ACÚMULOS INTRACELULARES PATOLOGIA GERAL 1

Prévia do material em texto

PATOLOGIA GERAL 
 
 
Patologia confere entendimento de como as doenças 
funcionam e como elas podem ser diagnosticadas, 
tratadas e prevenidas. Conecta os estudos de forma e 
funções normais (anatomia, histologia e fisiologia) com o 
estudo da clínica médica. 
 
- Conservação em formol 10% 
 
Coloração de hematoxilina e eosina (HE) 
Hematoxilina – cora substâncias basofílicas (azulado). 
Eosina – cora substâncias eosinofilicas (róseo). 
 
Doença: qualquer desvio ou interrupção da estrutura ou 
função normal de qualquer parte, órgão ou sistema 
orgânico (ou uma combinação destes). Manifestada por 
uma série de sinais clínicos (sintomas) característicos e 
cuja etiologia (causa), patologia (lesões) e prognóstico 
podem ser conhecidos ou desconhecidos. 
 
Caso clínico: corpo estranho (arame) no retículo de um 
bovino. 
 
 
 
 
Animal apresentava: Dificuldades de locomoção, 
cansaço, dor ao exame físico, jugular bem ingurgitada, 
retículo aderido ao diafragma, arame perfurou a parede 
reticular, perfurou o diafragma, adentrou o tórax e 
chegou ao coração fazendo um orifício no saco 
pericárdico trazendo consigo uma carga bacteriana 
causando inflamação no saco pericárdico e no epicárdio 
(folheto visceral e parietal) formando fibrina (inflamação 
fibrinosa)  Retículo-pericardite traumática. 
 
Patogênese: é o mecanismo de desenvolvimento de uma 
doença desde o seu início até suas manifestações 
celulares e moleculares. Permite compreender como a 
doença inicia e evolui, sua relação com os sinais clínicos 
nos diferentes estágios da doença e como proceder 
clinicamente de forma apropriada. 
 
Sinais clínicos: é o conjunto de manifestações de uma 
determinada doença. Exemplos: febre, dispneia, tosse, 
agressividade, paralisia, diarreia, vômito, anorexia, 
emagrecimento. Juntamente a exames clínicos, permite 
o estabelecimento de um diagnóstico clínico. 
 
Sarna sarcoptera: muito pruruginosa. 
Sinais clínicos: alocepia, crostas, prurido intenso. 
 
 
 
Prognóstico: uma previsão da evolução de um 
determinado caso clínico: 
- Exemplo 1: um cão com adenoma sebáceo (tumor 
benigno de glândulas sebáceas); prognóstico favorável. 
- Exemplo 2: uma cadela com um tumor mamário 
maligno; prognóstico reservado a desfavorável. 
Utilizado em exames histopatológicos e biópsias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Prognóstico desfavorável 
 
Patologia geral: estudo das respostas básicas das células 
e tecidos às agressões, independentemente dos órgãos, 
sistemas ou espécie animal envolvidos. 
 
Células normais, adaptadas e lesadas: 
 Uma célula normal (em homeostasia/equilíbrio) pode 
receber um estímulo como estresse e aumento de 
demanda fisiológica que a obrigará a adaptar-se 
(morfológicamente e funcionalmente). Exemplo: 
hipertrofia (aumenta de volume para tentar fazer suas 
funções normalmente), atrofia (diminui de volume), 
hiperplasia (aumenta o número de células), metaplasia 
(mudam e se modificam; tem determinada função e 
passa a ter outra). 
 A partir disso, ou tem sucesso na adaptação ou é 
incapaz de se adaptar  sofre exaustão ficando incapaz 
de seguir se adaptando e isso leva a uma lesão celular. 
 A lesão por incapacidade de se adaptar é reversível, 
pois a célula pode se recuperar, mas dependendo da 
intensidade, se a partir dessa lesão essa célula morrer, 
será irreversível ocorrendo morte celular. 
 A célula também pode receber um estímulo danoso 
ou nocivo que leva à uma lesão, podendo ser reversível 
ou irreversível dependendo da intensidade da lesão. 
 
Estímulo nocivo/danoso: causas e lesões celulares 
- Hipóxia, agentes físicos, agentes infecciosos, 
desequilíbrios e deficiências nutricionais, anormalidades 
genéticas, desequilíbrio da carga de trabalho, 
substâncias químicas, fármacos e toxinas, disfunção 
imunológica, envelhecimento, entre outras. 
 
Acúmulos intracelulares: 
- Tumefação celular aguda: degeneração hidrópica 
- Lipídios 
- Glicogênio 
- Proteínas 
- Outras inclusões intracelulares 
 
Tumefação celular aguda: também chamada de 
degeneração hidrópica (num estágio mais avançado). 
Manifesta-se como um aumento no tamanho e volume 
celular (célula tumefeita). Resulta de uma sobrecarga de 
água. Causada pela falha da célula em manter a 
homeostase e em regular a entrada e saída de água 
(falha na bomba de sódio e potássio (Na/K). 
- Agressão como por exemplo uma hipóxia – diminuição 
da produção de ATP, falha na bomba de Na/K – entrada 
de sódio aumenta a pressão osmótica e de água – saída 
de potássio – vacuilização do citoplasma por excesso de 
água – degeneração hidrópica. Principais causas: 
hipóxia, mecânicas, tóxicas, infecciosas, imuno-
mediadas... 
Mecanismos para que ocorra: 
- Falha na produção celular de energia, Danos às 
membranas celulares, Danos às enzimas reguladoras dos 
canais iônicos das membranas. 
 
Características morfológicas macroscópicas: 
- Aumento de volume do órgão afetado, bordos dos 
lobos arredondados, mais pesado (por ter mais água), 
mais pálido, ao corte o parênquima protrui um pouco 
sobre a cápsula (alívio de pressão) 
 
Características morfológicas microscópicas: coloração da 
hematoxilina-eosina (HE): palidez e degeneração 
vacuolar citoplasmática (vacúolos não corados). 
 
Principais células afetadas: endotélios, epitélios, 
cardiomiócitos e neurônios. 
 
Lipídios: podem se acumular nas células triglicerídeos, 
colesterol e fosfolipídeos. Acúmulo ocorre 
principalmente nos hepatócitos (lipidose hepática), mas 
pode acometer o músculo cardíaco, os músculos 
esqueléticos e os rins. 
- Lipidose hepática: esteatose hepática ou fígado 
gorduroso. 
 
Metabolismo normal dos ácidos graxos no fígado: 
 Entra no hepatócito como ácido graxo livre, sofre 
ação do acetato e a partir disso vários processos irão 
acontecer: oxidação em corpos cetônicos, formação 
fosfolipídeos, formação colesterol. Esse ácido graxo 
quando sofre ação do alfa-glicerofosfato se transforma 
em triglicerídeo (forma de armazenamento) que através 
da união com a apoproteína forma uma lipoproteína que 
é secretada do hepatócito. 
 
Mecanismos para ocorrência da lipidose hepática: 
- Liberação excessiva de ácidos graxos livres 
provenientes do intestino (dieta gordurosa) ou do tecido 
adiposo (lipólise, animal não está comendo). Chega 
ácido graxo em excesso e satura, ocorrendo 
vacuolização do citoplasma por excesso de lipídeos. 
 
- Alteração da beta-oxidação de ácidos graxos em corpos 
cetônicos e em outras substâncias devido à lesão 
mitocondral (toxinas, hipóxia) – vacuolização do 
citoplasma por excesso de lipídeos. 
 
- Síntese prejudicada de apoproteína (aflatoxicose) – 
triglicerídeos em excesso (se acumulam). Visualização da 
mesma forma em todos esses mecanismos. 
 
- Combinação prejudicada de triglicerídeos e proteínas 
para formação de lipoproteínas (incomum). Hepatócito 
consegue produzir apoproteína, mas não consegue fazer 
a ligação entre triglicerídeos a elas, não formando 
lipoproteínas, acumulando triglicerídeos dentro do 
hepatócito. Mais rara. 
 
- Liberação prejudicada (secreção) de lipoproteínas do 
hepatócito (incomum). Lipoproteína acumulada não 
consegue sair do hepatócito. 
 
Características morfológicas macroscópicas: 
- Acúmulo leve: pode não ser detectável 
macroscopicamente; 
- Acúmulo acentuado (lipidose hepática acentuada); 
fígado aumentado de volume, amarelado, macio, friável 
(quebradiço), bordos dos lobos arredondados, ao corte 
protrusão do parênquima e textura gordurosa. 
 
Características morfológicas microscópicas: 
- vacuolização citoplasmática: vacúolos pequenos 
(microvacúolos) ou vacúolos grandes (macrovacúolos). 
- Quando há muita gordura citoplasmática, o núcleo 
pode ser deslocado para a periferia. 
 
O tratamento com xilol ou álcool deixa o vacúolo vazio 
pois remove a gordura. 
 
 
Coloraçõesespeciais: técnicas histoquímicas 
Em cortes de congelação: para não remover a gordura 
ao processamento histológico com xilol e álcool; 
- Sudan (Sudão) III e IV 
- Oil red O 
- Sulfato azul do nilo 
O sudan deixa o vacúolo vermelho. 
 
Glicogênio: normalmente armazenado nos hepatócitos e 
miócitos. Em excesso: 
- Metabolismo da glicose ou do glicogênio é anormal 
(diabetes melittus). 
- Em animais que receberam doses excessivas de 
corticóides ou excesso de corticóides endógenos. 
- Nas glicogenoses (enzimas defeituosas não 
metabolizam o glicogênio adequadamente). 
 
Características morfológicas macroscópicas: 
- Acúmulo leve: pode não ser detectável 
macroscopicamente. 
- Acúmulo acentuado (freqüente): fígado aumentado de 
volume, bordos dos lobos arredondados, pálido, bege ou 
marrom, firme e ao corte sua superfície não é 
gordurosa. 
 
Caso de hepatopatia por corticóide em cão com 
adenoma funcional na adrenal. Adenoma funcional 
levando a produção excessiva de corticóide. 
 
 
 
Características morfológicas microscópicas: 
- Vacuolização citoplasmática, são espaços claros, 
irregulares, com contornos pouco definidos. 
 
 
 
Com o formol, boa parte é lavada e fica incolor. Para 
preservar o glicogênio, usando formol ou etanol, leve a 
geladeira (4 graus). 
- Geralmente os núcleos permanecem no centro do 
hepatócito, mas se há grandes quantidades de 
glicogênio, o núcleo pode ser deslocado para a periferia. 
Colorações especiais – técnicas histoquímicas 
Técnica do ácido periódico de Schiff (PAS): 
Vacúolos vão corar em rosa, PAS não é só para 
glicogênio, também cora muco, por isso se usa uma 
contra prova: antes de passar pelo PAS pega uma lâmina 
e coloca diastase que digere o glicogênio ficando incolor, 
assim comprova-se que era glicogênio mesmo. 
 
Proteínas: de diferentes tipos e incluem gotículas 
arredondadas eosinofílicas e agregados eosinofílicos. 
- Hialina: termo descritivo histológico para a aparência 
homogênea (amorfa), eosinofílica (rosada) e vítrea. 
- Substâncias/proteínas hialinas podem ser 
intracelulares ou extracelulares. 
 
Proteínas hialinas intracelulares: 
- Gotículas de reabsorção (gotas hialinas); 
- Produção excessiva de proteína normal 
(Imunoglobulinas): corpúsculo de Russel nos 
plasmócitos. 
 
Gotículas de reabsorção: Células epiteliais dos túbulos 
renais reabsorvendo proteína perdida através do 
glomérulo em doença renal glomerular 
(glomerulonefrite) com proteinúria. Se está passando 
um conteúdo proteinasso as células dos túbulos 
contorcido proximais fazem a captação, pois o 
organismo não quer perder proteína. Se tem uma lesão 
no glomérulo que está deixando passar proteínas – 
doença renal. 
 Células dos túbulos CP fazendo esforço para tentar 
recuperar o prejuízo, tentando reabsorver a proteína 
que está passando pela luz, formando gotículas de 
reabsorção (pode ser rosada até um tom mais 
avermelhada). 
Corpúsculos de Russel nos plasmócitos (células de 
Mott): Plasmócitos função de produzir imunoglobulinas, 
só que se ele é estimulado por longo tempo fica 
produzindo imunoglobulina ao ponto de acumular essa 
proteína na célula ficando rósea. 
 
Proteínas hialinas extracelulares: 
- Conteúdos hialinos (proteinose tubular renal) 
- Proteínas plasmáticas na parede dos vasos 
- Amiloide 
 
Conteúdos hialinos (proteinose tubular renal): cilindros 
hialinos (proteinose tubular) em glomerulonefrites; 
indicação de proteinúria (perda de proteína na urina). 
 
 
 
 
 
 
 
Acúmulo extracelular – cilindros hialinos; Lesão do 
glomérulo. 
 
Proteínas plasmáticas na parede de vasos: Lesão do 
endotélio vai permitir que proteínas passem do lúmen 
do vaso para a parede (podendo acumular fibrina). 
 
 
 
Amiloide: designa um grupo de substâncias proteináceas 
quimicamente diversas, principalmente extracelulares. 
Histologicamente, é uma substância extracelular hialina, 
amorfa e eosinofílica. 
 
Classificação: 
- Amiloide AL: depósitos de cadeias leves de 
Imunoglobulinas. Ocorre em distúrbios nos plasmócitos 
(plasmocitoma; tumor/neoplasma). 
- Amiloide AA: amiloidose reativa sistêmica, secundária a 
inflamações crônicas. Mais comum em animais. 
(Depósitos de amilóide nos rins, glomérulos). 
Há tanto acúmulo que fica no meio extracelular – 
depósito. 
 
Plasmocitoma cutâneo com amiloidose (AL): 
 
 
Colorações especiais – técnicas histoquímicas: 
- Vermelho congo (para amilóide) 
 
 
 
O que antes era róseo fica alaranjado ou avermelhado. 
Filtro polarizador aqueles depósitos laranja ficam 
refringentes. 
Outras inclusões intracelulares: corpúsculos de inclusão 
viral 
- Em algumas doenças virais, aglomerados de 
partículas/proteínas virais, os corpúsculos de inclusão 
vira, são observados nas células infectadas e sua 
presença é tão característica que pode ser utilizada no 
diagnóstico da doença. 
 
 
Citoplasma da célula – corpúsculo de inclusão 
eosinofílico intracitoplasmático de célula de epitélio da 
vesícula urinária de cão é exclusivo da cinomose. 
Localização: intranucleares, intracitoplasmáticos ou 
ambos (em células diferentes: o mesmo vírus da 
cinomose por exemplo pode estar no cérebro nos 
neurônios ou astrócitos em forma intranuclear). 
Vírus DNA tendem a fazer inclusões intracelulares; os 
RNA, intracitoplasmáticos; há exceções (ex: poxvírus). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cromatina só no bordo, ela tinha que estar ocupando 
todo o núcleo (borda roxa) – material acumulado 
intranuclear. 
Cor: eosinofílicos (róseos), basofílicos (azulados) e 
anfofílicos (róseo-azulados). 
Quantidade: únicos ou múltiplos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CALCIFICAÇÃO/MINERALIZAÇÃO PATOLÓGICA 
Depósito anormal de sais de cálcio, juntamente a 
quantidades menores de outros minerais. Dois tipos: 
calcificação distrófica e metastática. Ocorre em tecidos 
moles, órgãos e tecidos onde não deveria acontecer. 
Composta de Fosfatos e carbonatos de cálcio com uma 
quantidade menor de outros minerais. 
 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA: 
Ocorre de forma mais localizada, em locais com lesão 
prévia (células mortas ou morrendo não regulam o 
influxo de cálcio para o citoplasma) e não depende da 
calcemia. 
Número de tecidos mais restrito. Pode ser em mais de 
um órgão e mais de um local, mas é mais localizada. 
Geralmente nas células é nas mitocôndrias que 
começam a se mineralizar. 
 
 
Pulmão / fragmento de fígado em uma calcificação 
distrófica por tuberculose. Tem necrose (lesão prévia) 
no fígado. Bovino sem alteração na calcemia. São areas 
mais claras, mais amareladas com a sensação de cortar 
areia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Basofílico; Depositado nas áreas com lesão prévia. 
 
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA: 
 Geralmente é disseminada, podendo ocorrer em 
tecidos aparentemente normais quanto a morfologia e 
depende da hipercalcemia. Processo disseminado; sem 
lesão aparente macroscopicamente; picos de 
hipercalcemia favorece que ele se deposite nessas áreas 
de tecido favorável. 
Exemplo de calcificação metastática por intoxicação por 
vitamina D3: ingestão de plantas calcinogênicas como a 
nierembergia veitchii. 
 
 
Foto2: calcificação da aorta torácica e de numerosos 
vasos, valvas cardíacas, pulmão, rim. 
Estimula a produção da proteína de ligação do cálcio 
intestinal. Exemplo ovinos que comem essa planta; tem 
na sua composição substancia análogas a vit d3. 
Calcinose enzootica dos ovinos. Dificuldade respiratória, 
dispnéia, dificuldade de locomoção, tendões e 
ligamentos também podem se mineralizar. 
 
Colorações especiais – técnicas histoquímicas: 
Técnica de Von Kossa para cálcio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIGMENTOS E PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS 
PIGMENTOS EXÓGENOS: 
Inalados, ingeridos e inseridos na pele. 
 
INALADOS: ANTRACOSE: inalação de partículas de 
carvão (poluente no ar). 
 
 
 
Único pigmento inalado com vivencia sala de necropsia; 
cor própria, marrom escuroou preto HE. Pulmão de cães 
de zona urbana. Fagocitado por esses macrófagos; não é 
digerido pelo macrófago, pois não tem enzimas 
necessárias. Acumulação de partículas de carvão dentro 
do citoplasma. Na grande maioria das vezes não causa 
lesão. 
 
Antracose no pulmão: 
 
 
 
Antracose nos linfonodos traqueobrônquicos 
 
 
 
 
Pela linfa vai até os linfonodos regionais. 
 
O carvão (antracose em animais – cães urbanos), 
geralmente é inerte (inofensivo) aos tecidos. Exceção: 
quando é inalado em quantidades exageradas (ex: 
doença em humanos: pneumoconiose dos mineradores 
de carvão (carvão + sílica; silicose). 
Pneumoconioses = são doenças causadas pelo acúmulo 
de substâncias particuladas no parênquima pulmonar 
(ex: silicose) 
 
INGERIDO: 
PIGMENTO CAROTENOIDE: 
 Alimentos podem conter pigmentos carotenoides que 
são lipossolúveis, originados de plantas e incluem os 
precursores da vitamina A (beta-caroteno). Visualização 
somente macroscópica. Locais: córtex adrenal, 
plasma/soro e gordura de cavalos, bovinos (ex: Jersey); 
outras células como ovários. 
 
 
Glândula adrenal 
Num cão chama atenção, mas em herbívoros é comum 
devido a alimentação. 
 
 
Gordura equino 
 
INSERIDOS NA PELE 
Tatuagem: pigmentos inoculados na pele. Utilizada na 
identificação de animais. Macrófagos residentes na 
derme. 
 
 
 
Face interna do pavilhão auricular 
Fagocitam macrófagos e permanecem ali em toda vida 
do indivíduo. 
 
PIGMENTO ENDÓGENOS 
Hematógenos: 
- Hemoglobina 
- Hemossiderina 
- Bilirrubina (pigmentos biliares) 
Pigmentos lipídicos: 
- Lipofuscina e ceroide 
Melanina 
 
HEMATÓGENOS: hemoglobina (Hb), Hemossiderina (Fe) 
e Bilirrubina 
4 frações heme, ferro na área central ligado a grupos 
pirrolicos ou porfirinas. + globina = hemoglobina. 
 
Excesso de hb livre. Hemólise (liberação hb) 
Com o passar do tempo essa hb passa a ser desdobrada, 
reciclagem, pode ocorrer excesso de ferro – Ferro 
acumulado nos tecidos = Hemossiderina (excesso = 
hemossiderose). 
 
Pigmentos biliares = bilirrubina (acúmulo nos tecidos = 
icterícia). Originados da porfirinas. 
 
HEMOGLOBINA (Hb): derivada da degradação dos 
eritrócitos sendo abundantemente encontrada na 
circulação sanguínea em doenças que cursam com 
hemólise intravascular. Ex: doença com hemólise 
intravascular: babesiose bovina. 
 
 
 
Hemólise massiva, destruição de grande número. Libera 
hb em grande quantidade na corrente sanguínea. 
Hb livre no sangue/plasma (hemoglobinemia) - Exame 
de sangue. Liberada na urina (hemoglobinúria). Exame 
de urina; tingida de vermelho. 
Babesiose bovina: 
 
 
 
Urina vermelha/avermelhada: 
 
 
Centrifugar: se for sangue, as células sanguíneas se 
acumularão no fundo. 
1. Trauma ou trato urinário sangue 
2. Doença hemolítica (hb) 
3. Mioglobinúria: ocorre em doenças que cursam 
com necrose de grandes massas musculares. 
 
 
 
 
HEMOSSIDERINA: ferro acumulado nos tecidos – 
pigmento de hemossiderina (excesso = hemossiderose) 
Normalmente Uma parte do Fe vai tentar ser 
armazenado nas células. Não perceptível numa 
avaliação histopatológico. Precisa de um acúmulo maior 
– hemossiderose. 
 Ferro normalmente armazenado (reciclado) nas 
células como ferritina (não visível na microscopia). 
Quando há excesso local ou sistêmico de ferro, a 
ferritina forma grânulos de hemossiderina (vistos na 
microscopia). Visualização macroscópica é variável. 
 
 
 
Hemossiderina – grânulos citoplasmáticos marrom-
dourados. Hemácias vão sendo degradadas onde teve 
hemorragia em um trauma. 
 
Baço: nódulos siderocalcíficos ou siderofibróticos 
(corpúsculos de Gamna-gandy) 
 
 
 
Geralmente cães mais velhos, nódulos na superfície do 
baço. Áreas antigas de hemorragia, traumas nas 
cápsulas, macrófagos cheios de hemossiderina, 
acumulando fibrose, achado incidental. 
 
Colorações especiais = técnicas histoquímicas: 
Azul da Prússia para demonstrar ferro 
 
 
 
Células do vício cardíaco (falha cardíaca). São 
macrófagos contendo hemossiderina. Grande 
quantidade de sangue nos capilares – lesão cardíaca, 
insuficiência do lado esquerdo, congestão pulmonar, 
volta o sangue para o pulmão. Macrófago alveolar 
fagocita a hemácia. Digere e faz a quebra, acumulando 
dentro do citoplasma a hemossiderina. 
 
ICTERÍCIA 
Grupos pirrólicos (porfirina) dão origem à bilirrubina. 
Distúrbio clínico comum causado por excesso de 
bilirrubina dentro das células e tecidos. Vista como uma 
coloração amarelada nas mucosas visíveis, pele, tecido 
subcutâneo, serosa de órgãos, etc. 
 
Leptospirose canina 
 
Pode ter origem: 
- Pré-hepática (hemolítica) 
- Intra-hepática (tóxica ou infecciosa) 
- Pós-hepática (obstrutiva - Vias biliares) 
 
Pré-hepática (hemolítica): Hb livre (desdobrada)  
grupos pirrólicos  biliverdina  bilirrubina  
bilirrubina + albumina = hemobilirrubina (bilirrubina 
não-conjugada)  sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em doenças hemolíticas intravasculares – ex: babesiose 
bovina. 
 
Intra-hepática (tóxica ou infecciosa): bilirrubina  
fígado  bilirrubina + ácido glicurônico = colebilirrubina 
(bilirrubina conjugada). Exemplo: intoxicação por planta 
hepatotóxica Lantana camara em bovinos. Doença 
infecciosa, planta tóxica. 
Pós-hepática (obstrutiva): fígado  colebirrubina + 
bactérias intestinais = urobilinogênio  excretado pela 
bile (e urina). Ex: obstrução das vias biliares por cálculos, 
tumores, parasitas, etc. 
 
 
 
PIGMENTOS LIPÍDICOS 
LIPOFUSCINA: relacionado à idade celular (pigmento do 
envelhecimento; lixo biológico). 
CEROIDE: acúmulo patológica de um pigmento similar a 
lipofuscina. 
 
LIPOFUSCINA 
Atinge tecido nervoso, células musculares cardíacas, 
células de longa vida. Bovino velho, encéfalo com 
lipofuscina achado incidental (mais freqüência naqueles 
de cara preta). 
 
Lipofuscinose, bovino velho: coloração especial: HE, PAS 
(ácido periódico de Schiff) 
 
 
 
CEROIDE: dano. Ocorre em resposta a má nutrição 
severa (ex: deficiência de vitamina E). Ceroide intestinal 
em cães. 
 
 
 
 
 
 
 
 
MELANINA: melanose; deposição ectópica de melanina. 
Melanócitos: pelagem, pele, olhos. 
 
 
Leptomeninges 
 
Sem repercussão clínica. 
 
 
Tronco aórtico 
 
MORTE CELULAR 
Morte de um grupo de células em um tecido ou órgão 
de um indivíduo vivo (necrose ou apoptose). 
Morte de um animal (morte somática) resulta em morte 
de todas as células que compõem o animal (autólise pós-
mortal). Ex: área focal de necrose hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NECROSE: morte das células em um animal vivo. 
Conjunto de alterações morfológicas (macroscópicas e 
microscópicas) indicativas de morte celular em um 
indivíduo vivo. 
 
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS NA NECROSE 
Há alterações nucleares e citoplasmáticas: 
 
 
 
Picnose: Diminuído de tamanho e escuro, 
hipercromático. Cariorrexia: fragmentação do núcleo. 
Cariólise: núcleo estado degradativo, desaparecendo. 
 
rim 
 
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS CITOPLASMÁTICAS: 
Início: aumento da eosinofilia (citoplasma fica róseo-
escuro e homogêneo). Segue-se a palidez 
citoplasmática. Perda dos limites citoplasmáticas pela 
ruptura da membrana celular. 
 
 
Aumento eosinofilia/ Palidez citoplasmática / Quando 
ela se rompe, libera Enzimas e substancias que atraem 
células inflamatórias. 
 
TIPOS DE NECROSE: 
- Necrose de coagulação (coagulativa) 
- Necrose caseosa (de caseificação) 
- Necrose liquefativa (de liquefação) 
- Necrose gangrenosa (gangrena) 
- Necrose da gordura 
 
NECROSE DE COAGULAÇÃO: É caracterizada pela 
preservação da estrutura/arquitetura do tecido ou órgão 
acometido. É mais frequentemente observada nos rins, 
fígado e músculos. Causada por hipóxia (devido à 
isquemia), exotoxinas bacterianas, toxinas químicas. 
Infarto = necrose de coagulação decorrente de isquemia 
(falta de irrigação). 
 
 
Normal/infarto 
 
Perdem-se os detalhes 
 
NECROSECASEOSA: as células mortas formam uma 
massa brancacenta ou amarelada, granulosa e grosseira. 
A área necrótica é composta por restos (detritos) 
celulares e geralmente não permite a identificação do 
órgão/tecido onde ocorreu. Pode ocorrer calcificação 
distrófica nas áreas necróticas. Atraem cálcio. 
 
 
 
Linfonodo; tuberculose 
 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO: é um tipo comum de necrose 
que ocorre no SNC, onde ocorre a rápida dissolução 
enzimática do neurópilo (liquefação). As áreas afetadas 
no SNC são denominadas áreas de malacia. 
Enzimas que vão dissolvendo o parênquima. 
 
 
 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO: em outros tecidos ocorre 
associada à infecção por bactérias piogênicas com 
liberação de enzimas dos neutrófilos acumulados. 
Ocorre coleção líquida focal de neutrófilos necróticos e 
debris celulares (pus); pode formar abscessos. 
 
 
Fígado de um terneirinho que engoliu um pedaço de 
arame. 
 
NECROSE GANGRENOSA (GANGRENA): não é realmente 
um tipo específico de necrose, mas uma complicação 
dela. O mecanismo básico da maioria dessas formas é a 
necrose de coagulação. Ocorre quando há invasão dos 
tecidos mortos por bactérias saprófitas (que causam 
putrefação). Três tipos: gangrena seca, úmida e gasosa. 
 
 
 
 
Gangrena úmida/ gasosa: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NECROSE DA GORDURA: necrose do tecido adiposo 
associada à liberação de enzimas, frequentemente 
secundária a lesões pancreáticas (ex: pancreatite). 
Acomete principalmente o tecido adiposo 
peripancreático. 
 
 
 
APOPTOSE: morte celular programada. Refere-se à 
morte celular individual, auto-induzida. Pode ser 
fisiológica ou patológica. Envolvem grupo de enzimas. 
Órgãos linfóides destruição de células alteradas. 
Caracteriza-se por: cromatina nuclear condensada, com 
formação de fragmentos citoplasmáticos que são 
encontrados em macrófagos como corpos apoptóticos. 
Não há inflamação associada a apoptose (não há 
liberação de enzimas citoplasmáticas). 
 
 
 
Superfície começa a formar projeções. As organelas 
migram pra essas projeções e chega um ponto que os 
fragmentos se separam envoltos por membrana (sem 
liberação de enzimas que atraem inflamação). 
Macrófagos encontram esses corpos apoptotipos e 
fagocitam. 
 
Corpúsculos tingíveis = macrófagos que fagocitaram 
corpos apoptóticos. 
 
ALTERAÇÕES PÓS-MORTAIS 
Rigor mortis: contração muscular após a morte. 
 
 
 
Ao tentar movimentar os membros eles ficam 
contraídos. Inicia em poucas horas após a morte e 
depois passa. 
 
Algor mortis: resfriamento gradual do cadáver. 
 
 
 
Quanto mais rápido o resfriamento, retarda a autólise. 
 
Livor mortis: congestão hipostática, hipostase. É o 
deslocamento gravitacional do sangue para o lado de 
baixo do animal. 
 
 
 
 
 
 
 
Órgãos pares ficam um mais escuro que o outro. 
 
Embebição hemoglobínica: resulta da liberação da 
hemoglobina após a lise dos eritrócitos. Os tecidos ficam 
difusamente tingidos de vermelho. 
 
 
 
Embebição biliar: a bile atravessa a parede da vesícula 
biliar e tinge os tecidos adjacentes (fígado, intestino, 
estômago, etc). 
 
 
 
Pseudomelanose: alteração da cor dos tecidos, 
tornando-se esverdeados, azul-esverdeados ou 
enegrecidos. Observada em carcaças entrando em 
putrefação. Bactérias do intestino saem pela corrente 
circulatória. 
 
 
 
Amolecimento dos tecidos: resultante da autólise das 
células e do tecido conjuntivo, auxiliado pela putrefação 
bacteriana. 
 
 
 
Formação de gás e deslocamento de órgãos: resulta da 
formação de gás bacteriano no lúmen dos órgãos do 
trato gastrintestinal após a morte.