GINECOLOGIA E OBSTETRICIA

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DÉBORA RODRIGUES – MED XXX 
 GINECOLOGIA & OBSTETRICIA 
 
 
 AMENORREIA 
 
Sinal caraterizado pela ausência de menstruação. 
CLASSIFICAÇÃO CAUSAS DIAGNOSTICO 
AMENORREIA PRIMARIA: 
 Meninas de 13 anos com ausência de 
caracteres sexuais secundários. 
 Meninas de 15 anos, com caracteres 
sexuais secundários. 
 Menarca que não ocorre 5 anos após o 
aparecimento de caracteres sexuais 
secundários. 
 Hipogonadismo hipogonadotrófico: 
tumor, trauma, obesidade, desnutrição. 
 Hipogonadismo hipergonadotrófico: 
infecção, síndrome de Turner. 
 Causas mecânicas: hímen imperfurado, 
septos longitudinais ou verticais. 
BHCG - 
LH/FSH ↑: insuficiência gonadal. 
LH/FSH ↓ : defeito no hipotálamo ou 
hipófise. 
 
AMENORREIA SECUNDÁRIA 
 Ausência de menstruacao por 3 meses. 
 Ocorrem menos de 9 menstruações ao 
longo de um ano. 
 Gravidez. 
 SOP. 
 Hiperprolactinemia. 
 Estresse. 
 Obesidade, anorexia nervosa. 
BHCG – 
↑ TSH, T4L normal: hipotireoidismo. 
FSH normal, ↑ PRL: hiperprolactinemia. 
FSH normal, PRL normal: SOP, hiperplasia 
adrenal, obesidade. 
FSH ↑, PRL normal: menopausa. 
FSH ↓ , PRL normal: disfunção 
hipotalâmica. 
 
SÍNDROME DO OVARIO POLICSITICO 
 
Endocrinopatia caracterizada por: 
ETIOLOGIA FISIOPATOGENESE DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO 
DIFERENCIAL 
TRATAMENTO 
 
Fator 
ambiental. 
Disposição 
genética. 
 
 
 
FENOTIPOS 
 
A: 
Hiperandrogenismo; 
Anovulação; 
Cistos. 
 
B: 
Hiperandrogenismo; 
Anovulação. 
 
C: 
Hiperandrogenismo; 
Cistos. 
 
D: 
Anovulação; 
Cistos. 
 ALTERAÇÃO DE PULSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESISTENCIA INSULINICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
 
 Excluir outras 
causas. 
 Critérios de 
Rotterdam: 
- Ciclos menstruais 
longos. 
- Amenorreia com 
anovulação. 
- Hiperandrogenismo 
clinico e/ou laboratorial. 
- Identificação 
ultrassonográfica de 
ovários policísticos. 
 Clinico: 
hiperandrogenismo, 
amenorreia, 
acantosis nigricans. 
 Laboratorial: 
aumento de LH, 
testosterona, SHBF, 
SHDEA, perfil 
lipídico, glicose. 
 USG: 12 folículos 
entre 2 e 9 mm. 
 
Dosar: 
 BHCG. 
 Prolactina. 
 Hormônios da 
tireoide. 
 17- OHP. 
 Cortisol. 
 
COMPLICAÇÃO 
 Alterações 
metabólicas. 
 Alterações 
reprodutivas. 
 Alterações 
cardiovascular. 
NÃO 
MEDICAMENTOSO 
Dieta e exercício 
físico. 
 
MEDICAMENTOSO 
Resistência insulínica: 
Metformina - 500mg. 
VO – 30 cp – 1/dia. 
 
Hiperandrogenismo, 
amenorreia e 
gravidez: 
AC combinados. 
Etinilestradiol 0,03mg 
+ acetato de 
ciproterona 2 mg. 
 
Hiperandrogenismo: 
Acetato de ciproterona. 
Tratamento cosmético. 
 
Disfunção menstrual 
sem 
hiperandrogenismo: 
Progestagênico 
(ciproterona). 
 
ANTICONCEPCIONAL: 
Os AHC são resultado da associação entre um componente estrogênico e outro progestogênico, sendo este último o principal responsável 
pela eficácia contraceptiva, visto que provoca anovulação por inibição do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano. 
 CLASSIFICAÇÃO: 
o Definitivos: laqueadura e vasectomia. 
o Hormonal: oral, injetável, adesivo, anel vaginal, implante. 
o Barreira: preservativo, diafragma e espermicida. 
o Comportamentais: muco cervical, tabelinha, coito interrompido. 
o DIU. 
ANTICONCEPCIONAL MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS 
ADVERSOS 
COMPLICAÇÃO CONTRAINDICAÇÃO 
AHC 
Estrógeno + progestina. 
Progestina  mulheres que 
não podem usar estrogênio, 
amamentação,. 
Inibe GnRH. 
↑ progestina: inibe LH, evitando a 
ovulação. 
↑ estrógeno: inibe FSH, evitando a 
seleção e crescimento do folículo 
dominante. 
 
Náuseas. 
Vômitos. 
Fadiga. 
Edema. 
Aumento de 
apetite. 
TVP. 
IAM. 
AVC. 
Resistencia 
insulínica. 
 
TVP: HF, HPP, atual. 
Mulheres tabagistas > 35 
anos. 
IAM: HPP, atual. 
AVC: HPP, atual. 
Câncer de mama. 
 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL 
 
O sangramento uterino anormal (SUA) nas pacientes em idade reprodutiva consiste em um padrão de sangramento que não é consistente 
com parâmetros do ciclo menstrual normal (frequência, regularidade, duração e volume). 
FISIOLOGICO: 
 
ETIOLOGIA 
 PALM-COIEIN: 
CAUSAS ESTRUTURAIS 
 Pólipo. 
 Adenomiose. 
 Leiomioma. 
 Malignas e hiperplasia. 
 
CAUSAS NÃO ESTRTURAIS 
 Coagulopatia. 
 Ovulatória. 
 Endometrial. 
 Iatrogênica. 
 Não classificada. 
MIOMA São os tumores benignos mais frequentes em idade fértil, do 
músculo liso do útero. 
CLASSIFICAÇÃO  Subseroso: sob a 
superfície externa do 
útero; 
 Intramural: na parede do 
útero; 
 Submucoso: sob o 
revestimento do útero  
maior causador de SUA. 
 
 
FATOR DE RISCO  HF. 
 Obesidade. 
 Alimentação rica em carne bovina. 
FATOR DE PROTEÇÃO  Paridade. 
 AC combinado. 
 Tabagismo. 
SINAIS E SINTOMAS  SUA. 
 Dor e pressão pélvica  sintomas urinários e sintomas 
intestinais. 
 Infertilidade. 
DIAGNÓSTICO  Anamnese. 
 Toque vaginal bimanual  aumento do volume uterino, 
presença de nódulo (endurecido, imóvel). 
EXAMES COMPLEMENTARES  USG transvaginal. 
 Histeroscopia: permite a visualização de nódulos. 
TRATAMENTO  Assintomáticos: conduta expectante. 
 Sintomáticos: 
o AC combinado ou progestagênico. 
o Análogo de GnRH IM: tentam diminuir o mioma. 
o AINEs. 
o Antifibrinolíticos. 
 Cirúrgico: 
o Medicamentoso não funcionou. 
o Compressão pélvica. 
o Miomectomia: preserva a fertilidade. 
o Histerectomia: tratamento definitivo. 
o Embolização das artérias uterinas. 
 
 
 
PAPILOMAVÍRUS – HPV 
 
O papilomavírus humano (HPV) infecta as células epiteliais e é 
considerado o agente da infecção viral sexualmente transmissível 
mais prevalente em todo o mundo. 
A infecção é transmitida por contato, pelo coito e via vertical. 
O vírus tem predileção pelas células juncionais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENESE  Baixo risco oncogênico: 6, 11, 40, 42, 43 e 44. 
 Alto risco oncogênico: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 e 66. 
 
 
SINTOMAS Dependendo da forma em que o vírus interaja com a célula e com o tipo celular, podem aparecer, 
ou não, lesões. 
 Infecções latentes. 
 Manifestação subclínica (LSIL e HSIL). 
 Verrugas genitais. 
 
DIAGNOSTICO  BIOLOGIA MOLECULAR (PCR): diagnosticam a infecção mas não a lesão. 
 CITOPATOLOGIA: classificam o tipo de lesão. 
o LSIL ou HSIL. 
o ASC-US ou ASC-H. 
 COLPOSCOPIA: diagnosticam a manifestação subclínica da lesão. Em caso de 
anormalidade, deve-se realizar biopsia. 
 HISTOPATOLOGICO: padrão ouro na identificação de lesões induzidas por HPV. 
o Coilocitose. 
 IMUNOHISTOQUIMICA. 
CONIZAÇÃO: diagnostico de HSIL. 
TRATAMENTO A conduta deve variar conforme a apresentação do quadro infeccioso. 
 Infecção latente em qualquer sítio: conduta expectante. 
 Lesão subclínica: 
o LSIL: pode ser expectante com seguimento até sua involução. 
Quadros clínicos persistentes podem ser tratados com métodos destrutivos, 
imunomodulação ou exérese dependendo do sítio; 
o HSIL: dependendo da idade pode ser seguimento (≤ 24 anos) ou tratamento (> 24 anos). 
 Lesão clínica: pode ser por imunomodulação, exérese ou destruição conforme o sítio, número 
de lesões e experiência do especialista. 
 Tratar parceiro. 
 
PROFILAXIA 
 Uso de preservativo. 
 Vacinação. 
 
NOMENCLATURA 
 
 
 
PAPANICOLAU 
RASTREIO POPULAÇÃO-ALVO 
O exame citopatológico deve ser realizado em mulheres de 25 a 64 
anos de idade, uma vez por ano e, após dois exames anuais 
consecutivos negativos, a cada três anos. 
GESTANTES 
Têm o mesmo risco que não gestantes de apresentarem câncer do 
colo do útero ou suas lesões precursoras. O achado dessas 
alterações durante o ciclo grávido puerperal reflete a oportunidade 
do rastreamento durante o pré-natal. 
PÓS-MENOPAUSA 
Mulheres na pós-menopausa, sem história de diagnóstico ou 
tratamento de lesões precursoras do câncer de colo uterino, 
apresentam baixo riscopara desenvolvimento de câncer. O 
rastreamento citológico em mulheres menopausadas pode levar a 
resultados falso-positivos causados pela atrofia secundária ao 
hipoestrogenismo, gerando ansiedade na mulher e procedimentos 
diagnósticos e terapêuticos desnecessários. 
HISTERECTOMIZADAS 
Mulheres submetidas à histerectomia total por lesões benignas, 
sem história prévia de diagnóstico ou tratamento de lesões 
cervicais de alto grau, podem ser excluídas do rastreamento, desde 
que apresentem exames anteriores normais. Em casos de 
histerectomia por lesão precursora ou câncer do colo do útero, a 
mulher deverá ser acompanhada de acordo com a lesão tratada. 
IMUNOSSUPRIMIDAS 
O exame citopatológico deve ser realizado nesse grupo de 
mulheres após o início da atividade sexual com intervalos 
semestrais no primeiro ano e, se normais, manter seguimento anual 
enquanto se mantiver o fator de imunossupressão. 
SEM HISTÓRIA DE ATIVIDADE SEXUAL 
Não devem ser submetidas ao rastreamento de câncer de colo de 
útero. 
 
O exame citopatológico deve ser realizado em mulheres de 25 a 64 anos de idade, uma vez por ano e, após dois exames anuais consecutivos 
negativos, a cada três anos. 
 AMOSTRA SATISFATÓRIA: células bem representadas, bem distribuídas, fixadas e coradas. 
 AMOSTRA INSATISFATÓRIA: material acelular ou hipocelular ou leitura prejudicada. 
o Repetir o exame em 6-12 meses. 
 CÉLULAS PRESENTES: células escamosas. 
 células glandulares. 
 células metaplásicas. 
 
SISTEMA BETHESDA 
 
 
SISTEMA BETHESDA 
 (2001) 
 Alterações benignas 
Atipias de significado 
indeterminado 
LSIL 
 
HSIL 
 
 
HSIL 
Adenocarcinoma in 
situ (AIS) 
Carcinoma invasor 
 
 
CÂNCER DE MAMA 
 
Cânceres de mama são, na maioria das vezes, tumores epiteliais envolvendo os ductos ou lóbulos. 
FATOR DE RISCO 
 HF de 1º grau. 
 Menarca precoce. 
 Menopausa tardia. 
 Reposição hormonal por mais de 5 anos. 
 Gravidez > 30 anos. 
 Estilo de vida. 
 
EXAME FISICO 
INSPEÇÃO PALPAÇÃO 
INSPEÇÃO ESTÁTICA: 
Inicia-se com a inspeção estática, em que, com a paciente 
mantendo os braços pendentes ao lado do corpo, verificamos o 
volume, simetria, integridade da pele e complexo areolopapilar, 
retrações, abaulamentos e presença de sinais flogísticos. 
 
INSPEÇÃO DINÂMICA: 
Na inspeção dinâmica, a paciente aperta as mãos na cintura no 
intuito de contrair o músculo peitoral maior, e depois levanta as 
mãos acima da cabeça, ajudando assim a mostrar eventuais 
retrações ou abaulamentos não verificados durante a inspeção 
estática. 
CADEIA GANGLIONAR 
Com a paciente sentada, inicia-se a palpação pelas cadeias 
ganglionares cervicais e supraclaviculares, posicionando-se de 
frente para a paciente, na sequência, palpa-se as cadeias infra-
ganglionares e, por fim, as cadeias axilares. 
Deve-se observar a presença de gânglios, localização dos mesmos, 
tamanho, mobilidade, relação entre si, aderência a planos 
profundos e eventuais ulcerações. 
 
MAMAS 
Para a palpação das mamas, a paciente deve estar em decúbito 
dorsal, de forma que toda a mama se distribua sobre a parede 
torácica. Deve-se iniciar pela mama sadia, colocando o braço 
correspondente embaixo do dorso. 
Deve-se utilizar a ponta e a polpa digital dos dedos com 
movimentos de dedilhamento, de massagem e de deslizamento das 
mãos. 
Termina-se a palpação com a expressão das mamas, apalpando a 
auréola. 
 
SINTOMAS 
A maioria das pacientes apresenta uma massa assintomática descoberta durante exame clínico ou mamografia de triagem. 
Algumas pacientes com câncer de mama apresentam sinais como nódulos ou massas, alterações na pele, descarga anormal no mamilo, 
assimetria mamaria, inchaço ou edema, presença de linfonodos palpáveis. 
 NÓDULOS BENIGNOS: textura mais macia, doloridos, bem delimitados, tamanho < 3 cm, móveis. 
 
 NÓDULOS MALIGNOS: endurecidos, indolores, mal delimitados, tamanho > 3 cm, imóveis. 
 
RASTREAMENTO 
É recomendado que mulheres de 50 a 69 anos façam uma mamografia a cada dois anos, antes dessa idade, as mamas são mais densas e 
com menos gordura, o que limita o exame e gera muitos resultados incorretos. No entanto, a mamografia para avaliar uma alteração suspeita 
na mama é chamada de mamografia diagnóstica e poderá ser feita em qualquer idade quando há indicação médica. 
Para mulheres com histórico familiar, recomenda-se começar aos 35 anos ou 10 anos antes do diagnostico do familiar. 
 
 
 
MAMOGRAFIA 
A maioria dos cânceres de mama são diagnosticados como resultado de uma mamografia anormal, mas nem todos os achados mamográficos 
representam câncer. Se uma anormalidade for encontrada em uma mamografia de rastreamento, a mamografia diagnóstica é utilizada para 
avaliação adicional. 
Após a mamografia adicional diagnostica, a lesão é atribuída a uma das categorias: 
 
Existem duas categorias gerais de achados mamográficos sugestivos de câncer de mama: massa ou assimetria de tecidos moles e 
microcalcificações suspeitas. Nesses casos deve-se realizar biopsia. 
 
 VULVOVAGINITES 
 
FISIOLOGICO 
SECREÇÃO VAGINAL: 
 Assintomática. 
 Geralmente é transparente ou branca. 
 É mais elástica no período pré-ovulatório. 
 Não tem cheiro. 
 pH < 4,5 mantido pela produção de acido láctico. 
 COMPOSTA POR: 
o Glândulas sebáceas, sudoríparas, de Bartholin e Skene. 
o Leucócitos. 
o Células vaginais e cervicais. 
o Muco cervical. 
o Líquidos endometriais. 
o Flora vaginal aeróbica com lactobacilos. 
o CLUE CELLS: são células epiteliais vaginais superficiais que aderem bactérias, habitualmente Gardnerella vaginalis, 
obscurecendo a nitidez da borda celular ao exame microscópico. 
 
 FUNÇÕES DA MICROBIOTA VAGINAL: 
o Escudo contra microrganismos. 
o Produção de substancias antimicrobianas. 
o Estimulação do sistema imunitário. 
o Protege a integridade da mucosa. 
o Favorece a secreção de muco. 
o Mantem o pH acido protetor. 
PATOLOGIA SINTOMAS SECREÇÃO DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
VAGINOSE 
BACTERIANA 
(Gardnerella vaginalis, 
Mycoplasma hominis) 
Odor vaginal tipo peixe, 
corrimento branco-
acinzentado, aderido às 
paredes vaginais, pode 
ser bolhoso. 
 
FATOR DE RISCO: 
Ducha vaginal. 
Múltiplos parceiros. 
Relações sexuais 
frequentes. 
 
COMPLICAÇÃO: 
Corioamnionite. 
 
 
Sintomas. 
pH > 4,5. 
Aumento de clue cells. 
Teste de KOH +. 
Redução de leucócitos e 
lactobacilos. 
Metronidazol - 250 mg 
VO - 3x/dia - 7 dias; 
TRICOMONIASE 
(Trichomonas vaginalis) 
IST 
Corrimento amarelo-
esverdeado, bolhoso e 
fétido, pode ser bolhoso 
e apresentar odor 
característico. 
Pode haver prurido, 
dispareunia, dor pélvica, 
sintomas urinários e 
colpite macular. 
 Sintomas. 
pH > 5. 
Trichomonas moveis. 
Aumento de leucócitos. 
Teste de KOH +. 
Células alvo. 
Rastrear outras IST’s. 
 
Metronidazol – 2g – VO 
– dose única. 
Tratar parceiro. 
Abstinência sexual. 
CANDIDIASE 
(Candida albicans) 
Prurido vulvar, 
corrimento branco, 
presença de grumo. 
Irritação vaginal, 
dispareunia, disuria, 
edema. 
 
FATOR DE RISCO: 
Gravidez. 
Imunossuprimidos. 
Diabetes. 
Estresse. 
 pH normal. 
Cultura com fungos. 
Teste de KOH -. 
 
Fluconazol - 150 mg – 
VO – dose única. 
Miconazol – creme 2% - 
5 g – 7 dias. 
CERVICITE (Neisseria 
gonorrhoeae e 
Chlamydia trachomatis) 
IST 
Corrimento vaginal, 
sangramento 
intermenstrual ou pós 
coito, dispareunia, 
disuria, polaciúria, dor 
pélvica crônica. 
EXAME FISICO: Dor 
a mobilização do colo 
uterino, edema cervical, 
material mucopurulento 
no orifício externo do 
colo, sangramento ao 
toque. 
 
COMPLICAÇÃO: 
DIP 
 Cultura + gonococo em 
meio seletivo a partir de 
amostras endocervicais 
(sintomático). 
CLAMIDIA 
Azitromicina – 1 g – VO 
– doseúnica. 
 
GONORREIA 
Ceftriaxona – 250 mg – 
IM – dose única. 
DIP 
(Neisseria gonorrhoeae 
e Chlamydia 
trachomatis) 
IST 
DISSEMINAÇÃO 
ASCENDENTE PARA 
A TROMPA. 
Dor abdominal, prurido, 
odor, sangramento 
vaginal, dispareunia, 
disuria, vomito e dor 
lombar. 
 
FATOR DE RISCO: 
Múltiplos parceiros. 
IST’s anteriores. 
HPP de DIP. 
Tabagismo. 
 
COMPLICAÇÃO: 
Abcesso tubo-ovariano. 
Infertilidade. 
Gravidez ectópica. 
 INTERNAÇÃO: 
Emergências cirúrgicas. 
Peritonite. 
HIV/imunossupressão. 
DIU. 
Antibioticoterapia não tolerada ou 
não efetiva. 
Gravidez. 
 
AMBULATORIAL: 
Ceftriaxona – 500 mg – IM – dose 
única. 
 
HOSPITALAR: 
Abcesso. 
Gravidez. 
Intolerância/resposta inadequada 
ao AB. 
Náusea, vomito. 
Ceftriaxona – 1g – IV – 14 dias. 
 
TRATAR PARCEIRO! 
CRITERIOS MAIORES 
 Dor no hipogástrio. 
 Dor à palpação dos anexos. 
 Dor à mobilização do colo uterino. 
CRITERIOS MENORES 
 Secreção anormal. 
 Massa pélvica. 
 > 10 leucócitos/campo. 
 Leucocitose. 
 Proteína C reativa. 
 Comprovação laboratorial. 
CRITERIOS ELABORADOS 
 Evidencia histopatológica de endometrite. 
 Presença de abcesso tubo-ovariano ou fundo de saco de 
Douglas. 
 Laparoscopia com DIP. 
EXAMES COMPLEMENTARES: hemograma, VHS, PCR, 
EAS e cultura, bacterioscopia, USTV, teste de gravidez, sorologia. 
3 critérios maiores + 
1 critério menor/elaborado. 
SÍFILIS 
 
A sífilis é uma infecção bacteriana sistêmica, crônica, curável e exclusiva do ser humano. Quando não tratada, evolui para estágios de 
gravidade variada, podendo acometer diversos órgãos e sistemas do corpo. 
Agente etiológico: Treponema pallidum, uma bactéria gram negativa. 
Transmissão: se dá principalmente por contato sexual; contudo, a infecção pode ser transmitida verticalmente para o feto durante a 
gestação de uma mulher com sífilis não tratada ou tratada de forma não adequada. É maior nos estágios iniciais da doença (sífilis primaria 
ou secundaria), devido a riqueza de treponemas nas lesões. 
 
SÍFILIS PRIMÁRIA SÍFILIS SECUNDÁRIA SÍFILIS LATENTE SÍFILIS TERCIÁRIA 
Incubação: 10-90 dias; até um 
ano de evolução. 
CLÍNICA: 
 Ulcera rica em treponemas 
(cancro duro). 
 Linfadenopatia regional. 
 
Ate um ano de evolução. Ocorre 
entre 6 semanas e seis meses da 
cicatrização do cancro. 
A sintomatologia desaparece 
em algumas semanas, trazendo 
falsa impressão de cura. 
CLÍNICA: 
 Lesões muco-cutâneas. 
 Condilomas. 
 Quadro neurológico. 
Período em que se observa 
nenhum sinal ou sintoma. 
A sífilis latente é dividida em 
latente recente (até um ano de 
infecção) e latente tardia (mais 
de um ano de infecção). 
Mais de um ano de evolução. 
CLÍNICA: 
 Destruição tecidual. 
 Acometimento do sistema 
nervoso e cardiovascular. 
 Gomas sifilíticas. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Teste treponêmico REAGENTE (teste rápido) + teste não treponêmico REAGENTE (VDRL) = diagnostico de sífilis confirmado. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
 Dermatoses bolhosas, erupção fixa por drogas, carcinoma espinocelular. 
 IST’s: herpes genital, cancroide, clamídia. 
 
CONDUTA: 
1. Teste rápido. 
2. Teste não treponêmico reagente 
(VDRL). 
Recomenda-se tratamento imediato com 
Benzilpenicilina benzatina após somente um teste 
reagente para sífilis (treponêmico ou não 
treponêmico) nas seguintes situações 
(independente da presença de sinais e sintomas 
para sífilis): 
 Gestantes. 
 Vítimas de violência sexual. 
 Pessoas com chance de perda de seguimento. 
 Pessoas com sinais/sintomas de sífilis 
primaria ou secundaria. 
 Pessoas sem diagnostico prévio de sífilis. 
3. Realizar notificação compulsória. 
4. Tratar paciente. 
5. Tratar parceiro. 
6. Monitorar. 
 
A persistência de resultados reagentes em testes não treponêmicos após o tratamento adequado e com queda prévia da titulação em pelo 
menos duas diluições, quando descartada nova exposição de risco durante o período analisado, é chamada de “cicatriz sorológica” e não 
caracteriza falha terapêutica. 
São critérios de retratamento e necessitam de conduta ativa do profissional de saúde: 
 Ausência de redução da titulação em duas diluições no intervalo de seis meses (sífilis recente, primária e secundária) ou 12 meses 
(sífilis tardia) após o tratamento adequado (ex.: de 1:32 para >1:8; ou de 1:128 para >1:32). 
 Aumento da titulação em duas diluições ou mais (ex.: de 1:16 para 1:64; ou de 1:4 para 1:16). 
 Persistência ou recorrência de sinais e sintomas clínicos. 
 
TOXOPLASMOSE 
 
O Toxoplasma Gondii, agente etiológico da toxoplasmose, é um protozoário intracelular obrigatório que apresenta ciclo evolutivo com 
três formas principais sendo todas elas dotadas de competência para realizar a infecção: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítas. 
A transmissão ocorre por: 
 Via oral (ingestão de alimentos e água contaminados). 
 Congênita (transmitido de mãe para filho durante gestação). 
 
GESTANTE SINTOMAS 
A infecção materna geralmente é assintomática. Quando ocorre sintomas são inespecíficos, como: febre, 
calafrios, adenomegalia, dores de cabeça, mialgia. 
DIAGNOSTICO 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 Mononucleose. 
 Sífilis. 
 Rubéola. 
 Herpes. 
 Doenças febris. 
TRATAMENTO 
 
PROFILAXIA: 
Não ingerir carnes cruas ou mal cozidas. 
Lavar bem frutas e verduras. 
Ferver e pasteurizar o leite antes de consumir. 
Lavar as mãos antes de se alimentar. 
Água deve ser tratada ou fervida. 
 
CRIANÇA CLÍNICA 
1º e 2º trimestre  aborto, prematuridade, coriorrenite, retardo mental, surdez, calcificacoes cerebrias. 
3º trimestre  anemia, coriorrenite, estrabismo, ictericia, hepatomegalia. 
DIAGNOSTICO 
 USG  focos hipercogenicos ou calcificaoes intracranianas e dilatacao dos ventriculos cerebrais. 
 PCR de liquido amniotico. 
TRATAMENTO 
Esquema triplice 
Sulfadizina – 500 mg – 2 comprimidos – 8/8h 
Pirimetamina – 25 mg – 12/12h 
Acido folinico – 15mg – dose única. 
Caso haja alterações significativas nos exames de controle, o tratamento deve ser suspenso, sendo 
substituído pela espiramicina na dose de 3g ao dia. O tratamento com sulfadiazina e pirimetamina é 
contraindicado durante o primeiro trimestre da gestação, devendo ser iniciado a partir da 16a semana 
 
 
ABORTAMENTO 
 
A Organização Mundial da Saúde (OMS), na CID-11, define abortamento como a interrupção da gestação com menos de 22 semanas 
completas ou com produto da concepção (embrião ou feto) pesando menos de 500 g. 
ABORTO: produto da concepção eliminado no processo de abortamento. 
CLASSIFICAÇÃO 
QUANTO À INTENÇÃO: o abortamento pode ser espontâneo, se ocorrer sem ação deliberada de qualquer natureza, ou induzido 
(provocado), caso a interrupção da gestação seja resultante de interferência intencional antes de alcançadas as condições mínimas de 
sobrevivência extrauterina do produto conceptual. 
QUANTO À CRONOLOGIA: o abortamento é denominado como precoce se a perda gestacional ocorrer até 12 semanas e tardio, se 
ocorrer entre 12 e 20 semanas de gestação. 
ETIOLOGIA 
 Anormalidades cromossômicas. 
 Alterações endócrinas. 
 Infecções. 
 Causas uterinas. 
o A incompetência cervical é uma condição que se caracteriza por perda fetal recorrente no segundo trimestre da gravidez, em 
consequência de insuficiência do sistema de oclusão do colo uterino. 
o O tratamento clássico da incompetência cervical é a realização da cerclagem do colo uterino. 
 Fatores imunológicos. 
 Trombofilia hereditária. 
 Drogas e agentes nocivos. 
 Trauma. 
FATOR DE RISCO 
 História de aborto prévio. 
 Drogas. 
 Idade materna avançada > 35 anos. 
 Malformações uterinas. 
FORMAS CLINICAS DE ABORTAMENTO 
 
AVALIAÇÃO DO ABORTAMENTO HABITUAL  ocorrência consecutiva de três ou mais abortamentos espontâneos. 
 Cariotipagem. 
Triagem para doenças trombóticas. 
 TSH e teste para diabetes. 
 Histerossonografia para verificar anormalidade estruturais uterinas. 
TRATAMENTO 
 
Misoprostol – 800 μg/dia – via vaginal – 2 dias. 
 
AB: Ampicilina – 2g – IV – 6/6h. 
 
Anti-D: 1 ampola de 300 mcg. 
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL 
 
A doença trofoblástica gestacional é a proliferação de tecido trofoblástico em gestantes ou em mulheres que tenham passado recentemente 
por uma gestação. Pode ser classificada benignamente em Mola Hidatiforme e, de forma maligna, em Mola Invasora, Coriocarcinoma e 
Tumor Trofoblástico. 
MOLA HIDATIFORME 
Molas hidatiformes são tumores placentários 
benignos com potencial maligno. Consistem em 
proliferações dos trofoblastos vilosos. São ainda 
classificados como nevos completos ou parciais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS EXAME FISICO EXAMES 
COMPLEMENTARES 
PROGNOSTICO 
Sangramento vaginal. 
Eliminação espontânea de 
vesículas. 
Pode ter dores no hipogástrio. 
Vômitos. 
Hiperêmese. 
Aumento exagerado do volume 
uterino. 
Cistos ovarianos. 
Pressão alta, podendo evoluir 
para pré-eclâmpsia. 
Taquicardia. 
Pele úmida. 
Tremores. 
Valores séricos elevados de 
hCG, especialmente acima de 
200.000 mUI/mL. 
 
USG: múltiplas áreas anecoicas 
entremeadas por ecos amorfos. 
hCG > 100.000 mUI/mL. 
Útero grande para a idade 
gestacional. 
Cisto > 6 cm. 
Idade materna > 40 anos. 
Complicações clinicas: 
hipertireoidismo, pré-
eclâmpsia, embolização 
trofoblástica). 
 
 GRAVIDEZ ECTÓPICA 
 
A gravidez ectópica (ectociese) pode ser reconhecida quando o ovo se implanta fora do útero, sendo também denominada gravidez 
extrauterina (tubária, ovariana, abdominal). A gravidez tubária representa mais de 95% das ectópicas. 
PATOGENESE 
Se o trânsito do ovo para o útero for lentificado ou obstruído, ou sua capacidade de implantação, a qual ocorre geralmente entre o 7o e o 
8o dia após a fecundação, for antecipada, tem-se um risco de ocorrência de gestação ectópica. 
FATOR DE RISCO 
 Gravidez ectópica previa. 
 Cirurgia tubaria previa. 
 DIP. 
 Tabagismo. 
 Tratamento de infertilidade. 
DIAGNOSTICO 
ANAMNESE EXAME FISICO EXAMES 
LABORATORIAIS 
EXAMES 
COMPLEMENTARES 
Tríade clássica: dor, 
amenorreia e sangramento 
vaginal. 
Sinais que caracterizam 
estado hipovolêmico: palidez 
cutaneomucosa, taquicardia, 
hipotensão. 
Genital: útero aumentado e 
amolecido; dor à palpação do 
fundo de saco posterior. 
Abdominal: Blumberg +  
rotura de trompa. 
 
Os testes de gravidez na urina 
podem detectar níveis de 
β-hCG ≥ 20 mUI/ml , enquanto 
os testes de gravidez no soro são 
capazes de detectar níveis > 5 
mUI/ml. 
USG: indicado quando o 
BHCG for positivo. 
Presença de saco gestacional 
ectópico e liquido livre no 
fundo de saco. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 Apendicite. 
 DIP. 
 
TRATAMENTO 
 
Pode-se realizar tratamento com metotrexato nas seguintes pacientes: 
 Hemodinamicamente estável, sem sinais de ruptura. 
 Função renal e hepática normais. 
 Gestação tem < 3/4 cm de diâmetro. 
 BCF ausente. 
 BHCG < 5000 mUI/Ml. 
CONDUTA 
 Internação. 
 Solicitar BHCG, hemograma, EAS, USG, VHS, PCR. 
 BHCG + 
o Tipagem sanguínea e fator Rh. 
o Laparotomia exploratória. 
o Analgesia. 
o Decidir tratamento. 
COMPLICAÇÃO 
 Ruptura da Trompa de Falópio  hemorragia interna. 
 Infertilidade. 
 Infecção. 
PLACENTA PRÉVIA 
 
A placenta prévia é definida como a presença de tecido placentário que recobre 
ou está muito próximo ao orifício interno do colo uterino após 28 semanas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 PLACENTA PRÉVIA: 
o Completa: recobre totalmente a área do orifício interno do colo 
uterino. 
o Parcial: recobre parcialmente a área do orifício interno do colo 
uterino. 
o Inserção baixa: localizada no segmento inferior do útero. 
 
 
 
 
 
FATOR DE RISCO Cicatriz uterina previa. 
Idade materna avançada. 
Multiparidade. 
Tabagismo. 
Cesárea previa. 
EPIDEMIOLOGIA 2% das gestações. 
PATOGENESE A placenta procura se implantar em locais ricamente 
vascularizados. Em condições de hipoxia relativa, ocorre 
hipertrofia compensatória das vilosidades coriônicas, e então a 
placenta desvia-se da área de inserção primitiva e procura áreas 
com melhores condições para nutrir o feto. 
DIAGNOSTICO CLINICO 
Sangramento vaginal vivo, 
indolor, insidioso. 
 
EXAME FISICO 
PALPAÇÃO: útero de 
consistência normal e indolor. 
Contrações com tônus normal. 
E. ESPECULAR: colo 
uterino normal com tampão 
mucoso sanguinolento. 
E. VAGINAL: não deve ser 
feito. 
USG 
Padrão-ouro  fecha o 
diagnóstico 
EXAMES LABORATORIAIS Hemograma. 
Coagulograma. 
Tipagem sanguínea e fator Rh. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DPP. 
Acretismo placentário. 
Vasa previa. 
COMPLICAÇÕES MATERNAS 
 Hemorragia. 
 Sepse. 
 Histerectomia. 
FETAIS 
 Ruprema. 
 Anomalias congênitas. 
 Mortalidade. 
CONDUTA  Internação. 
 Acesso venoso. 
 Hemograma, Coagulograma, tipagem e fator Rh. 
 Cesárea eletiva: IG avançada. 
 Cesárea: PP total e PP parcial. 
Histerectomia: placenta acreta, placenta increta e placenta 
percreta. 
 
 
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA 
 
O descolamento prematuro de placenta (DPP) consiste na separação da placenta normalmente inserida (corpo ou fundo do útero) 
antes da expulsão do feto em gestação de 20 ou mais semanas completas. O que implica em sangramento uterino e redução de aporte 
de oxigênio e nutrientes para o feto. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
FATOR DE RISCO Hipertensão arterial. 
RMPO. 
Tabagismo. 
Drogas. 
Cesárea previa. 
EPIDEMIOLOGIA 1% das gestações. 
PATOGENESE A hipertensão gera uma fragilidade vascular e o pico 
hipertensivo causa ruptura dos vasos maternos que infiltra a 
decídua uterina, ocasionando o descolamento da placenta. 
DIAGNOSTICO CLINICO 
Dor abdominal, sangramento 
escuro, súbito, grave com 
coágulos. 
 
EXAME FISICO 
HAS, choque hipovolêmico. 
PALPAÇÃO: dor à palpação 
do útero, hipertonia uterina. 
BCF difícil ou ausente. 
USG 
A ultrassonografia mostra-se 
mais útil para avaliar a 
possibilidade de placenta 
prévia do que para confirmar o 
diagnóstico de descolamento 
prematuro de placenta, e deve 
ser realizada apenas nos casos 
duvidosos. 
EXAMES LABORATORIAIS Hemograma. 
Tipagem e fator Rh. 
Coagulograma. 
Aferir PA. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Placenta previa. 
Rotura uterina. 
Vasa previa. 
COMPLICAÇÕES MATERNA 
Hemorragia. 
Choque. 
Histerectomia. 
FETAIS 
Prematuridade. 
Baixo peso ao nascer. 
Sofrimento fetal. 
Óbito fetal. 
CONDUTA Internação. 
Acesso venoso. 
Transfusão sanguínea. 
Cesárea de emergência. 
DIABETES GESTACIONAL 
 
Diabetes mellitus descreve um grupo de doenças em que se observa metabolismo anormal de carboidratos, caracterizado por 
hiperglicemia. 
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 
Mulher com hiperglicemia detectada pela primeira vez durante 
a gestação, com níveis glicêmicos que não atingem critérios 
diagnósticos para DM. 
OVERT DIABETES 
Mulher sem diagnóstico prévio de DM, em que a hiperglicemia 
foi detectada na gestação, mas que os níveis glicêmicos 
encontrados nos exames, atingem os critérios da OMS para DM 
prévio, ou seja, na ausência da gestação. 
 
FATOR DE RISCO Idade materna avançada. 
Sobrepeso e obesidade. 
HF de 1º grau. 
Ganho excessivo de peso na gravidez. 
DMG prévio. 
Pré-eclâmpsia na gravidez atual. 
PATOGENESE Na gestação, já a partir do primeiro trimestre, há aumento da 
secreção de insulina permitindo armazenamento nutricional 
para suprir as demandas calóricas do terceiro trimestre e da 
lactação. 
A secreção dos hormônios anti-insulínicos leva a uma maior 
oferta de glicose e exige secreção aumentada e insulina, a fim 
de manter a gestante normoglicêmica. Como o consumo de 
glicose fetal é continuo, para manter a disponibilização de 
glicose ao feto, há aumento daresistência insulínica materna, 
conhecido como efeito diabetogênico. Isso ocorre em virtude da 
secreção placentária de alguns hormônios diabetogênicos, como 
GH, cortisol, hormônio lactogênico placentário, prolactina e 
adipocinas (leptina, TNF-a, IL-6). 
ALTERAÇÕES HORMONAIS 
 FASE ANABÓLICA: 
o Ocorre na 1ª metade da gestação. 
o ↑ síntese de substancias para o desenvolvimento do feto. 
o ↑ hormônio lactogênico placentário. 
o ↑ estrogeno. 
o ↑ progestágeno. 
o ↑ deposito de gordura. 
 FASE CATABÓLICA: 
o Ocorre na 2ª metade da gestação. 
o ↑ reserva energética. 
o ↑ RI. 
o ↑ lipólise. 
o ↑ neoglicogênese. 
COMPLICAÇÕES MATERNAS 
Candidíase. 
ITU. 
Risco aumentado para 
desenvolver DM no futuro. 
FETAIS 
Macrossomia. 
Abortamento. 
Risco aumentado para 
desenvolver síndrome 
metabólica no futuro. 
DIAGNÓSTICO 
 
CONDUTA 
OBS: Deve ser considerado o nível ideal de HbA1c de 6,0% para engravidar. 
1. Dietoterapia. 
2. Atividade física. 
3. Automonitorização. 
 
4. Insulinoterapia. 
o 0,5 UI/kg/dia. 
o Ajustes são feitos baseados no monitoramento diário da glicose. 
5. Hipoglicemiantes. 
o Metformina – 500 mg – VO – 2x/dia. 
o Indicado como alternativa à insulina. 
o Pode ser usado associado à insulina. 
o Contraindicação: feto abaixo do percentil 50, presença de crescimento intrauterino restrito, gestante com doença renal 
crônica. 
MOMENTO DO PARTO 
 Pacientes tratadas apenas com dieta  não precisa antecipar o parto  indução eletiva. 
 Pacientes em uso de insulina  antecipar o parto com 38 semanas  indução ou cesariana eletiva, se peso > 4,5 kg). 
 Bem-estar do feto comprometido  antecipar o parto. 
AVALIAÇÃO PÓS-PARTO