Degeneracoes_Calcificacoes_Pigmentacoes

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Processos Patológicos Gerais
Degeneração Celular
Ana Paula Fernandes
Mac
Degeneração: Define-se como lesão reversível secundária a 
alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias 
no interior das células.
↓ Síntese de RNA, enzimas e proteínasIntegridade Genética
Hipobiose,↓metabolismo, ↓ potencial de 
adaptação
Proteínas e Enzimas 
↓ ATP e pH, ↑Ca+2, ativação de enzimas líticasRespiração Celular
Alteração na permeabilidade de membrana e na 
pressão osmótica
Membrana Celular
Degeneração Celular
Alterações Metabólicas
Lesão ↓ da função celular
MECANISMOS DE ACÚMULOS INTRACELULARES
Água e Eletrólitos
Degeneração 
Hidrópica
Lipídios
Proteínas
Degeneração 
Gordurosa
(esteatose e lipidoses)
Carboidratos
Degeneração 
Glicogênica
(glicogenoses)
Degeneração
Hialina e Mucoide
Degeneração 
Hidrópica
CLASSIFICAÇÃO
Degeneração Hidrópica
Caracteriza-se pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna 
volumoso e pálido. Também denominada edema celular.
Geralmente acomete células paraquimentosas, principalmente do 
rim, fígado e coração.
Aspectos microscópicos: células tumefeitas, apresentando 
pequenos vacúolos e grânulos no citoplasma.
Aspectos macroscópicos: palidez, ↑ de volume e peso, com perda 
de brilho. Ao corte, o parênquima sobrepõe-se à cápsula.
É provocada por distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico que 
resultam em retenção de eletrólitos e água.
Patogenia e Etiologia
↓ funcionamento da bomba eletrolítica
• Alteração na produção ou no consumo de ATP
• Alterações na integridade de membranas
• Modificações nas moléculas que formam a bomba Na/K
Agentes Lesivos:
• Hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial, 
inibidores da cadeira respiratória, agentes tóxicos, hipertermia.
• Toxinas com atividade de fosfolipases, agressões geradoras de 
radicais livres.
• Substâncias inibidoras da ATPase Na+/K+
Retenção de sódio, redução de potássio e aumento da pressão 
osmótica intracelular, levando à entrada de água no citoplasma.
Degeneração hidrópica de hepatócitos
Degeneração Gordurosa
Caracteriza-se ao acúmulo anormal de lipídios no interior das 
células paraquimentosas. Também denominada esteatose.
Geralmente acomete o fígado e órgãos relacionados ao 
metabolismo lipídico.
Aspectos microscópicos: vacúolos citoplasmáticos localizados 
próximo ao núcleo (esteatose microgoticular). Com a progressão 
do processo os vacúlos fundem-se (esteatose macrogoticular).
Aspectos macroscópicos: ↑ de volume e peso, cor amarelada e 
consistência amolecida. Os bordos são arredondados.
Patogenia e Etiologia
Etiologia
Entrada excessiva de ácidos graxos livres, decréscimo de síntese 
proteica, ↓ na oxidação de ácidos graxos, ↑ na esterificação de ác. 
graxos livres para TG (álcool), ↑ de triglicerídes plasmáticos (álcool 
e diabetes), ↓ liberação de lipoproteínas do hepatócito (álcool). 
Esteatose hepática
SÍNDROME DE KWASHIORKOR
A alteração do fígado ocorre pela carência 
de apolipoproteínas que transportam os lipídios 
do fígados para os outros tecidos corporais.
Lipidoses
Caracteriza-se ao acúmulo anormal de lipídios por outros 
mecanismos patogênicos (doenças do acúmulo, aterosclerose, 
hiperlipidemias primárias e secundárias).
Xantelasma Aterosclerose
Macrófagos xantomatosos e cristais de 
colesterol reacionais a um craniofaringioma
Degeneração Hialina
Na patologia clássica, são classificadas como processos 
degenerativos dependentes do metabolismo protéico alterado.
DH goticular
Corpúsculo de Russell
Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
DH de Mallory
DH na deficiência da alfa-1-antitripsina
DH de Crooke
Degeneração cérea de Zenker
Degeneração Hialiana propriamente dita
Amiloidose
Degeneração
Hialina
Extracelulares
Intracelulares
DH Extracelulares
Pulmão: Síndrome da Angústia Respiratória das crianças e adultos.
Pâncreas: Hialinização das ilhotas de Langerhans na diabetes. 
Paredes de Vasos: HAS, glomerulonefrites, lúpus eritrematosos. 
Na DH propriamente dita ocorre hialinização do tecido conjuntivo 
fibroso e/ou da parede de vasos (deg. conjuntivo-vascular).
Aspectos microscópicos: recentes – área da lesão é vermelha, 
tumefeita, edema e tecido conjuntivo jovem; tardios – fibras 
compactas em uma massa homogênea e eosinófilica.
Aspectos macroscópicos: pouco significativas, sem lesão aparente.
Hialinose arteriolar e hialinização
glomerular na hipertensão arterial
Amiloidose
Síndrome que agrupa processos patológicos diversos, cuja 
característica comum é o depósito de substância hialina amorfa, 
proteinácea→ substância amiloide.
Composta por fibrilas de estrutura molecular beta, 
cora-se em vermelho congo e pouco solúvel.
DH Intracelulares
Corpúsculo de Russel: A substância hialina refere-se a 
Imunoglobulinas, IgG sobretudo, que se cristaliza no citoplasma dos 
plasmócitos no interior das cisternas do RE.
Degeneração Hialina de Mallory: Presente na cirrose alcoólica. Os 
hepatócitos apresentam no citoplasma massas hialinas grumosas
de tamanho e formas diferentes com bordas filamentosas. 
Degeneração hialina de Mallory
Degeneração Mucoide
Caracteriza-se pelo acúmulo de muco no interior das células.
Ocorre em células produtoras de muco – nas inflamações da 
mucosa (inflamação catarral), em alguns cânceres (estômago, 
intestino e ovário)
Aspectos microscópicos: o muco desloca o núcleo conferindo a 
célula o aspecto de “anel de sinete”.
Aspectos macroscópicos: aspecto gelatinoso.
Etiologia
Hérnias de disco, rotura dos meniscos, valvas cardíacas na doença 
reumática, síndromes hereditárias (mucoviscidose), síndrome de 
Hurler e de Hunter.
Degeneração mucoide em adenocarcinoma
indiferenciado do estômago
Degeneração Glicogênica
Caracteriza-se pelo acúmulo de glicogênio no interior das células. 
Também denominada glicogenoses.
Ocorre em estados de hiperglicemia.
Aspectos microscópicos: coloração positiva para o PAS
Aspectos macroscópicos: pouco significativas, sem lesão aparente 
podendo apresentar um discreto aumento de volume.
Etiologia
Diabetes, obesidade, síndromes genéticas que promovem defeitos 
do metabolismo do glicogênio (doença de von Gierke e síndrome 
de McArdle e etc). 
Glicogenose hepática tipo I ou Doença de von Gierke
Processos Patológicos Gerais
Calcificações Patológicas
Prof. Ana Paula Fernandes
Calcificação Patológica
Calcificação: depósitos de sais de cálcio nos tecidos na formação 
dos ossos e das cartilagens (processo fisiológico).
Calcificação Patológica: deposição anormal de sais de cálcio e 
outros sais minerais heterotopicamente.
Alteração da homeostase→ Deposição de Ca
Classificação (constituição do tecido e metabolismo do Ca)
Calcificação Distrófica
Calculose ou Litíase
Calcificação Metastática
Calcificação Idiopática→ causa desconhecida
Calcificação Distrófica
→ Não reflete apenas o acúmulo de cálcio derivado da morte 
celular, mas também a deposição do cálcio circulante e dos fluidos 
intesticiais sobre o tecido necrótico.
Comumente observadas em necroses (caseosas, isquêmicas e 
gordurosas) e raramente na necrose liquefativa.
Mecanismo de calcificação semelhante ao de ossificação, que 
ocorre em tecidos lesionados.
Calcificação distrófica da valva aórtica
Pontos de calcificação na camada 
íntima da aorta em um processo 
avançado de ateroesclerose
A pinça destaca uma placa de 
ateroma calcificada, que se 
desloca da túnica íntima (PI)
Trombo calcificado
Calcificação em nódulo de 
origem tuberculosa
Calculoses (Litíases)
→ A calculose pode levar à obstrução, lesão e/ou infecções de 
ductos, principalmente no pâncreas, glândula salivar, próstata e 
tratos urinários e biliar.
Calcificação distrófica localizada em estruturas tubulares
(diferentes dos vasos sanguíneos). 
Cálculos renais
Calculose em ducto da 
glândula parótida
Litíase da vesícula biliar
Litíase renal
Calcificação Metastática
Pode ocorrer em: sarcadoises, hipertireoidismo, doença de 
Addison, leucemias síndromes paraneoplásicase imobilizações 
ósseas prolongadas.
Observada no ↑ paratormônio, excesso de vitamina D, ↑
mobilidade do Ca ósseo, em doenças renais crônicas e no 
hiperparatireoidismo secundário.
Processo de calcificação está relacionado ao aumento do cálcio 
circulante (hipercalcemia).
O cálcio circulante deposita-se em tecidos normais, acentuando-se 
mais nos locais onde houver tecidos lesados.
Calcificações metastáticas em dura-máter
Calcificações metastáticas em 
alvéolo pulmonar
Processos Patológicos Gerais
Pigmentação Patológica
Prof. Ana Paula Fernandes
Pigmentos e Pigmentação Patológica
Pigmentos: são substâncias químicas ou biológicas que tem cor 
própria.
Pigmentação: formação e/ou acúmulo de pigmentos nos diversos 
tecidos do organismo. Podendo ser um processo fisiológico ou 
patológico.
Pigmentação Patológica: acúmulo anormal de pigmentos 
exógenos ou endógenos nas células e tecidos decorrentes da 
perda de homeostase celular.
Pigmentos Exógenos
Pigmentos advindos do exterior e que alcançam o interior dos 
tecidos por via respiratória, digestiva ou por inoculação em pele e 
mucosas.
Classificação (de acordo com o pigmento)
1) Antracose: cor enegrecida (carvão)
2) Siderose: cor ferruginosa (ferro)
3) Argiria: cor azulada ou acinzentada (sais de prata)
4) Tatuagem: cor variada (Al, Ti, C...) – fagocitada por macrófagos
5) Chumbo: cor azul (geralmente localizada na gengiva)
6) Bismuto: cor enegrecida (terapia para sífilis)
Antracose e siderose pulmonar
Argiria
Antracose
Tatuagem por amálgama
Tatuagem
Chumbo
Bismuto
Pigmentos Endógenos
Pigmentos produzidos por meio da atividade metabólica das 
próprias células do organismo.
� Melanina: pigmento acastanhado produzido por melanócitos –
disfunções hipermelanose (lentigo, efelídes, melanoma e nevo 
melanócito) e hipomelanose (albinismo e viligo)
� Hemoglobina e seus derivados: se originam da lise da 
hemoglobina – hemossiderina e bilirrubina
� Lipocromos: pigmento marrom-amarelado relacionado ao 
envelhecimento celular - lipofuscina
Hiperpigmentação da 
camada basal na efélide
Pigmentação melânica na 
camada basal
Bilirrubina na cirrose biliar
Siderose
Grânulos de hemossiderina em células hepáticas
ICTERÍCIA
Definida como coloração amarelada da pele, escleróticas e 
membranas mucosas consequente à deposição de pigmento biliar 
(bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no plasma 
(hiperbilirrubinemia).
Manifestação clínica comum nas doenças hepáticas.
Grânulos de lipofuscina em miócitos cardíacos
ALBINISMO
Forma recessiva e autossômica. Os melanócitos encontram-se em 
número normal, mas não produzem pigmentos melânicos.
Forma de apigmentação. 
VITILIGO
Diminuição adquirida e progressiva do número de melanócitos.
Caso Clínico
Paciente do sexo masculino, 71 anos, com história de dificuldade de deglutição associado à perda de 
12 kg neste período. Seis meses depois iniciou quadro de progressivo aumento de volume de região 
submentoniana de consistência amolecida associado a macroglossia e dificuldade de protrusão da 
língua. Foi realizada biópsia de língua na qual substâncias róseas foram encontradas sugestivas de 
sustância amilóide. Foi realizado aspirado de gordura abdominal, o qual mostrou presença de 
substância amilóide, fechando, deste modo, o diagnóstico de amiloidose sistêmica.
Caso Clínico
Paciente feminina, 48 anos, após realizar hemodiálise por 13 anos em razão de IRC agudizada
secundária a tuberculose renal na infância, iniciou quadro de hemoptise, febre, dispneia aos grandes 
esforços e tosse produtiva. O exame físico do sistema respiratório revelou sibilos, estertores 
esparsos e difusos. Biópsia a céu aberto revelou tecido pulmonar com exuberante hemossiderose
alveolar associada a microcalcificações localizadas em septos alveolares e em paredes vasculares, 
compatível com CPM (calcificação pulmonar metastática). 
Caso Clínico
O primeiro caso foi um homem de 75 anos, sem história clínica relevante. Na dermatoscopia, 
observou-se um padrão homogêneo azul nos dedos do paciente. O segundo caso, um homem de 70 
anos que também apresentou algumas manchas de coloração cinza-azul em ambas as mãos. As 
biópsias mostraram a presença de múltiplos pigmentos enegrecidos depositados sobre as fibras 
elásticas da derme. Manchas melanocíticas foram negativas. O estudo histológico com microscopia 
de campo escuro mostrou uma luminosidade característica (Fig. 2D). Em uma anamnese mais 
abrangente, os pacientes reconheceram terem trabalhado por mais de 30 anos como joalheiros, 
manipulando repetidamente prata.