Choque: Fisiopatologia e Classificação

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CHOQUE
Choque é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta insuficiente de oxigênio para os tecidos hipoxia tecidual.
Nem sempre hipotensão = choque 
Nem todo choque começa com hipotensão
Choque é considerado hoje como estado de baixa perfusão tecidual – comprometimento de órgãos alvos.
Inicialmente lesão celular reversível
Estados de hipoperfusão, hipotensão tardia, disóxia celular - choque
FISIOPATOLOGIA
Desregulação entre a necessidade e a oferta de oxigênio levando a hipoxia celular
Do2 = doação de oxigênio
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
Hipoxia celular redução ATPs disfunção tecidual disfunção orgânica óbito.
Em indivíduos normais a oferta é ate 5x maior do que consumo. 
Utilização de mecanismos anaeróbicos para suprir a falta de oxigênio. Ele vai aumentar o consumo.
O CaO2 é diretamente relacionado à hemoglobina.
Quando pensar no conceito de DO2, lembrar que para isso é necessário um mecanismo de bomba – debito cardíaco.
Conteúdo arterial de oxigênio - influenciado pela hb,sao2, pao2.
Em condições normais o DO2 consegue suprir o VO2 por estar 4x acima.
Logo, se percebe que os dois principais componentes do conteúdo de oxigênio no sangue são a quantidade de hemoglobina e sua saturação. Já o transporte de oxigênio aos tecidos (DO2) depende do débito cardíaco do paciente.
CONSUMO DE O2 – VO2
HIPOPERFUSÃO X COMPROMETIMENTO ORGÂNICO
Classificação evolutiva do choque
1. Compensado - fase 1
2. Descompensado – fase 2 
3. Irreversível – fase 3
Choque compensado – Fase 1
Ativação neuroendócrina 
· Ativação SN simpático – catecolaminas 
· Ativação do SRAA – angiotensina II, aldosterona e ADH
· Aumento da FC e da contratilidade
· Vasoconstricção arterial e venosa
· Redistribuição da volemia (SNC e miocárdio)
· Retenção de sódio e água 
· Manutenção dos parâmetros clínicos – PA, FC diurese...
· Alterações dos parâmetros de perfusão tecidual – svo2, lactato
Lactato é um marcador de descompensação do paciente
CHOQUE DESCOMPENSADO – FASE 2
Falência dos mecanismos compensatórios
· Disfunção orgânica 
· ACV - hipotensão arterial refrataria
· Renais – aumento da creatinina, diminuição da diurese...
· Metabólicas – aumento do lactato, diminuição do BE...
· Pulmonares – hipoxemia, PAO2/FIO2 <200
· Neurológicas – diminuição nível de consciência, confusão, etc...
Choque Irreversivel – fase 3 
· Ausência de resposta cardiovascular à infusão de fluidos e de drogas vasoativas 
· Resposta inflamatória e metabólica intensa
· Estase e trombose microvascular
· Falência de múltiplos órgãos e óbito
ETIOLOGIAS 
DISTRIBUTIVO
Séptico; anafilático, neurogênico (TCE, TRM); endocrino (crise adrenal, como mixadematoso); intoxicação (reação transfusional; picada de inseto, CO, cianeto, opioide); inflamatório (pancreatite, grande queimado, pós-PCR, embolia gordurosa/amniótica) – correspondem a 66% das etiologias 
obs: predominância de choque séptico
HIPOVOLÊMICO
· Hemorragia (trauma, HDA, GO, excesso de anticoagulação);
· Não hemorrágico (perda de TGI, HETA STROKE, dermatológicos, dengue), correspondem a 16% das etiologias;
· Não hemorrágico = desidratação aguda, comum na pediatria.
CARDIOGÊNICO
Cardiomiopatia (IAM, miocardite); arritmias, alteração mecânica (doença valvar, rotura de parede de VE)... corresponde a 16%
OBSTRUTIVO
Tep, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, pericardite constrictiva...corresponde a 2%. 
· Choques inflamatórios 
· Choque não inflamatórios 
 O DO2 crítico do choque hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo demora muito pra chegar. Ele precisa cair muito pra ter uma descompensação abruta, pois a reserva é muito maior.
Já no estagio muito inflamatório, o consumo de oxigênio já aumenta bastante, o próprio VO2 é diferente do estado não inflamatório, é muito mais fácil pra alcançar o DO 2 crítico. Aqui o Do2 não dá mais conta de suprir o VO2
A lesão orgânica progressiva determinada pelo choque circulatório decorra, na verdade, de insuficiente fluxo sanguíneo tecidual para prover nutrientes e eliminar escórias celulares
O choque circulatório, independentemente da etiologia, acompanha se de oligúria e hipotensão arterial (Figura 5). Esta última, dependendo do grau de hipovolemia presente, pode ser evidenciada apenas na posição ortostática. A pressão venosa central e a pressão capilar pulmonar, que reflete o enchimento diastólico do ventrículo esquerdo, habitualmente, estão baixas, com exceção feita aos casos de choque por insuficiência com comprometimento cardíaco. A hipotensão arterial é caracterizada por pressão arterial sistólica inferior a 90mmHg ou mais de 40mmHg abaixo da pressão arterial sistólica habitual do paciente. Nos casos de perda sanguínea expressiva, a hiperatividade simpática traduz se por pulsos finos, taquicardia, frialdade das extremidades, palidez cutaneomucosa, sudorese e oligúria, constituindo o aumento da diurese valioso indicador da melhora da perfusão tecidual, à medida que se repõe a volemia.
Variação da pressão de pulso, variação da pressão sistólica
Diagnóstivo e monitorização do estado de choque
Variáveis clinicas
· PA, FC, Pressão de pulso
· Enchimento capilar
· Débito urinário
· Nível de consciência 
Variáveis Hemodinâmicas 
Estáticas
· PVC
· CAP-POAP/DC/VDFVE
· ETE – diâmetro VC
Dinâmicas
Delta PP e deltaPS
ETE: vel. Fluxo Ao/VS
Variáveis de perfusão (oxigenação tecidual)
· Lactato, BE, SvO2 ou SvcO2
· deltaavPCO2
· microcirculação: OPS
Diferença arteriovenosa da pressão de CO2
QUANDO SUSPEITAR DE CHOQUE? CLíNICA
Taquicardiaç, acidose metabolica, taquipneia/dispneia, hipotensão, pele pegajosa e fria, oliguria, agitação, confusão, delirium, RNM
AVALIAÇÃO – PONTOS CHAVES 
· Exame físico
· Gasometria com lactato
· Hemograma
· Função renal
· Enzimas hepáticas/ pancreativas, bilirrubulinas
· TP/TTPA/D-dímero
· Enzimas cardíacas/ BNP (pró-bnp)
· ECG
TEMPO DE ENCHIMENTO CAPILAR
· Pressão no indicador por 15 segundos
· Normal: retorno até 4,5 segundos
· Perfusão alteradas: 
· OR 7,4 para disfunção orgânica
· OR 4,6 para hiperlactatemia
Em PEDIATRIA 2,5 normal
META TERAPêUTICA 
V- Ventilação
I – Infusão de líquidos
P- Bomba (PUMP)
Abordagem inicial – princípios básicos 
1. monitorização continua
2. acessos venosos calibrosos
3. ressuscitação: 
expansão volêmica? 
Transfusão? 
Vasopressores?
Inotrópicos?
4. Controlar a etiologia do choque
PRO ACLS EXPANSÃO VOLÊMICA É 30ML/KG
Reduzir pela metade em cardiopatas graves
Só consigo tratar o choque com a estimativa de conhecimento do tipo de choque.
TRATAMENTO 
Abordagem ABCDE
· Via aérea, o2
· Tratar a hipotensão
· 1000 a 2000 ml cristaloide (20-30 ml/kg)
· Meta PAM acima de 65...
Se não alcançar a meta utilizar hemotransfusão, Inotrópicos positivos ou vasoconstrictores
· SvO2 > 70%
· Diurese > 0,5 ml/kg/h
· Cristaloide x coloide x hemoconcentrados
Choque hipovolêmico
• Hemorrágico: perda sangüínea quer para o meio interno (por exemplo, hemotórax), quer para o meio externo
. • Não hemorrágico: diarréia, poliúria, queimaduras extensas, desidratação
tratamento expansão volêmica, se a=não der certo hemoconcentrados
O que esperado no choque ?
FC e RVP = aumentadas
DC, PVC, IC = diminuídas
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Decorrente de disfunção miocárdica (infarto do miocárdio, miocardiopatias, contusão cardíaca, etc.). 
 • Distúrbios do ritmo cardíaco: por exemplo, bradi ou taquiarritmias. 
• Disfunção valvar: avançada.
O QUE ESTÁ ALTERADO NO CC?
FC, PVC, E RVS = AUMENTADOS
DC e IC = DIMINUIDOS
DEBITO CARDIACO CAI ABRUPTAMENTE
Choque obstrutivo
 • Obstrução da via de saída ventricular: por exemplo, embolia pulmonar a cavaleiro. 
• Restrição ao enchimento ventricular: por exemplo endomiocardiofibrose, pericardite constritiva e tamponamento cardíaco.
Alivio da obstrução é o único tratamento possível;
A manutenção do volume intravascular é fundamental para o tratamento, podendo temporariamente melhorar o debito cardíaco e a hipotensão;
As drogas inotrópicas e vasopressoras tem pouca importância no tratamento final.
O que altera no obstrutivo:FC, PVC, RVS = AUMENTAM
DC E IC = DIMINUEM
As variações de alteração no choque cardiogênico e no obstrutivo são semelhantes
Choque distributivo
ANAFILÁTICO - deflagrado por reações inflamatórias secundárias a reações antígeno anticorpo.
NEUROGÊNICO - determinado por abolição ou redução acentuada do tônus vasomotor por disfunção central. EX.:AVES, TCE´s, TRM´s, 
Vasoplegia – desnervação vascular
FARMACOLOGICO -quando consequente à ação direta de agentes químicos exógenos.
SÉPTICO – desencadeado por processo infeccioso intenso.
Choque anafilático – hipersensibilidade por IgE; está associado a vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular.
Choque anafilático = adrenalina 
CHOQUE SÉPTICO 
ETIOLOGIA: infecções graves 
Infecção SRIS SEPSE SEPSE GRAVE CHOQUE SEPTICO
Figura 4, observa-se as repercussões respiratórias e vasculares. Liberação maciça de fatores inflamatórios vão atuar tanto em bomba cardíaca quanto nos vasos sanguíneos levando a depressão miocárdica final e vasodilatação periferica importante. 
Sabe se que as citocininas, sobretudo as interleucinas (IL-1 e IL 6), o fator de necrose tumoral, interferons e outras substâncias são mediadores humorais chaves na resposta inflamatória inicial. Esses mediadores, atuando juntamente com agentes celulares, como os polimorfonucleares, macrófagos, monócitos e células endoteliais, ativam e recrutam diversos outros sistemas que participam na resposta inflamatória, dentre os quais destacam se a cascata de coagulação, a agregação e degranulação plaquetária, o sistema complemento, a ativação de mastócitos e o sistema da bradicinina (Figura 4). Embora a SRIS se acompanhe, quase sempre, de hipotensão, o débito cardíaco normalmente está aumentado, sobretudo nas fases iniciais. Isso se dá em resposta ao estado de hipermetabolismo e da queda na pós carga por vasodilatação arteriolar, particularmente se já iniciada a terapêutica de reposição volêmica, com correção da hipovolemia.
Consumo de sangue em órgãos alvos. Em estados de hipoperfusão o organismo prioriza órgãos alvos de consumo maior.
Hipoxia da mucosa intestinal também leva a liberação de fatores inflamatórios, a translocação bacteriana para corrente sanguínea, evoluindo ainda pra acidose metabólica importante devido a hipoperfusão de mucosa
HEMODINÂMICA MESENTÉRICA EM RESPOSTA AO CHOQUE: 
Diminuição do fluxo sanguíneo mesentérico pode ser causada por: 
Diminuição da perfusão e/ou;
Vasoconstricção mesentérica, ou ambas;
Aumento do fluxo sanguíneo mesentérico pode ser mediada por; 
Efeito vasodilatador direto de endotoxina bacteriana sobre musculo liso vascular.
HIPOVOLEMIA & FALÊNCIA CARDÍACA vasoconstrictores endogénos (hipoperfusão esplanica)vasoconstrictores exógenos atuando.
A hipoperfusão da mucosa intestinal disfunção de barreira da mucosa aumento da permeabilidade da mucosa com entrada de bactérias/endotoxina INFLAMAÇÃO
Otimização de tais parâmetros para guiar o tratamento.
CATETER DE ARTERIA PULMONAR – SWAN-GANS
Cateter em jugular interna
Iatrogenia = rompimento de a.pulmonar
Curva com suas formas de onda mostram local do cateter
Outro tipo de monitorização mais atual é a:
Canalização arterial - maior fidedignidade
FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO DO CHOQUE (ACLS): 
· MOV
· Exame de glicose no local do atendimento
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: 
NÃO HEMORRÁGICO:
· Bolus de 20 mL/kg SSN/LR, repetir conforme a necessidade;
· Considerar colóide.
HEMORRÁGICO: 
· Controlar a hemorragia externa;
· Bolus de 20 mL/kg, repetir 2 ou 3x, conforme necessidade;
· Transfusão de concentrados de hemácias, conforme indicação
CHOQUE DISTRIBUTIVO
SÉPTICO: 
NEUROGÊNICO:
· Bolus de 20 ml NS/LR, repetir conforme a necessidade;
· vasopressor
ANAFILÁTICO: 
· Epinefrina IM ou autoinjetor
· Bolus de fluidos 20 ml/kg SSN/LR
· Salbutamol
· Anti-histamínicos, corticosteroides
· Infusão de epinefrina
No choque anafilático é as outras drogas é só pra prevenir a ocorrência do evento, pois o tratamento de retirada da crise é a adrenalina.
CHOQUE CARDIOGÊNICO (tratamento especifico de determinadas condições)
Bradiarritmia/Taquiarritmia 
Algoritmo de tratamento: bradicardia e taquicardia com perfusão deficiente.
Outros (DCC, miorcardiopatia, envenenamento ...)
Bolus de 5 ml/kg a 10 ml/kg, conforme necessidade
Infusão vasoativa
Consultar especialista
CHOQUE OBSTRUTIVO
Dependente do canal arterial ( obstrução da via de saída do VL)
Prostaglandinas E1, consultar especialista
Tensão do tórax por Pneumotórax: 
Descompressão por agulha, toracocentese com tubo;
Tamponamento Cardíaco
Pericardiocentese
Bolus de 20 ml/kg SSN/LR
Embolia Pulmonar
Bolus de 20 ml/kg NS/LR, repetir conforme a necessidade;
Considere trombolíticos, anticoagulantes
Consultar especialista
FLUXOGRAMA DE ABORDAGEM AO CHOQUE 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DE HIPOPERFUSÃO ORGÂNICA?
Avaliar possível causa:
Perda hídrica, hemorragia = choque hipovolêmico.
IAM, cardiopatia, alteração ECG = choque cardiogênico.
Infecção = choque séptico.
Hipersensibilidade a drogas, exposição a toxinas = choque anafilático.
Fatores de risco para TEP, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo = choque obstrutivo.
CHOQUE HIPOVOLEMICO (Fluxograma) 
Identificar a causa: sangramento digestivo, lesões viscerais, ruptura de aneurisma aórtico, gravidez ectópica, ferimento exsanguinantes, diarreia, vômitos.
Correção da causa: avaliação e conduta cirúrgica imediatas conforme causa, minimizar o tempo entre dano e correção cirúrgica, medidas de ressuscitação volêmica não devem retardar tratamento cirúrgico do foco do sangramento.
Correção de coagulopatia na vigência de sangramento:
 considere plasma fresco congelado se TP ou TTP > 1,5 vezes o controle (10-15 ml/kg).
Se plaquetas = 50.000, considerar 4-6 U ou 1 aferese.
Se fibrinogênio sérico < 100 mg/dL, considerar crioprecipitado - 50 mg/kg ou 15-20 U em adulto de 70 kg.
Considerar antifibrinolitico, fator VII recombinante ativado e concentrado do complexo protrombinico de gravidade e causa.
Metas de PAM:
40 mmHg até controle cirúrgico da hemorragia por trauma;
90 mmHg no TCE sem hemorragia sistêmica;
65 mmHg se outras causas.
Suporte Básico: 
· Vias aéreas pérvias
· Garantir ventilação
· 2 acessos venosos periféricos calibrosos
· Exames lab – Hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, gasometria arterial, TP/TTP, fibrinogênio
Ressuscitação volêmica e da perfusão tissular: 
· RL ou SF 0,9% 1000 ml aquecido EV rápido, Repetir 3x caso não estabilize
· Avaliar concentrado de hemácias: perdas > 30% da volemia ou 1500 ml (manter hb 7-9)
· Conseguiu reverter com tais medidas? 
· Sim – parar infusão 
· Não – acesso venoso central, coletar gasometria
Ver TP/TTP antes do acesso central
III E IV INDICAÇÃO DE SANGUE
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Avaliação inicial: 
congestão, ortopneia, turgencia jugular, b3, edema, hepatomegalia, crepitação pulmonar, refluxo hepatojugular;
Baixo débito: pressão de pulso estreitado, braços e coxas frios, sonolência, hiponatremia, piora da função renal;
Exames Iniciais: hemograma, ureia, creatinina, gasometria arterial e venosa central, eletrolitos, perfil lipico, enzimas cardiacas, TP/TTP (ver antes do acesso).
ECG, RX TORAX, MCC, OP, DU, sinais vitais frequentes, acesso central.
Drogas vasoativas
PAS > 100 com congestão = NITROGLICERINA 10 – 30 mcg/kg/min
PAS 70 - 100 sem sinais de choque = DOBUTAMINA 2 – 20 mcg/kg/min
PAS 70 - 100 com sinais de choque = DOPAMINA 5 – 15 mcg/kg/min
PAS < 70 com sinais de choque = NORADRENALINA 0,5 – 30 mcg/kg/min
Se IAM diagnosticado: AAS, estatina, Clopidogrel 300 mg, reperfusão precoce principal medida terapêutica. 
IAMST ou BCRE até 36 horas do IAM
CHOQUE ANAFILÁTICO 
ABCDE 
CHECAR: início súbito, sinais de insuficiência respiratória, sinais de choque, alterações cutâneas;
Via aérea: edema, rouquidão, estridor;
Ventilação: taquipneia, sibilos, fadiga, cianose, confusão mental, Sapo2 < 92%;
Circulação: palidez, pele úmida e fria, fraqueza, sonolência e coma;
Manter em decúbito dorsal com elevação de MMII;
Atropina EV se bradicardia;
Adrenalina 1:1000 (ampola),0,3 a 0,5 mg/IM, repetir a cada 5 minutos se não houver melhora;
Adrenalina EV 1:1000 (1 ampola em 9 ml de SF 9%) aplicar 1 a 5 ml em 5 -10 minutos se necessário. Na hipotensão severa e refrataria à IM ou se paciente já tem acesso venoso e monitorização cardíaca;
Adrenalina 1:1000 (1 ampola SF 0,9% ) em BIC iniciar de 30-100 ml/h – monitorização cardíaca;
Medidas terapêuticas: mov, via aérea, mobilizar equipe cirúrgica, monitorização adequada.
Infusão hídrica agressiva (4 a 8 l)
Particularidades da PCR na anafilaxia: 
· 2 acessos de grosso calibre com infusão rápida de SF 0,9% 4 a 8 l.
· Adrenalina em altas doses: 3 a 5 mg EV de 3 em 3 ou 5 em 5 min.
· Anti-histamínico: diferidramina 25 a 50 mg EV e ranitidina 50 mg EV
· Corticosteroide: Metilprednisolona 125 mg EV
CHOQUE SÉPTICO
SIRS: febre ou hipotermia, aumento da FC, aumento da FR, leucocitose, leucopenia, desvio à esquerda.
Sepse: SIRS secundária a uma infecção;
Sepse grave: Sepse + disfunção (cardiovascular, respiratória, renal...);
Choque séptico: sepse grave + hipotensão refratária à volume.
DEFINICÕES 
SEPSE- disfunção orgânica com risco de vida com uma resposta desregulada ao hospedeiro;
Disfunção: aumento de dois pontos do SOFA;
Choque séptico – uso de vasopressores para manter a PA > ou igual 70 mmHg e um lactato > ou igual a 2 mmol/L.
RESSUSCITAÇÃO PRECOCE GUIADA POR OBJETIVOS 
· Correção mais rápida do desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio;
· Minimizar a hipóxia tecidual, o metabolismo anaeróbico e a hiperlactatemia;
· Efeitos benéficos às custas da oferta de líquidos na fase inicial.
PROTOCLO DE RIVES
DROGAS VASOATIVAS 
· DOPAMINA– 1 a 20 mcg/kg/min
· DOBUTAMINA – 2 a 20 mcg/kg/min
· EPINEFRINA – 0,01 a 1 mcg/kg/min
· NORADRENALINA – 0,01 A 1 mcg/kg/min
Dopamina atualmente só se usa na bradicardia sintomática refrataria a atropina
Dobuta – inotrópico positivo 
1º DOPAMINA 
· Ampola: 50 mg/10 ml (5 mg/ml)
· Prescrição: 5 ampolas em 200 ml de SF ou SGI 250 mg/250 mL 1 mg/ml
Doses: 
· 1 a 4 mcg/kg/min receptor dopa vasodilatação renal e mesentérica (uso não recomendado)
· 5 a 10 mcg/kg/min receptor beta1 central cronotropico e inotropico positivo
· 11 a 20 mcg/kg/min receptor alfa1 perfiérico vasoconnstricção periférica e pulmonar 
· Fórmula: dose (mcg/kg/min) = V (ml/h)/ P(kg) x 16,67
2 -NORADRENALINA 
· Ampola: 4 mg/4 ml (1 mg/ml)
· Prescrição: 4 ampolas de 234 ml de SGI 16 mg/250 mL 0,064 mg/ml
· Doses: 0,01 a 1,5 mcg/kg/min
· Formula: dose (mcg/kg/min) = V (ml/h)/ P(kg) x 1,7
DOBUTAMINA 
· Ampola: 250 mg/ 20 ml (12,5 mg/ml)
· Prescrição: 1 ampola em 230 ml de SF ou SGI 250 mg/250 mL 1 mg/ml
· Doses: 2,5 a 20 mcg/kg/min
· Fórmula: dose (mcg/kg/min) = V (ml/h)/ P(kg) x 16,67
OBS: Geralmente, inicia se com dopamina em dose β-adrenérgica, podendo se elevar a taxa de infusão até se atingir efeito α−adrenérgico. A dobutamina, em geral, é associada à dopamina quando são necessárias doses relativamente elevadas desta última, na tentativa de que seus efeitos inotrópicos sinérgicos possam melhorar ainda mais o débito cardíaco.
Como primeira escolha, a utilização isolada de dobutamina é reservada aos pacientes normotensos ou cuja hipotensão seja, apenas, discreta, após se ter procedido a reposição volêmica, e nos quais se deseja aumentar o débito cardíaco decorrente de indicativos de hipoperfusão orgânica (oligúria, lactato elevado, disfunção orgânica). Reservam-se a adrenalina e a noradrenalina para os casos em que, apesar da reposição volêmica e de doses máximas de dopamina e dobutamina, permanecem a hipotensão e a hipoperfusão. Em razão da vasoconstrição arteriolar esplâncnica, sobretudo renal, provocada por essas drogas, muitas vezes se lhes associa dopamina em dose dopaminérgica, na tentativa de manter a perfusão renal.
TRATAMENTO 
Pacote de 6 horas:
Ressuscitação inicial/ diagnostico/abt/ controle de foco/ reposição volêmica/ ionotropicos/ esteroides; 
Pacote de 24 h:
Proteína C reativa/ derivados de sangua, VM, sedação/ analgesia/ bloqueio/ controle glicemico/ rim e bicarbonato/ trombose venosa/ ulceras de estress/ limites no tratamento
LACTATO (recomendação forte)
Deve ser obtido em todo paciente séptico ou com suspeita de sepse
Pacientes com lactato elevado devem ser incluídos na terapia precoce guiada por metas (PVC e SvcO2) 
Culturas apropriadas devem ser obtidas antes do inicio da terapia antimicrobiana – RECOMENDAÇÃO FORTE.
CULTURAS 
· Hemocultura
· Urina
· Ponta de cateter
· Secreção traqueal
· Ferida operatória
CULTURAS
Realizar estudos de imagem para confirmar qualquer fonte de infeção, se for seguro fazê-lo;
OBS: no mínimo 2 hemoculturas – uma percutânea e uma através de cada aceso vascular (>48 horas).
TERAPIA ANTIMICROBIANA 
Administrar atb intravenosos de largo espectro o mais precoce possivel, dentro da primeira hora de reconhecer a sepse grave e choque septico e após obtenção de culturas. – RECOMENDAÇÃO FORTE.
TERAPIA ANTIMICROBIANA 
· Escolha do atb 
· Disponibilidade 
· Reavaliar em 48-72 horas
· Evite cursos prolongados de terapia empírica
· Controle do foco infeccioso
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA 
Fazer reposição volemica agressiva na presença de hipotensão e/ou lactato elevado, induzidos por quadros septicos.
Ojbetivos nas 6 primeiras horas: 
PVC: 8-12 mmHg
PAM: > ou igual 65 mmHg
Diurese > 0,5 ml/kg/h
SvcO2 > ou igual 70%
(RECOMENDAÇÃO FORTE)
1000 ml de cristaloides ou 300 ml de coloides ao longo de 30 minutos. 
Se o alvo de SvcO2 não é alcançado: 
mais fluido
transfusão de concentrado de hemacis, se necessario para Ht superior ou igual a 30%; começar a infusão de dobutamina (efeito cardiodepressor da sepsis)
(RECOMENDAÇÃO FRACA)
COLOIDES X CRISTALÓIDES 
Ambos podem ser usados e não há evidencia em favor de um deles 
(RECOMENDAÇÃO FORTE)
OBS – Prognostico...coloides foram tirando pq piora quadro de pacientes sépticos com insuficiência renal
CONCLUSÃO 
< 6 horas = horas de ouro
24 h = dias de prata
48 h = período de bronze