BIOQUIMICA DOS ALIMENTOS 4

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BIOQUÍMICA DOS ALIMENTOS
CAPÍTULO 4 - METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
Kally Janaina Berleze
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Introdução
Vamos começar esta quarta unidade da disciplina compreendendo o papel dos lipídios no metabolismo
intermediário. Para isso, é interessante refletir sobre alguns pontos: qual a relação entre a classificação dos
lipídios quanto a composição de ácido graxo e a síntese de eicosanóides? Qual é o principal destino metabólico
dos lipídios que comemos? Quais são os principais mecanismos regulatórios da síntese (lipogênese) e da
degradação (lipólise) dos lipídios? O que são e qual a função dos corpos cetônicos no metabolismo
intermediário? Qual o papel do colesterol e do HDL-Col na fisiopatologia da aterosclerose?
Seguindo estes quesitos, trabalharemos inicialmente com o entendimento de conceito, função e classificação dos
lipídios, conhecendo as principais fontes alimentares de acordo o ácido graxo predominante. Depois,
descreveremos todos os processos pelos quais os lipídios dietéticos passam, a partir de uma refeição mista,
transitando pela digestão até os principais destinos metabólicos. Discutiremos o metabolismo do colesterol e das
lipoproteínas, entendendo desde a essencialidade do colesterol no metabolismo intermediário até as
consequências do seu excesso, tornando-se fator de risco para o desenvolvimento da aterosclerose.
Por último, estudaremos a aplicabilidade dos triglicerídeos e das lipoproteínas plasmáticas.
Ao final, teremos o entendimento sobre fontes alimentares de acordo com ácido graxo predominante, conceitos,
funções, classificações, digestão, absorção e principal destino metabólico dos lipídios dietéticos. Abordaremos o
metabolismo das lipoproteínas e a sua relação com as doenças ateroscleróticas e, também, a interpretação
clínica dos triglicerídeos e das lipoproteínas plasmáticas.
Vamos lá? Acompanhe esta unidade com atenção!
4.1 Definição, função, classificação e fontes alimentares 
dos lipídios
Neste tópico, estudaremos a definição geral e as classificações dos lipídios, principalmente quanto à composição
de ácido graxo e suas respectivas fontes alimentares. Abordaremos a relação entre a razão de ácido graxo ômega
6/ácido graxo ômega 3 e a síntese de eicosanoides. Você sabe quais são os ácidos graxos essenciais? Qual o ácido
graxo predominante no azeite de oliva? Qual o perfil de ácidos graxos da banha de porco? Qual a opinião dos
especialistas quanto ao consumo do óleo de coco?
4.1.1 Definição e Funções dos Lipídios
A palavra lipídio é derivada do grego , que significa gordura (GRAZIOLA et al., 2002). O termo lipídios selipos
refere a diversos compostos químicos que apresentam diferentes propriedades, mas têm como característica
comum a insolubilidade em água. Por causa da diversidade de compostos com esta característica, é difícil uma
classificação geral que englobe todos os diferentes lipídios, mas, dentro desse grupo, encontram-se compostos
como: mono, di e triacilgliceróis (TAG); fosfolipídios e esfingolipídios; esteróis, ceras, vitaminas lipossolúveis;
entre outros.
Os lipídios estão localizados principalmente em três compartimentos no corpo: plasma, tecido adiposo e
membranas biológicas. Os ácidos graxos (AG) são a forma mais simples de lipídios, encontrados principalmente
no plasma ligados à albumina. Os TAG, a forma de armazenamento dos lipídios, são encontrados principalmente
no tecido adiposo, mas também nas lipoproteínas sanguíneas. Os fosfolipídios e os esteróis, como o colesterol,
são elementos estruturais importantes de membranas biológicas.
Os lipídios são, em geral, referidos como óleo (líquido) ou gordura (sólida), indicando seu estado físico à
temperatura ambiente. Eles desempenham muitas funções no organismo, dentre as quais ser a principal forma
de energia armazenada na forma de triacilgliceróis. Este tecido, também, é conhecido como um órgão endócrino,
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de energia armazenada na forma de triacilgliceróis. Este tecido, também, é conhecido como um órgão endócrino,
sendo capaz de sintetizar e secretar hormônios como a leptina e a adiponectina.
A leptina é secretada dos adipócitos à medida que a concentração sérica de TAG aumenta após uma refeição
mista e se ligam aos receptores no hipotálamo, inibindo a fome por meio da inibição do neuropeptídeo Y (NPY) e,
ao mesmo tempo, estimula a saciedade por meio da ativação do hormônio estimulante de -melanócito ( -MSH).a a
Assim, uma das funções da leptina é controlar a quantidade de calorias que ingerimos com o objetivo de
mantermos a homeostase metabólica, mas a principal função da leptina é manter a homeostase de lipídios
intracelular, principalmente no tecido muscular esquelético e cardíaco, hepático e nas ilhotas pancreáticas,
evitando a esteatose e a lipotoxicidade destas células (ZHOU et al., 2000).
A adiponectina é o hormônio mais abundantemente secretado pelo adipócito. Ao contrário da leptina, a secreção
de adiponectina é reduzida à medida que o adipócito aumenta. A secreção reduzida de adiponectina pode estar
ligada ao desenvolvimento da resistência à insulina (RI) na obesidade.
A adiponectina se ligará a um dos dois receptores (AdipoR1 e AdipoR2), que iniciam uma transmissão de sinal
resultando na ativação da proteína cinase ativada por adenosina monofosfato (AMPK) e na ativação do fator de
transcrição nuclear PPARa (receptor ativado por proliferador de peroxissomo a).No músculo, a ativação da
AMPK leva a uma maior captação e oxidação de AG e, também, captação de glicose; e no fígado, leva
principalmente ao aumento da glicólise e a diminuição tanto da gliconeogênese quanto da síntese de ácidos
graxos, reduzindo as concentrações sanguíneas de glicose e de ácidos graxos livres.A ativação do PPARa estimula
a oxidação de AG pelo fígado e pelos músculos, e o aumento da transcrição de genes envolvidos no transporte de
AG, desacoplamento de energia (produção de calor) e oxidação de ácidos graxos.
4.1.2 Classificação e fontes alimentares dos lipídios
Como havíamos exposto acima, é difícil uma classificação geral que englobe todos os diferentes lipídios. Desta
forma, vamos estudar a classificação dos lipídios de duas principais formas, de acordo com as tabelas a seguir. A
tabela a seguir demonstra a classificação dos lipídios quanto aos seus constituintes estruturais.
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Tabela 1 - Classificação dos lipídios quanto aos seus constituintes estruturais
Fonte: Elaborado pela autora, adaptado de SMITH et al, 2012.
Os glicerolipídios e os esfingolipídios são os principais componentes das membranas celulares. Os
glicerofosfolipídios também são componentes das lipoproteínas sanguíneas, bile e da surfactante pulmonar. Eles
são a fonte dos AG poliinsaturados, particularmente o ácido araquidônico, e servem como precursores dos
eicosanóides (por exemplo, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos). Os éteres glicerofosfolipídios diferem
de outros glicerofosfolipídios na qual a cadeia alquila ou alcenila (uma cadeia alquila com uma ligação dupla)
está ligada ao carbono um da porção glicerol por uma ligação éter em vez de éster. Exemplos de éter
glicerolipídio são os plasmalogênio e o fator de ativação de plaquetas (PAF). Esfingolipídios são muito
importantes na formação da bainha de mielina que circunda o axônio dos neurônios, permitindo a transdução de
sinal.
Os triacilgliceróis também podem ser classificados conforme a natureza dos ácidos graxos. Os AG são ácidos
carboxílicos, geralmente monocarboxílicos, que podem ser representados pela forma RCO H. Na maioria das
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vezes, o grupamento R é uma cadeia carbônica longa, não ramificada, com número par de átomos de carbono,
podendo ser saturada ou conter uma ou mais insaturações. O grupo carboxila constitui a região polar e a cadeia
R, a região apolar da molécula. A tabela abaixo demonstra a classificação dos triacilgliceróis quanto às
características dos ácidos graxos.
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Figura 1 - Classificação dos triacilgliceróis quanto as características dos ácidos graxos associado à sua origem ou 
principais fontes alimentares.(Legenda: *Ácidos graxosessenciais; AGCC – ácido graxo de cadeia curta; AGCL – 
ácido graxo de cadeia longa; a - alfa; g - gama; w - ômega)
Fonte: Elaborado pela autora, adaptado de CURI et al., 2002; SMITH et al., 2012; COZZOLINO et al., 2013; 
NELSON et al., 2013; BAYNES et al., 2015.
Os AG insaturados podem ser classificados de acordo com a posição da primeira ligação dupla em relação ao
grupo metil terminal do AG, utilizando a nomenclatura ômega (n ou ômega), sendo classificados em quatro
séries: n-/ômega-9 (ligação dupla inicial entre o 9 e o 10 átomo de carbono), n-/ômega-7 (ligação dupla inicial° °
entre o 7 e o 8 átomo de carbono), n-/ômega-6 (ligação dupla inicial entre o 6 e o 7 átomo de carbono) e n-° ° ° °
/ômega-3 (ligação dupla inicial entre o 3 e o 4 átomo de carbono).° °
A distância da primeira ligação dupla em relação ao grupo metil terminal determina a essencialidade de um
ácido graxo. Durante a síntese de novo de um AG, as enzimas biossintéticas humanas conseguem inserir ligações
duplas na posição n-9 ou superior. Por essa razão, os AG com ligações duplas nas posições n-6 (Ácido Linoléico)
e n-3 (Ácido -Linolênico) são considerados essenciais e devem ser obtidos de fontes alimentares, pois não sãoa
sintetizados pelo organismo humano (CASTRO et al., 2006).
As ligações duplas dos AG presentes nos alimentos consumidos mais frequentemente ocorrem na configuração 
, mas os alimentos industrializados formulados a partir de gorduras hidrogenadas também apresentam AG cis
 em sua composição. A reação de hidrogenação consiste na adição de átomos de hidrogênio às duplastrans
ligações dos AG de óleos e gorduras, na presença de um catalisador, normalmente níquel (PODEZE et al., 2002).
A hidrogenação do ácido linoléico, obtido pelo processo industrial, produz uma mistura de dienos conjugados e
não conjugados e isômeros 18:1 – trans monoenos. Os produtos da bio-hidrogenação são pincipalmente 18:2 – 9c
, 11 e 18:1 – 11 , além do ácido esteárico (MANCINI-FILHO, 1997).t t
A formação de isômeros influencia as características físicas e químicas do produto, visto que apresentamtrans
maiores pontos de fusão e maior estabilidade (PODEZE et al., 2002) que os AG na conformação . Os pontos decis
fusão dos AG oléico, elaídico e esteárico são 13 C, 44 C e 70 C, respectivamente. Com a hidrogenação, a indústria° ° °
alimentícia pretende aumentar o ponto de fusão, alcançar a plasticidade adequada e conferir resistência quanto
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fusão dos AG oléico, elaídico e esteárico são 13 C, 44 C e 70 C, respectivamente. Com a hidrogenação, a indústria° ° °
alimentícia pretende aumentar o ponto de fusão, alcançar a plasticidade adequada e conferir resistência quanto
à oxidação e à deterioração do sabor e aroma de óleos e gorduras, aumentando a vida útil dos alimentos
industrializados, ou seja, aumentar o tempo de prateleira (GUNSTONE et al., 1983), mas esses AG tem um forte
impacto sobre a saúde humana. Eles elevam o risco de doenças cardiovasculares, porque possuem um efeito pró-
aterogênico, atribuído, principalmente, à redução da lipoproteína de alta densidade (HDL-Col) e ao aumento da
lipoproteína de baixa densidade (LDL-Col) (BROUWER et al., 2010).
Outra discussão referente aos lipídios é sobre a indicação do óleo de coco para emagrecimento. Tanto a
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) quanto a Associação Brasileira para o Estudo da
Obesidade e da Síndrome Metabólica (ABESO) posicionam-se frontalmente contra a utilização terapêutica do
óleo de coco com a finalidade de emagrecimento, considerando tal conduta não ter evidências científicas de
eficácia e apresentar potenciais riscos para a saúde. O uso do óleo de coco pode ser deletério para os pacientes
devido à sua elevada concentração de AG saturados de cadeia longa, como ácido láurico e mirístico e, também,
não há qualquer evidência nem mecanismo fisiológico de que o óleo de coco leve à perda de peso. A SBEM e a
ABESO também não recomendam o uso regular de óleo de coco como óleo de cozinha, devido ao seu alto teor de
AG saturados e pró-inflamatórios. O uso com moderação de óleos vegetais com maior teor de AG insaturados
(como soja, oliva, canola e linhaça) é preferível para redução de risco cardiovascular.
De uma forma geral, a composição lipídica de um alimento é composta por um ou dois AG mais prevalentes. Por
isso, dizemos que um alimento é fonte de determinado ácido graxo. A figura a seguir demonstra o perfil de ácidos
graxos encontrados na composição lipídica dos óleos e das gorduras de alimentos comumente utilizados no dia a
dia da alimentação do ser humano.
Figura 2 - Perfil de ácidos graxos encontrados na composição lipídica dos óleos e das gorduras de alimentos 
comumente utilizados no dia a dia da alimentação do ser humano.
Fonte: CHAMPE, et al., 2008.
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Fonte: CHAMPE, et al., 2008.
Podemos observar na Figura 4.1 que todos os alimentos possuem os AG saturados e oléico em algum percentual
e que a maioria dos alimentos possuem o AG linoléico (ω 6), mas nem todos possuem o AG -linolênico (ω 3).- a -
Respondendo a uma das perguntas da introdução deste tópico, a banha de porco é composta, principalmente,
por AG oléico e saturado, quase 50% de cada um, como mostra a figura acima.
4.1.3 Metabolismo dos Eicosanóides
Os AG essenciais, ácido linoléico e linolênico, são precursores dos eicosanóides, que são secretados pelas células
em pequenas quantidades e têm numerosos efeitos importantes nas células vizinhas.
A dieta consumida atualmente pela população ocidental é rica em ácido linoléico. Em uma dieta norte-americana
típica, por exemplo, consome-se 89% do total de AG poliinsaturados como ácido linoléico, enquanto 9% de ácido 
linolênico(GARÓFOLO et al., 2006). O alto consumo implica no aumento da relação ω 6:ω 3, principalmentea- - -
quando a ingestão de peixe ou de seu óleo é baixa. Segundo FÜRST (2002), entre as civilizações modernas do
Ocidente, essas dietas apresentam uma relação ω 6:ω 3 de 16,7:1.- -
O alto consumo de ácido linoléico favorece o aumento do conteúdo de ácido araquidônico (AA) nos fosfolipídios
das membranas celulares, aumentando, consequentemente, a produção de prostaglandina (PG) E2 e leucotrieno
(LT) B4, por meio das vias enzimáticas da ciclooxigenase (COX) e 5-lipoxigenase (5-LOX), respectivamente. O
consumo dietético de peixe ou de seu óleo incorpora EPA nos fosfolipídios das membranas, inibindo o
metabolismo do AA por competição pelas mesmas vias enzimáticas, promovendo a síntese de PGE3 e LTB5, que
são mediadores inflamatórios menos ativos ou mediadores com propriedades anti-inflamatórias (JAMES et al.,
2000).
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Figura 3 - Representação das rotas enzimáticas dos ácidos graxos da série ômega 6 e 3 e seus respectivos 
eicosanoides (mediadores com características pró e anti-inflamatórias).
Fonte: GARÓFOLO et al, 2006.
Em geral, os cientistas concordam que o ácido linoléico é precursor da síntese de eicosanóides da série par, com
características pró-inflamatórias, como o tromboxano A2 (TXA2), as PGI2 e PGE2 e os LTB4. As PGE2 e os LTB4
são os mediadores que possuem o maior potencial pró-inflamatório (JAMES et al., 2002 e KELLEY, 2001). Por
outro lado, como apontado anteriormente, o aumento da oferta de alimentos ricos em AG da série ômega-3
(ácido -linolênico, EPA e DHA) favorece a síntese de eicosanóides da série ímpar, como a PGE3, TXA3 e LTB5,a
que possuem características anti-inflamatórias. Esse equilíbrio proporciona menor síntese de mediadores pró-
inflamatórios (GARÓFOLO et al., 2006).
Níveis de ingestão adequada (AI) de AG essenciais foram estabelecidos pelo , por meio das Institute of Medicine
(DRIs), baseadas na ingestão média da população americana. Esses valoresDietary Reference Intakes 
preconizados de consumo são de 17g e 12g/dia de ácido linoléico (ω-6) e 1,6g e 1,1g/dia de ácido -linolênicoa
(ω-3) para homens e mulheres, respectivamente (INSTITUTE OF MEDICINE, 2002).
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4.2 Digestão, absorçãoe destinos metabólicos dos lipídeos 
dietéticos
Neste tópico, estudaremos a digestão dos triglicerídeos dietéticos de cadeia curta, média e longa, o papel dos sais
biliares na digestão e na absorção dos lipídeos dietéticos e o principal destino metabólico dos triglicerídeos
dietéticos. E você: sabe onde são sintetizados os sais biliares? Qual o principal precursor para a síntese de sais
biliares e a sua relação com a formação de pedras na vesícula? Qual a consequência da retirada da vesícula biliar
(colecistectomia) sobre a digestão dos lipídeos?
Antes de nos aprofundarmos sobre a temática, vamos assistir à uma videoaula.
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4.2.1 Digestão e absorção dos triglicerídeos
Os triacilgliceróis (TAG) são os principais lipídios da dieta humana, consistindo em três ácidos graxos
esterificados com uma molécula de glicerol. A principal via de digestão dos TAG envolve a sua hidrólise em
ácidos graxos livres e 2-monoacilglicerol no lúmen do intestino delgado. No entanto, a rota de digestão dos TAG
depende do comprimento da cadeia carbonada dos ácidos graxos (AG).
As lipases lingual e gástrica são sintetizadas e secretadas pelas células na parte posterior da língua e no
estômago, respectivamente. Essas enzimas hidrolisam preferencialmente os AG de cadeia curta e média
(contendo 12 ou menos átomos de carbono) a partir de TAG de cadeia curta e média da dieta, muito encontrados
na gordura do leite de vaca e seus derivados. A digestão e a absorção dos TAG de cadeia curta e média não
precisam dos sais biliares, cujo principal destino metabólico é o fígado via circulação portal.
No lúmen do intestino delgado, no entanto, os TAG de cadeia longa são, primeiramente, emulsificados pelos sais
biliares liberados da vesícula biliar. Isso aumenta a área de superfície disponível dos lipídios para que as
enzimas lipase e colipase pancreáticas transformem os TAG de cadeia longa em ácidos graxos livres e 2-
monoacilglicerol.
Além dos TAG, fosfolipídios, colesterol e ésteres de colesterol (colesterol esterificado em AG) estão presentes na
porção lipídica dos alimentos que ingerimos. Os fosfolipídios são hidrolisados no lúmen intestinal pela
fosfolipase A2, e os ésteres de colesterol são hidrolisados pela enzima esterase de colesterol. Ambas as enzimas
são sintetizadas e secretadas pelas células acinares do pâncreas exócrino.
https://cdnapisec.kaltura.com/html5/html5lib/v2.81.2/mwEmbedFrame.php/p/1972831/uiconf_id/45177562/entry_id/1_achlxjh6?wid=_1972831&iframeembed=true&playerId=kaltura_player_1584562968&entry_id=1_achlxjh6
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Figura 4 - Composição lipídica de uma quilomícron, demonstrando os principais lipídios dietéticos.
Fonte: NELSON et al, 2013.
Os produtos da digestão enzimática (ácidos graxos livres, 2-monoacilglicerol, lisofosfolípidios e colesterol)
formam micelas com os sais biliares no lúmen intestinal. Essas micelas interagem com a membrana do
enterócito e permitem a difusão dos componentes lipossolúveis através da membrana do enterócito para dentro
da célula. Os sais biliares, no entanto, são reabsorvidos através do íleo e enviados de volta ao fígado pela
circulação entero-hepática.
Dentro das enterócitos, os ácidos graxos e 2-monoacilgliceróis são condensados por reações enzimáticas no
retículo endoplasmático liso para formar os TAG que são empacotados junto com uma proteína chamada de
apolipoproteína B-48, fosfolipídios, vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), colesterol e ésteres de colesterol em
uma lipoproteína solúvel, conhecida como quilomícron. Os quilomícrons são secretados primeiramente na linfa e
depois na circulação sistêmica.
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4.2.2 Ação dos sais biliares
Os sais biliares são compostos anfipáticos (contendo componentes hidrofóbicos e hidrofílicos), sintetizados no
fígado a partir do colesterol e secretados pela vesícula biliar no lúmen intestinal. A contração da vesícula biliar e
a secreção de enzimas pancreáticas são estimuladas pelo hormônio colecistocinina, que é secretado pelas células
intestinais quando os lipídios dietéticos oriundos do estômago entram no intestino.
Os sais biliares atuam como detergentes, ou seja, ao associar-se aos glóbulos de gordura da dieta, os sais biliares
provocam o fracionamento da gordura através dos movimentos peristálticos do intestino. Esse processo é
necessário porque os AG dos TAG dietéticos possuem uma cadeia carbonada muito grande. Assim, os lipídios
emulsificados, por possuírem uma área de superfície aumentada, permitem uma digestão mais eficiente pelas
enzimas digestivas do pâncreas (colipase e lipase).
O colesterol é solubilizado pelos sais biliares e pela lecitina co-secretada. A supersaturação da bile com colesterol
ou sais de bilirrubina promove a formação de cálculos (pedras) na vesícula biliar. Os cálculos podem obstruir o
ducto biliar comum e causar a inflamação da vesícula, denominada de colecistite (ROBBINS & COTRAN, 2006).
Dependendo da gravidade da colecistite, há necessidade de retirar a vesícula cirurgicamente (colecistectomia),
podendo acarretar em prejuízo na digestão dos lipídios dietéticos, principalmente em indivíduos que consomem
muita quantidade de alimentos gordurosos em uma mesma refeição. Por isso, a importância de uma alimentação
adequada pós cirurgia.
4.2.3 Destino Metabólico dos Lipídeos Dietéticos
Uma vez na circulação sistêmica, os quilomícrons recém liberados (“nascentes”) interagem com a lipoproteína
de alta densidade (HDL-Col) e adquirem duas apoproteínas, a apoproteína CII (apoCII) e a apoproteína E (apoE),
transformando o quilomícron nascente em quilomícron "maduro".
A apoCII é responsável por ativar a enzima lipase lipoproteica (LPL), ligada aos proteoglicanos nas membranas
basais das células endoteliais que revestem as paredes dos capilares do músculo e do tecido adiposo. A LPL
digere os TAG dos quilomícrons, produzindo AG livres e glicerol. O principal destino dos AG é o armazenamento
como TAG no tecido adiposo e o glicerol pode ser usado para a síntese de TAG no fígado no estado alimentado. À
medida que o quilomícron perde TAG, sua densidade aumenta e se torna quilomícron remanescente, que é
endocitado pelo fígado por receptores que reconhecem a apoE em sua superfície.
Dentro do fígado, os lisossomos se fundem com as vesículas endocíticas e os quilomícrons remanescentes são
degradados por enzimas lisossomais e seus produtos (por exemplo, AG, aminoácidos, glicerol, colesterol, fosfato)
são liberados no citosol dos hepatócitos, podendo ser reutilizados por eles entre outras vias metabólicas.
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4.3 Lipogênese, lipólise, β-Oxidação e cetogênese
Neste tópico, estudaremos os processos de síntese (lipogênese) e de degradação dos triglicerídeos endógenos,
bem como a oxidação dos ácidos graxos e a síntese de corpos cetônicos durante o jejum. E você sabe qual o
lipídio que é armazenado em nosso tecido adiposo? Qual a função dos corpos cetônicos? Qual a relação dos
corpos cetônicos com a halitose (mau hálito) em períodos prolongados de jejum?
4.3.1 Lipogênese e lipólise
Tanto a síntese de ácidos graxos (AG) quanto a síntese de triacilgliceróis (TAG) podem ser chamadas de
lipogênese e acontecem no estado alimentado, sendo estimuladas principalmente pela insulina. Essas rotas
metabólicas são contrárias da degradação dos TAG do tecido adiposo (lipólise) que acontece durante o jejum,
sendo estimuladas principalmente pelo glucagon, ou seja, quando as sínteses de AG e de TAG estão ativasa
lipólise está inativa e vice-versa, prevenindo a ocorrência de um ciclo fútil.
Desta forma, os AG são sintetizados sempre que existir um excesso calórico, principalmente no fígado, embora
também possa ocorrer, em menor grau, no tecido adiposo. A principal fonte de carbono para a síntese de AG é o
carboidrato dietético, mas o excesso de proteína também pode resultar em um aumento nesta rota metabólica,
cuja fonte de carbono são aminoácidos que podem ser convertidos em acetil-CoA ou em intermediários do ciclo
do ácido tricarboxílico (TCA).
No caso dos carboidratos, a glicose é convertida através da glicólise em piruvato, que entra na mitocôndria para
formar acetil coenzima A (acetil-CoA) e oxaloacetato.Esses dois compostos se condensam, formando citrato. O
citrato é transportado para o citosol, onde pela ação da enzima citrato liase forma acetil-CoA citosólico, que é a
fonte de carbono para as reações que ocorrem no complexo de ácidos graxos sintase.
A principal enzima reguladora do processo, acetil-CoA carboxilase, produz malonil-CoA a partir de acetil-CoA
citosólico, adenosina trifosfato (ATP) e biotina (cofator).A cadeia crescente de AG, ligada ao complexo de ácidos
graxos sintase no citosol, é alongada pela adição sequencial de unidades de dois carbonos sempre fornecidas
pelo malonil-CoA. A nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADPH), produzida pela via da pentose fosfato
e pela enzima málica, fornece os equivalentes redutores. Quando a cadeia crescente de AG alcança 16 carbonos
de comprimento, ela é liberada como palmitato que será ativado a um derivado de CoA (palmitoil-CoA). A partir
deste ponto, o palmitoil-CoA pode ser alongado e dessaturado para sintetizar outros ácidos graxos.
As séries de reações de alongamento se assemelham às da síntese de AG, sendo que a principal reação de
CASO
Temos acompanhado nossa paciente CSB com obesidade mórbida ao longo das unidades.
Nesta unidade, daremos ênfase para a esteatose hepática, comorbidade que foi diagnosticada
com outras patologias (hipertensão e Diabetes do Tipo II) quando a paciente tinha 30Mellitus
anos de idade. A esteatose hepática faz parte da doença hepática gordurosa não-alcoólica
(NAFLD) e é uma das doenças hepáticas crônicas mais importantes em todo o mundo.Foi
demonstrado que a NAFLD está intimamente associada à resistência à insulina, uma vez que
70% a 80% dos obesos e diabéticos têm NAFLD, sendo que seu desenvolvimento está
associado a um processo multifatorial que inclui nutrição e estilo de vida, entre outros.
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As séries de reações de alongamento se assemelham às da síntese de AG, sendo que a principal reação de
alongamento envolve a conversão de palmitoil-CoA (C16) em estearil-CoA (C18). Também são produzidos AG de
cadeia muito longa (C22 a C24), principalmente no cérebro.
A dessaturação dos AG ocorre no retículo endoplasmático, resultando na oxidação do AG e da nicotinamida
adenina dinucleotídeo (NADH). As reações de dessaturação mais comuns envolvem a adição de uma ligação
dupla entre os carbonos 9 e 10 na conversão do ácido palmítico em ácido palmitoléico (16:1, Δ9) e a conversão
do ácido esteárico em ácido oléico (18:1, D9). O ácido linoléico pode ser convertido por reações de alongamento
e dessaturação em ácido araquidônico (20:4, Δ5,8,11,14), o ácido a-linolênico em ácido eicosapentaenóico (EPA;
20:5, Δ5,8,11,14,17) e o EPA em ácido docosahexaenóico (DHA; 22:6, Δ4,7,10,13,16), reações mostradas na Figura
4.2. Esses dois últimos são encontrados em óleo de peixe e peixes que obtêm esses AG se alimentado de
fitoplâncton (plantas que flutuam na água).
Os AG, produzidos nas células ou obtidos a partir da dieta, são utilizados por vários tecidos para a síntese de TAG
(a principal forma de armazenamento de combustível), glicerofosfolípides e esfingolípidos (os principais
componentes das membranas celulares).
No fígado, os TAG são produzidos a partir de um ácido graxo-CoA e glicerol-3-fosfato e armazenados
temporariamente no citosol dos hepatócitos. Depois, são condensados com apoproteínas e outros lipídios na
lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) e secretados para a circulação sistêmica.Nos capilares de vários
tecidos (particularmente tecido adiposo, músculo esquelético e glândula mamária em lactação), a enzima lipase
lipoproteica (LPL) digere os TAG do VLDL, formando AG livres e glicerol (figura a seguir).
Figura 5 - Síntese hepática de triacilgliceróis a partir de glicose dietética; e síntese, secreção e metabolismo de 
lipoproteína de muita baixa densidade (VLDL).
Fonte: SMITH et al, 2012.
- -14
Fonte: SMITH et al, 2012.
O glicerol viaja para o fígado, onde é utilizado para a síntese de TAG; muito pouco dos AG livres são oxidados
pelos músculos e outros tecidos, mas o principal destino metabólico dos AG tanto dos quílomicrons quanto do
VLDL é a sua conversão em TAG nas células adiposas, onde são armazenados após uma refeição mista (figura a
seguir).
Figura 6 - Principal destino metabólico dos ácidos graxos livres e do glicerol oriundos tanto da lipoproteína de 
muita baixa densidade (VLDL) quanto dos quilomícrons após uma refeição mista.
Fonte: SMITH et al, 2012.
Posteriormente, quando iniciarmos o período de jejum entre as refeições (aproximadamente duas horas após
uma refeição mista), e principalmente durante o jejum noturno, esses AG são liberados dos TAG do tecido
adiposo, processo conhecido como lipólise (figura a seguir).
- -15
Figura 7 - Representação da lipólise, ou seja, mobilização dos triacilgliceróis do tecido adiposo, estimulada pela 
diminuição da razão insulina/glucagon, durante o jejum.
Fonte: SMITH et al., 2012.
A lipólise é estimulada pela baixa razão insulina/glucagon, fazendo com que os níveis de adenosina monofosfato
cíclico (cAMP) aumentem nas células adiposas, estimulando a proteína cinase A que adicionará um fosfato na
lipase hormônio sensível, produzindo uma forma mais ativa da enzima. A lipase hormônio sensível fosforilada
quebra um AG de um TAG, e posteriormente outras lipases completam o processo de lipólise, liberando os AG e o
glicerol para a circulação sistêmica. Os AG livres ligados à albumina servirão como substrato energético pelas
células que têm mitocôndria através da b-oxidação, principalmente os miócitos esqueléticos e cardíacos e os
hepatócitos. O glicerol viaja para o fígado para sintetizar glicose através da gliconeogênese. A glicose é liberada
para a circulação sistêmica, servindo como substrato energético principalmente pelas células que têm pouca ou
nenhuma mitocôndria e também pelas células neuronais.
4.3.2 -Oxidaçãoβ
Os AG oxidados como substratos energéticos são principalmente AG de cadeia longa liberados dos TAG do tecido
adiposo entre as refeições, durante o jejum noturno e períodos de aumento da demanda de combustível (por
exemplo, durante o exercício).
Os AG entram nas células (miócitos esquelético e cardíaco e hepatócitos) tanto por um processo de transporte
saturável quanto por difusão através da membrana plasmática. Os AG precisam ser ativados a derivados de acil-
CoA antes que possam participar da b-oxidação ou de outras vias metabólicas, como a síntese de corpos
- -16
CoA antes que possam participar da b-oxidação ou de outras vias metabólicas, como a síntese de corpos
cetônicos. O processo de ativação envolve uma enzima acil-CoA sintetase (também chamada de tioquinase), que
utiliza energia de ATP para formar a ligação tioéster, formando acil graxo-CoA ou AG-CoA.
A enzima carnitina palmitoil transferase I (CPTI; também chamada carnitina aciltransferase I, CATI), que
transfere AG de cadeia longa ligado a CoA para carnitina, formando AG-carnitina, está localizada na membrana
mitocondrial externa (figura a seguir).
Figura 8 - Representação da ativação e do transporte dos ácidos graxos de cadeia longa para dentro da matriz 
mitocondrial para participarem da β-oxidação.
Fonte: SMITH et al, 2012.
O AG-carnitina atravessa a membrana mitocondrial interna com o auxílio de uma enzima chamada de
translocase. O AG é transferidode volta para CoA por uma segunda enzima, carnitina palmitoil transferase II
(CPTII ou CATII). A carnitina liberada nessa reação retorna ao lado citosólico da membrana mitocondrial pela
mesma translocase. O AG-CoA de cadeia longa, agora localizado na matriz mitocondrial, é um substrato para -β
oxidação.
A proteína carnitina é obtida da dieta ou sintetizada a partir da cadeia lateral da lisina por uma rota metabólica
- -17
A proteína carnitina é obtida da dieta ou sintetizada a partir da cadeia lateral da lisina por uma rota metabólica
que inicia no músculo esquelético e termina no fígado. Os músculos esqueléticos têm um sistema de captação de
alta afinidade pela carnitina, armazenando-a no seu interior.
A b-oxidação de AG em acetil-CoA na espiral de -oxidação conserva energia como FAD (2H) e NADH. O FADβ
(2H) e o NADH são oxidados na cadeia de transporte de elétrons, gerando ATP a partir da fosforilação oxidativa.
O acetil-CoA é oxidado no ciclo TCA ou convertido em corpos cetônicos no fígado.
A via de -oxidação de AG cliva sequencialmente o AG-CoA em unidades de dois carbonos (acetil-CoA),β
começando com a extremidade carboxila ligada à CoA. À medida que cada grupo acetil é liberado, o ciclo de -β
oxidação inicia novamente, mas com dois carbonos mais curtos até o AG-CoA ser clivado completamente.
Aproximadamente metade dos AG da dieta humana são insaturados, contendo ligações duplas , sendo os maiscis
comuns o ácido oléico (C18:1, Δ9) e o ácido linoléico (18:2, Δ9,12). Na -oxidação de AG saturados, uma ligaçãoβ
dupla é criada entre o segundo e o terceiro carbono (trans - e α -). Para que os AG insaturados participem daβ
espiral de -oxidação, suas ligações duplas devem ser isomerizadas para ligações duplas .β cis trans
Os AG que contêm número ímpar de átomos de carbono sofrem -oxidação, produzindo acetil-CoA até a últimaβ
espiral, quando cinco carbonos permanecem no AG-CoA. A partir deste ponto, a clivagem pela enzima tiolase
produz um acetil-CoA e um propionil-CoA (AG-CoA de três carbonos). A carboxilação de propionil-CoA produz
metilmalonil-CoA, que é finalmente convertido em succinil-CoA em uma reação dependente da vitamina B . A
12
via de propionil-CoA para succinil-CoA é uma importante via anaplerótica para o ciclo TCA.
4.3.3 Metabolismo dos corpos cetônicos
No fígado, grande parte do acetil-CoA gerado pela -oxidação dos AG é utilizada para a síntese dos corposβ
cetônicos (cetogênese), que são: acetoacetato, -hidroxibutirato e acetona, que se difundem para a circulaçãoβ
sistêmica. O acetoacetato é reduzido a -hidroxibutirato ou descarboxilado a acetona (figura a seguir).β
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Figura 9 - Síntese de corpos cetônicos no fígado a partir do acetil-CoA oriundo da β-oxidação dos ácidos graxos.
Fonte: SMITH et al., 2012 e Shutterstock, 2020.
As células transportam acetoacetato e -hidroxibutirato da circulação sistêmica para o citosol e então para aβ
matriz mitocondrial, sendo convertidos novamente em acetil-CoA, que posteriormente será oxidado no ciclo TCA
para geração de ATP. O -hidroxibutirato precisa ser oxidado de volta ao acetoacetato pela enzima β -β
hidroxibutirato desidrogenase para conseguir gerar acetil-CoA. Os principais tecidos que utilizam os corpos
cetônicos como substrato energético são: músculo esquelético, cérebro, certas células dos rins e células da
mucosa intestinal. Durante o jejum prolongado, os corpos cetônicos podem suprir até dois terços das
necessidades energéticas das células neuronais.
A acetona é o único corpo cetônico volátil, sendo expirada para o meio ambiente logo após a sua síntese. A
síntese de corpos cetônicos é proporcional às horas de jejum, ou seja, quanto maior o tempo de jejum, maior a
síntese de corpos cetônicos. Assim, quando um indivíduo permanece por muitas horas em jejum, ele pode
apresentar halitose (mau hálito) devido ao excesso de acetona que está sendo expirada pela sua boca.
4.4 Metabolismo do colesterol e das lipoproteínas
Neste tópico, estudaremos sobre a absorção e a síntese do colesterol, bem como os seus destinos metabólicos,
entendendo a essencialidade desta molécula na homeostase metabólica e as consequências do seu excesso na
circulação sistêmica. Abordaremos o metabolismo das lipoproteínas, desde a sua origem até a sua função
VOCÊ QUER LER?
A Dieta Cetogênica (DC) é uma dieta terapêutica cuja composição é rica em lipídios, moderada
em proteínas e pobre em carboidratos. Constitui um tipo de tratamento alternativo para
epilepsia de difícil controle. A DC é proposta para determinados pacientes quando todos os
outros procedimentos, como a utilização de diversos medicamentos, isolados ou em diversas
combinações e dosagens, são ineficazes Leia mais no link: <https://portalseer.ufba.br/index.
php/cmbio/article/view/4737/3510>.
- -21
circulação sistêmica. Abordaremos o metabolismo das lipoproteínas, desde a sua origem até a sua função
metabólica. Podemos comer ovos todos os dias? Afinal, qual a importância do colesterol para o nosso
metabolismo?
4.4.1 Importância metabólica do colesterol
O colesterol é uma das moléculas mais reconhecidas na biologia humana, em parte devido à relação direta entre
as suas concentrações sanguíneas e nos tecidos e o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. O colesterol é
transportado no sangue pelas lipoproteínas, principalmente pela lipoproteína de baixa densidade (LDL-Col),
devido à sua absoluta insolubilidade na água, servindo como componente estabilizador das membranas
celulares, como precursor dos sais biliares e dos hormônios esteróides. Os precursores do colesterol são
convertidos em ubiquinona, dolicol e, na pele, em colecalciferol, a forma ativa da vitamina D.
Os sais biliares, produzidos no fígado a partir do colesterol obtido das lipoproteínas sanguíneas ou sintetizados a
partir de acetil-CoA, são secretados na bile, sendo armazenados na vesícula biliar e liberados no intestino
durante uma refeição.
Os hormônios esteróides, derivados do colesterol, incluem os hormônios corticais suprarrenais (por exemplo,
cortisol, aldosterona e os esteróides sexuais adrenais dehidroepiandrosterona [DHEA] e androstenediona) e os
hormônios gonadais (por exemplo, esteróides sexuais ovarianos e testiculares, como testosterona e estrogênio).
4.4.2 Absorção e síntese de colesterol
O colesterol é obtido a partir da dieta ou sintetizado por uma via que ocorre na maioria das células do corpo, mas
em maior extensão pelas células hepáticas.
A absorção do colesterol pelos enterócitos é um ponto regulatório essencial no metabolismo do esterol em seres
humanos, porque pode determinar qual o percentual dos 1.000 mg de colesterol biliar (média diária de síntese
hepática) e dos 300 mg de colesterol da dieta (média diária de absorção pelos enterócitos) serão absorvidos para
dentro da circulação sistêmica. Em indivíduos saudáveis sem patologias, aproximadamente 55% desse depool
colesterol intestinal entra na circulação sistêmica através dos enterócitos todos os dias.
O colesterol dietético é absorvido a partir dos enterócitos via um transportador de membrana conhecido como
proteína Nieman Pick semelhante a C1 (NPC1L1). Embora a absorção de colesterol pelo lúmen intestinal seja um
processo controlado por difusão, também existe um mecanismo para remover o excesso de colesterol e esteróis
vegetais (fitosteróis) dos enterócitos de volta ao lúmen intestinal, que está relacionado aos produtos de genes
presentes no lado apical dos enterócitos denominadas de “cassete”que codificam uma família de proteínas 
ligante de ATP G5/G8, contendo dois meio transportadores, ABCG5 e ABCG8. O fármaco ezetimibe suprime o
transporte de colesterol mediado por NPC1L1 e tem sido usado no tratamento da hipercolesterolemia. O
colesterol não pode ser metabolizado em dióxido de carbono (CO ) e água e, portanto, é eliminado do corpo
2
principalmente nas fezes como esteróis não absorvidos e ácidos biliares.
Os humanos sintetizam em torno de 1g de colesterol a cada dia, principalmente no fígado. Oprecursor da síntese
obtido de várias fontes, incluindo a -oxidação de AG, ade novo de colesterol é o acetil-CoA, que pode ser b
oxidação de aminoácidos cetogênicos, como leucina e lisina, e a reação de piruvato desidrogenase a partir do
piruvato oriundo da glicólise. Duas moléculas de acetil-CoA formam acetoacetil-CoA, que se condensa com outra
molécula de acetil-CoA para formar hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA). Redução de HMG-CoA produz
mevalonato. Essa reação, catalisada pela HMG-CoA redutase, é o principal passo limitador da velocidade de
hipercolesterolêmicos que utilizam o fármaco estatinasíntese de colesterol, sendo alvo terapêutico em pacientes 
. O mevalonato produz unidades de isopreno que se condensam, formando eventualmente esqualeno. A
ciclização do esqualeno produz o sistema de anel esteróide e várias reações subsequentes geram colesterol.
Uma fração do colesterol hepático é usada para a síntese das membranas hepáticas, mas a maior parte do
colesterol sintetizado é secretado pelos hepatócitos, como: ésteres de colesterol, colesterol biliar ou ácidos
biliares. A produção de éster de colesterol no fígado é catalisada pela enzima acil CoA-colesterol acil transferase
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biliares. A produção de éster de colesterol no fígado é catalisada pela enzima acil CoA-colesterol acil transferase
(ACAT). A ACAT catalisa a transferência de um AG da CoA para o grupo hidroxila no carbono três do colesterol.
Os ésteres de colesterol são mais hidrofóbicos do que o colesterol livre. Assim, o fígado condensa parte desse
colesterol esterificado no núcleo da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL).
Depois, a VLDL será secretada para a circulação sistêmica, transportando, também, TAG, fosfolipídios e
apoproteínas para os tecidos periféricos, que requerem maiores quantidades de colesterol do que podem
sintetizar de novo. Os tecidos periféricos utilizam o colesterol para a síntese de membranas, para a formação de
hormônios esteróides (córtex da adrenal e gônadas) e para a biossíntese de vitamina D. Os ésteres de colesterol
residuais não utilizados da VLDL retornam para o fígado onde serão armazenados para uso posterior.
O colesterol intracelular obtido das lipoproteínas sanguíneas diminui a síntese de novo de colesterol nas células,
estimula o armazenamento de colesterol como ésteres de colesterol e diminui a síntese de receptores de LDL por
ser a principal lipoproteína carreadora de colesterol.
A velocidade de síntese de colesterol endógeno e a ingestão pela dieta determinam sua concentração sanguínea. 
Em uma dieta com baixo colesterol, o fígado sintetiza aproximadamente 800 mg de colesterol por dia para
substituir os sais biliares e o colesterol perdido na circulação entero-hepática nas fezes. Por outro lado, uma
maior ingestão de colesterol na dieta suprime a velocidade de síntese hepática de colesterol (repressão por 
se outros alimentos ricos). Desta forma, indivíduos saudáveis podem consumir um ovo cozido por dia feedback
em colesterol forem limitados na dieta (I Diretriz sobre o Consumo de Gorduras e Saúde Cardiovascular, 2013).
4.4.3 Metabolismo das Lipoproteínas
As lipoproteínas são macromoléculas compostas por proteínas e lipídios, cuja principal função é carrear os
lipídios insolúveis pela circulação sistêmica até os tecidos. Os lipídios mais hidrofóbicos, como os ésteres de
colesterol e os TAG, localizam-se no núcleo das lipoproteínas e os lipídios polares, como o colesterol livre e os
fosfolipídios, na superfície da lipoproteína junto com as apoproteínas (proteínas das lipoproteínas), permitindo
a formação de uma camada de hidratação ao redor dessa macromolécula. As moléculas de colesterol livre são
dispersas por todo o invólucro de lipoproteínas para estabilizá-lade uma maneira que lhe permita manter sua
forma esférica. Os principais carreadores de lipídios são: quilomícrons, lipoproteína de muito baixa densidade (
VLDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL-Col). O metabolismo do VLDL leva à lipoproteína de densidade
intermediária (IDL) e lipoproteína de baixa densidade (LDL-Col).
Antes de nos aprofundarmos, vamos assistir à mais uma videoaula?
https://cdnapisec.kaltura.com/html5/html5lib/v2.81.2/mwEmbedFrame.php/p/1972831/uiconf_id/45177562
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As principais características relacionadas ao metabolismo das maiores lipoproteínas, como origem, função,
VOCÊ O CONHECE?
Ancel Benjamin Keys foi um fisiologista americano que estudou a influência da dieta na saúde.
Foi o investigador responsável pela divulgação da Dieta do Mediterrâneo, após realização de
um estudo em diversos países do Mediterrâneo nos anos 1950, onde verificou que o aumento
do aparecimento de doenças coronárias estava relacionado com um aumento do consumo de
lipídeos, sobretudo de ácidos graxos saturados. Nasceu em 26 de janeiro de 1904 em Colorado
Springs, Colorado, e faleceu no dia 20 de novembro de 2004 em Minneapolis, Minnesota.
https://cdnapisec.kaltura.com/html5/html5lib/v2.81.2/mwEmbedFrame.php/p/1972831/uiconf_id/45177562/entry_id/1_53jtmqaf?wid=_1972831&iframeembed=true&playerId=kaltura_player_1584563083&entry_id=1_53jtmqaf
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As principais características relacionadas ao metabolismo das maiores lipoproteínas, como origem, função,
composição lipídica e apoproteínas, com suas respectivas funções estão descritas na tabela a seguir.
Tabela 2 - Caraterísticas das maiores lipoproteínas e das principais apoproteínas. (Legenda: TAG – 
triacilgliceróis; Colest – colesterol; Fosfolip – fosfolipídios; Apo – apoproteína; VLDL – lipoproteína de muita 
baixa densidade; IDL – lipoproteína de densidade intermediária; LDL – lipoproteína de baixa densidade; HDL – 
lipoproteína de alta densidade, LCAT – lecitina:colesterol aciltransferase; LRP – proteína relacionada ao receptor 
de LDL.)
Fonte: Elaborado pela autora, adaptado de SMITH et al; 2012; NELSON et al; 2013; BAYNES et al, 2015.
O LDL-Col é a principal lipoproteína aterogênica e o HDL-Col é conhecido como o “bom” colesterol, porque é
responsável pelo transporte reverso de colesterol, ou seja, circuito de transporte do colesterol dos tecidos
periféricos para o fígado. Neste transporte, é importante a ação do transportador A1 cassete ligante de ATP
(ABCA1) que utiliza ATP como fonte de energia e é o controlador limitante da taxa de efluxo do colesterol livre
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(ABCA1) que utiliza ATP como fonte de energia e é o controlador limitante da taxa de efluxo do colesterol livre
das células periféricas para a apoA1 da HDL-Col (figura a seguir).
Figura 10 - Transporte reverso de colesterol. A figura mostra a síntese da HDL-Col nascente, também chamada 
de pré-beta HDL, e o circuito de transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, sendo captados 
pelos receptores scavanger B1 na membrana do hepatócito. No interior da pré-beta HDL, o colesterol livre é 
esterificado pela enzima lecitina:colesterol aciltransferase, tornando-a maior e mais esférica, chamada de HDL 3. 
A HDL 3 doa éster de colesterol para outras lipoproteínas (IDL, VLDL) e na transferência capta triacilgliceróis, 
tornando-se HDL 2.
Fonte: BAYNES et al., 2015.
A HDL-Col também tem outras ações que contribuem para a proteção do sistema vascular contra a aterogênese,
como a remoção de lipídios oxidados da LDL-Col, a inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao
endotélio, e a estimulação da liberação de óxido nítrico. Porém, se um excesso de LDL-Col está presente no
sangue, a captação específica deLDL-Col mediada por receptor pelos tecidos hepático e não-hepáticos se torna
saturada. 
VOCÊ QUER VER?
- -25
Então, a alta concentração de LDL-Col na circulação sistêmica direciona a captação dessa lipoproteína por
macrófagos (células ) presentes próximo às células endoteliais das artérias, processo chave no inícioscavenger
da aterogênese (formação do ateroma).
4.5 Variações dos Triglicerídeos e do Colesterol Plasmático
O profissional nutricionista utiliza as variações séricas de triglicerídeos e de colesterol como ferramenta de
avaliação e diagnostico nutricional, principalmente, de pacientes com dislipidemia para posterior prescrição
dietoterápica. E você, sabe quais são os pontos de corte para esses marcadores bioquímicos, segundo a
Sociedade Brasileira de Cardiologia? O que é dislipidemia? Qual a influência dos carboidratos na síntese de
triglicerídeos?
Desta forma, é muito importante a correta interpretação dos exames bioquímicos. Então, convidamos você a
estudar sobre a aplicabilidade dos triglicerídeos e de colesterol como biomarcadores.
4.5.1 Aplicabilidade da Concentração Sérica de Triglicerídeos, de Colesterol 
e de suas Frações
O significado etimológico da palavra dislipidemia é: o prefixo – significa anormalidade; o radical –dis lipid
significa lipídios; e o sufixo – significa sangue. Assim, o termo dislipidemia significa anormalidade dosemia
lipídios do sangue. Desta forma, a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), pela Atualização da Diretriz
Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose (2017), classifica as dislipidemias em: hiperlipidemias
(níveis plasmáticos elevados de lipoproteínas) e hipolipidemias (níveis plasmáticos baixos de lipoproteínas). As
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, que ocorre em
resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias de
médio e grande calibre (ROSS, 1999).A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a
agressão ao endotélio vascular por diversos fatores de risco, como dislipidemia, hipertensão
arterial ou tabagismo. Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade
da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no espaço subendotelial.
O depósito de lipoproteínas na parede arterial, processo-chave no início da aterogênese,
ocorre de maneira proporcional à concentração destas lipoproteínas no plasma. Para saber
mais, assista ao vídeo no link a seguir: <https://www.youtube.com/watch?v=TbqUsEaEdE8>.
VOCÊ QUER LER?
Nos últimos anos, o padrão alimentar e o estilo de vida saudável ganharam evidência em
estudos epidemiológicos observacionais e de intervenção no tratamento das dislipidemias,
como o PREDIMED ( ) Leia mais em: <https://www.apn.PREvención con DIeta MEDiterránea
org.pt/documentos/ebooks/Ebook_Dieta_Mediterranica.pdf>.
- -26
(níveis plasmáticos elevados de lipoproteínas) e hipolipidemias (níveis plasmáticos baixos de lipoproteínas). As
dislipidemias podem ser de origem primária (genética) ou secundária (decorrente de estilo de vida,
medicamentos, condições mórbidas).
A avaliação do colesterol total (CT) é recomendada nos programas de rastreamento populacional para mensurar
o risco cardiovascular. Porém, para a avaliação adequada do risco cardiovascular, é imperativa a análise das
frações não HDL-Col, HDL-Col e LDL-Col (Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da
Aterosclerose, 2017).
O não HDL-Col representa a fração do colesterol nas lipoproteínas plasmáticas, exceto a HDL-Col, e é estimado
subtraindo-se o valor do HDL-Col do colesterol total: não HDL-Col = CT - HDL-Col. A utilização do não HDL-Col
tem a finalidade de estimar a quantidade de lipoproteínas aterogênicas circulantes no plasma, especialmente em
indivíduos com TAG elevados.
A SBC classifica a dislipidemia de acordo com a fração lipídica alterada em:
Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-Col (LDL-Col ≥ 160 mg/dL).
Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triacilgliceróis (TAG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a
amostra for obtida sem jejum).
Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-Col (LDL-Col ≥ 160 mg/dL) e dos TAG (TAG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL,
se a amostra for obtida sem jejum).
HDL-Col baixo: redução do HDL-Col (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao
aumento de LDL-Col ou de TAG).
As metas terapêuticas preconizadas pela SBC estão relacionadas com o risco cardiovascular de um indivíduo
adulto com mais de 20 anos de idade, seguindo os parâmetros descritos abaixo:
Muito alto risco cardiovascular
LDL-Col deve ser reduzido para < 50 mg/dL e não HDL-Col < 80 mg/dL.
VOCÊ SABIA?
1 - Qual a origem da dieta do Mediterrâneo?
2 - Qual o princípio da dieta do Mediterrâneo?
Resposta 1: A dieta do Mediterrâneo teve a sua origem nos países banhados pelo Mar
Mediterrâneo ou que por ele são influenciados.
Resposta 2: O princípio da dieta do Mediterrâneo é estilo de vida marcado pela diversidade
associado às seguintes características: consumo elevado de alimentos de origem vegetal
(cereais pouco refinados, produtos hortícolas, fruta, leguminosas secas e frescas e frutos secos
e oleaginosos); consumo de produtos frescos, pouco processados e locais, respeitando a sua
sazonalidade; utilização do azeite como principal fonte lipídica para cozinhar ou temperar
alimentos; consumo baixo a moderado de laticínios; consumo frequente de pescado e baixo e
pouco frequente de carnes vermelhas; consumo de água como a bebida de eleição e baixo e
moderado consumo de vinho a acompanhar as refeições principais; realização de confecções
culinárias simples e com os ingredientes nas proporções certas; prática de atividade física
diária; fazer as refeições em família ou entre amigos, promovendo a convivência entre as
pessoas à mesa.
- -27
Alto risco cardiovascular
LDL-Col < 70 mg/dL e não HDL-Col < 100 mg/dL.
Risco cardiovascular intermediário
LDL-Col < 100 mg/dL e não HDL-Col < 130 mg/dL.
Baixo risco cardiovascular
LDL-Col < 130 mg/dL e o não HDL-Col < 160 mg/dL.
Para indivíduos adultos com mais de 20 anos de idade que não apresentam risco cardiovascular, os valores de
referenciais desejáveis para o perfil lipídico, segundo a SBC, são: CT < 190 mg/dL para amostras obtidas com ou
sem jejum; HDL-Col > 40 mg/dL para amostras obtidas com ou sem jejum; e TAG < 150 mg/dL ou < 175 mg/dL
se a amostra for obtida sem jejum.
O padrão alimentar deve ser resgatado por meio do incentivo à alimentação saudável, juntamente da orientação
sobre a seleção dos alimentos, o modo de preparo, a quantidade e as possíveis substituições alimentares, sempre
em sintonia com a mudança do estilo de vida. Na tabela abaixo, estão expostas as recomendações dietéticas para
tratamento da hipercolesterolemia segundo a SBC.
Figura 11 - Recomendações dietéticas para tratamento das dislipidemias. (Legenda: *Comorbidades: hipertensão 
arterial sistêmica, diabetes, sobrepeso ou obesidade, circunferência da cintura aumentada, hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia, síndrome metabólica, intolerância a glicose ou aterosclerose significativa; #recomendação 
dietética na hipertrigliceridemia primária homozigótica; LDL-Col – colesterol da lipoproteína de baixa 
densidade; VCT – valor calórico total; AG – ácido graxo; EPA – ácido eicosapentanoico; DHA – ácido 
docosahexaenoico; % - percentual; g – gramas; g/dia – gramas por dia.)
Fonte: Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose da Sociedade Brasileira 
de Cardiologia (2017).
- -28
Conclusão
Concluímos a quarta unidade relativa ao metabolismo dos lipídeos. Agora, você já conhece as principais fontes
alimentares, conceitos, classificações, funções, metabolismo intracelular e aplicação prática sobre este nutriente.
Nesta unidade, você teve a oportunidade de:
• Identificar as fontes alimentares dos diferentes ácidos graxos;• Relacionar a razão de ácidos graxos ômega 6/ácidos graxos ômega 3 com a síntese de eicosanoides de 
série anti e pró-inflamatória;
• Identificar o principal destino dos lipídeos dietéticos;
• Compreender o metabolismo dos corpos cetônicos;
• Compreender o metabolismo do colesterol e das lipoproteínas;
• Compreender a importância da alimentação sobre a hipertrigliceridemia em indivíduos com esteatose 
hepática;
• Identificar a aplicação prática dos triglicerídeos e das lipoproteínas plasmáticas como biomarcadores 
nas ciências médicas.
Bibliografia
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vol. 97 / no. 4.
	Introdução
	4.1 Definição, função, classificação e fontes alimentares dos lipídios
	4.1.1 Definição e Funções dos Lipídios
	4.1.2 Classificação e fontes alimentares dos lipídios
	4.1.3 Metabolismo dos Eicosanóides
	4.2 Digestão, absorção e destinos metabólicos dos lipídeos dietéticos
	4.2.1 Digestão e absorção dos triglicerídeos
	4.2.2 Ação dos sais biliares
	4.2.3 Destino Metabólico dos Lipídeos Dietéticos
	4.3 Lipogênese, lipólise, β-Oxidação e cetogênese
	4.3.1 Lipogênese e lipólise
	4.3.2 β-Oxidação
	4.3.3 Metabolismo dos corpos cetônicos
	4.4 Metabolismo do colesterol e das lipoproteínas
	4.4.1 Importância metabólica do colesterol
	4.4.2 Absorção e síntese de colesterol
	4.4.3 Metabolismo das Lipoproteínas
	4.5 Variações dos Triglicerídeos e do Colesterol Plasmático
	4.5.1 Aplicabilidade da Concentração Sérica de Triglicerídeos, de Colesterol e de suas Frações
	Conclusão
	Bibliografia