GLANDULA TIREOIDE

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BEATRIZ MARTINS – TURMA III MEDICINA UFBA 1 
 
A GLÂNDULA TIREOIDE 
 
FUNÇÕES 
▪ Produz os hormônios tireoxina (T4 ou tetraiodotironina) 
e a triiodotironina (T3) constantemente, ajustando a 
síntese de acordo com as necessidades energéticas, 
calóricas e temperatura ambiental. 
▪ A glândula produz calcitonina através de suas células 
parafoliculares → redução da [Ca ] no plasma. 
FUNÇÕES GERAIS DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS T3 E T4 
▪ Esses hormônios aumentam a utilização e o 
metabolismo de O2, modulam a distribuição de O2 de 
acordo com as necessidades dos sistemas e aumentam a 
velocidade de geração de calor. 
o Sofrem influência da quantidade de ingesta de 
iodo. 
o Essenciais para o crescimento e maturação 
normais do feto. Até as 12 semanas, o feto não 
é capaz de produzir seus hormônios tiroidianos, 
dependendo das reservas maternas. Após o 
primeiro trimestre, o T3 e T4 maternos não 
atravessam mais a placenta. 
▪ Pp. SNC e esqueleto 
 
▪ T3 → Hormônio ativo. Supre quase todas as atividades nas células alvo. Meia vida curta (1d) – reservatório muito 
menor e mais curto. 
▪ T4 → Atua como pró-hormônio (reserva), pois é apenas ¼ ativo. Pode ser convertido em T3. Possui meia vida 
prolongada (6d) 
o Taxa de síntese de T3:T4 = 1:10 
o Praticamente todo T3 e T3r provém da desiodinação do T4 plasmático. 
▪ A reposição hormonal é quase sempre realizada com o T4 (mimetizar a condição fisiológica) para: normalizar os 
níveis de T4 e de TSH. 
ANATOMIA FUNCIONAL 
▪ Localiza-se entre a traqueia. 
▪ Constituída por folículos → superfície formada por células foliculares, que 
possuem uma membrana basal em contato com os capilares ou com as 
células parafoliculares; e uma membrana apical em contato com o coloide 
(material contendo hormônios, tireoglobulinas, proteínas e enzimas no 
lúmen do folículo). 
o A proximidade com os capilares sanguíneos permite a captação de 
iodo e a liberação endócrina dos hormônios. 
▪ As parafoliculares estão dispersas no interior da glândula. 
 
BEATRIZ MARTINS – TURMA III MEDICINA UFBA 2 
 
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
CAPTAÇÃO E CONCENTRAÇÃO DE IODETO NA TIREÓIDE 
Ingestão → corrente sanguínea → capilares da tireoide → transporte simpote ativo de Na-I (NIS) na membrana basal do 
folículo → dentro da célula folicular → dentro do coloide → oxidação do iodo (I¹ para I⁰). 
 
▪ O I- é um componente essencial na dieta. Do que foi 
ingerido, a glândula capta cerca de 80µg diariamente 
(então essa deve ser a ingesta diária mínima). 
▪ O transporte NIS aumenta a relação entre [I] glândula/[I] 
plasmático. Como é contra o gradiente, deve ser um 
transporte ativo. 
o Aníons como Tiocianato (CSN-), perclorato (CIO4-
) e pertecnato (TcO4-) são inibidores 
competitivos do transporte de I. 
▪ Contaminação → intoxicação → 
hipotireoidismo. 
▪ Iodo é transportado ao lúmen folicular (coloide) ao passar 
pela proteína pendrina. O peróxido de hidrogênio faz a 
oxidação do Iodo que vai permitir sua ligação à tirosina, a 
enzima tireoide peroxidase catalisa esse processo. 
▪ Quando há deficiência de I-, ocorre: uso das reservas 
energéticas (até 2 meses), aumento da taxa de captação 
pela tireoide (podendo chegar à 90%), redução da 
excreção urinária, conversão e síntese preferencial de T3 
sobre T4. 
▪ Quando há aumento da ingesta de I → aumento da taxa 
de síntese até exceder 2000µg, quando há inibição da 
síntese e declínio de volta aos níveis basais. 
FORMAÇÃO DA TIREOGLOBULINA 
É uma glicoproteína produzida dentro das células parafoliculares → armazenada em vesículas no complexo de golgi → 
deslocamento até o coloide. 
▪ INCORPORAÇÃO DE MOLÉCULAS DE TIROSINA À TIREOGLOBULINA: Ocorre por meio de ligações peptídicas. 
▪ INCORPORAÇÃO DO IODO ÀS MOLECULAS DE TIROSINA QUE ESTÃO LIGADAS À TIREOGLOBULINA → Formação da 
tirosina iodada. 
FORMAÇÃO DAS IODOTIRONINAS E DOS HORMÔNIOS 
▪ Dentro da tireoglobulina duas tirosinas iodadas são acopladas formando 
uma molécula de iodotironina chamada DIT. 
▪ Quando as iodotironinas contém apenas uma tirosina iodada, chamamos 
de MIT. 
o Esses acoplamentos são catalisados pela tireoide peroxidase também. 
▪ DIT + DIT = T4 ; DIT + MIT =T3. 
Lembre-se que todo esse processo ocorre acoplado à tireoglobulina 
ENDOCITOSE DA TIREOGLOBULINA E LIBERAÇÃO DOS 
HORMÔNIOS 
A megalina, uma molécula receptora, estimula a endocitose da tireoglobulina 
(TGNA), levando-a para dentro da célula folicular → A TGNA fica dentro de uma 
vesícula → Lisossomos liberam peroxidases na vesícula que desmembram a 
 
BEATRIZ MARTINS – TURMA III MEDICINA UFBA 3 
 
TGNA, liberando os hormônios T3 e T4, os DITs e os MITs → hormônios livres saem pela membrana basal e entram no 
capilar. 
▪ Os MITs e DITs livres são desionizados (perdem seu iodo) e os 3, junto com a TGNA, são reciclados. 
 
CORRELAÇÕES CLÍNICAS 
Qualquer defeito em qualquer etapa nessa sequencia de eventos pode resultar em hipotireoidismo. Mutações do NIS e da 
pendrina já foram registradas como causas. As tiouracilas são um grupo de fármacos que inibem a peroxidase, sendo úteis 
nos casos de hiperfunção da tireoide. Em alguns casos o iodeto pode ser uado como tratamento inicial de curto período para 
tratar hipertireoidismo (pelo feedback negativo do seu excesso). 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE DA GLÂNDULA TIREOIDE 
▪ Tireoide faz parte do eixo hipotálamo -hipófise anterior – glândula. 
▪ O pp. estimulante da secreção tireoidiana é o hormônio 
tireoestimulante/tireotropina/TSH, secretado pela hipófise anterior. Ele 
estimula todos os passos na produção do hormônio, assim como muitos 
aspectos do metabolismo celular tireoide, inclusive seu crescimento. 
o É estimulado pelo hormônio hipotalâmico TRH (H. liberador de 
tireotropina). 
o Há liberação pulsátil de TSH no plasma. 
▪ O T3 e o T4 em níveis elevados causam feedback negativo, diminuindo a 
síntese e liberação de TSH e TRH. Isso mantém níveis plasmáticos 
relativamente constantes dos dois hormônios. 
o Na realidade a molécula efetora do feedback é o T3; no tecido 
cerebral o T4 pode sofrer desiodinação (tornando-se T3) e fazer a 
inibição. 
▪ O TSH é inibido por: dopamina, somatostatina, cortisol e hormônio do 
crescimento. 
o Durante o jejum total o TSH se torna menos responsivo ao TRH → 
diminuição do metabolismo em repouso. 
o A ingestão de calorias em excesso aumenta os níveis de T3, que inibem o TSH e aumentam o metabolismo. 
AÇÕES DO TSH SOBRE A CÉLULA TIREÓIDEA 
 
▪ Defeito genético, anormalidades no receptor de TSH, diminuição 
adquirida da síntese de T3 e T4 (inflamação, fármacos), baixa ingesta de I- 
→ exposição contínua ao TSH → hiperplasia e hipertrofia das células 
foliculares (produção de fatores de crescimentos, como os semelhantes à 
insulina) → bócio. 
→ Quando há deficiência prolongada dos hormônios, pode haver 
hipertrofia da hipófise. 
▪ Na sua ausência, a glândula tireóidea sofre atrofia, embora 
mantenha um nível de secreção basal baixo de secreção hormonal. 
▪ TSH se liga ao seu receptor e ativa a adenilil ciclase → AMPc + 
sistema fosfatodolinositol → estímulo à captação de I- e às etapas de 
síntese. 
 
 
BEATRIZ MARTINS – TURMA III MEDICINA UFBA 4 
 
OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NO PLASMA 
▪ Circulam quase completamente ligados a proteínas, pp. globulina ligada à tireoxina (TBG). O restante (30%) se liga 
à trantiretina e à albumina. Menos de 1% está na forma livre. 
o Criam um reservatório circulante de T4 que tampona alterações agudas na função tireóidea. 
▪ Os hormônios livres são responsáveis pelo feedback hipofisário. 
o Existem compensações: se eu diminuo o T4 livre, eu dissocio da proteína. O mesmo ocorre inversamente. 
o Uma alteração primária na concentração de TBG afeta a relação do T4 livre e ligado, fazendo com que a 
glândula tireóidea, que está normal, modifique sua taxa de síntese até gerar um novo equilíbrio de T4 livre. 
Logo, contanto que a função da glândula permaneça normal,as alterações na TBG não geram distúrbios. 
▪ Hepatopatia aguda, gestação e terapia estrogênica elevam os níveis de TBG; hepatopatia crônica, 
como cirrose ou doença renal crônica, diminuem a TBG (diminuem sua síntese no fígado ou 
aumentam sua excreção na urina). Contudo, as alterações no T4 livre serão transitórias. 
▪ As 5-desiodinases catalisam a conversão de T4 emT3. Normalmente a clivagem em T3 e T3r é equivalente. A 
concentração de T3 aumenta quando é fisiologicamente desejável aumentar a função dos hormônios tireoidianos, 
como no frio, gerando relação maior entre T3/T3r. 
o Pessoas criticamente doentes e com mau prognóstico podem ter o oposto. 
OS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS DENTRO DA CÉLULA 
▪ Ingressam nas células alvo por carreadores dependentes de energia. Grande parte do T4 é desionizado em T3 → 
T3 adentra no núcleo e interage com o DNA estimulando ou inibindo a transcrição que gerariam enzimas, 
hormônios, TSH, receptores de T3 e outros. 
o As respostas estão condicionadas ao número de receptores e, consequentemente, ao número de 
moléculas que atuam. 
▪ Defeitos nos receptores de T3 podem gerar resistência ao hormônio tireóideo → hipotireoidismo (já que não 
consegue fazer suas funções). 
o Se a disfunção for generalizada, o indivíduo estará hipertireoidica. 
o Se a disfunção ocorrer apenas no segmento hipotálamo-hipófise → feedback será ineficiente → excesso 
de TSH → hipertireoidismo. 
▪ Estimula o consumo de O2, a atividade da bomba a-K- ATPase, estimula o Ca-ATPase no retículos, síntese e 
oxidação de ácidos graxos e glicose, termogênese e produção de calor. 
o Aumento da ventilação pela geração de CO2 devido ao alto gasto energético. 
o Aumento do débito cardíaco para maior distribuição do O2 (aumenta diretamente a captação de ca+ pelo 
miocárdio). 
o Estimula a biossíntese de colesterol e sua oxidação, assim como a conversão em ácidos biliares e 
secreção biliar. 
o Potencializa os efeitos de outros hormônios para acelerar a resposta metabólica à inanição. 
 
 
 
 
BEATRIZ MARTINS – TURMA III MEDICINA UFBA 5 
 
INTERAÇÃO COM O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
▪ Aumenta a sensibilidade dos tecidos aos efeitos termogênicos, lipolíticos glicogenolíticos e gliconeogenicos da 
epinefrina e da norepinefrina. 
▪ Pode aumentar as respostas cardiovasculares às catecolaminas (aumento no número de receptores B-
adrenérgicos); 
▪ Diminuição da excreção urinária de norepinefrina. 
 
▪ Por isso o hipertireoidismo leva a perda de peso e aumento da fome → há aumento exacerbado da taxa metabólica. 
A produção demasiada de calor causa desconforto e inquietação, febre sudorese, sede e hiperventilação. O 
aumento da responsividade B- adrenérgica leva ao tremor, nervosismo e insônia. FC elevada que pode gerar IC. 
o O uso de antagônicas B-adrenérgicos amenizam as manifestações do SN simpático. 
INTERAÇÃO COM O SISTEMA ESQUELÉTICO 
▪ Estimulam o crescimento linear, o desenvolvimento e a maturação dos ossos. 
o T3 tem efeito direto sobre os condrócitos da placa óssea. Também estimula a secreção de hormônios do 
crescimento. 
o Não é essencial para o crescimento linear após o nascimento, mas auxilia na maturação dos ossos fetais. 
▪ Estimula a remodelação do osso maduro mineralizado. 
o Promove reabsorção óssea por aumento de citocinas. 
▪ O avanço do desenvolvimento e erupção dos dentes depende do T3, assim como a renovação normal da 
epiderme e dos folículos pilosos. Acelera a troca de pele e do cabelo. 
▪ É necessário para o funcionamento normal da musculatura esquelética (regulação da produção e armazenagem 
de energia no tecido). 
o Reduz a quantidade de creatina no musculo. 
INTERAÇÃO COM O DESENVOLVIMENTO DO SNC 
▪ Receptor de t3 é expresso no cérebro durante toda a vida fetal. 
▪ A atividade da 5-desiodinase é ampliada e há declínio na degradação de T3. 
▪ Se deficiência do hormônio no útero → dano ao desenvolvimento do córtex cerebral e cerebelar, proliferação de 
axônios, ramificação de dendritos e mielinização. 
▪ Em crianças e adultos, aumenta a velocidade e a amplitude de reflexos, o estado de alerta e vigília, a 
responsividade a estímulos, a consciência da fome, bem como a capacidade de memorizar e aprendizagem. 
Os efeitos clínicos do hipotireoidismo no recém-nascido são conhecidos como cretinismo. Podem levar à retardo mental, 
atraso no DNPM, letargia, imaturidade esquelética e baixo rendimento escolar. 
INTERAÇÃO COM A FUNÇÃO REPRODUTIVA 
▪ Causam alteração no metabolismo dos hormônios esteroides sexuais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FONTE: FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA. BERNE & LEVI 
 
BEATRIZ MARTINS – TURMA III MEDICINA UFBA 6 
 
HIPOTIROIDISMO 
CAUSAS QUADRO CLÍNICO 
 
MECANISMO