Gravidez de Alto Risco

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GRAVIDEZ DE ALTO RISCO - SP5 CAMILA JOINHAS QUEREMOS 
GRAVIDEZ DE ALTO RISCO 
1.Discutir sobre a estratificação de risco gestacional. 
Estratificação de Risco Linha de Cuidado Materno - Infantil 
Aprovada na CIB/PR em 24.02.2021 
A Linha de Cuidado Materno Infantil da Secretaria de Estado da 
Saúde tem como finalidade a organização da atenção e assistência nas 
ações do pré-natal, parto, puerpério e acompanhamento do 
crescimento e do desenvolvimento das crianças, em especial no seu 
primeiro ano de vida. 
Como resultado desse projeto tem se notado redução da 
mortalidade materno-infantil em especial a materna. Isso acontece 
devido varias ações: 
➡ Organização dos processos de atenção; 
➡ Acolhimento precoce das gestantes no pré-nata; 
➡ Estratificação de risco 
➡ Vinculação da gestante conforme estratificação de risco ao 
hospital mais adequado para atender o seu parto; 
➡ Processos de capacitação dos profissionais de saúde. 
Tendo em vista as mudanças ocorridas no perfil das gestantes 
desde a implantação da rede materno-infantil, identificou-se a 
necessidade de revisar e atualizar os critérios para estratificação de 
risco das gestantes, afim de qualificar a Atenção Pré-Natal. 
De início a estratificação de risco era dividida em dois nível - risco 
habitual e alto risco. No entanto, com a implantação da rede de 
atenção a saúde materno-infantil, evidencio-se a necessidade de uma 
revisão dos critérios e dos estratos de risco com vistas a uma segurança 
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Gravidez de Alto Risco 
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ainda maior para determinadas situações de risco para a gestante ou para 
o neonato - dessa forma foram propostos dois outros estratos de risco - 
médio risco e muito alto risco. 
A estratificação de risco é dividida em: 
➡ Risco habitual; 
➡ Risco intermediário 
➡ Alto risco. 
➡ Muito Alto Risco 
* ALTO RISCO: aquela na qual a vida ou saúde da mãe e/ou do feto 
e/ou do recém-nascido, têm maiores chances de serem atingidas que as 
da média da população considerada. 
*MUITO ALTO RISCO - para caracterizar um risco maior para a 
gestante (doenças não controladas) e/ou para o neonato (pela presença 
de malformações ou intercorrências que levam à prematuridade 
extrema), riscos estes que podem ser identificados durante o pré-natal, 
definindo, previamente ao parto, fluxos assistenciais diferenciados. 
Essa estratificação de risco possibilita uma atenção diferenciada 
segundo as necessidades de saúde, ou seja, a atenção certa, no lugar 
certo, com o custo certo e com a qualidade certa - atendendo as 
particularidades de cada gestante. 
Os critérios normalmente utilizados para a estratificação de risco 
gestacional referem-se ás: 
➡ Características individuais da gestante: idade, estatura e peso. 
➡ Condições socioeconômicas: escolaridade, ocupação e uso de 
substâncias psicoativas. 
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➡ História reprodutiva anterior: intervalo interpartal, 
prematuridade e abortamento. 
➡ Intercorrências clinicas e obstétrica na gravidez atual: 
gestação múltipla, ganho ponderal, patologias controladas ou não e 
fatores de risco fetais. 
Risco habitual 
LOCAL QUE É ATENDIDA? - Atenção Primária à Saúde (Unidade de 
Saúde). 
PROFISSIONAL QUE A ATENDE? - Equipe da Atenção Primária à 
Saúde. 
QUEM É A GESTANTE? 
➡ Características individuais e socioeconômicas: 
✦ Obesidade Grau I e Grau II (IMC<40); 
➡ História reprodutiva anterior: 
✦ Abortos precoces (até 12 semanas) em gestações anteriores (até 
dois abortos); 
➡ Condições e intercorrências, clínicas ou obstétricas, na gestação 
atual: 
✦ Ameaça de aborto; 
✦ Hipotireoidismo; 
✦ Tabagismo (Fagerström < 8 pontos); 
✦ Etilismo sem indicativo de dependência (T-ACE < 2 pontos); 
✦ Anemia leve (hemoglobina entre 9 e 11 g/dl); 
✦ Depressão e ansiedade leve; 
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A estratificação de risco deve ser realizada em todos os 
atendimentos, ou seja, na primeira consulta e em todas as subsequentes 
programadas, ou sempre que for identificado um fator de risco 
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✦ Sífilis (exceto sífilis terciária OU resistente ao tratamento com 
penicilina benzatina OU com achados ecográficos suspeitos de 
sífilis congênita). 
Risco intermediário 
LOCAL QUE É ATENDIDA? - Atenção Primária à Saúde (Unidade de 
Saúde) e Atenção Ambulatorial Especializada (Ambulatório Municipal, 
Regional ou Hospitalar). 
PROFISSIONAL QUE A ATENDE? - Equipe da Atenção Primária à 
Saúde e Equipe Multiprofissional Especializada. 
QUEM É A GESTANTE? 
➡ Características individuais e condições socioeconômicas e 
familiares: 
✦ Idade < 15 anos ou > 40 anos; 
✦ Baixa escolaridade (<3 anos de estudo); 
✦ Gestantes em situação de vulnerabilidade: em situação de rua, 
indígenas, quilombolas ou migrantes; 
✦ Gestante negra (preta ou parda); 
Tabagismo com dependência de tabaco elevada (Fagerström: 8 a 
10 pontos); 
✦ Etilismo com indicativo de dependência (T-ACE: 2 pontos ou 
mais). 
➡ História reprodutiva anterior: 
✦ Histórico de óbito fetal (natimorto) em gestação anterior; 
✦ Abortos tardios ( entre 13 e 20 semanas) em gestações 
anteriores (até dois abortos); 
✦ Histórico de pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia em gestação 
anterior; 
✦ Cirurgia bariátrica prévia estabilizada (acima de 2 anos de pós-
operatório) e sem comorbidades. 
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➡ Condições e intercorrências, clínicas ou obstétricas, na gestação 
atual: 
✦ Diabetes gestacional não-insulinodependente; 
✦ Anemia moderada (hemoglobina entre 8 e 8,9 g/dl); 
Alto risco 
LOCAL QUE É ATENDIDA? - Atenção Primária à Saúde (Unidade de 
Saúde) e Atenção Ambulatorial Especializada (Ambulatório Municipal, 
Regional ou Hospitalar). 
PROFISSIONAL QUE A ATENDE? - Equipe da Atenção Primária à 
Saúde e Equipe Multiprofissional Especializada. 
QUEM É A GESTANTE? 
➡ Características individuais e socioeconômicas: 
✦ Dependencia de drogas ilícita; 
✦ Obesidade mórbida (IMC≥40) 
➡ Condições clínicas prévias à gestação: 
✦ Cardiopatias em tratamento e ou/ acompanhamento; 
✦ Cirurgia bariátrica prévia com peso não estabilizado (com menos 
de 2 anos de pós-operatório) e/ou com comorbidades; 
✦ Cirurgia uterina prévia fora da gestação; 
✦ Colelitíase com repouso repercussão na atual gestação; 
✦ Diabetes mellitus tipo I e tipo II; 
✦ Doenças autoimunes (ex: lúpus eritematoso e/ou outras doenças 
sistêmicas graves comprometedoras da evolução gestacional); 
✦ Doenças hematológicas: 
✦ -doença falciforme (exceto traço falciforme); 
✦ -outras hematopatias; 
✦ Doenças neurológicas (epilepsia, AVE, aneurisma e outras); 
✦ Exames de rastreamento oncológico recentes: citopatológico com 
lesão de alto grau e/ou mamografia com classificação BIRADS ≥4; 
✦ Hipertensão arterial crônica; 
✦ Hipertireoidismo; 
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✦ Histórico de tromboembolismo; 
✦ Má formação útero-vaginal; 
✦ Nefropatias em tratamento e com repercussão na atual gestação 
(ex: nefrolitíase com repercussão na atual gestação: 
✦ Neoplasias; 
✦ Pneumopatias descompensadas ou graves; 
✦ Psicose ou depressão grave. 
➡ História reprodutiva anterior: 
✦ Abortos de repetição em qualquer idade gestacional (3 ou mais 
abortos espontâneos consecutivos); 
✦ Histórico de 3 ou mais cesáreas anteriores. 
➡ Intercorrências clínicas/obstétricas na gestação atual: 
✦ Anemia grave (Hemoglobina<8); 
✦ Diabetes gestacional insulinodependente; 
✦ Doenças infectocontagiosas: 
‣ HIV, HTLV, toxoplasmose, rubéola, tuberculose, hanseníase, 
citomegalovírus, Zika vírus, vírus respiratórios (influenza, 
coronavírus e outros) com complicações maternas e/ou 
fetais, hepatites virais, sarampo, febre amarela e outras 
arboviroses; 
‣ Sífilis terciária OU resistente ao tratamento com penicilina 
benzatina OU com achados ecográficos suspeitos de sífilis 
congênita; 
✦ Doença hemolítica perinatal; 
✦ Gestação gemelar;✦ Infecção do trato urinário recorrente (3 ou mais episódios na 
gestação atual) OU Pielonefrite na atual gestação (1 episódio). 
✦ Isoimunização Rh (TIA/ Coombs indireto positivo); 
✦ Incompetência Istmo-cervical; 
✦ Má formação fetal confirmada; 
✦ Macrossomia fetal (Peso fetal estimado acima do percentil 90); 
✦ Oligodrâmnio ou polidrâmnio; 
✦ Placenta acreta/acretismo placentário; 
✦ Placenta prévia (após 22 semanas); 
✦ Restrição de crescimento intrauterino (peso fetal estimado 
abaixo do percentil 10); 
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✦ Síndromes hipertensivas na gestação: hipertensão gestacional e 
pré-eclâmpsia; 
✦ Trabalho de parto prematuro abaixo de 37 semanas (persistente 
após manejo em hospital de risco habitual ou intermediário); 
✦ Tromboembolismo na gestação; 
✦ Trombofilias na gestação; 
✦ Senescência placentária com comprometimento fetal. 
Muito alto risco 
➡ Fatores de risco gestacional: 
✦ Doença obstétrica na gravidez atual – não controlada; 
✦ Intercorrências clínicas – patologias não controladas; 
✦ Malformações fetais; 
✦ Isoimunização. 
LOCAL QUE É ATENDIDA? Unidade Básica de Saúde + Centro de 
Referência em Atenção Secundária / Serviços de Referência para 
Gestação de Alto Risco + Serviço de Medicina Fetal 
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Prevalência das estratificações: 
Quanto à prevalência, estima-se que: 
➡85% das gestantes sejam de risco habitual e de médio risco; 
➡11,2%, de alto risco; 
➡3,8%, de muito alto risco (incluindo 0,7% de malformação).
 *Na ocorrência de transição de cuidado da Atenção 
Ambulatorial Especializada (AAE) para a Atenção Primária à 
Saúde (APS) é de extrema importância a elaboração do Plano de 
Cuidados da Gestante, bem como, a definição de condições que 
poderão determinar novo encaminhamento para avaliação e 
conduta da equipe da AAE e apoio matricial. 
 Pelo o que eu entendi dessa frase é que em toda consulta é 
feita a classificação do risco gestacional, loga a gestante pode 
transitar entres mas classificações de acordo com a sua piora 
ou melhora. 
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OBSERVAÇÕES: 
 *Teste de Fagerstrom - tabagismo. 
 *TESTE T-ACE - etilismo. 
Tabagismo 
A OMS recomenda que se suspenda o uso de tabaco durante a 
gestação. Todas as gestantes devem ser questionadas sobre o uso de 
tabaco. Diante de resposta positiva ao uso de tabaco deve ser aplicado o 
Teste de Fagerstrom - afim de avaliar o grau de dependência da gestante. 
Teste de Fagerstrom 
É um teste que mede o grau de dependência à nicotina. Deve ser 
aplicado nas gestantes tabagistas na primeira consulta e quando 
necessário em consultas subsequentes. As perguntas devem ser feitas as 
gestantes - de acordo com cada resposta ela recebe uma pontuação e no 
final é feita a somatória desses pontos onde ela é classifica em: 
DEPENDÊNCIA DO TABACO: 
➡ Muito baixa: 0 - 2 pontos 
➡ Baixa: 3 - 4 pontos 
➡ Média: 5 pontos 
➡ Elevada: 6 -7 pontos 
➡ Muito elevada: 8 - 10 pontos. 
PERGUNTAS FEITAS DURANTE O TESTE: 
1- Em quanto tempo depois de acordar você fuma o primeiro 
cigarro? 
➡ Dentro de 5 minutos - 3 pontos; 
➡ 6 a 30 minutos - 2 pontos; 
➡ 31 a 60 minutos - 1 ponto; 
➡ Depois de 60 minutos - 0 pontos. 
2- Você acha difícil ficar sem fumar em lugares onde é proibido 
(por exemplo: igreja, cinema, bibliotecas e outros)? 
➡ Sim - 1 ponto 
➡ Não - 0 ponto 
3- Qual o cigarro do dia que traz mais satisfação? 
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➡ O primeiro da manha - 1 ponto 
➡ Outros - 0 ponto 
4- quantos cigarros você fuma por dia? 
➡ Menos de 10 - 0 ponto; 
➡ De 11 a 20 - 1 ponto; 
➡ De 21 a 30 - 2 pontos; 
➡ Mais de 31 - 3 pontos. 
5- Você fuma mais frequentemente pela manhã? 
➡ Sim - 1 ponto; 
➡ Não - 0 ponto. 
6- Você fuma mesmo doente quando precisa ficar na cama a 
maior parte do tempo? 
➡ Sim - 1 ponto; 
➡ Nao - 0 ponto. 
Etilismo 
Todas as gestantes devem ser questionada sobre a ingestão de 
bebidas alcoólicas. Diante de resposta positiva ao uso de álcool deve ser 
aplicado o teste de T-ACE, para verificar a decência alcoólica da 
gestante. 
Teste T-ACE 
T: tolerância 
A: aborrecida 
C: cortar 
E: abrir os olhos. 
PERGUNTAS: 
T (tolerância) - qual a quantidade que você precisa beber para se 
sentir desinibida ou “mais alegre”? - avaliar conforme o número de 
doses. 
➡ Não bebo - 0 ponto; 
➡ Até duas doses - 1 ponto; 
➡ Três ou mais doses - 2 pontos. 
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A (aborrecida) - alguém tem lhe incomodado por criticar o seu 
modo de beber? 
➡ Não - 0 ponto; 
➡ Sim - 1 ponto. 
C (cortar) - você tem percebido que deve diminuir seu consumo de 
bebida? 
➡ Não - 0 ponto; 
➡ Sim - 1 ponto. 
E (abrir os olhos) - você costuma tomar alguma bebida logo pela 
manhã para manter-se bem ou para livrar-se do mal estar do “dia 
seguinte”(ressaca)? 
➡ Não - 0 ponto; 
➡ Sim - 1 ponto. 
https://www.conass.org.br/liacc/wp-content/uploads/2015/02/
Oficina-3-Estratificacao-de-Risco-GESTANTE.pdf 
http ://www.saude .ba .gov .br/wp-content/up loads/2017/09/
Manual_gestante_de_alto-risco.pdf 
Estratificação de risco - Linha de cuidado materno Infantil.pdf 
2.Explicar os conceitos, a fisiopatologia e quadro clínico, a abordagem 
diagnóstica e o tratamento (inclusive o mecanismo de ação dos fármacos) 
das síndromes hipertensivas. 
Doença hipertensiva específica da gestação 
A doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) é uma das 
complicações mais frequentes da gravidez. 
A evolução acaba sendo favorável nas pacientes que apresentam as 
formas leves da doença, no entanto, aquelas que evoluem para a forma 
grave (como: eclâmpsia e síndrome de HELLP) constituem importante 
causa de morbidade materna e mortalidade materna e perinatal. 
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https://www.conass.org.br/liacc/wp-content/uploads/2015/02/Oficina-3-Estratificacao-de-Risco-GESTANTE.pdf
https://www.conass.org.br/liacc/wp-content/uploads/2015/02/Oficina-3-Estratificacao-de-Risco-GESTANTE.pdf
http://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2017/09/Manual_gestante_de_alto-risco.pdf
http://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2017/09/Manual_gestante_de_alto-risco.pdf
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Segundo a OMS - a hipertensão é responsável por 14% dos óbitos 
maternos no mundo. Nos últimos 30 anos, a hipertensão foi a principal 
causa de morte materna no Brasil. 
Além da eclâmpsia e da síndrome de HELLP, outras situações graves 
podem estar associadas à doença hipertensiva específica da gestação 
como: 
➡ Descolamento prematuro de placenta - DPP; 
➡ Coagulação intravascular disseminada - CIVD; 
➡ Hemorragia cerebral; 
➡ Edema pulmonar; 
➡ Insuficiência hepática; 
➡ Insuficiência renal aguda. 
Além disso podem surgir complicações perinatais como: 
➡ Prematuridade; 
➡ Restrição do crescimento fetal - RCF 
➡ Sofrimento fetal 
➡ Morte perinatal. 
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Formas clínicas 
Existem várias classificações para as síndromes hipertensivas na 
gestação. As mais citadas na literatura são variantes da classificação 
inicial de Hughes, de 1972. Nessa classificação, definem-se: 
 PRÉ-ECLÂMPSIA: desenvolvimento de hipertensão arterial, com 
proteinúria significativa e/ou edema de mãos e face que ocorre após 20 
semanas. Era considerada hipertensa a mulher com pressão arterial 
sistólica de pelo me-nos 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica de 
pelo menos 90 mmHg. A proteinúria significante era definida como pelo 
menos 0,3 g/L em urina de 24 horas ou de pelo menos 1+ pelo método 
quantitativo de fita. 
ECLÂMPSIA: aparecimento de convulsões em paciente com pré-
eclâmpsia. 
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HIPERTENSÃO CRÔNICA: hipertensão arterial persistente anterior 
à gravidez ou anterior a 20 semanas e que se mantém após o 
puerpério. 
PRÉ-ECLÂMPSIA OU ECLÂMPSIA ASSOCIADA À HIPERTENSÃO 
ARTERIAL CRÔNICA: aparecimentode pré-eclâmpsia ou eclâmpsia em 
paciente com antecedente de hipertensão arterial crônica. 
HIPERTENSÃO TRANSITÓRIA: elevação dos níveis pressóricos no 
final da gestação ou no início do puerpério (24 horas de pós-parto), sem 
proteinúria e que retorna aos valores normais em até 10 dias após o 
parto. 
DOENÇA HIPERTENSIVA NÃO CLASSIFICÁVEL: em que as 
informações obtidas não são suficientes para a classificação. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
A pré-eclâmpsia consiste no desenvolvimento de hipertensão 
arterial, com proteinúria significativa e/ou edema de mãos e face que 
ocorre após 20 semanas, que pode estar presente no máximo até 12ª 
semanas do puerpério. Era considerada hipertensa a mulher com 
pressão arterial sistólica de pelo me-nos 140 mmHg e/ou pressão arterial 
diastólica de pelo menos 90 mmHg. A proteinúria significante era 
definida como pelo menos 0,3 g/L em urina de 24 horas ou de pelo menos 
1+ pelo método quantitativo de fita. 
Pré-eclâmpsia se refere a uma síndrome sistêmica caracterizada por 
disfunção endotelial materna difusa, manifestada clinicamente por 
hipertensão, edema e proteinúria durante a gravidez. 
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Pre-eclampsia
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Ocorre em aproximadamente 3% a 5% das gestantes, geralmente no 
último trimestre e mais comumente em primíparas. 
Essas mulheres podem evoluir para quadros mais graves, 
desenvolvendo convulsões - eclâmpsia. Outras complicações originadas da 
disfunção endotelial sistêmica incluem hipercoagulabilidade, insuficiência 
renal aguda e edema pulmonar. Aproximadamente 10% das mulheres com 
pré-eclâmpsia grave desenvolvem hemólise, elevação das enzimas 
hepáticas e baixas plaquetas - síndrome HELLP. 
A pré-eclâmpsia deve ser distinguida da hipertensão gestacional 
que pode se desenvolver na gravidez sem proteinúria. No entanto, 
devemos nos atentar que existem casos de pré-eclampsia sem 
proteinúria, nesses casos é possível definir PE quando se verificam as 
condições clínicas e/ou laboratoriais ilustradas na TABELA. 
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Patogenia 
Os mecanismos exatos que levam ao desenvolvimento da pré-
eclâmpsia ainda estão sendo investigados; contudo, está claro que a 
PLACENTA desempenha um papel central na patogenia da síndrome, 
uma vez que os sintomas desaparecem rapidamente após a eliminação da 
placenta. 
As anormalidades críticas na pré-eclâmpsia consistem em disfunção 
endotelial difusa, vasoconstrição (levando à hipertensão) e aumento da 
permeabilidade vascular (resultando em proteinúria e edema). 
Trabalhos recentes demonstraram que estes efeitos mais 
provavelmente são mediados por fatores derivados da placenta, 
liberados na circulação materna. Embora a liberação destes fatores e a 
síndrome clínica ocorram no final da gestação, a patogenia da doença 
parece estar intimamente ligada aos eventos mais precoces da gravidez e 
da placentação. 
As principais aberrações fisiopatológicas parecem ser as seguintes. 
VASCULATURA PLACENTÁRIA ANORMAL: O evento inicial na 
patogenia da pré-eclâmpsia é a implantação trofoblástica anormal e a 
falta de desenvolvimento das alterações fisiológicas nos vasos 
maternos necessárias para a perfusão adequada do leito placentário. 
Na gravidez normal, as células trofoblásticas extravilosas fetais 
(células trofoblásticas não associadas às vilosidades coriais) no local de 
implantação invadem a decídua materna e os vasos deciduais, destroem a 
musculatura lisa vascular e substituem as células endoteliais maternas por 
células trofoblásticas fetais (formando vasos sanguíneos híbridos 
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materno-fetais). Este processo transforma as artérias espirais deciduais 
de vasos de resistência de pequeno calibre em vasos uteroplacentários de 
grande capacidade que não possuem um revestimento de músculo liso. Na 
pré-eclâmpsia, este remodelamento não ocorre, deixando a placenta pouco 
equipada para satisfazer as maiores demandas circulatórias do final da 
gestação e preparando o cenário para o desenvolvimento de isquemia 
placentária. 
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E DESEQUILÍBRIO DOS FATORES 
ANGIOGÊNICOS E ANTIANGIOGÊNICOS: Embora não formalmente 
comprovado, se postula que, em resposta à hipóxia, a placenta isquêmica 
libere fatores na circulação maternal, o que causa um desequilíbrio 
nos fatores angiogênicos e antiangiogênicos circulantes; por sua vez, 
isto provoca disfunção endotelial materna sistêmica e os sintomas 
clínicos da doença. 
Suportando esta teoria, os níveis sanguíneos de dois fatores 
antiangiogiênicos derivados da placenta, tirosina quinase semelhante a 
fms solúvel (sFltl) e endoglina, estão muito mais elevados em mulheres 
com pré-eclâmpsia que em controles saudáveis. A hipóxia placentária 
causa uma produção excessiva de sFltl pelo trofoblasto viloso; sFltl é uma 
forma solúvel truncada do receptor de VEGF, que atua como um receptor 
chamariz, se ligando à VEGF e ao fator de crescimento placentário na 
circulação e consequentemente neutralizando sua atividade pró-
angiogênica. Do mesmo modo, a endoglina circulante, uma forma solúvel do 
receptor TGF-β, pode se ligar a TGF-β e inibir a sinalização por 
receptores celulares de TGF-β. 
Normalmente, no final da gestação, os níveis sanguíneos de sFltl e 
endoglina solúvel aumentam, enquanto o fator de crescimento placentário 
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e o fator de crescimento endotelial vascular diminuem, levando a uma 
redução da atividade angiogênica. Na pré- eclâmpsia, altos níveis de sFltl 
e endoglina solúvel provocam a redução da angiogênese muito antes que na 
gravidez normal. O resultado é um desenvolvimento vascular defeituoso 
na placenta. 
ANORMALIDADES DA COAGULAÇÃO: A pré-eclâmpsia está 
associada a um estado hipercoagulável; trombose de arteríolas e 
capilares pode ocorrer em todo o organismo, particularmente no fígado, 
rins, cérebro e hipófise. Esta hipercoagulabilidade provavelmente está 
relacionada a uma produção endotelial reduzida de PGI2, um potente 
fator antitrombótico, e maior liberação de fatores pró-coagulantes. A 
produção de PGI2 é estimulada tanto por VEGF quanto por TGF-β e foi 
constado que mulheres com pré- eclâmpsia apresentam diminuição da 
produção endotelial de PGI2. 
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DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA 
No primeiro trimestre, ocorre a primeira onda de invasão do 
trofoblasto, que atinge os vasos da decídua. A placentação normal 
completa-se com a invasão da camada muscular média das artérias 
espiraladas do endométrio pelo sinciciotrofoblasto até aproximadamente 
o final da 20ª semana, diminuindo a resistência vascular e aumentando o 
fluxo sanguíneo placentário. 
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A placenta torna-se órgão extremamente vascularizado, que permite 
as trocas materno-fetais. Esse processo vascular deriva de um intrincado 
balanço de fatores angiogênicos, antiangiogênicos, citocinas, 
m e t a l o p r o t e i n a s e s , m o l é c u l a s d o p r o c e s s o p r i n c i p a l d e 
histocompatibilidade, antígenos leucocitários e fatores de crescimento 
que cada dia mais são implicados na fisiopatologia da doença. 
Embora a segunda onda tenha sido mais valorizada, é pouco provável 
que a primeira onda seja normal, considerando-se as alterações nos vasos 
deciduais. 
Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o que leva à diminuição da 
oxigenação fetal. Esse efeito é causado pela invasão inadequada do 
trofoblasto intravascular, impedindo as mudanças fisiológicas normais, 
principalmente das artérias miometriais. Por diversos motivos, 
contrariamente ao esperado para uma gestação normal, as artérias 
espiraladas não modificadas pela invasão deficiente do trofoblasto 
intravascular mantêm a camada muscular média com diâmetro menor e 
alta resistência. Além disso, também podemsurgir alterações 
ateromatosas na parede dos vasos. 
O resultado final é a redução do fluxo sanguíneo no espaço 
interviloso. Admite-se ainda que essas alterações na perfusão placentária 
possam ser responsáveis pela ativação endotelial seguida de vasoespasmo 
(responsável pela ocorrência de hipertensão arterial, oligúria e 
convulsões), pelo aumento da permeabilidade capilar (responsável pela 
ocorrência de edema, proteinúria e hemoconcentração) e pela ativação da 
coagulação (responsável pela plaquetopenia). 
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Paciente com pré eclampsia tem maior risco de desenvolver um DDP 
(descolamento de placenta). 
Gestante normal: Essas fistulas arteriovenosas feitas nas invasões 
troflobaastica diminui a resistência do vaso e com isso aumenta o fluxo - 
queda na Pressão. 
Conduta nas doenças hipertensivas gestacional 
Conduta: Tripé para tratamento 
Anti hipertensivo: não é indicado para todas - so quando a pa for 
maior que 160/110 msg - o anti hipertensivo tem como objetivo manter 
PAS 140-155 e PAD 90-100. Pois não podemos deixa- la hipotenusa 
também.Crise - usa hidralazina ev e para manutenção metildopa. 
Sulfato: o sulfato compete com o cálcio na placa motora, por isso 
devemos nos atentar ao reflexo patelar (normal:presente), respiração 
(normal: maior que 16) e a diurese, pois ele tem um metabolismo renal, ele 
é eliminado pela urina - diurese maior que 25ml/h. 
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Retirada do bebê: em casos leves que o paciente está evoluindo bem 
- espero o bebê chegar ao termo para fazer a retirada do feto. No 
entanto, quando é casos graves (ex: eclâmpsia) realizo o pato. 
Você suspendo o uso de sulfato quando se tem ausência de reflexo 
patelar + respiração menor que 12 - deve suspender, pois a paciente está 
tendo intoxicação por sulfato e realiza o antídoto (glucanaco de cálcio). 
Se apenas a diurese estiver alterada, não necessito retirar o 
medicamento - realizo apenas o reajuste de dose. 
 
Aspecto Clínico 
A pré-eclâmpsia mais comumente começa após 34 semanas de 
gestação, mas começa mais cedo em mulheres com mola hidatiforme ou 
doença renal, hipertensão ou coagulopatias preexistentes. O início é 
tipicamente insidioso, caracterizado por hipertensão e edema, seguido 
por proteinúria dentro de vários dias. Cefaleias e perturbações visuais 
são eventos sérios e indicativos de pré-eclâmpsia grave, muitas vezes 
exigindo o parto. 
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIAL 
A maioria das gestantes na fase inicial da pré-eclâmpsia é 
assintomática. A rotina propedêutica cuidadosa, com ênfase na anamnese 
e no exame físico, é fundamental para o diagnóstico precoce. 
* Exame de acido úrico - indicar queda na filtração glomerular ou a 
alterações de reabsorção e excreção tubular. 
O diagnóstico de DHEG deve ser presumido nas gestantes com 
hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria significativa após 20 
semanas de gestação. A probabilidade de acerto no diagnóstico clínico é 
maior se a paciente for primigesta e com história familiar de pré-
eclâmpsia ou eclâmpsia. 
CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA 
O tratamento adequado da pré-eclâmpsia visa a diminuir a 
incidência de complicações maternas, como acidentes vasculares 
cerebrais, e a morbidade e a mortalidade por eclâmpsia. 
Embora o tratamento definitivo seja o parto, o controle da doença 
pelo tratamento conservador permite reduzir as taxas de prematuridade 
e o tempo de permanência do recém-nascido no berçário. 
A seguir, serão apresentadas as normas assistenciais seguidas na 
Clínica Obstétrica do HC-FMUSP 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
➡ REPOUSO 
Recomenda-se repouso para as pacientes portadoras de DHEG. 
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O repouso em decúbito lateral esquerdo promove o aumento do fluxo 
plasmático renal, intensifica a natriurese e, consequentemente, diminui os 
níveis de pressão arterial. Somado a isso, melhora ainda o fluxo 
uteroplacentário. 
➡ DIETA HIPOSSÓDICA 
A recomendação é a dieta hipossódica contendo 2 a 3 g de sal/dia. A 
redução da oferta de sal acarreta queda dos níveis séricos de sódio, com 
diminuição da reatividade vascular e queda da pressão arterial. 
Considerando-se que a dieta habitual contém de 10 a 12 g de sal/dia. 
MEDIDAS TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA 
➡ SEDAÇÃO 
As gestantes portadoras de DHEG apresentam resposta vascular 
lábil perante as alterações emocionais. Assim, para diminuir as 
oscilações pressóricas, recomenda-se a sedação. Nas formas leves, em 
gestantes acompanhadas em regime ambulatorial, pode-se, eventualmente, 
optar pela sedação com benzodiazepínicos – diazepam (5 a 10 mg por via 
oral a cada 12 horas). Nas formas graves, para gestantes internadas, 
prefere-se a levomepromazina na dose de 3 mg (3 gotas da solução oral 
de levomeproma-zina a 4%) a cada 8 horas. 
➡ HIPOTENSORES 
O tratamento das doenças hipertensivas na gravidez é objeto de 
controvérsias. Nas formas graves, é bem definido que o tratamento 
reduz a mortalidade e a morbidade maternas graves, diminuindo o risco 
de eclâmpsia e acidentes vasculares cerebrais. Na hipertensão leve e 
moderada, em contrapartida, as revisões e os estudos questionam o 
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benefício do tratamento, com a alegação de que não haveria diferença 
nos desfechos, com possibilidade de maior ocorrência de restrição de 
crescimento fetal (RCF). 
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS AGUDAS 
As complicações hipertensivas agudas caracterizam-se por pressão 
arterial muito elevada, acompanhada de sinto-mas, com necessidade de 
avaliação clínica adequada, incluindo exame físico detalhado e exame de 
fundo de olho. 
RESUMINDO O TRATAMENTO 
A conduta na pré-eclâmpsia difere, dependendo da idade gestacional 
e da severidade da doença. Para gestações a termo, o parto é o 
tratamento de escolha, independentemente da severidade da doença. Em 
gestações pré-termo, quando o parto pode não ser a melhor opção para o 
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feto, as pacientes com doença leve podem ser tratadas com conduta 
expectante, com monitoramento atento da mãe e do feto. 
Espuma de urina (excesso de urina) + Escotomas cintilantes + 
epigastralgia = eminência de eclâmpsia 
Sintomas agudos - hidralazina ev 
Metildopa em caso de pré-eclampsia gestacional - em casos que não esta 
tendo sinais de agudização. 
 
ECLÂMPSIA 
A eclâmpsia caracteriza-se pelo aparecimento de convulsões tônico 
clônicas (tipo de convulsão que envolve perda de consciência e 
contrações musculares violentas) generalizadas, excluindo-se aquelas de 
outras causas ou alterações do sistema nervoso central (SNC), em 
gestantes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. Pode-se manifestar 
durante a gestação, durante o parto ou no puerpério. 
Incidência 
Sua incidência varia segundo a literatura, sendo mais frequente em 
condições socioeconômicas desfavoráveis, atendimento pré-natal 
deficiente e acompanhamento inadequado da pré-eclâmpsia. 
Entre as formas hipertensivas, a eclâmpsia constitui a principal 
causa de morte materna e perinatal. 
Complicações maternas - devido a eclâmpsia 
As complicações maternas mais frequentemente associadas à 
eclâmpsia são hemorragia cerebral, edema agudo dos pulmões, 
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Eclampsia 
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insuficiência respiratória ou renal, coagulopatia, hipoxia secundária às 
convulsões maternas e o descolamento prematuro de placenta. 
Classificação Prognóstica da eclâmpsia 
Na dependência da concomitância de outras intercorrências clínicas, 
a eclâmpsia pode ser classificada em: 
➡ Não complicada; 
➡ Complicada; 
➡ Descompensada. 
Essa classificação torna possível distinguir o pior prognóstico 
materno e perinatal relacionado aos casos consideradoscomplicados e, 
ainda mais, aos descompensados. 
Fisiopatologia 
A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia possuem processos fisiopatológicos 
comuns. 
A eclâmpsia, por sua vez, consiste em uma manifestação do 
comprometimento do SNC da pré-eclâmpsia e, portanto, o motivo do 
aparecimento das convulsões é desconhecido. 
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Foi sugerida a participação do edema cerebral, da isquemia, da 
encefalopatia hipertensiva, do infarto cerebral e da hemorragia 
cerebral. Estudos recentes têm avaliado o papel de fatores circulantes 
(fatores de crescimento, citocinas, fatores pró-inflamatórios e 
antiangiogênicos) no endotélio dos vasos cerebrais, demonstrando 
aumento da permeabilidade capilar; a atividade de aquaporinas também 
seria reduzida em pacientes com pré-eclâmpsia, dificultando a drenagem 
de líquido acumulado no cérebro. Contudo, nenhuma dessas condições 
tem explicado de maneira satisfatória a fisiopatologia da eclâmpsia. 
QUADRO CLÍNICO 
O processo de instalação da eclâmpsia é geralmente gradual, 
embora em alguns casos a instalação seja rápida e devastadora, e se 
inicia com a elevação da pressão arterial e ganho excessivo de peso (> 
1.000 g/se-mana), além de edema generalizado. A convulsão típica da 
eclâmpsia evolui clinicamente em quatro fases. 
1. Fase de invasão 
2. Fase de contrações tônicas 
3. Fase de contrações clônicas 
4. Fase de coma 
FASE DE INVASÃO: pode ser silenciosa ou precedida de grito ou 
aura. Surgem fibrilações, principalmente em torno da boca, com o 
aparecimento de contrações em outras regiões faciais. A língua pode ser 
exteriorizada e, com o fechamento da boca, pode ser atingida e lesada. 
Os membros superiores ficam em pronação, com o polegar sobre a mão 
fechada. Esta fase dura cerca de 30 segundos. 
FASE DE CONTRAÇÕES TÔNICAS: tetanização de todo o corpo 
com opistótono cefálico (distinção e aumento involuntário da contração 
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muscular). Os masseteres se contraem com força, fechando a boca. O 
rosto se mostra cianótico e pletórico, com os olhos voltados para cima e 
as pupilas dilatadas. 
FASE DE CONTRAÇÕES CLÔNICAS: inspiração profunda seguida 
de expiração estertorosa e saída de muco sanguinolento pela lesão da 
língua. Pode haver incontinência de fezes e urina. 
FASE DE COMA: surge diante de convulsões repetidas ou 
prolongadas em que há perda de consciência e ausência de reflexos com 
duração de alguns minutos até horas ou dias. 
Outras manifestações clínicas de insuficiência de diversos órgãos 
são comuns na eclâmpsia: oligúria ou anúria, insuficiência respiratória, 
cianose, icterícia e sangramentos. Além disso, pode haver aumento do 
tônus e da frequência das contrações uterinas e diminuição da 
frequência dos batimentos cardíacos fetais. 
Essas alterações em geral acontecem durante as convulsões ou 
imediatamente depois delas e desaparecem após alguns minutos desde que 
a hipoxemia materna seja corrigida. Há situações em que o diagnóstico é 
dificultado pelos achados do exame físico, que podem sugerir outras 
entidades clínicas. Nesses casos, deve ser considerado o diagnóstico 
diferencial com outros estados convulsivos. 
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TRATAMENTO CLÍNICO 
A eclâmpsia é uma emergência obstétrica e necessita de 
atendimento especializado imediato. O tratamento visa a manutenção 
da função cardiorrespiratória e da oxigenação materna, controle da 
pressão arterial e correção da hipoxemia e da acidose materna. 
Para o planejamento terapêutico, torna-se importante a realização 
de alguns exames complementares, como hemograma com contagem de 
plaquetas, coagulograma, dosagem de ureia, creatinina, sódio, potássio, 
enzimas hepáticas, ácido úrico, bilirrubinas totais e frações, DHL, 
gasometria arterial, proteinúria, exame de fundo de olho, 
eletrocardiograma e tomografia computadorizada (se houver persistência 
do quadro convulsivo). 
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O mais importante no início é avaliar o estado geral e 
simultaneamente garantir a oxigenação materna, proteger a língua com 
cânula de Guedel e evitar a aspiração. 
Contraindica-se o uso de benzodiazepínicos, pois a convulsão é auto 
limitada, além de favorecer a depressão respiratória e neurológica e 
promover a diminuição dos reflexos laríngeos, o que facilitaria a aspiração 
do conteúdo gástrico. 
Para a prevenção de novas convulsões, utiliza-se o sulfato de 
magnésio. As observações clínicas e os estudos sugerem que o sulfato de 
magnésio exerce sua ação anticonvulsivante ao agir diretamente no 
córtex cerebral. Pelo menos três mecanismos são aventados: possui 
efe i to vasod i l atador, b loque ia a exc i tação e promove 
transmissibilidade elétrica no tecido cerebral. 
 A vantagem dele sobre os demais anticonvulsivantes é o fato de essa 
droga, em doses habituais, não produzir depressão do SNC, tanto 
materno como fetal, ainda que ultrapasse rapidamente a barreira 
placentária. 
Quanto a outros agentes anticonvulsivantes, como a FENITOÍNA, os 
estudos controlados não têm demonstrado vantagens em relação ao 
sulfato de magnésio. 
ADMINISTRAÇÃO DO SULFATO DE MAGNÉSIO 
O sulfato de magnésio pode ser administrado segundo três 
diferentes esquemas. 
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INTOXICAÇÃO POR SULFATO DE MAGNÉSIO 
A administração intravenosa apesar de não provocar dor ou 
hematoma local no entanto, apresenta maior risco de toxidade pelo 
magnésio e a monitorização da magnesemia torna-se imprescindível. 
➡ Níveis de magnésio de até 7 mEq/L não provocam toxicidade,; 
➡ Primeiro sinal na mãe de toxidade é a perda do reflexo patelar 
(quando se tem concentrações plasmáticas superiores a 7 e até 10 
mEq/L.) 
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➡ Comprometimento dos músculos envolvidos na respiração 
(quando a concentração plasmática supera 15 mEq/L). 
➡ Parada cardíaca (concentrações superiores a 30 mEq/L) 
A depressão neonatal ocorre apenas nos casos de hipermagnesemia 
grave. 
O antídoto utilizado em casos de hipermagnesemia, é o GLUCONATO 
DE CÁLCIO A 10% na dose de 10 mL intravenosos em 3 minutos. 
PERSISTÊNCIA DE CONVULSÕES 
Com a persistência de convulsões, apesar da utilização do sulfato de 
magnésio, ou nos casos confirmados de hemorragia cerebral, realiza-se a 
administração de fenitoína na dose de 250 mg (1 ampola diluída em soro 
fisiológico, 250 mL intravenosos em 10 minutos), e repete-se o esquema a 
cada 30 minutos até completar 750 mg. 
USO DE HIDRALAZINA 
O tratamento hipotensor está indicado diante de pressão arterial 
diastólica ≥ 110 mmHg, decorridos 20 a 30 minutos da dose venosa 
do esquema de ataque com sulfato de magnésio. 
Utiliza-se a hidralazina na dose de 5 mg por via intravenosa a cada 
15 minutos até o controle da pressão arterial, ou seja, redução de 20 a 
30% da pressão arterial diastólica em relação às medidas iniciais. 
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É preciso lembrar que a hidralazina deve ser diluída em 19 mL de 
água destilada (1 ampola = 1 mL = 20 mg). Para cada aplicação, são 
utilizados 5 mL da solução. 
Monitorização fetal 
Com a estabilização materna, deve-se dar início à avaliação da 
idade gestacional, do peso e da vitalidade fetal. Bradicardias fetais 
transitórias com duração de 3 a 5 minutos são comuns após as 
convulsões e não indicam que a interrupção da gestação deva ser 
imediata. 
Depois do episódio convulsivo, é comum o aparecimento de 
taquicardia fetal compensatória com desacelerações transitórias que 
desaparecem em 20 a 30 minutos. 
Apesar de a interrupção da gestação constituir o tratamento 
definiti-vo da eclâmpsia, é importante que as avaliações maternas e 
fetais sejam adequadas e que todas as medidas de correção sejam 
realizadas antes do nascimento. A estabilização clínicaantes do parto 
melhora as condições perinatais e reduz os riscos maternos. 
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Síndrome de HELLP 
A síndrome HELLP é uma entidade clínica que pode ocorrer na pré-
eclâmpsia ou na eclâmpsia e se caracteriza por um conjunto de sinais e 
sintomas associados a hemólise microangiopática, elevação das 
enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
HEMÓLISE 
O aumento da destruição de eritrócitos é responsável pela 
hiperbilirrubinemia não conjugada, daí o aparecimento de icterícia. No 
entanto, a icterícia só é observada quando o nível de bilirrubina ultrapassa 
3 mg/dL. Além disso, quando há apenas hemólise, a hiperbilirrubinemia em 
geral é leve. Valores elevados de bilirrubina sugerem disfunção hepática, 
com aumento da bilirrubina conjugada. 
Como as hemácias possuem grande quantidade de DHL, a hemólise 
promove a elevação da atividade dessa enzima no soro. 
Entre os achados da anemia hemolítica microangiopática, observam-
se alterações eritrocitárias em que há diminuição do nível de hemoglobina 
e presença de lesões vasculares. Entre as alterações eritrocitárias, 
destaca-se a presença de esquizócitos e equinócitos. 
O esquizócito, também denomina-do de célula capacete ou 
fragmentada, caracteriza-se por apresentar forma discoide alterada, 
com duas ou três espículas nas extremidades. Acredita-se que essa 
fragmentação eritrocitária seja secundária à passagem do sangue por 
pequenos vasos sanguíneos que possuem lesão da camada íntima e/ou 
deposição de fibrina. 
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Sindrome de Hellp 
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O equinócito é outra alteração da morfologia do eritrócito, 
caracterizada por apresentar várias espículas em sua superfície. 
 
 
ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS 
Em decorrência da necrose das células hepáticas, ocorre a elevação 
das enzimas TGO e TGP. Além disso, no comprometimento hepático, 
pode haver elevação da DHL, embora em níveis inferiores aos da TGO e 
da TGP. 
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PLAQUETOPENIA 
A redução do número de plaquetas (< 100.000/mm3) na síndrome 
HELLP é consequência do aumento da sua destruição. 
Acredita-se que as plaquetas circulantes aderem ao colágeno 
vascular exposto pela lesão endotelial. Além disso, o consumo de 
plaquetas exacerba-se diante da coagulação intravascular disseminada, 
situação em que se observam também baixos níveis plasmáticos de 
fibrinogênio (< 300 mg/dL) e de antitrombina III (< 80%) e aumento do 
tempo de protrombina (< 70%), além de elevação dos produtos de 
degradação da fibrina (> 40 mg/ mL). Pelo menos três desses valores 
alterados indicam a presença de coagulação intravascular disseminada, e 
dois valores alterados, a sua suspeita. 
Mas há ainda outras causas de aumento de destruição plaquetária, 
como as imunológicas, as medicamentosas e as idiopáticas. 
INCIDÊNCIA 
A incidência da síndrome HELLP varia de: 
➡ 4 a 12% nas gestantes com pré-eclâmpsia grave; 
➡ e de 11% nas gestantes com eclâmpsia. 
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MORTALIDADE MATERNA E PERINATAL 
Os riscos maternos e perinatais são muito elevados. Tem-se relatado: 
➡ Mortalidade materna em até 24% dos casos 
➡ Perinatal em até 30 a 40%. 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas são geralmente múltiplas e imprecisas e 
superpõem-se às da pré-eclâmpsia: 
➡ Cefaleia; 
➡ Dor epigástrica e/ou no hipocôndrio direito; 
➡ Perda de apetite; 
➡ Náuseas; 
➡ Vômitos; 
➡ Escotomas; 
➡ Níveis pressóricos elevados. 
Nos casos mais graves, como na iminência de eclâmpsia e na 
eclâmpsia, as pacientes apresentam-se com alteração do estado de 
consciência. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico deve ser o mais precoce possível, e é 
predominantemente laboratorial. 
A síndrome HELLP é dita completa quando todos os critérios 
diagnósticos laboratoriais se encontram presentes e parcial quando se 
verifica apenas parte deles. 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Algumas situações clínicas podem raramente estar associadas à 
gravidez e simular a síndrome HELLP. O diagnóstico diferencial deve ser 
feito com anemias hemolíticas e doenças hepáticas. 
TRATAMENTO CLÍNICO 
O tratamento inicial é o mesmo utilizado para as formas graves de 
hipertensão arterial, ou seja: 
➡ Estabilização das condições clínicas maternas; 
➡ Profilaxia da convulsão; 
➡ Terapia anti-hipertensiva; 
➡ Avaliação da vitalidade fetal. 
Portanto, o caso deve ser conduzido em hospital terciário, com 
estrutura laboratorial completa, banco de sangue e equipe médica 
multidisciplinar. 
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Na presença de coagulação intravascular dissemina-da e/ou 
contagem de plaquetas abaixo de 70.000/mm3 com iminência de 
eclâmpsia ou eclâmpsia, ao utilizar o sulfato de magnésio, opta-se pelo 
esquema intravenoso de Sibai. 
Ao se decidir pela conduta conservadora, o acompanhamento dessas 
gestantes impõe rigoroso controle dos níveis pressóricos, da intensidade 
da hemólise, da lesão hepática, da função renal e da coagulação 
sanguínea (plaquetas, fibrinogênio, produtos de degradação da fibrina, 
tempo de protrombina) e da função respiratória (ausculta pulmonar e 
gasometria arterial). 
Dessa maneira, os exames laboratoriais utilizados para o diagnóstico 
da síndrome HELLP devem ser repetidos com inter-valos de no máximo 
6 a 12 horas para avaliar a evolução da doença. 
Além disso, a presença de dor epigástrica e no hipocôndrio direito, 
quando se prolonga, pode ser decorrente de ruptura hepática, 
complicação rara, porém muito grave. O diagnóstico da ruptura hepática é 
sugerido pela presença de líquido livre na cavidade peritoneal à 
ultrassonografia, pela queda da hemoglobina, por sinais de hipotensão 
arterial e por sinais sugestivos observados na tomografia 
computadorizada e na ressonância nuclear magnética. 
O diagnóstico de insuficiência renal é realizado diante de creatinina 
sérica acima de 1,2 mg%, associada à oligúria (diurese menor que 400 
mL/dia). 
O diagnóstico de coagulação intravascular dissemina-da pode ser 
clínico quando ocorrer sangramento em di-versas regiões do corpo 
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(gengivorragia, hematomas, petéquias, hematúria). E também pode ser 
feito por meio de diagnóstico laboratorial. 
USO DE CORTICOSTEROIDE 
O uso do corticosteroide no período anteparto tem demonstrado 
produzir melhoras nos parâmetros laboratoriais (plaquetas, enzimas 
hepáticas e bilirrubinas). 
Dessa maneira, indica-se o corticosteroide para os casos cuja 
interrupção da gestação seja necessária por óbito fetal ou pela gravidade 
do quadro clínico materno com fetos in-viáveis, com o intuito de melhorar 
as condições clínicas e laboratoriais maternas, principalmente visando à 
elevação da contagem de plaquetas, o que permite maior segurança 
para o procedimento obstétrico. Utiliza-se dexametasona, 10 mg, a 
cada 12 horas até o parto. 
TRATAMENTO OBSTÉTRICO 
A conduta obstétrica na síndrome HELLP, em idades gestacionais 
precoces, é controversa na literatura: 
➡ Conduta conservadora - estabilizar o curso da doença e 
reduzir a morbidade e a mortalidade perinatais e também as 
complicações mater-nas. 
➡ Postergar a gestação com menos de 34 semanas por apenas 
48 horas. 
➡ In te r r upção da ges tação é s e m p r e i n d i c a d a , 
independentemente da idade gestacional. 
A melhor via de parto para essas gestantes é a vaginal, visto que 
determina menor sangramento intraoperatório. Assim, se o colo uterino 
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revelar boas condições, induz-se ou conduz-se o trabalho de parto, com 
vigilância contínua da vitalidade fetal. 
Diante da impossibilidade de parto vaginal, alguns cuidados são 
recomendados para a realização da cesárea. Cuidados com os níveis de 
plaquetas, pressãoarterial, observar se não esta tendo falência dos 
órgão. 
PROGNÓSTICO 
Mulheres com história de DHEG apresentam risco de recorrência 
em gestações subsequentes, principalmente aquelas que tiveram 
instalação precoce da doença, as que apresentam formas mais graves e 
aquelas com hipertensão arterial de base. 
Na maioria dos casos, a hipertensão arterial e a proteinúria 
desaparecem após o parto. Se o quadro hipertensivo persistir por mais 
de 3 meses, deve-se suspeitar de hipertensão arterial crônica. Em 
relação ao desaparecimento da proteinúria, os dados são mais 
controversos. De acordo com alguns estudos é possível haver doença 
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renal de base quando a proteinúria persiste por mais de 12 semanas de 
pós-parto. 
Estudos realizados nos últimos anos indicam que a DHEG pode 
predispor à hipertensão arte-rial e a complicações cardiovasculares e 
renais futuras na mulher. 
Quanto ao impacto remoto sobre a saúde do concepto de mães que 
tiveram DHEG, estudos têm observado que existe maior predisposição a 
obesidade, hipertensão e eventos vasculares cerebrais (na infância e 
na fase adulta) quando comparados a filhos de mães que não tiveram essa 
intercorrência. 
HAS 
A hipertensão arterial (HA) intercorrente na gestação, 
independentemente de sua etiologia, acarreta expressiva elevação dos 
riscos maternos e perinatais, podendo limitar o desenvolvimento fetal, 
implicar altas taxas de prematuridade, além de riscos elevados de 
morte ou limitações orgânicas maternas definitivas. 
HAS NA GESTAÇÃO 
Hipertensão arterial na gestação é definida pela pressão arterial 
sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou pressão arterial 
diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg. 
 Hipertensão gestacional é identificação de HA após a 20ª semana, 
sem outro comprometimento clínico ou laboratorial, definida como “transi- 
tória” se há normalização após o parto. 
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Has
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HAC 
 Hipertensão arterial crônica (HAC) condição identificada antes da 
gestação ou definida antes da 20ª semana de gestação ou ainda que 
permaneça além da 12ª semana de puerpério. 
Referências 
KUMAR, V. et al. Robbins. Patologia básica. 8a ed., Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2008. 
Urbanetz, Almir A. Ginecologia e Obstetrícia Febrasgo para o Médico 
Residente. Disponível em: Minha Biblioteca, Editora Manole, 2016. 
Zugaib, Marcelo, e Rossana Pulcineli Vieira Francisco. Zugaib obstetrícia 
4a ed.. Disponível em: Minha Biblioteca, (4th edição). Editora Manole, 
3.Explicar sobre as doenças trofoblásticas gestacionais. 
Doença trofoblástica gestacional é um termo genérico que engloba um 
conjunto de alterações que surgem a partir do trofoblasto e 
apresentam como característica comum a origem gestacional. 
Essas alterações se caracterizam pela proliferação anormal dos 
diferentes tipos de epitélio trofoblástico (sinciciotrofoblasto, 
citotrofoblasto viloso e trofoblasto intermediário). 
O termo neoplasia trofoblástica gestacional refere-se às doenças 
que possuem potencial para invasão local e metástases. 
Classificação da doença trofoblástica gestacional 
MOLA HIDATIFORME 
➡ Mola completa 
➡ Mola parcial 
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NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL 
➡ Mola invasora 
➡ Coriocarcinoma gestacional 
➡ Tumor trofoblástico do sítio placentário 
➡ Tumor trofoblástico epitelioide 
OUTRAS LESÕES TROFOBLÁSTICAS 
➡ Nódulo de sítio placentário 
➡ Sítio placentário exagerado 
Uma característica importante da doença trofoblástica gestacional é 
o fato de apresentar marcador biológico fidedigno à gonadotrofina 
cor i ôn i ca humana (hCG) , p roduz ida pr i nc i pa lmente pe l o 
sinciciotrofoblasto. Na mola hidatiforme, na mola invasora e no 
coriocarcinoma, há uma correlação direta entre os valores de hCG, o 
número de células trofoblásticas e a carga tumoral, refletindo assim o 
comportamento da doença. Porém, o mesmo não ocorre com o tumor 
trofoblástico do sítio placentário, tumor trofoblástico epitelioide, 
sítio placentário exagerado e nódulo de sítio placentário, pois são 
lesões originárias do trofoblasto intermediário 
Mola Hidatiforme 
Tumor benigno que se desenvolve no útero como resultado de uma 
gestação não viável. Também denominada: Tumor trofoblástico 
gestacional. 
Pode ou não haver a presença de um embrião ou tecido 
placentário, logo a mola hidatiforme pode ser dividida em mola completa e 
mola parcial. Se houver um embrião, infelizmente, ele não sobreviverá. 
Página 44
Mola Hidatiforme 
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A gestação pode parecer normal no início, mas quando os sintomas 
se desenvolvem, incluem sangramento vaginal que pode ser marrom 
escuro ou vermelho vivo, durante o primeiro trimestre, além de náuseas e 
vômitos. 
Ao exame físico, pode-se notar a discordância entre o volume 
uterino e o atraso menstrual. O aumento exagerado do volume, 
consequência da proliferação do conteúdo molar, é o segundo sinal mais 
frequente em pacientes com mola hidatiforme. 
Nas molas volumosas, pode-se observar doença hipertensiva 
específica da gestação (DHEG) antes de 20 semanas, podendo, 
inclusive, ocorrer evolução para eclâmpsia. 
É preciso remover o tumor para evitar complicações graves. 
Fatores de risco para desenvolvimento da mola: Infecções virais, 
estado nutricional, defeito das células germinativas, paridade, *idade 
materna (mulheres com idade nos extremos da vida reprodutiva, 
adolescentes ou acima dos 40 anos, têm maior probabilidade de 
desenvolver mola hidatiforme), consanguinidade, contracepção oral, 
*antecedente de mola hidatiforme e influência do meio ambiente. 
MOLA COMPLETA 
➡ Não há desenvolvimento de embrião, membranas e cordão 
umbilical. 
➡ Tem o aspecto de “cacho de uva”, em decorrência da formação 
de vesículas que correspondem às vilosidades coriônicas edemaciadas. 
➡ Não há vaso ou hemácia fetal na vilosidade coriônica. 
➡ A principal característica histológica é a hiperplasia difusa do 
citotrofoblasto e do sincicio-trofoblasto. 
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No entanto, molas completas precoces (no início do primeiro 
trimestre) não apresentam alterações histológicas significativas, 
tornando o diagnóstico histopatológico desafiador. Na dúvida diagnóstica, 
é possível lançar mão da imuno-histoquímica com marcador p57, que está 
ausente no trofoblasto viloso de molas completas e presente no 
trofoblasto viloso de molas parciais de abortamentos não molares. 
Do ponto de vista genético, a mola completa tem seus cromossomos 
exclusivamente de origem paterna e em sua maioria são 46,XX. Por um 
mecanismo pouco conhecido, os cromossomos do óvulo estão ausentes. O 
óvulo “vazio” é fecundado por um espermatozoide 23,X. Ocorre, então, a 
duplicação do genoma paterno (monospermia), originando uma célula 
46,XX. Cerca de 5 a 10% das molas completas são 46,XY e se 
originam da fecundação de um óvulo sem carga genética por dois 
espermatozoides (dispérmica) contendo cromossomos X e Y. 
 
Do ponto de vista clínico, em razão da maior proliferação 
trofoblástica, a mola completa apresenta níveis mais elevados de hCG e 
maior taxa de complicações clínicas nos casos diagnosticados 
tardiamente, quando com-parados à mola parcial. Em relação à evolução 
clínica, a mola completa progride para neoplasia trofoblástica 
gestacional em torno de 15 a 20% dos casos. 
Página 46
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MOLA PARCIAL 
➡ Tem a formão de um embrião , no entanto não é compatível com a 
vida. 
➡ A inclusão do trofoblasto dentro do estroma, ainda que não seja 
patognomônica, é altamente sugestiva de mola parcial. 
➡ A hiperplasia é focal e em geral limitada ao sinciciotrofoblasto. 
Do ponto de vista genético, aproximadamente 90% das molas parciais 
se originam da dispermia, que consiste na fecundação de umóvulo normal 
por dois espermatozoides, resultando em uma célula triploide (69,XXX ou 
69,XXY), enquanto os 10% restantes são tetraploides. 
Página 47
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A mola parcial apresenta menor potencial de evolução para 
neoplasia trofoblástica gestacional, aproximada-mente 5% dos casos 
progridem para formas malignas de doença trofoblástica gestacional. 
Exames complementares 
DOSAGEM DE BETA-HCG: a hCG é uma glicoproteína produzida pelo 
trofoblasto, normal ou patológico. Valores séricos elevados de hCG, 
especialmente acima de 200.000 mUI/mL, são altamente sugestivos 
de doença trofoblástica gestacional; todavia, títulos elevados desse 
hormônio também são encontrados em casos de gestação múltipla 
normal. Em gestantes com mola parcial, a concentração de hCG 
raramente ultrapassa valores acima de 100.000 mUI/mL. 
ULTRASSONOGRAFIA: A ultrassonografia é o exame mais utilizado 
no diagnóstico da gestação molar. O aspecto ecográfico da mola 
hidatiforme depende da idade gestacional e do tamanho das vesículas. 
O padrão ultrassonográfico mais descrito consiste em múltiplas áreas 
anecoicas entremeadas por ecos amorfos (imagem em “flocos de neve”) 
(Figura 5), mas esses achados podem estar ausentes em casos de mola 
parcial ou mola completa inicial. 
TRATAMENTO 
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Como forma de tratamento é realizado o ESVAZIAMENTO MOLAR. 
ESVAZIAMENTO MOLAR + HISTERECTOMIA: tem uma indicação 
bem restrita. Atualmente, só encontra respaldo em casos de mola parcial 
com feto grande, hemorragia genital considerável e colo desfavorável à 
indução, pois a realização de histerotomia está associada a maiores 
taxas de neoplasia trofoblástica gestacional. 
ACOMPANHAMENTO APÓS ESVAZIAMENTO MOLAR 
Pacientes com mola hidatiforme completa ou parcial devem ser 
submetidas a dosagem seriada da fração beta da gonadotrofina 
coriônica humana (beta-hCG) e avaliação clínica. 
Os sintomas da gestação regridem rapidamente e o sangramento 
vaginal não costuma permanecer por mais de 1 semana. O útero e os 
cistos tecaluteínicos diminuem para as dimensões pré-gestacionais em 2 a 
3 semanas e em 2 a 4 meses, respectivamente. 
Os títulos séricos de beta-hCG devem ser avaliados semanalmente ou 
a cada 15 dias até se tornarem indetectáveis (inferiores a 5 mUI/mL). 
Os retornos devem ser mensais por pelo menos 6 meses após a 
negativação. Geralmente, os valores séricos de beta-hCG tornam-se 
negativos entre 8 e 10 semanas após o esvaziamento molar 
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NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA 
GESTACIONAL 
A neoplasia trofoblástica gestacional inclui as formas malignas da 
doença trofoblástica gestacional, caracterizadas histologicamente 
como : 
➡ Mola invasora; 
➡ Coriocarcinoma gestacional; 
➡ Tumor trofoblástico do sítio placentário; 
➡ Tumor trofoblástico epitelioide. 
MOLA INVASORA 
A mola invasora representa uma sequela da mola hidatiforme e 
caracteriza-se por apresentar vilosidades molares invadindo 
profundamente o miométrio, portanto, a preservação da estrutura 
vilositária. Ainda que raramente, pode emitir metástase, sobretudo 
para pulmões e estruturas pélvicas. É a forma mais encontrada de 
neoplasia trofoblástica gestacional posterior à mola hidatiforme, sendo 
de 6 a 10 vezes mais frequente que o coriocarcinoma gestacional. 
CORIOCARCINOMA GESTACIONAL 
O coriocarcinoma gestacional é uma forma extremamente agressiva 
de neoplasia trofoblástica gestacional e caracteriza-se por invadir 
profundamente o miométrio e os vasos sanguíneos, causando 
hemorragia e necrose. 
Esse tipo de tumor dissemina-se de maneira rápida por via 
hematogênica e emite metástases preferencialmente para pulmões, 
vagina, fígado e sistema nervoso central (SNC), e com menos 
frequência para baço, rins e intestinos. 
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Neoplasia Trofoblastica
Gestacional 
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Ao passo que a mola invasora sempre é precedida de mola 
hidatiforme, o coriocarcinoma gestacional pode se originar de qualquer 
tipo de gestação, estimando-se que em até 50% dos casos surge após 
gestação não molar (abortamento, gestação normal ou gravidez ectópica). 
Macroscopicamente, apresenta-se como um tumor sólido vermelho-
escuro, cresce em contato com a cavidade uterina e pode invadir 
profundamente o miométrio, estendendo-se para o peritônio. 
Ao contrário da mola hidatiforme e da mola invasora, não se 
evidencia vilosidade coriônica. 
TUMOR TROFOBLÁSTICO DO SÍTIO PLACENTÁRIO 
O tumor trofoblástico do sítio placentário constitui uma forma rara 
de neoplasia trofoblástica gestacional e tem como característica a 
ausência de vilosidade coriônica, com proliferação das células 
trofoblásticas intermediárias do sítio de implantação. 
Esses tumores apresentam-se como massas sólidas circunscritas ao 
miométrio; algumas vezes, porém, ocorre projeção do tumor para dentro 
da cavidade uterina. Podem exibir áreas de hemorragia e necrose, 
contudo são menos proeminentes que as encontradas no coriocarcinoma 
gestacional. 
Metástases a distância são infrequentes, mas podem ser 
encontradas nos pulmões, fígado, encéfalo, retroperitônio e linfonodos.1 
Entre 53 e 78% das lesões têm como antecedente gestacional uma 
gravidez de termo, mas o restante é originado de mola hidatiforme ou 
abortamento. 
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TUMOR TROFOBLÁSTICO EPITELIOIDE 
O tumor trofoblástico epitelioide também é uma forma rara de 
neoplasia trofoblástica gestacional e apresenta várias semelhanças com 
o tumor trofoblástico do sítio placentário: é formado a partir de células 
trofoblásticas intermediárias; origina-se, com maior frequência, após 
gestação termo; e produz pouca quantidade de hCG, que em geral não 
ultrapassa 2.500 mUI/mL. 
 Seu padrão de crescimento é nodular, enquanto o do tumor do sítio 
placentário é do tipo infiltrativo. 
DIAGNÓSTICO: a estabilização ou o aumento da concentração de 
hCG, após esvaziamento molar, desde que afastada a hipótese de 
gravidez, impõe o diagnóstico de neoplasia trofoblástica gestacional. 
Zugaib, Marcelo, e Rossana Pulcineli Vieira Francisco. Zugaib obstetrícia 
4a ed.. Disponível em: Minha Biblioteca, (4th edição). Editora Manole, 
4. Apresentar a fisiopatologia, a abordagem diagnóstica e terapêutica das 
alterações do líquido amniótico. 
Os distúrbios do líquido amniótico caracterizam-se pelo excesso de 
volume do líquido, denominado polidramnia, e pela escassez de volume de 
líquido, denominada oligoidramnia. 
POLIDRAMNIA 
DEFINIÇÃO: polidrâmnio ou hiperidrâmnio é o acentuado excesso 
de líquido amniótico, reconhecido ao exame físico – útero grande para a 
idade gestacional – e, eventualmente, confirmado por generosa aspiração 
de fluido à amniocentese transabdominal ou pelo escoamento desmedido 
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no momento do parto. A polidramnia está presente em 1 a 3% das 
gestações. 
Antes do advento da ultrassonografia (US), a polidramnia era 
definida como o volume de líquido amniótico maior que 2 litros. 
Atualmente, e com maior precisão, define-se a polidramnia quando há 
bolsão de líquido amniótico com diâmetro vertical maior que 8 cm. 
QUADRO CLÍNICO 
Distingue-se em forma aguda de crônica. 
FORMA AGUDA: é rara (5%) e precoce, característica do segundo 
trimestre. O aumento volumétrico, de instalação rápida, agrava-se dia 
a dia, alcançando, após poucas semanas, volume considerável (3, 4, 5 
litros ou mais). Os sinais comuns estão associados às for mas crônicas, 
mas são graves os sintomas decorrentes do súbito crescimento do útero. 
As condições maternas podem exigir a interrupção da gravidez, ou a 
expulsão ocorre após amniorrexe espontânea. Provocada ou não, a 
interrupção, antes do termo, é o desfecho habitual, sendo considerados 
exceções os casos de normalização e prosseguimento da gravidez. 
FORMACRÔNICA: mais frequente, inicia-se nos últimos meses da 
gestação; a expansão do útero é gradativa, mas pode alcançar volume 
considerável . O prognóstico fetal é melhor, embora ainda seja ruim. 
O sofrimento materno pode ser intenso, em razão da pressão do 
útero, muito desenvolvido, sobre o diafragma, com dispneia acentuada, 
alentecendo a circulação venosa de retorno dos membros inferiores, 
provocando edema, varizes e hemorroidas e comprimindo o sistema 
gastrointestinal; além disso, há dores difusas, abdominais e lombares. 
Página 53
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EXAME FÍSICO 
O exame revela o grande volume do útero, em desproporção com a 
idade gestacional. Há edema nas porções baixas do ventre, como em 
todo o crescimento desmesurado do órgão gestante, e a pele do abdome 
distendida, lisa e brilhante apresenta extensas estrias. 
À palpação, nota-se a consistência cística e, muita vez, não se 
percebe o feto e nem mesmo a sensação de “rechaço”. 
CAUSAS 
É conhecida a relação entre a polidramnia e as anomalias congênitas 
fetais, presentes em cerca de 4 a 45% dos casos, especialmente as do 
sistema nervoso central (anencefalia, defeitos do tubo neural) e as 
atresias altas do tubo digestivo (esôfago e duodeno). O excesso de fluido 
decorre do desequilíbrio resultante da falta de deglutição fetal, visto 
que a excreção urinária, fonte produtora, continua normalmente. 
Há grande incidência de polidrâmnio nos casos de hidropsia fetal não 
imune, diabete melito, doença hemolítica perinatal, gemelidade 
Página 54
O que é rechaço fetal? 
Sinal de rechaço fetal intra-uterino. Um discreto impulso no útero, 
durante o toque vaginal, produz o deslocamento do feto no líquido 
amniótico para longe do dedo do examinador. A tendência de retorno do 
feto À sua posição inicial permitirá novamente sua palpação e a sensação 
de rechaço fetal. 
 O que significa a palavra rechaço? 
substantivo masculino Ação ou efeito de rechaçar; ato de repudiar ou 
repelir; repúdio ou resistência.
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(monocoriônica) e patologia placentária (corioangioma, placenta 
circunvalada). 
As infecções fetais associadas à polidramnia incluem: parvovírus 
B19, citomegalovírus, toxoplasmose e síilis. 
Em 1/3 dos casos de polidrâmnio, no entanto, mãe e feto são 
normais (polidramnia idiopática). Atualmente, sabe-se que não é comum a 
recorrência dessa apresentação idiopática em gestações subsequentes 
(5%). 
Quanto maior o grau de polidramnia, mais elevada a possibilidade 
de malformações fetais. 
DIAGNÓSTICO 
A US confirma o diagnóstico. Quando a US mostra bolsão de 
líquido amniótico maior que 8 cm no seu diâmetro vertical, confirma-se 
o diagnóstico de polidramnia. 
TRATAMENTO 
No feto normal (à US e ao cariótipo), não havendo evidência de 
malformação, a conduta é procurar prolongar a gravidez, aliviando, 
simultaneamente, os sintomas decorrentes do excessivo volume amniótico. 
Na forma aguda, clinicamente, dominam os sintomas decorrentes do 
aumento rápido de volume da matriz. As condições maternas se agravam e 
exigem, muitas vezes, o esvaziamento do excesso de líquido, que pode 
ser obtido por amniocentese transabdominal, seguida de aspiração; 
trata-se, teoricamente, de um procedimento conservador. 
Página 55
GRAVIDEZ DE ALTO RISCO - SP5 CAMILA JOINHAS QUEREMOS 
Na forma crônica, o prognóstico é reservado, mas não são poucas as 
possibilidades de a gravidez alcançar o termo ou suas proximidades. Entre 
24 e 34 semanas de gravidez, diante da possibilidade do parto pré-termo, 
o uso de corticosteroide está indicado. 
No feto malformado e/ou cariótipo anormal, é autorizada por lei a 
interrupção da gravidez somente no caso de anencefalia. A indução 
será realizada com perfusão de ocitocina e com amniotomia; também é 
útil o misoprostol vaginal. 
A AMNIOCENTESE TEM POR INDICAÇÃO: 
➡ Diminuir o desconforto da paciente e atender à sintomatologia 
grave nos polidrâmnios muito volumosos; 
➡ Favorecer a evolução da gravidez; 
➡ Acelerar a transformação da contratilidade uterina na fase de 
pré-parto ou, se iniciado o parto, encurtá-lo. 
PROGNÓSTICO 
O prognóstico materno é bom, apenas agravado por algumas 
complicações e do parto. O mesmo não ocorre com o feto: são muito 
frequentes as malformações, a prematuridade e as lesões anóxicas e 
traumáticas. 
OLIGOIDRAMNIA 
DEFINIÇÃO: A diminuição significativa do volume de líquido 
amniótico sempre trará consequências ominosas ao feto. A oligoidramnia é 
responsável pela complicação de 0,5 a 5,5% de todas as gestações. A 
quantidade adequada do líquido amniótico é indispensável para o 
desenvolvimento do pulmão fetal, possibilita o livre movimento do 
concepto e ainda atua como barreira contra a infecção. 
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GRAVIDEZ DE ALTO RISCO - SP5 CAMILA JOINHAS QUEREMOS 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
Embora o diagnóstico de oligoidramnia seja suspeitado clinicamente, 
na maioria das vezes (útero pequeno para a idade gestacional), sua 
confirmação é feita pela US, que mostra o maior bolsão de líquido 
amniótico < 2 cm no seu diâmetro vertical. 
Outros critérios são: ausiência óbvia de líquido amniótico; diminuta 
interface líquido/feto; aconchegamento exagerado das pequenas partes 
fetais. 
Ao tornar-se extremamente escasso (300 a 400 mL), o líquido 
amniótico fica espesso, viscoso e turvo. Nos casos mais acentuados, 
fala-se em adramnia. 
CAUSAS 
Condições fetais graves estão associadas à oligoidramnia: doença 
renal, crescimento intrauterino restrito (CIR), amniorrexe prematura 
e pós-maturidade. No segundo trimestre, 50% dos casos de 
oligoidramnia são decorrentes de amniorrexe prematura. Outras causas 
relacionadas são: malformações fetais, insuficiência placentária, 
anormalidades da gravidez gemelar, descolamento prematuro da 
placenta, CIR e causa idiopática. 
TRATAMENTO 
HIDRATAÇÃO MATERNA: A infusão venosa de fluidos parece 
aumentar o volume de líquido amniótico, o que pode ser interessante 
quando a conduta expectante for uma opção. Portanto, a hidratação 
poderia auxiliar no manejo da oligoidramnia. O benefício da hidratação 
Página 57
GRAVIDEZ DE ALTO RISCO - SP5 CAMILA JOINHAS QUEREMOS 
materna também depende da causa básica de oligoidramnia. Casos 
decorrentes de malformações fetais provavelmente não irão se beneficiar 
dessa terapêutica. 
AMNIOINFUSÃO: é o procedimento no qual é infundido soro 
fisiológico na cavidade amniótica por meio da amniocentese. Pode ser 
realizada para diagnóstico, para melhorar a visualização das estruturas 
fetais na US, ou com o propósito terapêutico, na tentativa de diminuir a 
incidência de hipoplasia pulmonar ou de sofrimento fetal intraparto. No 
caso do uso intraparto, a amnioinfusão não se mostrou eficaz na 
prevenção de síndrome de aspiração meconial. 
A amnioinfusão não é isenta de riscos, podendo haver aumento do 
risco de hipertonia uterina, alteração do ritmo cardíaco fetal, amnionite, 
ruptura uterina e insuficiência respiratória ou cardíaca materna. 
PROGNÓSTICO 
O parto, na oligoidramnia, costuma ser antecipado e transcorre 
com anomalias contraturais. O pequeno escoamento de líquido configura o 
chamado “parto seco”. 
Complicações fetais incluem: morte do feto, hipoplasia pulmonar 
(antes de 24 semanas), diversas anormalidades esqueléticas e faciais 
(síndrome de Potter). Oligoidramnia acentuada no segundo trimestre de 
gravidez é sinal de prognóstico reservado, com morte fetal in útero ou no 
período neonatal por hipoplasia pulmonar. 
Referência 
Urbanetz, Almir A. Ginecologia e Obstetrícia Febrasgo para o Médico 
Residente. Disponível em: Minha Biblioteca, Editora Manole, 2016. 
Página 58
GRAVIDEZ DE ALTO RISCO - SP5 CAMILA JOINHAS QUEREMOS 
5. Discutir sobre o puerpério (fisiológico e patológico) inclusive sobre 
mortalidade perinatal e near miss. 
PUERPÉRIO FISIOLÓGICO 
PUERPÉRIO: O puerpério, ou período pós-parto, tem início após a 
dequitação e se estende até 6 semanas completasapós o parto. 
Essa definição é baseada nos efeitos acarretados pela gestação 
em diversos órgãos maternos que, ao final desse período, já 
retornaram ao estado pré-gravídico. 
Entretanto, pelo fato de nem todos os sistemas maternos retornarem 
à condição primitiva até o término da sexta semana, alguns estudos 
postergam o final do puerpério para até 12 meses após o parto. 
CLASSIFICAÇÃO 
Admitindo como tempo de duração normal do puerpério o período de 
6 a 8 semanas, este pode ser dividido nos seguintes períodos: 
➡ Puerpério imediato: até o término da segunda hora após o parto. 
➡ Puerpério mediato: do início da terceira hora até o final do décimo 
dia após o parto. 
➡ Puerpério tardio: do início do 11o dia até o retorno das 
menstruações, ou 6 a 8 semanas nas lactantes. 
MODIFICAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS 
➡ Involução uterina 
➡ Vagina e vulva 
➡ Tremores 
➡ Parede abdominal 
➡ Alterações sanguíneas e plasmáticas 
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Puerperio Fisiologico 
GRAVIDEZ DE ALTO RISCO - SP5 CAMILA JOINHAS QUEREMOS 
➡ Sistema endócrino 
➡ Perda ponderal 
➡ Alterações dermatológicas 
➡ Sistema urinário 
INVOLUÇÃO UTERINA 
Imediatamente após a dequitação, o útero inicia o pro-cesso de 
involução. 
Pelo fato de o útero contraído comprimir os vasos sanguíneos, o 
útero puerperal tem aparência isquêmica, se comparado ao útero 
hiperemiado da gestante. 
A contração uterina também é res-ponsável pela constrição dos 
vasos intramiometriais, reduzindo o fluxo sanguíneo e prevenindo a 
hemorragia pós-parto. 
Além disso, vasos calibrosos obliteram-se (trombose), constituindo 
um mecanismo hemostático secundário para a prevenção da perda 
sanguínea. 
O fundo uterino tipicamente atinge a cicatriz umbilical 24 horas 
após o parto, alcançando a região entre a sínfise púbica e a cicatriz 
umbilical depois de 1 semana. 
VAGINA E VULVA 
A vagina encontra-se alargada e lisa imediatamente após o parto. 
A redução de suas dimensões é gradual e raramente elas se igualam ao 
período pré-gravídico. 
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TREMORES 
Tremores pós-parto são observados em 25 a 50% das pacientes 
após parto vaginal.Iniciam-se entre 1 e 30 minutos após a dequitação e 
têm duração de 2 a 60 minutos. Sua patogênese ainda não está 
esclarecida. 
ALTERAÇÕES SANGUÍNEAS E PLASMÁTICAS 
Durante a gestação, verifica-se aumento médio de 30% da massa 
eritrocitária em comparação com o período ante-natal. Após o parto, 
perde-se em média 14% da série vermelha. 
SISTEMA ENDÓCRINO 
Após a dequitação, observa-se que o desaparecimento da fração beta 
da gonadotrofina coriônica humana (beta-hCG). Os valores de hCG 
tipicamente retornam ao normal em 2 a 4 semanas após o parto, 
podendo levar um tempo maior. 
PERDA PONDERAL 
Aproximadamente metade do ganho ponderal adquirido durante a 
gravidez é perdida nas primeiras 6 semanas após o parto. 
A perda imediata de 4,5 a 6 kg é atribuída ao feto, placenta, 
líquido amniótico e perda sanguínea. 
ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS 
Pode haver aparecimento de estrias, variando sua cor de vermelha a 
prateada. O cloasma habitualmente desaparece no puerpério. 
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SISTEMA URINÁRIO 
No puerpério imediato, a mucosa vesical encontra-se edemaciada em 
consequência do trabalho de parto e do parto em si. O fundo uterino 
contraído comprime os ureteres junto à sua porção de entrada na pequena 
pelve. A bexiga apresenta, além disso, maior capacidade, havendo 
frequentemente distensão excessiva e esvaziamento incompleto, 
demonstrado pela presença de urina residual após a micção. 
Por outro lado, também pode ocorrer incontinência urinária no 
período pós-parto. 
PUERPÉRIO PATOLÓGICO 
No puerpério patológico podem ocorrer: 
➡ Infecção puerperal; 
➡ Mastite puerperal; 
➡ Complicações urinária; 
➡ Psicose puerperal; 
➡ Acidentes tromboembólicos; 
➡ Supressão de lactação 
➡ Hemorragias; 
➡ Alterações da involução uterina; 
➡ Complicações vasculares - hemorroidal e flebite. 
PERIODO PERINATAL 
O período perinatal começa em 22 semanas completas (154 dias) 
de gestação (época em que o peso de nascimento é normalmente de 500 
g), e termina com sete dias completos após o nascimento. 
Taxa de Mortalidade Perinatal: Número de óbitos fetais a partir de 
22 semanas completas de gestação (154 dias) acrescido dos óbitos 
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Puerperio Patologico 
GRAVIDEZ DE ALTO RISCO - SP5 CAMILA JOINHAS QUEREMOS 
ocorridos até o 7º dia completo de vida, por mil nascimentos totais 
(óbitos fetais mais nascidos vivos), em determinado período, no espaço 
geográfico considerado. 
◦ Essa taxa indica: 
➡ a probabilidade de um feto nascer sem qualquer sinal de vida ou, 
nascendo vivo, morrer na primeira semana. 
➡ A taxa é influenciada por numerosos fatores, sendo de especial 
interesse os vinculados à gestação e ao parto, entre eles o peso ao 
nascer e a qualidade da assistência prestada à gestante, à 
parturiente e ao recém-nascido. 
➡ Taxas elevadas estão geralmente associadas a condições 
insatisfatórias de assistência pré-natal, ao parto e ao recém-
nascido. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTALIDADE PERINATAL: As 
principais causas da mortalidade perinatal estão associadas à 
prematuridade, à asfixia, às infecções intra-uterinas, à toxemia 
gravídica e às malformações múltiplas. 
NEAR MISS 
As mulheres que sobrevivem a complicações graves da gravidez, parto 
e pós-parto têm muitos aspectos em comum com aquelas que morrem 
destas mesmas complicações. Essa semelhança levou ao desenvolvimento 
do conceito de near miss materno, cuja definição foi estabelecida pela 
OMS como: 
 “uma mulher que quase morreu, mas sobreviveu à complicação que 
ocorreu durante a gravidez, parto ou até 42 dias após o fim da 
gestação”. 
Os casos de near miss materno são mais frequentes que a morte 
materna, permitindo análises mais robustas acerca dos problemas e 
obstáculos da assistência prestada à mulher durante o ciclo gravídico- 
puerperal. Dessa forma, a identificação dos casos de near miss materno 
emerge como uma promissora estratégia alternativa e complementar para 
redução das mortes. 
http://www2.datasus.gov.br/cid10/V2008/WebHelp/definicoes.htm 
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http://www2.datasus.gov.br/cid10/V2008/WebHelp/definicoes.htm
GRAVIDEZ DE ALTO RISCO - SP5 CAMILA JOINHAS QUEREMOS 
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/idb2000/fqc05.htm 
https://www.scielo.br/j/ramb/a/fGPDbchWqpMfByv5grfMVcm/?
lang=pt 
https://www.scielo.br/j/csp/a/w9xDWCgRSvgRn5NZmP4LckK/?
lang=pt 
6.Estudar sobre exames de imagem sobre sofrimento fetal inclusive o 
MINTI
EXAMES DE IMAGEM PARA AVALIAÇÃO DE SOFRIMENTO FETAL 
A avaliação fetal no período anteparto se tornou possível, 
principalmente, com o advento da ultrassonografia em tempo real. Apesar 
da monitoração eletrônica da frequência cardíaca fetal (FCF), por meio da 
cardiotocografia, ter sido um dos métodos pioneiros, sua elevada taxa de 
falso-positivo fez com que outros métodos fossem aprimorados para a 
avaliação do bem-estar fetal. Nesse sentido, o perfil biofísico fetal (PBF), 
foi o método que possibilitou a avaliação mais completa do bem-estar 
fetal. 
O PBF é o método propedêutico de avaliação do bem-estar fetal 
utilizado no manejo de gestações de alto risco, nas quais existe risco 
de sofrimento fetal. É um método não invasivo, de fácil realização e 
permite avaliar sinais de comprometimento fetal. 
A identificação precoce da asfixia fetal permite que sejam 
realizadas intervenções oportunas para a prevenção de resultados 
adversos perinatais. 
BASES FISIOLÓGICAS 
Todas as atividades biofísicas fetais são reguladas e controladas 
por centros localizados no sistema nervoso central, e são sensíveis a 
alterações locais e sistêmicas. A presença dessas atividades, dentro dos 
padrões da normalidade, denota integridade dos centros reguladores, 
enquanto a perda de atividade biofísica normal pode significar o 
comprometimento fetal por hipoxemia ou hipóxia. É importante