PATOLOGIA DOS VASOS SANGUÍNEOS

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1 Aline David – ATM 2025/B 
PATOLOGIA II – AULA 01 
ESTRUTURA NORMAL DOS VASOS 
❖ Vasos de baixa pressão → veias → luz maior e 
camada média mais fina → menos células 
musculares e mais esparsas. 
❖ Vasos de alta pressão → artérias → endotélio, 
camada intima, lâmina interna, camada média mais 
organizada e uma adventícia. Parede mais espessa 
e luz dos vasos menor. 
❖ Capilares → formados por endotélio e periquitos, 
encaixados, permitindo a troca de gases e de 
eletrólitos um pouco maior. 
 
MECANISMOS DE DOENÇA 
❖ Estenose e obstrução: 
❖ Enfraquecimento das paredes; 
❖ Doenças dos vasos sanguíneos são de alta 
morbimortalidade, compreendendo quase todas as 
doenças cardiovasculares que causam mais mortes 
no mundo. 
❖ Ativação endotelial e espessamento da camada 
íntima. 
- Fluxo normal o endotélio faz função de 
revestimento; 
- Quando altera a pressão do fluxo e as toxinas, o 
endotélio começa a produzir moléculas de adesão, 
plaquetas, pró-inflamatórias, ativando cascatas 
inflamatórias. 
- Espessamento da camada íntima, as células da 
camada média são recrutadas e passam para a 
camada intima e vão produzir colágeno enrijecendo 
e espeçando a camada íntima. 
 
 
DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA 
❖ Hipertensão arterial corresponde a cerca de 27% 
das mortes do mundo, sendo que apenas 10% são 
mesmo causadas pela hipertensão e não por 
doenças ligadas a ela como o restante. 
❖ A prevalência de hipertensão na população é 
gigante. À medida que vai aumentando a idade vai 
subindo a prevalência. Acima de 70 anos de idade a 
hipertensão acomete mais de 70% dessas pessoas. 
❖ HA autorreferida: quando os pacientes tomam 
medicação, a pressão fica boa e não referem 
pressão alta. No entanto, quando vemos os 
medicamentos, observamos que tem HÁ, mas está 
controlada. 
DEFINIÇÃO 
❖ É uma doença crônica multifatorial, sendo 
caracterizada por PA sistólica maior ou igual 
140mmHg e PA diastólica maior ou igual a 
90mmHg. Apenas uma medida aumentada não dá 
diagnóstico de Hipertensão arterial. 
- Medida com técnica correta, em pelo menos duas 
ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-
hipertensiva. 
CARACTERÍSTICAS 
❖ Hipertensão essencial: 90-95% dos casos → 
idiopática (não sabemos o que causa, porque é 
multifatorial). 
❖ Hipertensão secundária: 5 – 10% → alguma coisa 
que ocasiona a pressão elevada → estenose de 
artéria renal, hiperaldosteronismo primário, 
síndrome de Cushing. 
- Suspeitar quando tem paciente jovem abaixo de 
35 anos. 
❖ Hipertensão maligna: muito alta mesmo com o uso 
dos medicamentos corretamente, abrir o olho 
porque deve ter algo ocasionando essa pressão 
elevada. 
❖ Fatores de risco: idade, sexo (masculino), etnia 
(raça negra), sobrepeso, obesidade, genética, 
 
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ingesta de sódio/potássio, álcool, sedentarismo, 
tabagismo, fatores ambientais. 
❖ É o principal fator de risco modificável associado a 
doenças cardiovasculares, doença renal crônica e 
morte prematura. 
❖ É muito difícil convencer o paciente que ele tem 
que se tratar porque na maioria das vezes ele é 
assintomático, só aparecem os sintomas quando já 
está comprometendo outros órgãos. 
- Dor é uma das coisas que faz com que a pressão 
se eleve. 
- A pressão na nuca geralmente é uma 
consequência. 
 
❖ O coração quando acontece uma sobrecarga de 
volume no átrio (redução de fração de ejeção, HAS, 
sobrecarga de volume de líquido) a gente tem 
liberação de peptídeo natriurético atrial → 
vasodilatação nos vasos periféricos (reduz 
resistência vascular periférica) e estimula o rim a 
secretar água e sódio → redução do volume 
sanguíneo → redução da PA. O rim interpreta como 
hipovolemia → estenose da artéria renal aferente 
(reduz TFG) → começa a liberar renina que é 
convertida o angiotensinogênio em angiotensina I, 
que no pulmão (onde tem a ECA) é convertida em 
angiotensina II (é a que tem ação no organismo 
mesmo) → faz vasoconstrição, estimula a liberação 
de aldosterona que estimula o rim reabsorve sódio 
e água, aumentando o volume sanguíneo e 
aumentando a PA. 
- IECA: medicações que inibem a transformação de 
angiotensina I em angiotensina II → reduz 
vasoconstrição → reduz reabsorção (reduz 
aldosterona) → rim n excreta potássio 
(hipercalemia) → paciente pode ter tosse porque 
vai acumular bradicinina. Quando o paciente tem 
tosse não da mais IECA, dá bloqueador do receptor 
da angiotensina. 
- Diuréticos tiazídicos e de alça. 
- Vasodilatadores → agem na periferia, mas podem 
ter ações centrais → bloqueadores de canais de 
cálcio. 
 
ARTERIOSCLEROSE 
❖ Endurecimento das artérias. 
❖ Arteriosclerose: acontece nas pequenas artérias e 
arteríolas → lesões isquêmicas distais porque é na 
periferia que tem esses vasos de menor calibre. 
- Hialina: pouco núcleo de células com material rosa 
amorfo (depósitos proteicos). 
 
- Hiperplásica: hiperplasia e hiperprodução dessas 
camadas que vai fechando a luz do vaso. 
Espessamento concêntrico da parede. 
 
❖ Esclerose de Monckberg: calcificação das artérias 
musculares. Geralmente em indivíduos com mais 
de 50 anos que acontece na membrana elástica 
interna. 
❖ Aterosclerose: alta morbidade e mortalidade: IAM 
e AVE, isquemias periféricas. Placas ateromatosas 
na camada íntima causando protrusão na luz dos 
vãos. 
- Grande responsável por mortalidade por doenças 
cardiovasculares. Maior causa de morte no brasil e 
no mundo. 
- Lesão na camada íntima dos vasos → obstrução 
mecânica da luz do vaso (o endotélio ativado 
permite que passe coisas através dele) // ruptura da 
placa, embolia+ trombose. 
- Vaso vasorum → vasos que estão na camada 
média que irriga a própria artéria → espeça → 
aumenta a vascularização da parede 
 
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(neovascularização ou necrose) depende da 
velocidade de crescimento da placa. 
- Fatores de risco: genéticos, idade, gênero, 
dislipidemia (aumento de LDL), hipertensão, 
tabagismo, obesidade, diabetes e inflamação 
(pacientes com níveis de proteínas inflamatórias 
elevadas, tem uma correlação direta com maior 
nível de aterosclerose). 
 
- O endotélio ativado, permite a entrada do colesterol para 
a camada íntima, a gente tem monócitos e macrófagos que 
vão ser ativados para degradar esse colesterol. LDL é o 
colesterol ruim porque acumula no vaso e o HDL ele é o bom 
porque acaba tirando um pouco do LDL de dentro do vaso. 
 
- Os macrófagos que degradam colesterol são chamados de 
células espumosas. Tem recrutamento de LT e daí começa a 
aumentar a placa e depositar colágeno pelas células 
musculares lisas, resíduos de lipídeos e acontecer o 
endurecimento da placa. 
- No estágio em que tem as células espumosas, é visto na 
macroscopia dos vasos como estrias gordurosas. Depois 
quando tem placas mais consolidadas que a gente vê a placa 
de ateroma. 
 
 
- Placa de ateroma bem consolidada → aspecto rugoso e 
escurecido. As partes mais escuras são trombos na placa, 
que podem ser formados ali ou ter vindos de outro lugar. 
❖ Complicações: 
- Hemorragia dentro da própria placa → 
rompimento de vaso vasorum; 
- Microembolias; 
- Ruptura, erosão ou ulceração com trombos 
sobrejacente → pode formar pequenos êmbolos 
que vão cair na circulação. 
- Formação de aneurismas → parede do vaso fica 
mais fraca e ele vai perdendo a camada muscular e 
aumentando de tamanho. 
- Estenose crítica: é quando tem uma estenose de 
pelo menos 70%. Com isso passa a ter lesão tecidual 
posterior a topografia. Ex.: estenose crítica de 
artéria poplítea o paciente pode ter sintoma de 
oxigenação intermitente → dor → para de 
caminhar porque não chega sangue suficiente → 
fica em repouso → volta a circulação diminui dor → 
acontece em braços, pernas, carótidas, coração → 
pode ocasionar angina. 
 
 
- As placas com mais colágeno e com placa fibrosa mais 
consolidada são mais estáveis → menor risco deruptura → 
mais difícil de lesionar e de romper, emitir êmbolos e 
trombos. 
ANEURISMAS E DISSECÇÃO 
❖ Aneurisma intracraniano incidental: prevalência 
estimada em pessoas sem comorbidades com mais 
de 50 anos de 3,2%. 
 
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❖ Aneurisma de aorta abdominal. 
- Aumenta com a idade, tabagismo, obesidade. 
❖ Aneurisma: dilatação anormal localizada de um 
vaso sanguíneo ou do coração que pode ser 
congênita ou adquirida. 
- Verdadeiros x falsos (pseudoaneurismas); 
❖ Dissecção: ruptura das camadas do vaso com 
penetração sanguínea através de defeitos na 
parede. 
❖ Ambos: risco de ruptura. 
❖ A dissecção pode ocorrer no lugar onde tem o 
aneurisma ou onde não tem o aneurisma, sendo a 
ruptura do vaso, fazendo dissecção da camada 
íntima. Ambos têm risco de ruptura. 
 
- O mais comum dos aneurismas intracranianos é sacular. 
´Aneurismas verdadeiros fusiformes: pegam toda a 
circunferência do vaso. 
- Pseudo-aneurismas → extravasamento do sangue para 
dentro da parede do vaso, ocasionando um hematoma 
apenas em uma porção da parede (localizado) → pode fazer 
trombo ou dissecar (risco menor). 
- Dissecção → extravasamento do sangue na camada íntima 
que separa a camada íntima da adventícia. 
CARACTERÍSTICAS 
❖ O enfraquecimento da parede vascular pode 
ocorrer pela perda de células musculares lisas ou 
por síntese da matriz extracelular não colagenosa 
ou não elástica. 
❖ Síndrome de Marfan: defeito em estrutura proteica 
(fibrilina) leva a enfraquecimento do tecido 
elástico. 
❖ Síndrome de Ehlers-Danlos: defeitos na síntese de 
colágeno do tipo III. 
❖ Causas mais importantes de aneurisma e dissecção: 
aterosclerose (aorta abdominal) e hipertensão 
(aorta descendente). Vasculites, defeitos 
congênitos (intracranianos), infecções. 
❖ Cigarro é importante fator de risco para aneurisma 
de aorta abdominal. 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL 
❖ Fluxo alterado; 
❖ Pode ter estase sanguínea por conta do tamanho do 
aneurisma, podendo ocasionar trombos. 
❖ Aneurismas micóticos não são apenas causados por 
fungos, eles são de origem infecciosos. Sendo o 
principal por bactéria. 
❖ A maioria dos aneurismas são assintomáticos → 
pode ser descoberto no exame físico ou nos exames 
de imagem. 
❖ Pode comprimir artéria renal e fazer uma isquemia 
→ paciente pode ficar hipertenso. 
❖ O risco de ruptura é diretamente proporcional o 
tamanho do aneurisma. 
❖ Quando rompe, a taxa de mortalidade é maior do 
que 50% → cirurgia emergência. 
 
- Aneurisma roto → com trombo dentro do local de ruptura. 
- Coloca endoprótese vascular que vai refazer a luz do vaso, 
excluindo a parte do aneurisma. 
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA 
❖ Menos frequentes que da aorta; 
❖ Forte associação com hipertensão e com síndrome 
de marfan. 
❖ Sintomas mais comuns (que não são comuns}}): 
- Compressão local; 
- Doença cardíaca (IC) por dilatação da valva aórtica 
→ de aorta ascendente (antes do arco aórtica) → 
coração vai fibrosando, ficando mais fraco, 
ocasionando sobrecarga pela lesão valvar. 
❖ Ruptura; 
DISSECÇÃO DE AORTA 
❖ Geralmente ocorre quando tem o aneurisma; 
❖ O sangue entra na camada média e vai fazendo o 
canal de sangue. 
❖ Homens 40-60 anos, hipertensos; adultos jovens 
com anormalidades sistêmicas ou localizadas do 
tecido conjuntivo (síndrome de Marfan) 
- Dissecções iatrogênicas –cateterismo 
❖ Menor associação com aterosclerose / maior 
associação com hipertensão – hipertrofia da 
camada média 
- Vasa vasorum → em locais onde não tem 
aneurisma, pode acontecer uma dissecção sem ter 
 
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ruptura de endotélio. É o sangue do vaso que irriga 
o vaso que faz essa hemorragia e dissecção. 
❖ DeBakey I → aorta ascendente e descendente. 
❖ DeBakey II → aorta ascendente. 
❖ Debakey III → aorta descendente. 
- I e II → tipo A → maior risco de dissecção fatal. 
- III → tipo B 
❖ Dor torácica súbita, com irradiação para o dorso e 
para o local de progressão da dissecção → 
diagnóstico diferencial IAM. 
 
VASCULITES 
❖ Termo geral para inflamação da parede dos vasos. 
❖ Quadro clínico varia de acordo com tamanho e 
localização de vasos acometidos. 
- Geralmente acompanhado de sintomas 
constitucionais sistêmicos (febre, mialgia, 
artralgia). 
❖ Diversas formas primárias de vasculites, agrupadas 
de acordo com calibre dos vasos acometidos, 
autoanticorpos envolvidos, papel de 
imunocomplexos na doença, presença ou não de 
granulomas, características da população 
acometida. 
CALASSIFICAÇÃO 
❖ Associadas a imunocomplexos; 
❖ ANCAs; 
❖ Anticorpos anticélulas endoteliais; 
 
❖ Vasculites de grandes vasos e de médios vasos: 
associados a formação de imunocomplexos. ANCA. 
❖ Vasculites de pequenos vasos: mais associados aos 
ANCAs + e são chamadas de pauci-imunes → menor 
depósito de imunocomplexos. Produção de ancas, 
ativação de neutrófilos e lesão tecidual pelos 
neutrófilos. 
❖ A classificação existe para conseguir diferenciar 
cada uma delas → fechar um diagnóstico mais 
preciso → tratamento adequado 
(imunossupressora ou corticoide). 
- Ver tabela do Robins. 
 
- Paciente que se apresenta com livedo reticular → aparece 
mais nas extremidades → quando o membro fica muito 
parado → dor, febre, artralgia e mialgia → pedir 
autoanticorpos ver se tem ANCA + ou não e biopsiar a pele 
para ver o qual tipo de vaso que está sendo acometido. 
VASCULITES NÃO INFECCIOSAS 
❖ Principal causa: resposta imune sistêmica e local. 
- Deposição de imunocomplexos. 
- ANCA (anticorpos anticitoplasma de neutrófilos) 
ativação de neutrófilos contra os tecidos. 
- Ativação de anticorpos endoteliais. 
- Células T autorreativas. 
Arterite (temporal) de células gigantes): 
❖ Mais comum em idosos; 
❖ Artérias de pequeno calibre → principalmente a 
temporal. 
❖ Rara antes dos 50 anos; 
❖ Pode ter aortite de células gigantes; 
❖ Espessamento da íntima com redução da luz, 
inflamação granulomatosa da média, destrói 
lâmina elástica interna. 
❖ Protrusão da artéria temporal, cefaleia, sintomas 
oculares como diplopia se acometer artéria 
oftálmica. 
❖ Cefaleia temporal, sintomas oculares súbitos 
(artéria oftálmica). 
 
Arterite de Takayasu/Vasculite sem pulso: 
 
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❖ Artérias médias e grandes (arco aórtico); 
geralmente não acomete artérias de pequeno 
calibre; 
❖ Pacientes com menos de 50 anos; 
❖ Sintomas oculares e redução de pulso nos membros 
superiores; 
❖ Espessamento da parede transmural da aorta por 
invasão das células gigantes; 
❖ Semelhante a arterite de células gigantes em 
termos clínicos e histológicos. 
Poliarterite Nodosa (PAN): 
❖ Inflamação de artérias de pequeno e médios 
calibres; 
❖ Inflamação necrosante transmural segmentar → 
Necrosa a parede toda do vaso, em segmentos 
diferentes da artéria. Geralmente tem 
acometimento renal e visceral. Não costuma 
acometer o pulmão. 
❖ ANCA negativo / forte associação com pacientes 
que tem hepatite B crônica (teoria que fazem 
reação cruzada formando anticorpos contra a 
hepatite B que começam a se depositar nos vasos). 
❖ Adultos jovens → infarto e isquemia de órgãos 
acometidos. 
Doença de Kawasaki: 
❖ Artéria de médio e grande calibre (pode envolver 
pequenos vasos); 
❖ Doença febril aguda; 
❖ Acomete crianças de principalmente 7 anos → 
sintomas há mais de 1 mês que não se resolvem 
facilmente. 
❖ Predileção por envolvimento coronariano levando a 
aneurismas → ruptura ou trombose; 
❖ Histologicamente semelhante a PAN 
❖ Pode acontecer infarto -→ menos comum, mas 
pode ocorrer. 
❖ Crianças e lactentes –primeira causa de doença 
cardíaca adquirida em crianças no mundo. 
❖ Eritema conjuntival e oral, rashdescamativo, 
linfadenomegaliacervical –diagnóstico diferencial 
com doenças infecciosas em crianças. 
Poliangite microscópica: 
❖ Pequenas arteríolas, vênulas e capilares; 
❖ Geralmente pega rim → glomerulonefrite 
necrosanteem 90% dos casos. 
❖ Pega pulmão. 
❖ Necrose fibrinoide segmentar da média, sem 
inflamação granulomatosa → morfologicamente 
semelhante à PAN, mas em calibres diferentes. 
❖ Paciente pode ter hemoptise, hematúria e 
proteinúria; 
❖ ANCA + 
Síndrome de Churg-Strauss: 
❖ Vasculite necrosante dos pequenos vsos. 
❖ Associado a rinite, asma, infiltrado pulmonar, 
hipereosinofilia periférica e granulomas 
necrosantes extravasculares. 
❖ Lesões semelhantes a PAN e poliangite 
necroscópica, porém com granulomas e eosinófilos; 
❖ Pode ter ANCA +, mas pode não ter. 
❖ Púrpura palpável, acometimento renal, 
sangramento gastrointestinal. 
Doença de Behçet: 
❖ Vasos de pequenos e médio calibre; 
❖ Tríade clínica clássica: úlceras orais + úlceras 
genitais + uveíte. 
Granulomatose com poliangiite: 
❖ Vasos de pequeno e médio calibre; 
❖ Antiga granulomatose de Wegener; 
❖ Tríade: granulomas necrosantes do trato 
respiratório superior e/ou inferior + vasculite mais 
proeminente em pulmão e vias aéreas + 
glomerulonefrite (geralmente crescente, focal 
necrosante). 
❖ Anca positivo; 
❖ Mais frequente no sexo masculino. 
❖ Pneumonite consistente com infiltrados nodulares 
e cavitários, sinusite crônica, ulceração de mucosa 
da nasofaringe, lesão renal. 
 
necrose 
 
Tromboangiite Obliterante (doença de Buerger): 
❖ Artérias de pequeno e médios calibres (radial, tibial, 
principalmente). 
❖ Vasculite do tabagista; 
❖ Inflamação segmentar e trombosante aguda e 
crônica; 
 
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❖ Tabagista, idade < 35 anos → dedo fica branco, 
pálido, cianótico por trombose distal. 
❖ Insuficiência vascular de extremidades; 
❖ Fenômeno de Raynaud, claudicação intermitente, 
dor severa mesmo em repouso, úlceras crônicas de 
extremidades com evolução a gangrena. 
VASCULITES NÃO INFECCIOSAS 
 
❖ Invasão direta:Pseudomonas,Aspergillus; 
❖ Invasão tecidual local ou propagação 
hematogênica; 
❖ Aneurismas micóticos (bolinhas de bactérias que 
se proliferam), trombose; 
❖ Não é comum → geralmente são pacientes mais 
jovens porque pacientes mais idosos não toleram 
casos tão graves e vão a óbito antes. 
❖ Associado com drogação e imunossupressão. 
HIPERATIVIDADE DE VASOS SANGUÍNEOS 
FENÔMENO DE RAYNAUD 
❖ Vasoconstrição exagerada das artérias e arteríolas 
das extremidades. 
❖ Mais comum em mulheres jovens e em estímulos 
como o frio e estresse; 
❖ “vermelho, branco, azul”; 
❖ Geralmente é uma alteração benigna. O problema 
é quando ele é secundário a uma outra doença, 
como lúpus, esclerodermia, sendo geralmente 
assimétrico. 
❖ Primário é necessariamente simétrico. 
 
VASOESPASMO DE VASOS MIOCÁRDICOS 
❖ Hiperatividade de células musculares lisas; 
❖ Pode levar a isquemia, infarto; 
❖ Poder ter grau leve e graus altos em que a pessoa 
tem angina por causa disso. Vai para o cateterismo, 
mas não tem nada para obstruir → cateterismo 
limpo. 
DOENÇAS DE VEIAS E VASOS LINFÁTICOS 
VARIZES 
❖ Veias varicosas: anormalmente tortuosas e 
dilatadas → vasodilatação e incompetência de 
válvulas venosas. 
❖ Obesidade e gravidez aumentam o risco. 
❖ Estase sanguínea, congestão, edema, dor, 
trombose. 
❖ As varizes ficam em locais mais nas extremidades e 
nos membros inferiores → mais comum por estase 
→ sangue acumulado e faz com que tenha 
congestão, edema (dilatação das veias → ficam 
incompetentes e as válvulas perdem função), dor e 
trombose. 
❖ Estados que aumentam sobrecarga nas pernas 
como obesidade e gravidez aumenta a chance de 
ocasionar varizes nas pernas. Na gravidez é 
reversível. 
❖ Dermatite ocre: hemólise de hemácias 
extravasadas. 
 
❖ Varizes esofágicas: secundárias a cirrose hepática 
(mais frequente) → aumento da hipertensão portal 
→ dilatação das veias esofágicas → varizes 
(hematêmese, dor abdominal, sangramento nas 
fezes). 
- Ruptura: hemorragia gastrointestinal alta; 
❖ Hemorroidas: varizes anorretais. 
TROMBOFLEBITE E FLEBOTROMBOSE 
❖ Trombose de veias profundas e trombose de veias 
superficiais. 
❖ Trombose venosa profunda (TVP): fenômeno 
comum em membros inferiores de pacientes em 
repouso prolongado –internação hospitalar, pós-
cirurgia ortopédica, viagens longas de avião ou 
automóvel. 
❖ Estados de hipercoagulabilidade como câncer, 
predisposição genética. 
❖ Pode evoluir para tromboembolismo pulmonar 
(TEP) –complicação mais séria 
- Retorno venoso (volta o sangue trazendo trombo 
→ veia cava → átrio D → circulação pulmonar → 
TEP). 
❖ Pacientes que ficam acamados por muito tempo 
precisam receber anticoagulante para não ocorrer 
trombose venosa profunda. 
❖ Tabagismo aumenta chance de trombose 
SÍNDROME DA VAIA CAVA 
Superior (SVCS): 
❖ Geralmente ocasionada por neoplasias com 
compressão extrínseca local (pulmão, linfoma) 
❖ Dilatação de veias da cabeça, pescoço e membros 
superiores. 
 
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Inferior (SVCI): 
❖ Neoplasias que comprimem VCI ou trombose de 
veia baixa com propagação cranial. 
❖ Edema de membros inferiores, distensão de veias 
superficiais do abdome inferior e proteinúria 
maciça. 
LINFANGITE E LINFEDEMA 
❖ Linfangite: inflamação aguda desencadeada por 
infecções bacterianas 
- Linfadenite como principal manifestação 
❖ Linfedema: 
- Primário: raro; 
- Secundário ou obstrutivo: tumores malignos, 
procedimentos cirúrgicos, fibrose pós-irradiação, 
filariose, trombose pós-inflamatória 
 
◦Aparência de “casca de laranja” 
 
- Característica de tumor de mama inflamatório. 
TUMORES VASCULARES 
Tumores Benignos: 
Ectasias vasculares 
❖ Dilatação local 
❖ Não são neoplasias verdadeiras, podem ser 
congênitas ou adquiridas 
❖ Telangiectasias: dilatação permanente, não 
neoplásica → comum em grávidas e em pacientes 
cirróticos e idosos. 
- Associadas a estados de hiperestrogenismo 
(gravidez, cirrose) 
- Doençade Osler-Weber-Rendu: telangiectasias 
amplamente distribuídas por todo o corpo → pode 
fazer sangramento muito facilmente. 
 
 
Hemangiomas 
- A maioria é congênito e boa parte some até os 6 ou 7 
anos de idade. 
- Geralmente localizados, acometendo cabeça e 
pescoço; 
- Podem ser mais extensos e acometer órgãos internos 
(fígado principalmente) 
- Hemangiomas capilares: mais comuns 
 
❖ Hemangiomas juvenis: tipo “morango”, comuns 
em recém-nascidos, desaparecem até o sétimo ano 
de vida; 
❖ Hemangiomas cavernosos: mais infiltrativos, 
acometem estruturas adjacentes, não regridem 
espontaneamente → órgãos internos e mais 
sintomáticos. 
❖ Granulomas piogênicos: lesões pediculadas e 
avermelhadas, sangram com facilidade, geralmente 
surgem após trauma local 
 
TUMORES DE GRAU INTERMEDIÁRIO 
 
Sarcoma de Kaposi: 
❖ Neoplasia vascular causada pelo herpes vírus 
humano 8 (HHV-8), altamente associado com a 
síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) → 
muito raramente vai ser vista em pacientes que não 
são aidéticos. 
❖ Máculas avermelhadas em extremidades → placas 
elevadas e violáceas com propagação proximal 
→lesões nodulares neoplásicas (acometimento 
visceral) 
❖ Lesões avermelhadas nas pernas que podem ser 
descamativas e daí cria relevo, fica roxinha e vai 
subindo na perna, na mão e virando nódulos, que 
podem fazer acometimento visceral também. 
❖ Histologia toda desorganizada → os nódulos não 
têm estruturas bem definidas → células com 
núcleos achatados. 
❖ Não é muito comum atualmente. Era mais comum 
antes dos antirretrovirais. 
❖ Biopsiar as lesões e ver se tem perda de estrutura. 
 
TUMORES MALIGNOS 
 
Angiossarcomas: 
❖ Adultos mais velhos; 
❖ Pele, tecidos moles, mamas, fígado; 
❖ Exposição a substâncias carcinogênicas (arsênico) 
e radiação; 
❖ Localmente invasivos, podem metastatizar; 
❖ Bem raros; 
 
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INTERVENÇÕES VASCULARES 
STENT 
❖ Tubos expansíveis de malha metálica; 
❖ Causam lesão endotelial: risco de trombose. 
- A presença do stent faz com que o corpo 
interprete uma lesão → ativa o endotélio → 
expressa fatores de plaquetase inflamatórios → 
por isso tem que usar AAS (por um tempo e dpois 
AAS + clopidogrel para o resto da vida, visto que 
evita a agregação plaquetária na região do stent. 
 
 
SUBSTITUIÇÃO VASCULAR 
❖ Enxertos vasculares; 
❖ Condutos sintéticos de maior calibre (12-18cm) 
funcionam bem, em locais de alto fluxo → próteses 
de aorta. 
❖ Pequenos calibres falham por trombose ou 
hiperplasia da íntima.