TOXICOLOGIA

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TOXICOLOGIA 
Alimentos tóxicos:
#Família alliacea: cebola, alho, cebolinha e alho-poró
- Cães, gatos, bovinos, búfalos, ovelhas e eqüinos
- cozimento ou deteriorização ñ reduz a toxicidade
- causam hemólise
-sinais clínicos: mucosas hipocoradas, taquicardia, taquipneia, urina vermelha-escura, letargia.
-tratamento: recente (descontaminação do TGI), hemólise (transfusão de sangue, fluidoterapia, oxigenioterapia, antioxidantes)
#Chocolate, café, chá, guaraná
-metilxantinas (efeitos tóxicos dependem do seu teor): cafeína, teofilina e teobromina
-cães e gatos 
- mecanismo de ação: metilxantinas alteram o transporte de cálcio intracelular 
- sinais clínicos: hiperatividade, ataxia, taquicardia, aumento da contratilidade da musculatura esquelética, diurese, vomito, hematemese
-tratamento: sintomático. Carvão ativado; metoprolol; diazepan, barbitúricos
#Abacate
- principio tóxico: persina
- cães, gatos, coelhos, pássaros, bovinos, caprinos, ovinos, eqüinos
- folhas, casca, fruto
-sinais clínicos: animais de companhia -> vomito, diarréia, desconforto abdominal e respiratório, ascite, efusão pleural e pericardite, edema pulmonar, pancreatite
-tratamento: diuréticos, anti-inflamatorios e analgésicos
#Uvas e passas
- grande variabilidade na tolerância
- cães
- mecanismo de ação: desconhecido (taninos, micotoxinas, carga de açúcar...)
-sinais clínicos: emese, diarréia, dor abdominal, anorexia, fraqueza, desidratação, tremores musculares, letargia, polidpsia, anúria ou oligúria (morte por IR)
-tratamento: carvão ativado, fluidoterapia
#Xilitol
-mecanismo de ação: causa grave crise de hipoglicemia pela grande liberação de insulina pelo pâncreas
- cães (dose tóxica 0,15 a 16g/kg)
-sinais clínicos: emese, depressão, ataxia, tremores, convulsões, coma
-hepatotoxicidade
-tratamento: glicose IV
Intoxicação por antibióticos ionóforos
*São coccidiostáticos, antimicrobianos, promotores de crescimento e reguladores do pH ruminal
*processo de produção dos ionóforos é por fermentação
*Nasarina; Monensina; Salinomicina; Lasalocida; Maduromicina
- Mecanismo de ação:
*o ionóforo forma uma célula de complexos lipídeo-soluveis reversíveis com uma variedade de cátions mono e divalentes
*a translocação de íons e o rompimento de gradientes iônicos são responsáveis pelos efeitos terapêuticos e tóxicos dos ionóforos
*mecanismo igual nos MO e nos mamíferos e aves que ingerem acidentalmente as doses elevadas
-Formas de intoxicação:
Erro na mistura; erro na dosagem; uso em espécies ñ alvo; poltencialização por outras drogas (tiamulin, cloranfenicol, florfenicol, eritromicina)
-Espécies acometidas:
Eqüinos, bovinos, búfalos, ovinos, coelhos, suínos, aves, cães e gatos
-Sinais clínicos:
Intensidade dos sintomas de intoxicação por ionófors é dose dependente: icoordenação motora; andar rígido; tremos muscular; depressão; diarréia; mioglobinúria; redução do ganho de peso
- Achados macroscópicos:
*áreas e estrias pálidas no miocárdio e hemorragias sub-epicardicas e miocárdicas
*áreas pálidas no músculo esquelético, principalmente diafragma e quadriceps femoral
*hidropericardio, hidrotorax, edema pulmonar, dilatação cardíaca, ascite, fígado com aspecto em “noz-moscada”, edema subcutâneo de declive
- Achados microscópicos:
*degeneração e necrose de miofibras
*infiltrado inflamatório por macrófagos
*mineralização quando ocorre a discreta
*necrose e congestão centrolobulares hepática/fibrose
-Diagnóstico diferencial:
*deficiência de vit E/Selenio 
*intoxicação por Senna occidentalis
*síndrome do estresse em suínos
*rabdomiolise em eqüinos
- Tratamento:
*ñ há tratamento espefífico
*tratamento suporte c/ utilização de óleo mineral para impedir maior absorção pelo intestino
*soroterapia c/fluidos isotônicos endovenosos para combater a desidratação e choque 
- Controle e Profilaxia:
*utilizar dosagens preconizadas especificas para cada espécie
*homogeneizar o ionóforo no cocho
*evitar o uso de concomitantes com outra droga potencializadora
Intoxicação por cloreto de sódio
-Para que o sal serve¿
*propagação do potencial de ação na fibra muscular
*o sódio é o principal cátion e o cloreto é o principal ânion que regula o balanço osmático do fluido extracelular do corpo
*regulação do equilíbrio acido-basico
*controle do metabolismo hídrico
*participação no transporte de glicose e AA p/o interior da célula
- Epidemiologia:
*suínos animais + sensíveis
*formas de intoxicação:
~ disponibilização dos blocos de sal diretamente na pastagem ou bebedouros associados ou ñ c/privação de água
~ ingestão excessiva de cloreto de sódio oriundo do beneficiamento do leite ou quando o soro de leite é a única fonte de água p/os animais 
~ fornecimento interrompido do sal, seguido de sua disponibilização aos animais
~ alimentação dos animais com resíduos de padaria, resíduos de fabrica de queijo, salmoura de açougues e restos de peixe salgado
#acumulo de sal no cérebro -> edema cerebral -> aumento da pressão intracraniana -> decréscimo da perfusão p/o cérebro -> isquemia difusa -> necrose neuronal -> POLIOENCEFALOMALÁCIA
- Sinais clínicos:
*desidratação provocada pelas altas quantidades de sal resulta em aumento da pressão osmótica no trato alimentar e desencadeia uma irritação mucosa
-Diagnóstico:
*histórico e sinais clínicos
*lesões macroscópicas e histopatológicas 
*determinação das [ ] de sódio no soro, fluido ruminal, tecidos corporais, liquor, dieta e água
-Tratamento:
*remoção imediata da fonte de intoxicação
*p/animais hidratados: solução de dextrose a 5% IV em combinação com diuréticos de alça na proporção de 3,7 ml/kg/hora
*p/animais hipovolêmicos: solução de cloreto de sódio a 0,9% ou outra solução cristalóide isotônica IV em combinaçãocom diuréticos de alça de proporção de 3,7 ml/kg/hora
Intoxicação por uréia
- p/ q serve a uréia:
*dentre as fontes de nitrogênio, a uréia é MT usada, por promover amônia, q é a principal fonte de N p/as bactérias ruminais fibrolíticas, que promovem a digestão da parede celular vegetal (fibra) presente nos pastos
*época de seca, quando as forragens estão fibrosas
- Epidemiologia
*formas de intoxicação:
#erros de calculo na quantidade ofertada
#consumo de uréia, sem a prévia adaptação
#ureia incorretamente incorporada nos alimentos 
- Dose tóxica
*dose tóxica é variável e depende:
#adaptação prévia do animal
#tipo de alimento fornecido junto com a uréia
#estado nutricional do animal
*em rações p/ruminantes, a uréia ñ deve excedera 3% da ração [ ] 
*doses de uréia superiores a 0,44g/kg de peso vivo fornecidos a animais em jejum podem ocasionar sinais clinicos
*doses de 1-1,5g/kg levam a morte
- Sinais clínicos:
*timpanismo; dor abdominal intensa; desidratação; acentuada quantidade de fluido ruminal; hiperexcitabilidade, instabilidade, perda de equilíbrio; tremores musculares (face); letalidade próxima a 100%
- Diagnostico:
*histórico, SC
*ñ existem lesões macroscópicas características
*congestão generalizada, hemorragias, edema pulmonar, forte odor de amônia no conteúdo ruminal
*toxicologia: amônia nos alimentos, sangue total, conteúdo ruminal ou liquor
*acido acético 4% (2l) – diagnóstico terapêutico e tratamento
-Controle:
*adaptação da uréia (2-4 sem). Na primeira semana é recomendável iniciar com 30% da dose, que aumenta p/ 50% na segunda, 75% na terceira e 100% a partir da quarta semana
*nova adaptação a ureia, gradual caso haja interrupção
*cochos cobertos, ligeiramente inclinados e com furos nas extremidades 
Intoxicação por cobre
*esta presente no sitio ativo de + 26 metaloenzimas que catalisam reações de oxirredução
-Epidemiologia:
*espécies: ovinos, cães, gatos, caprinos, suínos, bovinos, coelhos, eqüinos
*contaminação: excesso de cobre de dieta, pastejo em áreas pulverizadas c/sulfato de cobre, diminuição de enxofre e molibdênio na dieta, água contaminada, água de pedilúvio, suplemento mineral de bovino p/ovino
- Intoxicação:
*aguda: distúrbios gastrointestinais (rara)
*crônica: crise hemolítica
~Primária: ingestão direta de cobre (aumento de cobre nos alimentos)
~Secundária:
#fitógena diminuição molibdênionas pastagens (molibdênio </=0,36 ppm e cobre = ou > 15 a 20 ppm)
#hepatógena lesão hepática crônica (alcalóides pirralozidínicos)
- Sinais Clinicos:
*Aguda: ulceras gástricas e intestinais; hemorragias e melena
*Crônica: morte em 24-96h. hemólise intravascular; anemia; hemoglobinúria; insuficiência renal; fezes pastosas a liquidas, fétidas e escuras; icterícia
- Diagnóstico
 *epidemiologia
*SC
*macroscopia: icterícia generalizada, liquido seroso nas cavidades, fígado friável de cor amarela ou alaranjada, rins de coloração marrom-escura, edemaciados e de consistência diminuída, urina de cor vermelha escura
*microscopia: degeneração/necrose dos túbulos contorcidos proximais, disfunção glomerular, cilindros hialinos nos túbulos renais
*determinação dos níveis de cobre no fígado e/ou rim (500 ppm fígado e 80 ppm rim)
- Tratamento:
*50 a 100mg de molibidato de amônia e 1g de sulfato de sódio, por via oral/animal dia/10 dias ou 50 a 500mg de molibidato de amônia na ração durante duas a três semanas 
Intoxicação por Enxofre
*vitaminas (biotina e tiamina)
*AA cisteina, metionina, homocisteina e taurina são sulfurados
-Epidemiologia:
*especie: ruminantes
*contaminação: excesso de S na água ou comida (resíduos dos grãos de milho secos ou úmidos, melaço, farelo de glúten de milho), dietas c/alto teor de amido
#POLIOENCEFALOMALÁCIA
- Sinais clínicos:
*nervosos: incoordenação motora; depressão; convulsões; pressão da cabeça contra obstáculos; cegueira
*gastrointestinais/respiratórios: atonia ruminal; cólica; diarréia fétida; acidose metabólica; hemorragias no trato digestório e respiratório
- Diagnostico:
*sinais clínicos
*possíveis fontes de intoxicação
*determinação do gás sulfídrico ruminal (bovino – 500 ppm), determinação dos teores de enxofre na dieta e água (bovino – 4000 ppm dieta e 1000 ppm água)
*macroscopia: amolecimento e cavitações no córtex cerebral, principalmente no lobo occipital
*microscopia: necrose neuronal, edema perineuronal, perivascular
- Tratamento: terapia de suporte; administração de tiamina; dexametasona
- Diagnostico diferencial
*intoxicação por cloreto de sódio associada à privação de água
*intoxicação por chumbo
*infecção por herpesvírus bovino tipo 5
*planta tóxica Phalaris spp
Intoxicação por selênio 
- importância do Se para o organismo animal:
*Tiredoxina redutase e iodotironina deiodinase: ativação e desativação dos hormônios tireoidianos
*Glutationa peroxidase e glutationa redutase: metabolismo antioxidante e na destruição de radicais livres
*função imune, reprodutiva, reações de biotransformações hepáticas, mecanismo anticarcinogenicos 
- epidemiologia:
*afeta + os animais jovens
*ordem decrescente de sensibilidade (eqüinos, ovinos, bovinos e suínos)
*compostos injetáveis tem maior potencial tóxico que os orais
- Formas de intoxicação:
*escesso de Se pela via parenteral, erros na mistura da ração e águas contaminadas
*solos ricos em Se (solos seleniferos)
#solos alcalinos
#baixos índices pluviométricos (menor a 80 mm/ano)
#rochas sedimentadas
#Neptunia amplexicaulis e Astragalus (baixa palatabilidade) 
*Selenose crônica, doença alcalina, alkali disease
*Patogenia + provável: desconhecida 
*Forma aguda:
#comprometimento cardiovascular
#edema e congestão pulmonar
#congestão da fígado, rins, TGI
#petequias nas vísceras torácicas
- 3 apresentações clinicas em suínos:
* dificuldades locomotoras c/paresia dos membros e tetraparesia, resultantes de poliomielomalácia simétrica focal
*lesões de pele e separação da borda coronária dos cascos
*perdas reprodutivas caracterizadas por diminuição da concepção e natimortos
Obs.: lesões nos cascos concomitante as lesões medulares
- Diagnostico:
*histórico 
*SC
*toxicologia: fígado, rim, pelo, ração contaminada
*macroscópica
*microscópica
- Tratamento: apenas de suporte