: 
→ Doenças sexualmente transmitidas, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoae, 
Ureaplasma urealyticum – mais jovens 
→ Uropatogéneos como a Echerichia coli, Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella, são agentes 
de epididimorquite, no grupo etário com patologia prostática associada – mais velhos 
→ Vírus como o paramixovírus (papeira), atinge o testículo por via hematogénea e adere ao 
parênquima pelo seu tropismo, originando uma orquite 
Infertilidade 
Inflamação da glande. Mais típico em homens não circuncidados (Balanopostite) 
Inflamação / Infeção 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Bacteriana, não específico, associado à má higiene 
Balanopostite – Inflamação da glande com extensão ao prepúcio 
Ulceração da glande 
Herpes genital (HSV2): vesículas que ulceram posteriormente e curam formando crosta 
Sífilis: infeção por Treponema pallidum, que causa ulceração (cancro sifilítico) 
Cancróide: úlcera dolorosa, com inflamação de gânglios inguinais (linfadenite) associada, causada 
por Hemophilus ducreyi 
Gonorreia 
Infeção devido a Neisseria gonorrheae – Bactéria redonda, diplococo, e localiza-se no interior dos 
Neutrófilos 
Característica – Corrimento uretral purulento 
Doença de Peyronie 
Curvatura anómala e dolorosa durante ereção 
Fibromatose da túnica albugínea da haste peniana e de etiologia desconhecida 
 
 
Neoplasias mais frequentes: 
→ Tumor do testículo – homens abaixo dos 40 anos 
→ Neoplasia da próstata – homens acima dos 40 anos 
→ Neoplasias dos testículos 
Neoplasias do Testículo 
Pouco frequentes 
Mais incidente na 4ª década de vida 
Raros antes da puberdade e nos idosos 
Normalmente têm origem nas células germinativas e normalmente são malignos 
Marcador serológico – Alfa-fetoproteína (alfa-FP) e Gonadotrofina coriónica humana (hCG) 
Cura – tem uma taxa de cura elevada após cirurgia e quimioterapia 
Fatores de Risco: 
→ Criptorquidismo (aumenta 10x) 
→ Anomalias cromossómicas (ocorre em 25% dos testículos disgenéticos) 
Histogénese 
→ Células germinativas intra-tubulares (provável na espermatogónia ou célula germinativa 
primordial) 
→ Transformação maligna acompanhada por alteração histomorfológica distinta e é 
reconhecida histologicamente como carcinoma in-situ ou neoplasia germinativa intratubular 
 
Neoplasias 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Neoplasia germinativa intra-tubulares / carcinoma in-situ 
Células aumentadas com núcleo hipercromático e aumento do citoplasma pelo aumento de 
glicogénio. 
As células neoplásicas primeiramente permanecem no túbulo e depois é que iniciam a invasão dos 
túbulos adjacentes. 
Lesão in-situ só é observado em material de biópsia. 
Os tumores de células germinativas dividem-se: 
Seminomas 
Tem apenas um tipo de célula com um citoplasma claro abundante, preenchido por glicogénio 
Citoarquitectura lobular está delimitado por feixes de colagénio que contem infiltrado inflamatório 
linfoplasmocitário 
Em termos macroscópicos é sólido, branco-amarelado com um aspeto lobulado 
Metastização ganglionar – grupos linfáticos lombo-aórticos 
População jovem 
Massa escrotal 
Com prognóstico precoce tem uma boa taxa de cura 
Não seminoma 
Histologia variável 
A célula de origem é a célula do carcinoma embrionário prolifera sem se diferenciar originando o 
carcinoma embrionário 
Quando diferencia: 
→ Célula somática (tecido neural ou cartilagíneo) 
→ Célula do tecido extraembrionário 
Teratocarcinoma – Grupo heterogéneo de tumores 
Célula do Carcinoma embrionário: 
→ Coriocarcinoma – diferencia em célula trofoblástica 
→ Carcinoma do Saco Vitelino 
→ Teratoma – diferencia em célula somática 
Marcador serológico – Alfa-fetoproteína (alfa-FP) e Gonadotrofina coriónica humana (hCG) 
Metastização ganglionar – mais precoce 
População jovem 
Massa escrotal 
Com prognóstico precoce tem uma boa taxa de cura 
Tumores mistos 
Componente maligna de seminoma e não seminoma 
Potencial biológico – depende do componente germinativo não seminomatoso 
Terapêutica é igual ao não seminoma 
 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Carcinomas embrionários, carcinoma do saco vitelino e coriocarcinomas puros, são raros 
Apresentam-se como teratocarcinomas contendo carcinoma embrionário e outro componente 
maligno que se diferencia das células de carcinoma embrionário 
Carcinomas embrionários puros constituem 3% dos tumores de células germinativas 
Coriocarcinomas puros 1% e os carcinomas do saco vitelino, são praticamente inexistentes 
Tumor do Saco Vitelino 
Tumor do seio endodermico 
Surge em crianças com menos de 4 anos 
Células assemelham-se a tecido vitelino e é um tecido não presente no adulto uma vez que involui à 
16º semana 
Citoarquitectura variável, mas forma estruturas glomerulóides denominadas de corpos de Schiller-
Duval 
Marcadores serológicos – alfa FP e hCG 
Taxa de cura soberba 
Tumores das células do Cordão Sexual – 5% dos tumores primários do testículo 
Tumor das células de Leydig 
Massa sólida de células bem diferenciadas com um núcleo redondo e com um citoplasma eosinófilo 
bem desenvolvido 
Apresenta uma estrutura cristaloide que se denomina cristaloide de Reinke 
Pode surgir em qualquer idade 
Maioria é benigno 
Os raros tumores malignos são de baixo grau 
A histologia não permite determinar a diferença de maligno/ benigno 
Hormonalmente ativo, mas inativo, e secreta normalmente: 
→ Androgénios que podem originar o processo de puberdade prematura, macrogenitossomia 
(desenvolvimento precoce e exagerado dos órgãos genitais (em especial os masculinos) e do corpo. 
A sua causa é atribuída a perturbações provocadas por um tumor da hipófise, do córtex suprarrenal 
ou do testículo), em rapazes pré-pubertários 
→ Estrogénio que pode causar ginecomastia no adulto 
Tumor das Células de Sertoli – Formam túbulos ou estruturas cordonais que estão envolvidas por 
membrana basal 
Tumores mais frequentes no idoso 
Neoplasia metastática com envolvimento por linfoma (não primário do testículo), próstata, ou cancro 
gastrointestinal 
Tumor do cordão sexual e de células germinativas - raros 
 
 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Tumores do Pénis 
Comum em países em vias de desenvolvimento 
A maior parte dos tumores são epiteliais das células pavimentosas e por isso – Carcinoma 
pavimentocelular 
Fator de Risco: 
• Infeção por HPV 
• Má higiene 
Apresentam-se como – úlcera ou placa dura na superfície mucosa 
Tumor de Buschke e Lowenstein ou Condiloma gigante – Tumor exofítico verrucoso 
Metastização – ganglionar inguinal e com taxa de sobrevivência de 5 anos 
Doença de Bowen 
Doença neoplásica da célula pavimentosa quando a lesão in-situ se situa na pele da haste peniana. 
Não há evidência de invasão da camada basal 
Eritroplasia de Queyrat 
Doença neoplásica da célula pavimentosa quando a lesão in-situ se situa na mucosa da glande sob 
a forma de uma placa vermelha. Não há evidência de invasão da camada basal. 
Condiloma Acuminado 
Verruga genital provocada pelo vírus do papiloma humano 
Desenvolvem-se na glande ou na pele da haste peniana 
→ Feixe fibrovascular 
→ Revestido por epitélio pavimentos hiperplásico (com acantose, papilomatose, hiperqueratose, 
disqueratose e hipergranulosa) 
→ Presença de efeito citopático viral (coilocitose: halo peri-nuclear, membrana nuclear irregular 
e cromatina em aglomerado) 
Vírus de isotipo não oncogénico o que quer dizer que não se torna displasia/ malignidade. 
Condiloma Lata – Distingue da lesão sifilítica 
Hiperplasia Nodular da Próstata 
Patogénese desconhecida e é mais comum em grupos etários mais avançados 
A alteração hormonal na razão testosterona/ estrogénio que ocorre no idoso condiciona uma 
proliferação da parênquima prostático da zona central(peri-uretral) 
Tanto o aumento de estrogénio como a diminuição de testosterona têm uma etiologia desconhecida 
e também não se sabe porque acontece ma parte central 
Sabe-se apenas que não é uma lesão pré-maligna 
Hiperplasia Nodular (epitelial e estromal) prostática 
Glândula aumentada, nodular, firme, mas elástica 
Ocorre a expansão nodular na porção central que acaba por comprimir a zona periférica da próstata, 
formando uma cápsula cirúrgica, onde se destaca facilmente o componente central 
Marta Coelho 2021/22 
 
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A glândula hiperplástica apresenta células cuboidais, com projeção endoluminal sendo que as 
estruturas da glândula se mantêm 
Estroma contêm células fibroblásticas e miofibroblásticas hiperplásicas 
Consequências da obstrução urinária: 
A uretra fica deformada e existe uma protusão do componente mediano na parede vesical 
Cistite, litíase na urina estagnada e infetada, prostatite, Epididimorquite, hidrouretere e hidronefrose 
Adenocarcinoma da Próstata 
Mais frequente do sexo masculino sendo a 2º causa de mortalidade relacionada logo a seg uir ao 
cancro de pulmão e mais comum em idade avançada 
As hormonas têm um papel na génese deste tumor uma vez que não se verificou com a castração 
pré-pubertal 
Rastreio – nível de PSA (antigénio específico da próstata) 
Metastização – ganglionar regional comum, coluna lombo sagrada (óssea é frequente e devido a 
serem osteoblásticas aumenta o nível sérico de fosfatase alcalina) 
Tumor invade vesículas seminais, bexiga, nervos e órgãos adjacentes na bacia (bexiga, reto) 
Diagnóstico é realizado em biópsia, ecografia, TAC e avaliando níveis de PSA. 
Terapêutica 
→ Prostatectomia radical – pode provocar disfunção eréctil ou incontinência 
→ Radioterapia 
→ Hormonoterapia 
Tumores malignos de baixo grau, com extensão muito limitada em biópsia (até 30% do cilindro de 
biópsia), podem fazer “esperoterapia” 
Classificação de Gleason 
• Graduar o adenocarcinoma prostático 
• Alto grau – letal 
• Baixo grau – tem bom prognóstico 
Prognóstico depende do estadio e grau de Gleason do tumor: 
→ Tumores de baixo grau e localizados, têm sobrevidas a 1 ano de 95% 
→ Tumores de alto grau, não localizados, têm 50% de sobrevida a 5 anos 
→ Tumores com metastização óssea, mau prognóstico (2-3 anos de sobrevida) 
Carcinoma Prostático Oculto – Neoplasia clinicamente inaparente, mas encontrada 
microscopicamente em autópsia ou biópsia aleatória. 
 
 
 
 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Insuficiência Respiratória 
Função respiratória normal, mantêm gases sanguíneos dentro dos limites fisiológico 
PaO2 normal = 80-100 mmHg 
PaCO2 normal = 35-45 mmHg 
Presença de um nível baixo de oxigénio no sangue é def inida por PaO2 < 60 mmHg 
Tipo I 
→ PaO2 < 60 mmHg 
→ PaCO2 normal 
Causas 
→ Diminuição do estímulo respiratório central (“drive”) 
→ Obstrução das vias aéreas 
→ Doenças pulmonares impeditivas da troca gasosa 
→ Alterações mecânicas da ventilação 
Análise dos gases sanguíneos- Gasometria 
Avaliação gravidade e tipos de Insuficiência Respiratória 
Sinal clínico direto de Insuficiência Respiratória: 
Cianose central – Detetada quando PaO2< 50 mmHg, numa pessoa com nível de hemoglobina 
normal 
Perda de consciência – Detetada quando PaO2< 30 mmHg 
Doenças da condução do ar e ventilação cursam com com hipóxia (<PaO2) e retenção de CO2 
(hipercápnia) 
Hipóxia apenas (em ambiente com pressão de O2 normal), incongruência entre ventilação e 
perfusão; ventilação normal 
Falha na difusão de gases por espessamento da membrana do alvéolo leva a hipoxémia, sem 
hipercapnia 
 Hipertensão pulmonar 
Quando PaO2 < 60mmhg 
Vasoconstrição pulmonar 
Aumento da pressão arterial pulmonar 
Aumento do trabalho no ventrículo direito 
Cronicidade 
Proliferação na íntima das artérias 
Oclusão luminal 
Hipertrofia ventricular direita 
 
 
 
Tipo II 
→ PaO2 < 60 mmHg 
→ PaCO2 aumentada > 50 mmHg 
Po l ic i temia 
Est imu lação de produção de er i tropo ie t ina 
pe lo r im 
Aumento da v iscos idade do sangue, 
aumento r isco de trombose 
Hipercápn ia quando grave 
Tremor 
Vasod i la tação 
Pu lso “water hammer” 
Coma 
Aparelho Respiratório 
Marta Coelho 2021/22 
 
29 
 
Atelectasia 
Colapso do pulmão 
Causas: 
→ Obstrução da via aérea, consequente reabsorção de ar no pulmão distal 
→ Compressão extrínseca por líquido na cavidade pleural 
→ Cicatriz com contração do pulmão e colapso 
→ Perda de surfactante, nos alvéolos, leva a microatelectasia. 
 
 
Edema Pulmonar 
Causa principal: Insuficiência ventricular esquerda 
Aumento da pressão nos capilares alveolares 
Fluido passa dos capilares para o espaço intersticial do pulmão 
Aumento de fluido nos capilares linfáticos 
Aumento da rigidez pulmonar –sensação subjetiva de dispneia 
Situação pode estabilizar durante algum tempo até o agravamento da insuficiência ventricu lar 
Fluido escapa do espaço intersticial para o espaço alveolar, com diminuição da função respiratória 
Aumento da pressão nos capilares alveolares, leva à sua rotura, com hemorragia 
Hipertensão pulmonar 
Aumento da pressão arterial pulmonar causa alterações estruturais irreversíveis nos vasos 
Hipertrofia na camada muscular arterial e venosa (arterialização) 
Proliferação na íntima com oclusão luminal 
Macrófagos alveolares com hemosiderina acumulam-se na íntima 
Fibrose no interstício do pulmão 
Aumento na carga ventricular direita com consequente insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) 
Causas: 
→ Fibrose pulmonar 
→ Congestão pulmonar venosa crónica 
→ Doença pulmonar crónica obstrutiva 
Embolia pulmonar 
Oclusão da artéria pulmonar por trombo-embolo com origem nas veias profundas dos membros 
inferiores 
Enfarte pulmonar (10%), circulação dupla protege impede a necrose isquémica 
Trombo-embolos recorrentes lesionam a vascularização pulmonar com consequente hipertensão 
pulmonar 
Trombo-embolismo pulmonar maciço leva a insuficiência cardíaca direita aguda, mortal 
Doença Vascular e Hemodinâmica do Pulmão 
Marta Coelho 2021/22 
 
30 
 
Vasculite pulmonar/angeíte 
Infiltração inflamatória dos vasos pulmonares, com destruição do vaso 
Consequente necrose do parênquima pulmonar (vasculite necrotizante) 
Granulomatose de Wegener (nariz, pulmão rim) 
Síndrome Churg-Strauss (pulmão, infiltração eosinófila) 
Elementos Chave 
Edema pulmonar é causado por insuficiência ventricular esquerda 
Hipertensão pulmonar causa insuficiência cardíaca direita/cor pulmonale 
Trombo-embolismo pulmonar é causado por trombose nas veias profundas dos membros inferiores 
Êmbolos pulmonares de grandes dimensões causa insuficiência cardíaca direita aguda 
 
 
Infecções do trato respiratório baixo: 
→ Brônquio 
→ Alvéolo 
Importante causa de morte e morbilidade 
Inflamação do brônquio e bronquíolo é frequente 
Auto-limitada de etiologia viral 
Influenza causa traqueobronquite com necrose do revestimento epitelial 
mucoso 
Brocopneumonia 
Infeção primária centrada no Brônquio, que se dissemina para os alvéolos 
adjacentes 
Alvéolos preenchidos por exsudado Inflamatório 
Padrão de consolidação multifocal 
Áreas firmes sem ar, cor escura acinzentada 
Pneumonia 
Inflamação de etiologia infeciosa com consolidação do pulmão 
Microrganismo entra diretamente para o espaço aéreo distal, em vez de 
colonizar o brônquio 
Disseminação pelo alvéolo e bronquíolo com acumulação de exsudado 
inflamatório no espaço aéreo 
Macroscopicamente o espaço fica consolidado desprovido de ar 
 
 
 
Doenças Infeciosas 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Classificação patológica 
Brocopneumonia 
Pneumonia 
 Classificação Microbiológica 
Determinada pelo agente etiológico 
Bactérias gram + ou – 
Virais 
Fúngicas 
Pneumonia adquirida na comunidade 
Etiologia: Bactérias Gram + Streptococus pneumoniae 
Bacteriémia acompanhante 25% de mortalidade 
Doentes com DPCOe crianças Haemophilus influenzae 
Legionella 5% de casos 
Pneumonia por mycobacteria tuberculosis, estratos sociais desfavorecidos/países em vias de 
desenvolvimento 
Pneumonia nosocomial 
Adquirida em ambiente hospitalar, após permanência de 2 dias ou superior 
5% de todos os doentes, e em particular idosos, doenças graves, fumadores, defesa pulmonar 
diminuida por inconsciência/anestesia 
Etiologia: Bactérias Gram – Klebsiela, E. coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia 
Diagnóstico pode ser dificil pela cultura, devido à colonização das vias aéreas por Gram –(s) após a 
admissão hospitalar 
Pneumonia por aspiração 
Episódios de regurgitação por inconsciência/doentes com doença neuromuscular (pós AVC, 
degenerativa) 
Aspiração para as vias respiratórias 
Ácido gástrico causa pneumonia química, que conduz ao ARDS - Síndrome de dificuldade 
respiratória no adulto 
Conteúdo alimentar estimula resposta inflamatória tipo corpo estranho no pulmão 
Bactérias arrastadas das vias aéreas superiores, causam a infeção 
Abcesso pulmonar é a complicação habitual 
Pneumonia atípica 
Caratarizada por inflamação dos septos alveolares em contraste com o exsudado inflamatório no 
espaço aéreo 
Padrão de pneumonite intersticial aguda 
Causas: 
→ Vírus 
→ Chlamydia 
Classificação clínica 
Doença adquirida na comunidade 
Nosocomial (adquirida em ambiente 
hospitalar) 
Doença adquirida em ambientes especiais 
Doença em doentes imunodeprimidos 
Aspiração 
 
Marta Coelho 2021/22 
 
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→ Rickettsia 
Ausência de consolidação pulmonar, típica na pneumonia lobar e broncopneumonia 
Febre, tosse seca, dispneia 
Pneumonia viral 
Caracterizada por inflamação dos septos alveolares 
Padrão de pneumonite intersticial mediada por células inflamatórias linfóides 
Autolimitada na maioria dos casos 
Casos graves, lesão do revestimento alveolar, com exsudação de fibrina para o espaço aéreo e 
desencadeamento de ARDS - Síndrome de dificuldade respiratória no adulto 
Causa: 
→ Influenza 
→ Citomegalovirus 
Pneumonia fúngica 
Observam-se em doentes imunodeprimidos 
Exposição de pessoas saudáveis, a agentes específicos, em ambientes especiais, como áreas 
geográficas particulares 
Agentes: 
→ Aspergillus 
→ Histoplasmose, coccidiomicose, esporotricose 
→ Criptococus 
→ Candida 
Pneumonia adquirida em ambientes especiais 
Infeções pulmonares associada a exposição ambiental, pouco habitual a um determinado agente 
etiológico 
Legionella – Pneumonia adquirida após exposição em edifícios com ar condicionado ou 
armazenamento de água contaminado 
Psitacose – Exposição a excrementos de aves contaminados 
Histoplasmose – Inalação de esporos em áreas endémicas 
Pneumonia oportunista em doente imunodeprimido 
Infeção por agentes oportunistas, que na população saudável são comensais, inócuos, ou causam 
doença subclínica 
Agentes bacterianos habituais causam infeções mais graves 
Infeções por micobactérias 
Virais como CMV, herpes simplex 
Fungos como candida e aspergillus 
Protozoários como o pneumocystis carinii 
 
 
→ Sarampo 
→ Varicela 
 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Fatores Chave - Pneumonia 
Pneumonia lobar dissemina-se através dos alvéolos, envolvendo todo o lobo ou lobos 
Brocopneumonia desenvolve-se por disseminação da infeção traqueo-bronquica 
Pneumonia atípica causa inflamação intersticial no pulmão 
Diferentes microrganismos causam infeção adquirida na comunidade (Streptococus pneumoniae 
Haemophilus influenza) /em oposição com as nosocomiais (Gram -) 
Exposição ambiental pouco habitual é um fator determinante na doença do legionário, psitacose e 
pneumonias fúngicas 
Pneumonia de aspiração resulta de lesão química e infeciosa 
Infeções oportunista atingem os doentes imunodeprimidos 
Bronquiectasia 
Dilatação anormal da árvore brônquica 
Tosse recorrente 
Hemoptise 
Expetoração de grande quantidade de secreções infetadas 
Predispõe à infeção 
Episódios recorrentes de infeção, nas bases 
Patogénese da bronquiectasia 
Interferência com a drenagem das secreções brônquicas 
• Obstrução da vias aéreas proximais 
• Anomalia na viscosidade do muco brônquico 
• Síndrome dos cílios imóveis, que leva à estagnação das secrecções brônquicas 
Infeção persistente/recurrente com enfraquecimento da parede brônquica 
• Predisposta pela retenção de secreções 
• Estados de imunodeficiência 
• Em muitos casos a etiologia não é encontrada – Bronquiectasia idiopática 
Abcesso 
Cavidade com 1-3 cm de diâmetro, preenchida por pús 
Delimitada por parede fibrótica e parênquima pulmonar em organização 
Causa: 
• Enfarte pulmonar com infeção secundária, 
• Pneumonia aguda, não resolvida, 
• Aspiração de conteúdo gástrico 
• Bronquiectasia 
Complicações: 
• Rotura para a pleura com empiema e pneumotórax 
• Hemorragia por erosão da parede de um vaso 
• Abcesso cerebral, secundário a bacteriémia 
 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Que estruturas normais, se incluem na categoria de cabeça e pescoço? 
É um termo coloquial para a face e estruturas anatómicas subjacentes do aparelho respiratório e 
digestivo, ouvido e órgãos do pescoço. 
Quais são as patologias principais da cabeça e pescoço? 
→ Doenças dentárias de etiologia inflamatória/infeciosa 
→ Doenças da boca 
→ Glândula salivar 
→ Nariz 
 
 
Este tipo de patologia é transversal para todas as patologias infeciosas/ inflamatórias e que vão 
depender: 
Natureza da Resposta do hospedeiro desencadeada pelo patogénico que vai determinar a patologia 
de uma determinada infeção 
1. Inflamação local vai produzir lesão no tecido local 
2. Com a inflamação sistémica vai resultar manifestações do choque séptico/ sépsis 
3. A gravidade do choque depende do grau de resposta do hospedeiro ao estímulo 
4. Resultado da infeção – depende do equilíbrio entre a resposta do hospedeiro na eliminação 
eficaz do patógeno 
5. Resposta inflamatória excessiva – incapacidade de eliminação eficaz do patógeno que vai 
resultar na lesão tecidular e mais tarde doença 
 
Cárie 
Doença dentária caracterizada pelo decaimento da 
enamela e dentina, por ação das bactérias 
Patogéneo mais importante, é Streptococcus mutants, 
produtor de ácido, que prolifera na saliva que contêm resíduos de açúcar. 
A aderência da bactéria à superfície dentária é facilitada pela presença de placa 
Placa – Forma-se na superfície da enamela, através da calcificação de detritos alimentares e epitélio 
descamado da superfície mucosa. 
Complicações da Cárie 
A destruição da enamela e da dentina permite a entrada das bactérias na polpa e sua extensão para 
o osso e extremidade da raiz. 
 
 
→ Ouvido 
→ Faringe 
→ Neoplasias 
 
Streptococcus mutants 
É uma espécie de bactérias Gram-positivas 
com morfologia de coco, pertencentes ao 
género Streptococcus, do grupo A de 
Lancefield. 
Cabeça e Pescoço 
Patologia Inflamatória 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Pulpite aguda – Infeção da cavidade central do dente com associação de dor. 
Abcesso apical – As bactérias estendem-se da polpa → osso que circunda a raiz do dente, é 
doloroso. 
Formação de pus/abcesso que pode drenar para a cavidade oral pela vertente lateral do dente 
afetado. 
Granuloma peri-apical – Granulação do tecido que se desenvolve dentro do abcesso peri-apical 
em resolução. 
Quisto radicular – Pseudo-quisto que fica revestido pelo epitélio da gengiva devido ao seu 
crescimento. 
Pseudo-quisto – Se o pus no abcesso for reabsorvido a cavidade mantêm-se e não tem 
revestimento epitelial. 
Periodontite 
Inflamação do recesso periodontal, envolvendo a gengiva, membrana periodontal, osso alveolar e 
alvéolo dentário 
Associada a gengivite, piorreia (pus em drenagem do alvéolo dentário), reabsorção do osso 
peridental, alargamento da contenção do dente e perda da peça dentária 
Causa mais frequente de perda de peças dentárias 
Estomatite 
Inflamação da boca causada por mecanismo imunológicoou secundária a infeção 
As causas infeciosas têm um espectro etiológico abrangente: 
Doenças infeciosas mais comuns que afetam a boca e orofaringe 
Doença / Agente Lesão 
Vírus herpes simplex 1 (hsv-1) Herpes labial (afta); Gengivoestomatite 
Vírus coxsakie a Herpangina 
Sarampo (morbilivirus paramixovírus) 
Manchas de koplik (na periferia do ducto 
parotídeo) 
Mononucleose infeciosa (ebv) 
Faringite exsudativa; aAdenomegálias; 
Leucoplasia cabeluda (HIV) 
Faringite eritemato-pultácea (s. Pyogenes) Faringite exsudativa / amigdalite 
Difteria Faringite pseudomembranosa 
Candidíase oral (candida albicans) Sapinhos/thrush 
Sífilis (treponema pallidum) Cancro duro da sífilis primária 
Angina de Vincent (spirocheta vincent) 
Gengivite e faringite (boca da trincheira) 
 
Angina de ludwig 
Celulite por disseminação de faringite 
 
Estomatite aftosa 
Úlcera com etiologia variada/desconhecida 
 
 
• Viral 
• Bacteriana 
• Fúngica 
 
 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Vírus Herpes Simplex 1 (HSV-1) 
O herpes labial é caracterizado por uma infeção que forma vesículas no lábio (herpes labialis) que 
pode disseminar-se originando uma gengivoestomatite. Estas vesículas sofrem rotura e transformam-
se em úlceras que acabam por ser cobertas espontaneamente formando uma crosta 
Este vírus tem tropismo para o tecido neural periférico 
Recorrência do herpes: 
1. Começa por migrar através do nervo facial com a finalidade de se alojar no gânglio de Gasser 
do nervo trigémeo ficando depois num estado de dormência por um período indefinido 
2. Quando reativa sai do gânglio de Gasser do trigémeo e migra através do nervo facial para a 
pele e mucosa do lábio e manifesta-se através de vesículas que coalescem e são dolorosas 
3. Esta reativação pode ser secundária a uma infeção viral prévia como uma coriza, aparecendo 
no decurso do período febril (‘’aftas da febre’’) 
Coriza – Inflamação catarral da mucosa das fossas nasais com derrame mucoso ou de muco 
purulento pelas ventas 
Tropismo – Movimento ou progressão de seres vivos inconscientes por causas ligadas ao meio; 
desenvolvimento de um organismo numa dada direção, sob a influencia duma excitação exterior, como 
luz, calor, etc. 
Hiperanfina 
Doença vesiculo-ulcerativa da mucosa oral 
Afeta principalmente crianças e em epidemias 
Causas – vírus Coxsakie A 
Desenvolvimento – Começa com a formação de pápulas eritematosas e vesículas na úvula, palato 
mole e amígdalas; lesões dolorosas que ulceram 
Curam de forma espontânea entre 2-5 dias 
Estomatite aftosa 
Existência de úlceras pouco aftosas na mucosa oral 
Etiologia – desconhecida e que pode recorrer meses ou anos após o episódio inicial 
Estas patologia afeta principalmente estruturas móveis da boca (superfície mucosa do lábio, mucosa 
oral ou língua) 
Existe 2 tipos: 
→ Minor - <5mm e duram dias e curam sem presença de cicatriz 
→ Major - >10mm e duram mais tempo, mas existe presença de cicatriz 
Úlceras Herpéticas afetam as gengivas 
Faringite Eritemato-Pultácea 
A faringite e amígdala são exsudativa/ ‘’transpiram’’ 
Causa – S. pyogenes e grupo A dos Beta-hemolíticos mas >50% pode ser de etiologia viral 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Apresentação – Odinofagia, febre, adenomegálias cervicais; faringe eritematosa com exsudado 
fibrinoso-amarelado a cobrir as amígdalas 
Presença de anticorpos anti-estreptolisina O que são detetáveis no sangue 
Exsudar – expelir/ saída em forma de gotas ou suor 
Angina de Vincent 
Também designada de ‘Boca de Trincheira’ 
Causa – Spirocheta vincent, bactérias anaeróbias (espiroquetas e fusobactérias) 
Normalmente devido a uma má higiene oral 
Sintomas – febre, halitose pútrida, gengivorragia (hemorragia fácil ao toque das gengivas) 
Existência de úlceras nas papilas interdentárias, com exsudado fibrino-purulento 
Simula a Faringite Eritemato-Pultácea quando se estende à orofaringe 
Angina de Ludwig 
Etiologia – polimicrobiana 
Desenvolve-se rapidamente em que o ponto de partida é uma infeção/ abcesso dentário peri -apical 
que pode mais tarde disseminar-se para a fáscia e músculos do pescoço 
Edema cervical, dor, celulite, febre alta 
Pode comprimir estruturas cervicais como laringe o que provoca disfonia e dispneia 
Gengivorragia – Hemorragia das gengivas 
Celulite – Inflamação do tecido subcutâneo, que se manifesta pela formação de nódulos subcutâneos 
e por sensibilidade dolorosa à pressão; infeção do tecido subcutâneo, mais frequente nos membros 
inferiores; inflamação dos tecidos moles 
Hiperemia – Congestão sanguínea de um órgão 
Eritema – Dermatose caracterizada por manchas vermelhas de tamanho variável, em diversas 
regiões do corpo 
Sapinhos / Candidíase Oral 
Causa – Candida albicans que faz parte da flora saprófita da cavidade oral 
Existência de pseudomembranas brancas, são facilmente removíveis com uma espátula, que cobrem 
a superfície mucosa da boca e língua ou outra zona da orofaringe. Com a remoção é revelado mucosa 
hiperemiada subjacente. 
Doentes: 
→ Imunosuprimidos 
→ Diabéticos 
Sialoadenite 
Inflamação da glândula salivar 
Parótida é a maior glândula salivar e a mais frequentemente afetada 
Forma aguda ou crónica de inflamação 
Aumento da glândula salivar 
→ Após antibioterapia de largo espectro 
→ Doentes em quimioterapia 
 
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Dolorosa à palpação 
A inflamação pode altera a produção de saliva: 
→ Sialorreia: aumento de saliva 
→ Xerostomia: diminuição/ cessação da produção de saliva 
Parotidite Viral: 
Forma mais frequente é papeira (vírus da papeira). 
Outros vírus como EBV, parainfluenza, CMV e HIV. 
Parotidite Supurativa: 
Infeção bacteriana ascendente pelo ducto salivar da parótida, em casos de xerostomia, má higiene, 
anestesia, fármacos anticolinérgicos. 
Parotidite Autoimune: 
Síndrome de Sjorgen afeta glândulas salivares e lacrimais (forma primária) 
Pode ser secundária ao Lúpus eritematoso. 
Síndrome de Mickulicz 
Edema crónico e doloroso nas glândulas salivares e lacrimais 
Secundário ao Síndrome de Sjorgen 
Sarcoidose 
Tuberculose 
Diagnóstico por biópsia, para exclusão de neoplasia epitelial ou linfoide 
Rinite 
Inflamação comum do trato respiratório superior 
Localizada nos seios perinasais 
Consequência da sobre-infeção bacteriana 
Secundária a inflamação do trato respiratório superior 
Agentes bacteriano frequentes Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza 
Infeção supurativa, com acumulação de pus dentro da cavidade sinusal, com dor, febre e drenagem 
purulenta. 
Otite média 
Inflamação do ouvido médio 
Complicações da Otite Média 
Perda de audição - consequência da perfuração do tímpano, lesão dos ossículos ou nervo 
Colesteatoma - lesão expansiva que resulta do crescimento do epitélio pavimentoso para o ouvido 
médio, através da perfuração da membrana timpânica. As células produzem queratina, que estimula 
por seu lado uma reação inflamatória crónica, de tipo corpo estranho com células gigantes. As 
consequências do colesteatoma são as infeções secundárias e erosão óssea 
Disseminação intracraniana da infeção - otite média grave pode disseminar-se causando meningite 
ou abcesso epidural, subdural ou intracerebral 
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Formas de apresentação: 
Otite serosa média aguda 
Cavidade do ouvido médio preenchida por transudado 
Diferença de pressão exterior / cavidade do ouvido médio (Barotite média) 
O ar necessita de entrar pela trompa de Eustáquio para equilibra a pressão (mergulho, descida de 
avião) 
Obstrução da trompa de Eustáquio (Alergia), a pressão não se igualiza 
Dor, hemorragia, transudado 
Miringite infeciosa 
Inflamação envolve a membrana timpânico 
Hipoacusia (perda de audição) 
Causada por vírus, micoplasma, Streptococcus pneumonia 
Otite supurativa média aguda 
Etiologia bacteriana (Streptococcus pneumonia) 
Pus acumula-se no ouvido médio 
Causa protusão do tímpano e perfuraçãoNão resolução do processo infecioso, evolui para otite média crónica serosa 
Pus é reabsorvido, persistindo líquido seroso 
Associado a obstrução da trompa de Eustáquio 
Otite supurativa média crónica e mastoidite 
Infeção bacteriana persistente 
Drenagem crónica pela membrana timpânica com rotura 
Destruição dos ossículos 
Perda de audição 
Extensão da infeção para a mastoide e consequente destruição 
Otite média crónica 
Inflamação persistente após a infeção aguda 
Associada a perfuração timpânica 
Formação de tecido de granulação, que pode partir pelo orifício da perfuração do tímpano, 
formando um pólipo inflamatório 
Otosclerose 
Doença autossómica dominante 
Imobilização dos ossículos para a janela oval do ouvido médio 
Causa mais frequente de hipoacusia por condução 
Labirintite 
Etiologia viral 
Inflamação do ouvido interno 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Vírus da rubéola e papeira nas crianças 
CMV em imunocomprometidos 
Doença de Ménière 
De etiologia desconhecida 
Episódios recorrentes de vertigem – resolvem espontaneamente, algumas horas depois 
Perda auditiva sensorial 
Acufenos 
Vómitos 
Associado a distensão do sistema endolinfático coclear, perda de fluido endolinfático para a perilinfa 
Perda de audição é permanente 
Manifestações orais da SIDA 
Gengivite na forma de eritema gengival ou periodontite ulcerativa necrotizante 
Candidíase oral 
Estomatite aftosa persistente 
Leucoplasia oral cabeluda (EBV) nos bordos laterais da língua (mais frequente), ou noutros locais 
Sarcoma de Kaposi, placas eritematosas no palato duro. 
 
 
Doença Vesicobulhosa e Ulcerativa 
Pênfigo Bolhoso - bolhas com depósitos lineares de IgG ao longo da membrana entre o epitélio e o 
tecido conectivo 
Pênfigo Vulgar - bolhas com depósitos de IgG ao longo da membrana do epitélio 
Eritema Multiforme - reação de hipersensibilidade complexa a agentes infeciosos e fármacos e que 
se apresenta com bolhas e lesões eritematosas multiformes 
Síndrome de Stevens-Johnson - forma severa de Eritema Multiforme, que pode ser fatal 
Líquen Plano - reação de hipersensibilidade, mediada por linfócitos T 
Pênfigo - Doença cutânea, de certa gravidade e com uma tendência recidiva, que tem como 
característica o aparecimento de bolhas e/ ou vesículas cheias de líquido seroso. 
Manifestações orais de défices alimentares 
Vitamina B2: Queilite angular 
Vitamina B12: Glossite 
Vitamina C: Escorbuto, gengivorragia 
Glossite atrófica associada ao défice de ferro (Síndrome de Plummer-Vinson) 
Pigmentação da mucosa oral 
Envenenamento por metais pesados (chumbo, prata, arsénico, mercúrio, ouro) 
Hemocromatose (sobrecarga de ferro) 
Manifestações orais de doenças da pele / sistémicas 
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Doença de Addison (insuficiência adrenocortical/défice de cortisol) 
Síndrome de Peutz-Jeghers 
 
 
Leucoplaquia 
Termo clínico que define a presença de uma placa branca, persistente, na superfície mucosa 
Características histológicas da Leucoplaquia: 
Aparece como uma placa branca por acumulação de queratina sobre um conjunto variado de 
alterações epiteliais, que podem ser classificadas de Benignas/reativas, pré-neoplásicas ou 
francamente neoplásicas 
Acantose, paraqueratose e queratose (80%): Lesão benigna causada pela irritação do epitélio, este 
está espessado (acantose) e coberto por uma camada de queratina. Se o núcleo está preservado na 
camada de queratina, denomina-se de paraqueratose. Se o núcleo estiver ausente denomina-se de 
queratose. 
Displasia de células pavimentosas (10%): Estas lesões têm atipia citonuclear, similar às alterações 
observadas no carcinoma pavimento celular invasivo. A sua graduação divide-se em lesão intra-epitelial 
pavimentosa de BAIXO e ALTO grau. 
Carcinoma de células pavimentosa, invasivo: histologicamente não difere do outro tumores invasivos 
com diferenciação pavimentosa. São as alterações citonucleares de uma lesão, lesão intra -epitelial 
pavimentosa de ALTO grau, com rotura da membrana basal e invasão do estroma, com desmoplasia 
associada. 
Eritroplaquia 
Termo clínico que define uma placa similar à da Leucoplaquia, mas de coloração vermelha 
As causas podem ser variadas: 
→ Tabaco 
→ Tabaco mastigado 
Lesões consideradas como potencialmente pré-malignas e por isso deve ser objeto de biópsia 
Factos do cancro oral: 
Carcinoma pavimento celular invasivo, contabiliza 85% dos tumores malignos desta topografia 
Pico etário de incidência entre 50-60 anos, afetado muito mais o género masculino 
Fatores de risco associados são o tabaco e o álcool 
Tumores apresentam-se como leucoplaquia, úlcera ou induração exofítica da mucosa 
Localização mais frequente no lábio inferior e 2/3 anteriores da língua 
Metástases envolvem os gânglios linfáticos submandibulares superficiais e os cervicais profundos 
Tratamento cirúrgico e por radioterapia. Sobrevida a 5 anos entre 40-50% 
 
 
→ Irritação mecânica 
→ Hábito alcoólicos pesados 
 
Neoplasia 
Marta Coelho 2021/22 
 
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Ameloblastoma 
Tumor com origem nas células que constituem a enamela durante a odontogénese e é a neoplasia 
odontogénica benigna mais frequente. Localiza-se na mandibula. 
Potencial biológico: 
o É localmente invasivo 
o Mas não metastiza 
Tumores das Glândulas Salivares 
Glândula parótida (glândula salivar de maior volume) é a mais frequentemente afetada, mas as 
neoplasias podem surgir nas restantes glândulas major (sublingual e submandibular) e minor. 
Maioria dos tumores são benignos, mas a razão benigno/maligno varia inversamente com a 
diminuição do tamanho da glândula (Se menor, a incidência de tumor maligno, é maior!!!) 
Tumor mais frequente é o adenoma pleomórfico (Neoplasia bifásica ou mista). 
A recorrência é um facto se não for excisado na totalidade. 
Transformação maligna ocorre me 2-3% dos casos (carcinoma ex-adenoma pleomórfico) 
A neoplasia maligna mais frequente das glândulas salivares, é o carcinoma mucoepidermóide. 
É uma neoplasia com potencial biológico classificado de baixo grau de malignidade (90% de 
sobrevivência aos 5 anos) 
Glândulas Salivares 
ADENOMA PLEOMÓRFICO (60%) BENIGNO COM RECORRÊNCIA LOCAL 
CARCINOMA EX-ADENOMA PLEOMÓRFICO 
(2%) 
Maligno 
TUMOR DE WARTHIN (10%) Benigno 
ADENOMA MONOMÓRFICO (3%) Benigno 
CARCINOMA MUCOEPIDERMÓIDE (5%) Maligno baixo grau / Variantes de alto grau 
CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES (3%) Maligno baixo grau de malignidade 
CARCINOMA ADENOIDE CÍSTICO (3%) Maligno invasivo 
ADENOCARCINOMA DE ORIGEM DUCTAL Altamente maligno 
 
Carcinoma Nasofaríngeo 
É o tumor maligno mais comum na nasofaringe e localiza-se habitualmente no teto da nasofaringe. 
O género masculino costuma ser o mais afetado e sendo a maior incidência na África e China 
Associado a infeção viral por EBV (Vírus Epstein-Barr) 
Histologia formada por células pavimentosas malignas, com infiltrado linfocítico associado 
Metástase ganglionar cervical pode ser o sintoma de apresentação 
Radioterapia associada a cirurgia com bons resultados, 60% de sobrevida aos 5 anos 
Carcinoma da Laringe 
95% dos casos são Carcinomas pavimento celulares, invasivos 
Fatores de risco são o tabaco e abuso de álcool 
Marta Coelho 2021/22 
 
43 
 
Proporção do género masculino: feminino é de 7:1 
Localização classifica-se: 
→ Supraglótico (50%): epiglote e pregas aeripiglóticas 
→ Glótico (35%): envolvendo as cordas vocais 
→ Infraglótico (15%): abaixo das cordas vocais 
Metástase ganglionares cervicais regionais: Metástases à distância em estadios tardios 
Sintomas principais: Disfonia e Tosse 
Cirúrgica e Radioterapia: sobrevida a 5 anos> 60% 
Pólipos Nasais 
Pólipo inflamatório 
Maioria dos pólipos representam estruturas nasais inflamadas e com edema, que produz protusão 
na superfície mucosa (aspeto polipoide) 
Ocorrem em doentes com rinite alérgica crónica/recorrente 
Infeções crónicas nos seios peri-nasais