CHOQUE - COMPLETO

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Pamela Barbieri – T23 – FMBM Medicina de Emergência – USP 
CHOQUE 
 
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→Desbalanço entre oferta e demanda de O2. 
Fisiopatologia: 
1) Diminuições graduais da oferta e consumo permanece constante e um aumento da extração periférica. 
2) Diminuições progressivas → superação da capacidade de adaptação da microcirculação e redução da produção 
aeróbica de ATP. 
3) Isso leva a um DO2 crítico e a produção anaeróbica de ATP é iniciada que é de curto prazo e não pode substituir 
completamente a produção de ATP mitocondrial e 
4) se a hipoperfusão tecidual não for corrigida, levará à morte celular. 
Estabelecido o choque, inicialmente há mecanismos compensatórios. No entanto, com permanência da 
hipoperfusão tecidual, causa disfunção orgânica sistêmica. 
Conceitos importantes: 
Pré-carga: o que chega no coração (ex: choque hipovolêmico) 
Pós-carga: o que sai (tamponamento, TEP) 
Contratilidade: bomba (cardiogênico) 
→Pressão Arterial Média: 
2x DIASTÓLICA + SISTÓLICA / 3 
 VR>= 65mmHg. 
→Pressão Venosa Central: 
 VA: 8-12mmHg. 
Geralmente o que aumenta a PVC é a hipervolemia ou o que aumenta pressão intratorácica (TEP, DPOC grave...). 
Baixa PVC: hipovolemia ou normal. 
→Pressão Arterial = Resistência Vascular Sistêmica x Débito Cardíaco 
→DC= Volume Sistólico x FC 
 
Hipoperfusão tecidual afeta as mitocôndrias e usam todo o O2 consumido pelo organismo, com isso, as células 
começam a converter substrato em energia (carboidratos, gorduras, cetonas), através da formação de lactato. 
O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L (ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 
mmol/L ou >18 mg/dL) no choque. 
Queda do lactato em 10% em 6h: paciente respondendo a o tratamento. 
Evolução do choque: 
Pré-choque – quente e compensado – vasoconstrição, taquicardia, aumento ou queda da PA. 
Compensado=manutenção de suprimento para órgãos nobres. 
Choque instalado: mecanismos compensatórios entram em falência. 
CRITÉRIOS CLÍNICOS: 
 O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual: 
→Pressão arterial média 
→Débito urinário 
→Nível de consciência 
→Tempo de enchimento capilar 
→Perfusão de pele/livedo 
→Cianose de extremidades 
→Lactato sérico pH arterial, bicarbonato 
→Saturação mista de oxigênio venoso (SmvO2 ou ScvO2 ) 
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→pCO2 venosa mista 
→Oxigenação do tecido musculoesquelético (StO2 ) 
A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade (marcador importante de 
hipoperfusão tecidual). 
Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no organismo: 
 Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado, gradiente temperatura 
central-periférica (> 7°C = má perfusão periférica). 
 Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h. 
 Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão. 
Análise de demais disfunções orgânicas: 
Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória, hipoxemia, relação PaO2 /FiO2 < 400. 
Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. 
Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI, plaquetopenia. 
→CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA CHOQUE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROTOCOLO RUSH – ETIOLOGIA DO CHOQUE: 
 
 
Exame físico: 
Aparência ruim 
Alteração do estado mental 
Hipotensão > 30 minutos 
FC > 100 bpm FR > 20 irpm 
Débito urinário < 0,5 mL/kg/h 
Gasometria arterial: 
Lactato > 4 mmol/L ou > 32 mg/dL 
Excesso de bases < –4 mEq/L 
Diagnóstico: ≥ 4 critérios 
 
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 Tipos de choque: 
Quatro mecanismos de choque: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: 
Catéter de Swan-Ganz – avalia pressão de oclusão da A. pulmonar e quantifica DC. 
Balão intra-aórtico: aumenta perfusão coronariana durante a diástole e aumenta DC e diminui esforço cardíaco e 
consumo de O2. Paciente grave, pré-transplante... 
Falha da bomba, redução do DC. 
Principais causas choque cardiogênico: IAM, IC. Outras calças como cardiomiopatias, valvopatias, arritmias... 
Exame físico: 
Estertores pulmonares, hepatomegaleia, B3 ou B4, ingurgitamento venoso, esvaziamento venoso lento, edema, 
aparecimento de sopro novo, PVC aumentada. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC. É dividido em 
duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico (depleção de volume pela perda de sódio e água, como perdas 
gastrointestinais, perdas de pele (grande queimado) e perdas renais). 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica. 
→Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em disfunção 
orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com necessidade de terapia vasopressora e presença de 
níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada. 
→Choque neurogênico: lesão da medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das vias 
autonômicas. Trauma raquimedular é o único choque que FC encontra-se baixa. 
→Choque anafilático: imunológicos (IgE mediado – alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, 
infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, radiocontraste), todos levando à degranulação de mastócitos e/ou 
basófilos. O choque e a obstrução de via aérea são as principais causas de morte. 
→Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial. 
→Choque endócrino: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência mineralocorticoide) e coma 
mixedematoso. 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO: 
É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca. 
Divididas em duas categorias: 
Vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo ou hipertensão pulmonar grave 
(HP). Nesses casos, o ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar a alta 
resistência vascular pulmonar. 
Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário é uma 
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diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba (p. ex., redução do retorno venoso ao átrio direito ou 
enchimento inadequado do ventrículo direito): pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, pericardite 
constritiva e cardiomiopatia restritiva. 
CHOQUE SÉPTICO 
Sepse 
1) Suspeita de infecção 
2) SOFA >2 
3) Hipotensão refratária a volemia 
4) Lactato > 2 mmol/L (se mg/dL : por 9) 
5) Necessidade DVA 
 
SOFA 
Sangue (plaquetas) 
Oxigênio (PaO2/FiO2) 
Fígado (bilirrubinas) 
Alerta (Gasglow) 
Arterial (PAM) 
Anúria (Cr e diurese). 
 
qSofa: 
FR >= 22 ipm 
PAS <= 100 mmHg 
Alteração do nível de consciência 
 
 
 TRATAMENTO: 
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Manejo geral do choque: 
 
DO2: oferta de O2; USPOC: ultrassom point-of-care; VO2: consumo de O2. 
 
→Otimização da pré-carga: 
Choque hemorrágico: paciente perdendo predominantemente sangue deve ser ressuscitado com sangue. Pode-se 
iniciar a reposição volêmica com cristaloides, até que os hemocomponentes cheguem. Administração de 1 L de 
cristaloide inicialmente, seguida de hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se hipotenso. 
Choques hemorrágicos graus III e IV: ressuscitação com hemocomponentes no trauma. Ressuscitação hipotensiva – 
almeja-se PAM 80-90mmHg (evita-se ressuscitação volêmica agressiva para não levar a coagulopatiapor diluição dos 
fatores de coagulação e destruição de coágulos tamponando sangramento). TCE: PAM ≥ 80 mmHg para não fazer 
hipoperfusão cerebral. 
Choque hemorrágico grave: acionar o protocolo de transfusão maciça – administração de ácido tranexâmico em até 
3 h do trauma, concentrado de hemácias, plaquetas e plasma fresco congelado na proporção de 1:1:1. 
Choque não hemorrágico: paciente apresenta déficit no conteúdo intravascular, porém sem perdas sanguíneas. 
Ressuscitação volêmica com cristaloides. SF 0,9% ou Ringer lactato. Exceção: choque séptico: utilizar Ringer lactato. 
30mL/kg/h, ir avaliando paciente. 
 
Manobra de elevação passiva das pernas: se variação do débito cardíaco > 10% = responsividade a volume. 
 
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Otimização da pós-carga: 
Iniciar drogas vasoativas mais precocemente, enquanto a ressuscitação volêmica está em andamento. 
Em seguida, providenciar uma pressão arterial invasiva para monitorização da pressão arterial média e um cateter 
venoso central para administração de drogas vasoconstritoras. 
DVAs: 
→Norepinefrina/noradrenalina (NE): é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque. 
 *Exceção: choque anafilático, que é a epinefrina. 
A administração da NE geralmente resulta em um aumento clinicamente significativo na PAM, com pouca alteração 
na frequência cardíaca ou no débito cardíaco. 
Cálculo para mcg/kg/h: 
mcg/kg/h= V (ml/h) x concentração (mg/mL) / peso (kg) 
→Dopamina: atua em diferentes receptores adrenérgicos, a depender da sua dose: 
 < 5 mcg/kg/min; efeito em receptores dopa; 
 5-10 mcg/kg/min: beta predominante; 
 > 10 mcg/kg/min, predomina o efeito alfa. 
Possui muitos efeitos adversos, sobretudo arritmias, é pouco usada. Reservada para situações de bradiarritmias 
instáveis, como uma ponte para o marca-passo transvenoso. Nesta situação, podemos utilizar também a epinefrina 
ou o marca-passo transcutâneo. 
→Epinefrina: agente mais potente; efeitos predominantemente β-adrenérgicos em doses baixas (propriedade 
inotrópica); efeitos α-adrenérgicos (vasoconstritor) clinicamente significativos em doses mais elevadas. 
É a primeira escolha na anafilaxia, mas não costuma ser utilizada nos outros tipos de choque, tendo espaço apenas 
em choques refratários, devendo ser evitada no choque cardiogênico, pois está associada a mais arritmias, 
hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia. 
→Vasopressina: atua em receptores V1 (diferente dos sítios de ação da norepinefrina, dopamina e epinefrina). 
Sobretudo em pacientes com choques distributivos, pode haver uma deficiência de vasopressina, e sua 
administração em doses baixas pode resultar em aumentos substanciais na pressão arterial. 
Sugere-se o uso de vasopressina como segunda droga em pacientes com quadro de choque séptico, já em uso de 
noradrenalina, que mantêm hipotensão arterial e que não apresentam depressão miocárdica importante associada. 
Não pode ser utilizada em doses superiores a 0,04 UI/min e só deve ser administrada em pacientes com um débito 
cardíaco normal ou elevado. 
Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la no contexto de choque cardiogênico, pois isso facilita o 
funcionamento da bomba cardíaca, que se encontra debilitada. Mas, para utilizarmos os vasodilatores endovenosos 
nesse contexto, a pressão arterial deve ser minimamente segura, PAS acima de 90 mmHg. 
Nitroglicerina (Tridil®): leva à vasodilatação mediada por GMP, do leito venoso e leito coronariano – droga de 
escolha no contexto de isquemia miocárdica e na insuficiência cardíaca descompensada. 
Nitroprussiato de sódio (Nipride®) leva à vasodilatação mediada por NO, potente nos leitos arterial e venoso, porém 
sem causar aumento da perfusão coronariana, o que pode causar o fenômeno de “roubo” de fluxo de coronária, não 
sendo a primeira escolha nos casos de isquemia miocárdica e insuficiência cardíaca descompensada. Preferido na 
maioria das emergências hipertensivas. 
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Otimização do débito cardíaco: 
→Dobutamina: agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito cardíaco, apresentando efeitos em 
receptores beta-1 e beta-2- adrenérgicos. 
Outros inotrópicos menos disponíveis: levosimendana e milrinone. 
 
 
Otimização da oxigenação: 
Administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o fornecimento de oxigênio aos 
tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. 
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Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de consciência 
são elegíveis para ventilação mecânica invasiva (redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios (já escasso 
pelo estado de hipoperfusão tecidual) e diminuição da pós-carga ventricular esquerda). 
Uma queda abrupta na pressão arterial após a intubação orotraqueal e o início de ventilação mecânica invasiva 
podem ocorrer, devido à pressurização do tórax (redução do retorno venoso), sobretudo em pacientes 
hipovolêmicos. Ademais, o uso de indutores para a intubação, em especial o midazolam e o propofol, potencializa 
esse efeito. Por isso, antes de intubar, devemos otimizar a hemodinâmica do paciente, para evitar piora da pressão 
arterial e da perfusão periférica após a intubação orotraqueal. Ainda no sentido de evitar hipotensão, o ideal é 
utilizar sequência rápida de intubação com etomidato ou quetamina EV, associados a um bloqueador 
neuromuscular, como succinilcolina ou rocurônio EV. Um detalhe relevante é que a dose dos indutores no paciente 
chocado deve ser reduzida, pois pode piorar o choque, e a dose dos bloqueadores deve ser aumentada, já que o 
paciente está hipoperfundido, necessitando de doses maiores para um bloqueio efetivo. 
DOSES: etomidato 0,2 mg/kg, quetamina 1-1,5 mg/kg (não usar doses superiores a esta no paciente chocado), 
propofol 0,5-0,75 mg/kg, succinilcolina 2 mg/kg, rocurônio 2 mg/kg EV. 
Suporte transfusional: 
Recomenda-se manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada transfusão de concentrados de 
hemácias se estiver abaixo desse nível. Para cardiopatas o alvo passa a ser Hb acima de 8 a 8,5 g/dL. * realiza-SE a 
ressuscitação volêmica com concentrados de hemácias, se o paciente estiver hipotenso, independentemente dos 
níveis de Hb. 
Redução do VO2 (consumo de O2): 
Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário). 
Controlar a dor (analgésicos, se necessário). 
Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário). 
Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem ajustada, evitando 
assincronias). 
FLUXOGRAMAS: 
 
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