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40 horas Síndromes Hipertensivas 
na Gravidez 
Samara Calixto Gomes 
 
 
 
 
 
 
Este material é parte integrante do curso online "Síndromes Hipertensivas na Gravidez" 
do EAD (www.enfermagemadistancia.com.br) conforme a lei nº 9.610/98. É proibida a 
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Síndromes Hipertensivas 
na Gravidez 
Samara Calixto Gomes 
40 horas 
Com certificado 
online 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 4 
TOXEMIA GRAVÍDICA ................................................................................................... 5 
PRÉ-ECLÂMPSIA .............................................................................................................. 7 
3.1 HIPERTENSÃO GESTACIONAL ............................................................................. 8 
3.2 PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE ........................................................................................... 8 
3.3 PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE ....................................................................................... 8 
3.4 PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA ................................................................... 9 
3.5 SÍNDROME HELLP ................................................................................................... 9 
ECLÂMPSIA ..................................................................................................................... 10 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA ...................................................................... 11 
5.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA COM PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERPOSTA
 11 
ETIOLOGIA ...................................................................................................................... 13 
6.1 DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA ............................................... 13 
6.2 FATORES IMUNOLÓGICOS ................................................................................. 14 
6.3 LESÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS ............................ 14 
6.4 PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA ............................................................................... 14 
6.5 FATORES NUTRICIONAIS .................................................................................... 15 
6.6 ESTRESSE ................................................................................................................ 15 
FISIOPATOLOGIA .......................................................................................................... 16 
DIAGNÓSTICO CLINICO .............................................................................................. 17 
8.1 CLÍNICA ................................................................................................................... 17 
8.2 DIAGNÓSTICO CLÍNICO - COMPLEMENTAR .................................................. 18 
PROGNÓSTICO ............................................................................................................... 20 
9.1 MATERNO ............................................................................................................... 20 
9.2 FETAL ....................................................................................................................... 20 
TRATAMENTO ................................................................................................................ 22 
10.1 TRATAMENTO DA PRÉ-ECLÂMPSIA (PE) ...................................................... 22 
10.2 TRATAMENTO CLÍNICO DA ECLÂMPSIA ...................................................... 23 
10.2.1 Esquema de Pritchard ....................................................................................... 24 
10.2.2 Esquema de Sibal ............................................................................................. 24 
10.2.3 Esquema de Zuspan .......................................................................................... 25 
10.3 TRATAMENTO DA SÍNDROME HELLP ........................................................... 25 
IMPORTÂNCIA DO PRÉ-NATAL ................................................................................ 26 
AVALIAÇÃO .................................................................................................................... 27 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................ 31 
 
Síndromes Hipertensivas na Gravidez 
 
 
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01 
INTRODUÇÃO 
 
 
 
 
A maioria das gestações evolui sem problemas e a maioria das complicações pode ser 
tratada. 
Essas complicações incluem o aborto espontâneo, a gravidez ectópica, a anemia, a 
incompatibilidade de Rh, problemas da placenta, o vômito excessivo, a pré-eclâmpsia, a 
eclâmpsia e erupções cutâneas, assim como o trabalho de parto prematuro e a ruptura 
prematura das membranas. Algumas condições potencialmente graves associam-se 
frequentemente às Doenças Hipertensivas da gravidez. 
As Síndromes Hipertensivas são as complicações mais frequentes na gravidez e 
constituem, no Brasil, a primeira causa de morte materna (27,7%), principalmente quando 
se instalam nas suas formas graves, como a eclampsia e a síndrome HELLP. 
Os distúrbios hipertensivos complicam cerca de 12% a 22%, enquanto a pré-
eclâmpsia ocorre em cerca de 3 % a 14% de todas as gestações. As formas leves 
representam 75% dos casos, e cerca de 10% ocorrem antes da 34ª semana de gestação. 
As Síndromes Hipertensivas apresentam duas etiologias completamente diferentes. 
Uma delas é a hipertensão induzida pela gestação, pré-eclâmpsia, que reverte após o 
parto. A outra entidade é a hipertensão arterial crônica pre-existente à gestação. 
Unidade 2 – Toxemia Gravídica 
 
 
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02 
TOXEMIA GRAVÍDICA 
 
 
 
 
A gravidez pressupõe o crescimento de um ser geneticamente diferente dentro do útero da 
mulher, uma vez que herdou metade dos genes do pai. Ela não rejeita esse corpo estranho, 
porque desenvolve mecanismos imunológicos para proteger o feto. 
Em alguns casos, porém, ele libera proteínas na circulação materna, que provocam 
uma resposta imunológica da gestante, que agride as paredes dos vasos sanguíneos, 
causando vasoconstrição e aumento da pressão arterial. 
Essas Síndromes representam uma entidade clínica que determina grande potencial 
de morte perinatal, acarretando ainda, grande número de recém-nascidos com sequelas e 
danos advindos da hipóxia perinatal. 
O termo Toxemia Gravídica também refere - se à Doença Hipertensiva Específica 
da Gravidez (DHEG). A toxemia gravídica é a doença mais importante em obstetrícia, 
sendo uma das principais responsáveis por mortes maternas e fetais. 
A hipertensão na gravidez, é classificada por medidas de Pressão Arterial iguais ou 
superiores a 140x90mmHg e proteinúria a presença de 300mg ou mais de proteínas 
excretadas na urina coletada durante 24 horas. 
A proteinúria representa, em gestante hipertensa, fator associado a aumento da 
mortalidade perinatal. 
A incidência das Síndromes Hipertensiva durante a gestação é de aproximadamente 
6 a 8% das gestações, embora existam grandes variações na literatura. 
Além disso, a incidência é fortemente influenciada pelos seguintes fatores: Nuliparidade; 
 Fatores étnicos; 
 Fatores ambientais; 
Síndromes Hipertensivas na Gravidez 
 
 
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 Fatores socioeconômicos; 
 Idade materna avançada; 
 História familiar de Doença Hipertensiva na gravidez; 
 Doença Hipertensiva em gestação pregressa; 
 Hipertensão Arterial ou Doença Renal pré-existente; 
 Obesidade; 
 Diabetes Mellitus; 
 Gestação gemelar; 
 Trombofilias; 
 Doença trofoblástica gestacional; 
 Isoimunização ao fator Rh. 
Unidade 3 – Pré-Eclâmpsia 
 
 
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03 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
 
 
 
 
É o desenvolvimento de Hipertensão e edema, associados ou não a proteinúria, que ocorre 
após a 20ª semana de gravidez. 
Sua principal característica é tríade: 
 Hipertensão Arterial; 
 Edema; 
 Proteinúria. 
Considerada uma doença de primigesta, pode apresentar-se nas seguintes formas 
clínicas: 
 Hipertensão gestacional; 
 Pré-eclâmpsia leve; 
 Pré-eclâmpsia grave; 
 Pré-eclâmpsia superajuntada; 
 Síndrome HELLP. 
Abaixo vamos entender como acontece cada uma dessas complicações: 
 
 
Síndromes Hipertensivas na Gravidez 
 
 
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3.1 HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
Hipertensão Arterial sem proteinúria, que surge após 20 semanas de gravidez, cujos níveis 
tensionais retornam ao normal 6 a 12 semanas no período puerperal. 
 
 
3.2 PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE 
Pressão Arterial Sistêmica igual ou maior que 140 mmHg e/ou Pressão Arterial Diastólica 
igual ou maior que 90 mmHg após a 20ª semana de gestação, confirmada em pelo menos 
duas medidas, com intervalo de 3 a 4 horas 
Proteinúria igual ou maior que 300 mg/L em urina de 24h, ou igual ou maior que 
1+ em fita indicadora em amostra isolada de urina e edema. 
A pré-eclâmpsia leve pode progredir rapidamente para as formas mais graves, sem 
necessariamente apresentar todos os critérios de gravidade. 
 
 
3.3 PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE 
Pressão Arterial Sistêmica igual ou maior que 160 mmHg e/ou Pressão Arterial Diastólica 
igual ou maior que 110 mmHg, confirmada em pelo menos duas medidas, com intervalo de 
3 a 4 horas. 
Proteinúria de 5g ou mais em urina de 24 horas e Oligúria (diurese menor que 400 
mL em 24horas) ou perda da função renal (níveis séricos de creatinina crescentes e maiores 
que 1,2mg/dL); 
Presença de sinais e sintomas de iminência de Eclâmpsia que são: 
 Cefaleia; 
 Dor epigástrica; 
 Transtornos visuais. 
Outros sintomas também completam o quadro investigativo: 
 Cianose; 
 Trombocitopenia < 100.000/mm3; 
 Edema de pulmão; 
Unidade 3 – Pré-Eclâmpsia 
 
 
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 Insuficiência Respiratória. 
 
 
3.4 PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA 
Quando a pré-eclâmpsia se instala em uma gestante hipertensa crônica, ocasionando um 
aumento súbito da Pressão Arterial e aparecimento ou aumento súbito da proteinúria. 
Também pode apresentar Hiperuricemia e Síndrome HELLP. 
 
 
3.5 SÍNDROME HELLP 
É uma complicação da pré-eclâmpsia que se caracteriza por: 
 Dor no hipocôndrio direito; 
 Trombocitopenia ou plaquetas abaixo de 100.000/ mm³; 
 Anemia hemolítica microangiopática que decorre de hemólise (elevação da DHL); 
 Icterícia e/ ou elevação das enzimas hepáticas. 
A icterícia, apesar de ser considerado um fator de gravidade não faz parte dos 
critérios clássicos para classificação da gravidade da DHEG. 
O que se observa é que, antes da instalação da Síndrome HELLP, já existe algum 
critério clássico que permite classificar a doença hipertensiva como grave. 
Quando não há presença de nenhum dos critérios anteriores, a pré-eclâmpsia é 
classificada como leve. 
Síndromes Hipertensivas na Gravidez 
 
 
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04 
ECLÂMPSIA 
 
 
 
 
É consequência de uma pré-eclâmpsia grave e caracteriza-se pelo surgimento de 
convulsões tonicoclônicas em uma paciente com pré-eclâmpsia. Durante a avaliação 
clínica, deve ser excluído as doenças convulsivas. 
As crises podem provocar complicações mortais para o feto, sobretudo devido a um 
déficit na assimilação de oxigênio, que podem igualmente ser perigosas para a mãe, já que 
podem provocar um quadro de insuficiência respiratória aguda ou proporcionar 
hemorragias cerebrais que originem sequelas neurológicas ou um estado de coma 
irreversível. 
Além das convulsões pode haver acometimento de órgãos (fígado, rins) – icterícia, 
anúria, hematúria e coma, nos casos mais graves. 
 
Unidade 5 – Hipertensão Arterial Crônica 
 
 
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05 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
 
 
 
 
A Hipertensão Arterial Crônica é um termo descritivo que subentende qualquer doença 
hipertensiva anterior à gestação. 
Em países desenvolvidos, representam de 30 a 50% dos casos de Hipertensão 
Arterial na Gravidez. Em países em desenvolvimento, incluindo o Brasil, sua incidência 
aproxima-se de 75%, enquanto a pré-eclâmpsia, na forma pura, representa 25% dos casos 
das síndromes hipertensivas na gestação. 
A Hipertensão Essencial ou Primária representa a principal causa de hipertensão 
crônica na gravidez. A causa secundária mais comum é a doença do parênquima renal. 
Quanto a gravidade, é classificada como complicada quando a gestante apresenta 
perda da função cardíaca ou, ainda, quando desenvolve pré-eclâmpsia superposta ao longo 
da gestação. 
 
 
5.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA COM PRÉ-ECLÂMPSIA 
SUPERPOSTA 
A Pré-eclâmpsia pode sobrepor-se à Hipertensão Arterial preexistente em 15 a 30% dos 
casos, e esse risco aumenta quando a gestante apresenta prejuízo da função renal. 
Esse fato tem importância prognóstica, pois a pré-eclâmpsia tende a associar-se a 
Hipertensão Crônica em época gestacional mais precoce, quando o produto conceptual 
ainda é imaturo, possibilitando desfecho desfavorável para a mãe e feto. 
O diagnóstico é definido quando ocorre: 
 Aumento dos níveis pressóricos associados a proteinúria anteriormente ausente; ou 
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 A elevação da pressão arterial é acompanhada de aumento dos níveis sanguíneosde 
ácido úrico (>6mg/dL) anteriormente normais em gestante sem uso de diuréticos; 
No pós-parto, pode ser feito o diagnóstico retrospectivo podendo ser estabelecido 
quando a biópsia renal realizada no puerpério evidencia glomeruloendoteliose. 
 
Unidade 6 – Etiologia 
 
 
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06 
ETIOLOGIA 
 
 
 
 
A etiologia permanece desconhecida, o que prejudica bastante o trabalho preventivo. 
Entretanto, muitas teorias já foram sugeridas, mas a maioria delas foi abandonada com o 
passar do tempo. As que ainda são consideradas serão apresentadas a seguir: 
 
 
6.1 DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA 
Na Toxemia, o fluxo transplacentário diminui o que leva à baixa oxigenação fetal. Isso é 
proporcionado pela invasão inadequada do trofoblastoendovascular, impedindo as 
mudanças fisiológicas normais principalmente pelas artérias miometriais. 
Ainda no primeiro trimestre ocorre a primeira onda de invasão do trofoblasto que 
atinge os vasos da decídua. A segunda onda inicia-se em torno da 16ª semana se 
completando após a 20ª semana. 
Na toxemia gravídica, ocorre um estreitamento dos vasos placentários ocasionando 
um menor fluxo sanguíneo, gerado pela ausência da 2ª onda de invasão trofoblástica. Com 
isso a gestante desenvolve hipertensão arterial na segunda metade da gestação. 
Acredita-se que a deficiência da segunda onda seja causada por conta de um mau 
funcionamento da onda anterior. 
 
 
Síndromes Hipertensivas na Gravidez 
 
 
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6.2 FATORES IMUNOLÓGICOS 
Embora os mecanismos imunológicos que protegem o feto contra uma possível rejeição 
sejam desconhecidos, têm sido utilizados para justificar a tolerância entre os tecidos 
maternos e fetais. 
Esse fenômeno é responsável pela resposta inflamatória exacerbada que impede a 
placentação adequada. 
Os possíveis mecanismos incluem o excesso de carga antigênica fetal, a ausência de 
anticorpos bloqueadores que teriam um efeito protetor contra a imunidade celular materna, 
a ativação de polimorfonucleares e do complemento, além da liberação de citocinas 
citotóxicas e interleucinas. 
 
 
6.3 LESÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
O endotélio é uma das estruturas vasculares mais complexas e apresenta várias funções 
importantes. Duas destas, a prevenção da coagulação sanguínea e controle do tônus 
vascular, têm importância na Toxemia. 
O endotélio intacto impede a formação de trombos. Na presença de lesão vascular, 
que pode ser mecânica, química ou metabólica, iniciam-se a cascata de coagulação e a 
aderência de plaquetas. 
O endotélio também produz substâncias vasoativas que podem ser vasodilatadoras 
ou vasoconstritoras. Acredita-se que na Toxemia, a placenta, direta ou indiretamente, 
produza substâncias que alteram a função endotelial, como citocinas, radicais livres e 
fatores decorrentes do estresse oxidativo. 
 
 
6.4 PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA 
Há evidências epidemiológicas do envolvimento genético na Toxemia. Assim, filhas de 
mães com pré-eclâmpsia têm maior incidência da doença. Porém, o mecanismo exato da 
herança ainda é desconhecido. 
 
 
Unidade 6 – Etiologia 
 
 
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6.5 FATORES NUTRICIONAIS 
Além das causas incontroláveis, fatores ambientais podem aumentar a chance da instalação 
da Toxemia. Há muitos anos, a deficiência e o excesso de alguns nutrientes têm sido 
responsabilizados por contribuir para o aparecimento dessa doença. 
 
 
6.6 ESTRESSE 
Estudos mostram que o risco relativo de Toxemia é maior em situações de estresse, que é 
um importante fator no aumento isolado da pressão arterial, da mesma forma que outros 
fatores emocionais também podem interferir. 
 
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07 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
Apesar de a Hipertensão Arterial ser a manifestação mais frequente da Doença 
Hipertensiva Específica da gestação, os achados patológicos indicam que o fator de 
importância primária não é o aumento da pressão arterial, mas a redução da perfusão 
tecidual. 
Essa é redução é secundária ao vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que 
elevam a resistência periférica total e a pressão sanguínea. 
Assim, na toxemia ocorrem alterações em todos os órgãos. Observe: 
 Alterações Cardíacas: edema e hemoconcentração; surgimento de fenômenos 
trombóticos. 
 Alterações Renais: diminuição dos níveis séricos de ureia, creatinina e ácido úrico; 
hiperuricemia; lesão glomerular toxêmica que ocasiona deposição de fibrina 
responsável pela protenúria e diminuição de filtração glomerular. 
 Alterações Vasculares: vasoespasmo provocando umaumento da resistência 
vascular e consequentemente a hipertensão; Hemoconcentração; Aumento do 
Tromboxano e endotelina, que provoca o vasoespasmo, e diminuição da 
Prostaciclina e óxido nítrico, que são vasodilatadores. 
 Alterações Hepáticas: HELLP Síndrome. 
Unidade 8 – Diagnóstico Clínico 
 
 
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08 
DIAGNÓSTICO CLINICO 
 
 
 
 
A maioria das gestantes na fase inicial da pré-eclâmpsia é assintomática, pois embora o 
curso da Toxemia tenha início por ocasião da placentação, as manifestações clínicas 
geralmente são tardias. As manifestações que surgem em idades gestacionais precoces 
guardam relação direta com os piores resultados maternos e perinatais. 
O diagnóstico diferencial de Toxemia e hipertensão arterial crônica nem sempre é 
fácil, sobretudo quando a gestante se apresenta para a primeira consulta de pré-natal após a 
20ª semana de gestação. 
Uma a cada quatro mulheres com pressão alta desenvolve pré-eclampsia durante a 
gravidez. 
Na primeira metade da gestação e normotensas, o diagnóstico é sugerido ao 
aparecer hipertensão após 24 semanas da gravidez. 
Quando a gestante é vista apenas depois desde período, há possibilidade de outros 
distúrbios hipertensivos não toxêmicos, e o diagnóstico clínico torna-se muito dificultoso e 
até mesmo impossível. 
Com essas considerações, mulheres que revelam hipertensão na segunda metade da 
gestação, sem outras evidências de toxemia (proteinúria, edema, hiperuricemia) devem na 
verdade ter hipertensão essencial ou transitória. 
 
 
8.1 CLÍNICA 
 Anamnese; 
 Antecedentes pessoais e familiares; 
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 Exame físico; 
Embora o curso da doença tenha início por ocasião da placentação, as 
manifestações clínicas geralmente são tardias. 
O diagnóstico final da Toxemia acontece no pós-parto, com os níveis tensionais 
retornando a normalidade entre a 6ª e 12ª semana. 
Nesse período, atentar para: 
 Gestantes que não desenvolveram pré-eclâmpsia e cuja pressão arterial retornou ao 
normal, considerar: Hipertensão Transitória. 
 Gestantes que persistem com pressão arterial elevada, considerar: Hipertensão 
Arterial Crônica. 
 
 
8.2 DIAGNÓSTICO CLÍNICO - COMPLEMENTAR 
Pré-Eclâmpsia Leve: 
 Proteinúria; 
 Ácido úrico; 
 Ureia e Creatinina. 
Pré-Eclâmpsia Grave/eclâmpsia: 
 Proteinúria; 
 Ácido úrico; 
 Ureia e Creatinina; 
 Hemograma com contagem de plaquetas; 
 Pesquisa de alterações eritrocitárias (esquizócitos); 
 Bilirrubinas e enzimas hepáticas; 
 Pesquisa de colagenases; 
 Pesquisa de trombofilias; 
 Ácido Vanil mandélico e metanefrinas na urina; 
Unidade 8 – Diagnóstico Clínico 
 
 
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 Ultrassonografia de rins; 
 Tomografia cerebral. 
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09 
PROGNÓSTICO 
 
 
 
 
A Toxemia geralmente atinge o último trimestre de gravidez, mas pode iniciar a partir do 
3° mês. Se a doença piora e ameaça à saúde da mãe, indica-se a interrupção da gravidez. 
Os sintomas da pré-eclampsia regridem em geral na primeira semana após o parto e a 
pressão sanguínea volta aos valores normais após 1 a 3 meses. 
 
 
9.1 MATERNO 
O prognóstico da gestante, geralmente vincula-se à presença da crise convulsiva. Enquanto 
a mortalidade materna, na eclampsia, é elevada, no decurso da pré-eclâmpsia mostra-se 
menos comum, a não ser quando sobrevém a síndrome de HELLP. 
A hemorragia cerebral é a principal causa de morte na eclâmpsia e a segunda é o 
edema de pulmão. Complicações como amaurose, decorrente do deslocamento de retina, e 
a psicose puerperal cedem espontaneamente após o parto, em prazo variável. Geralmente 
não determina sequelas definitivas, embora à reversibilidade completa das lesões possa 
durar, eventualmente 12 meses. Usualmente desaparecem dentro de 8 semanas pós-parto. 
 
 
9.2 FETAL 
As alterações placentárias são responsáveis pelo sofrimento crônico do concepto, que tem 
o seu crescimento intrauterino retardado e pode morrer in útero. Os neonatos são de baixo 
peso. Mantém-se importante a mortalidade perinatal: pré-eclampsia, síndrome de HELLP e 
eclampsia. 
Unidade 9 – Prognóstico 
 
 
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O tratamento pré-natal pode reduzir drasticamente as complicações e mortes 
na pré-eclâmpsia e eclâmpsia. 
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TRATAMENTO 
 
 
 
 
O tratamento adequado visa a diminuir a incidência de complicações maternas, como 
acidentes vasculares cerebrais, e a morbidade e a mortalidade. Além disso, permite reduzir 
as taxas de prematuridade. 
 
 
10.1 TRATAMENTO DA PRÉ-ECLÂMPSIA (PE) 
Tentativas iniciais, como repouso, restrição sódica e terapia diurética não trouxeram 
nenhum benefício para a prevenção da PE. São necessários maiores estudos para poder 
definir uma estratégia adequada e eficaz. 
O tratamento é conservador até o concepto atingir 37 semanas e o acompanhamento 
pré-natal passa a ser realizado em ambulatório de alto risco. 
O processo toxêmico só será finalizado com o parto. Mesmo normalizando a 
pressão arterial, a proteinúria e o edema desaparecidos, o feto está em perigo. 
Deverá ser orientado: 
 Repouso relativo; 
 Decúbito lateral esquerdo para favorecer o retorno venoso, aumento do débito cardíaco 
e melhor perfusão uteroplacentária; 
 Dieta normossodica e hiperproteica; 
 Sedação leve, se necessário, em quadros ansiosos; 
Unidade 10 – Tratamento 
 
 
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 Uso de hipotensores, como por exemplo, Metildopa (500mg a 2g/dia, em 2 a 4 
tomadas). 
Atentar para avaliação da vitalidade fetal. Interromper a gestação apenas se ocorrer 
comprometimento fetal. 
Avaliação laboratorial: 
 Proteinuria de 24 horas; 
 Clearence da creatinina; 
 Hematócrito, hematoscopia; 
 Contagem de plaquetas; 
 Ureia; 
 Creatinina; 
 Ácido úrico; 
 Proteínas totais e frações; 
 Enzimas hepáticas e bilirrubinas. 
O agendamento das consultas de pré-natal deverá acontecer em um tempo mais 
curto. 
 
 
10.2 TRATAMENTO CLÍNICO DA ECLÂMPSIA 
Tanto a Pré-Eclâmpsia Grave quanto a Eclâmpsia, são consideradas emergências 
obstétricas, demandando tratamento imediato, que seria internação e indicação de 
interrupção da gestação. 
A gestante com Eclâmpsia apresenta comprometimento de múltiplos órgãos e, 
portanto, além do tratamento anticonvulsivante deve receber tratamento global para a 
correção de eventuais distúrbios metabólicos e respiratórios. 
Para minimizar os estímulos anticonvulsivantes, deve-se: 
 Mantê-la em ambiente tranquilo e calmo, devendo submeter-se a restrição relativa 
no leito; 
 Adotar a posição semi-fowler, para facilitar a mecânica respiratória, permitindo 
ainda, a descompressão da veia cava inferior pelo útero; 
Síndromes Hipertensivas na Gravidez 
 
 
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 Proteger para eventuais episódios de convulsões; 
Com o diagnóstico de Eclâmpsia ou mesmo na iminência de eclâmpsia, devem ser 
feita a profilaxia das convulsões, com Sulfato de Magnésio, seguindo um dos esquemas a 
seguir: 
 Esquema de Pritchard; 
 Esquema de Sibal; 
 Esquema de Zuspan. 
O Sulfato de magnésio é a droga de eleição da terapia anticonvulsivante, indicado 
na Pré-eclâmpsia grave. Não esperar iminência de eclampsia. 
O quadro clínico da gestante deve ser estabilizado antes da interrupção da 
gravidez. 
 
 
10.2.1 Esquema de Pritchard 
Dose de Ataque: 
 Sulfato de Magnésio (20%) 20mL IV em 15 a 20 minutos; 
 Sulfato de Magnésio (50%) 20mL IM profundo (10mL em cada nádega). 
Dose de Manutenção: 
 Sulfato de Magnésio (50%) 10mL IM profundo a cada 4 horas, alternando as 
nádegas; 
Manter dose se: 
 Diurese maior ou igual a 25mL/h, reflexos profundos preservados e frequência 
respiratória acima de 14rpm. 
 
10.2.2 Esquema de Sibal 
Dose de Ataque: 
 Sulfato de Magnésio 6g IV em 20 minutos; 
Dose de manutenção Sulfato de Magnésio 2 a 3g/h (bomba de infusão); 
Unidade 10 – Tratamento 
 
 
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 A cada hora verificar diurese, reflexos profundos e frequência respiratória; 
 Antídoto contra os efeitos tóxicos do Sulfato de magnésio: GLUCONATO DE 
CÁLCIO a 10% - 10mL IV lentamente por 3 minutos. 
 
10.2.3 Esquema de Zuspan 
Dose de Ataque: 
 Sulfato de Magnésio de 4 a 6g IV em 20 minutos. 
Dose de Manutenção: 
 Sulfato de Magnésio de 1 a 2g IV a cada 1 horas (bomba de infusão). 
 A cada hora verificar diurese, reflexos profundos e frequência respiratória. 
Em qualquer esquema, a medicação deve ser mantida por 24 horas após o parto. 
Em face de: 
 Pressão Arterial Sistêmica maior ou igual a 180mmHg e/ou Pressão Arterial 
Distólica maior ou igual a 120mmHg após 30 minutos de decúbito lateral esquerdo; 
 Iminência de eclâmpsia; 
 Edema agudo de pulmão. 
Indica-se: 
 Hidralazina: 5 a 10mg EV ou oral. Droga de escolha; 
 Nifedipina: 10 mg 4/ 4 horas ou 6/ 6 horas, se Pressão Distólica> 100 mmHg. 
 Repetir a cada 20 minutos até sair da crise (dose máxima é de 20mg, ou seja 4 
doses). 
 
 
10.3 TRATAMENTO DA SÍNDROME HELLP 
 Estabilização materna e interrupção da gestação; 
 Transfusão de plaquetas sempre que <20.000/mm3 ou 50.000/mm3 se PC ou 
manifestações hemorrágicas. 
Síndromes Hipertensivas na Gravidez 
 
 
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IMPORTÂNCIA DO PRÉ-NATAL 
 
 
 
 
Como já citado anteriormente, não há nenhum modo de se prevenir a pré-eclâmpsia. A 
melhor conduta é uma assistência pré-natal adequada. Esse acompanhamento é crucial na 
prevenção das complicações e mortes de mães e fetos. 
As Síndromes Hipertensivas da gravidez associam-se a um maior risco de 
insuficiência placentária. Por essa razão torna-se indispensável o acompanhamento do 
crescimento e da vitalidade fetal. 
O tratamento e o cuidado de enfermagem têm como objetivo a melhora e a 
estabilidade do quadro, intervindo com rapidez no aparecimento da patologia, visando a 
manutenção da saúde da mãe e do concepto. 
Dessa forma, a vigilância cuidadosa durante a realização da assistência pré-natal é 
fundamental para evitar a piora clínica. 
O enfermeiro não está apto a acompanhar, sozinho, a gestante toxêmica em um pré-
natal, por ser considerado de alto risco. Entretanto, deve estar capacitado a reconhecer os 
sinais e sintomas indicativos da Síndrome e assim, encaminhá-la ao serviço especializado. 
Assim, atua investigando os casos predisponentes em nível de consulta pré-natal. 
Partindo dos resultados obtidos, elaborar planos assistenciais que possibilitem a redução 
das manifestações. 
 
 
Avaliação 
 
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AVALIAÇÃO 
 
 
 
 
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1. A Toxemia Gravídica também conhecida como Doença Hipertensiva Específica da 
Gravidez (DHEG), é a doença mais importante em obstetrícia, sendo uma das 
principais responsáveis por mortes maternas e fetais. Quando podemos classificá-la? 
 
a. Hipertensão na gravidez classificada por medidas de PA ≥ 160x110mmHg com 
proteinúria e edema. 
b. Hipertensão na gravidez classificada por medidas de PA ≥ 140x90mmHg com 
proteinúria até a 20ª semana. 
c. Hipertensão na gravidez classificada por medidas de PA ≥ 90x60mmHg com 
proteinúria ou edema. 
d. Hipertensão na gravidez classificada por medidas de PA ≥ 140x90mmHg com 
proteinúria e edema. 
 
2. Fazem parte do diagnóstico clínico complementar da Pré-Eclâmpsia Leve, exceto: 
 
a. Proteinúria; 
b. Hemograma com contagem de plaquetas; 
c. Ácido úrico; 
d. Uréia e Creatinina. 
 
Síndromes Hipertensivas na Gravidez 
 
 
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3. Em relação ao enfermeiro frente ao caso de Toxemia Gravídica, responda: 
I. O Enfermeiro atua investigando os casos predisponentes em nível de consulta pré-
natal. 
II. Elabora planos assistenciais que possibilitem a redução das manifestações. 
III. Realiza o pré-natal adequadamente, atentando para o agendamento das consultas 
em períodos mais curtos. 
IV. O tratamento e o cuidado de enfermagem têm como objetivo a melhora e a 
estabilidade do quadro, intervindo com rapidez no aparecimento da patologia, 
visando a manutenção da saúde da mãe e do concepto. 
Estão incorretas: 
 
a. Apenas I e IV; 
b. Apenas III; 
c. Apenas II; 
d. Nenhuma alternativa está incorreta. 
 
4. A maioria das gestações evolui sem problemas e a maioria das complicações pode ser 
tratada. As Síndromes Hipertensivas apresentam duas etiologias completamente 
diferentes. São elas: 
 
a. Hipertensão induzida pelo puerpério; hipertensão arterial aguda preexistente à 
gestação; 
b. Hipertensão arterial crônica existente após a gestação; hipertensão induzida pela 
gestação; 
c. Hipertensão induzida pelo parto; hipertensão arterial crônica pós-parto; 
d. Hipertensão induzida pela gestação; hipertensão arterial crônica preexistente à 
gestação. 
 
5. Fazem parte do Prognóstico Materno: 
 
a. Hemorragia cerebral; 
Avaliação 
 
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b. Baixo peso ao nascer; 
c. Crescimento intrauterino retardado; 
d. Sofrimento fetal; 
 
6. São sinais e sintomas de Síndrome HELLP, exceto: 
 
a. Cefaleia; 
b. Dor no hipocôndrio direito; 
c. Trombocitopenia ou plaquetas abaixo de 100.000/ mm³; 
d. Icterícia e/ ou elevação das enzimas hepáticas. 
 
7. São fatores de risco da Toxemia Gravídica: 
 
a. Nuliparidade; 
b. Idade materna avançada; 
c. História familiar de Doença Hipertensiva na gravidez; 
d. Todas as alternativas acima. 
 
8. Quando a pré-eclâmpsia se instala em uma gestante hipertensa crônica, ocasionando 
um aumento súbito da Pressão Arterial e aparecimento ou aumento súbito da 
proteinúria, chamamos de: 
 
a. Pré-Eclâmpsia Leve; 
b. Síndrome HELLP. 
c. Pré-eclâmpsia superajuntada 
d. Eclâmpsia 
 
Síndromes Hipertensivas na Gravidez 
 
 
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9. PAS da gestante ≥ 160mmhg e/ou PAD ≥ 110 mmhg com proteinúria de 5g ou mais 
em urina de 24h e oligúria ou perda da função renal. Estamos falando sobre: 
 
a. Pré-Eclâmpsia grave; 
b. Hipertensão Arterial Crônica;v 
c. Pré-Eclâmpsia Leve; 
d. Síndrome HELLP. 
 
10. A Eclâmpsia éuma consequência de uma pré-eclâmpsia grave, caracterizada por: 
 
a. Alterações nas plaquetas; 
b. Surgimento de edema, proteinúria e hematúria; 
c. Surgimento de convulsões tonicoclônicas em uma paciente com pré-eclâmpsia. 
d. Todas as alternativas acima estão corretas. 
 
Referências 
 
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REFERÊNCIAS 
 
 
 
Aproveite para estudar também as referências bibliográficas e ampliar ainda 
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8 ed., 1985. 
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