5 TDM e distimia

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94 Gustavo Urzêda Vitória 
R1 DE PSIQUIATRIA 
 
 
 
- Transtorno depressivo maior e distimia: 
 
Fonte: Aula R1. 
Epidemiologia: 
• OMS: 264 milhões de pessoas. 
• 3° principal causa de incapacidade. 
• Condição crônica, grave e recorrente. 
• Prevalência de 12-19% ao longo da vida. 
• 2-3x mais frequente em mulheres → aspectos hormonais e psicossociais. 
• Idade de início: 
o Em média entre 24-25 anos. 
o Primeiro episódio antes dos 20 anos → 40%. 
o 50% entre 20-50 anos. 
o 10% após 50 anos. 
Fatores protetores e de vulnerabilidade: 
• Eventos específicos da vida. 
• Histórico de traumas na infância. 
• Eventos adversos durante o desenvolvimento. 
• Maior prevalência em populações clínicas. 
• Países em situação de extrema violência, guerras ou conflitos armados. 
 
 
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• Herdabilidade em torno de 37%. 
 
Fatores de risco e vulnerabilidades: 
 
Comorbidades psiquiátricas: 
• TAG (sintomas acessórios se sobrepõem). 
• Transtorno de pânico. 
• Fobia social. 
• TDAH. 
 
 
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• Transtornos de personalidade. 
Fisiopatologia: 
• Apresentação clínica é heterogênea e a neurobiologia é multifatorial. 
o Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal: 
▪ Estressores na infância → aumento da resposta do cortisol 
a novos estressores que persiste até a vida adulta. 
▪ Pacientes deprimidos → hipersecreção crônica do hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH) → hiperatividade do HHA. 
▪ Subtipos melancólico e psicótico estão aumentados. 
▪ Secreção prolongada → atrofia de hipocampo e alterações 
nos receptores serotoninérgicos. 
o Monoaminas: 
▪ Serotonina, noradrenalina, dopamina. 
▪ A depressão é causada por uma deficiência da 
neurotransmissão monoaminérgica. 
o GABA e glutamato: 
▪ GABA inibitório e glutamato excitatório. 
▪ Pacientes deprimidos → níveis elevados de glutamato e 
reduzidos de GABA no córtex occipital. 
▪ Estresse agudo → aumento da concentração de glutamato 
no córtex pré-frontal medial e no hipocampo → atrofia de 
neurônios. 
o Neurotrofismo e neuroplasticidade (NGF, BNDF, VEGF): 
▪ Neurotrofinas → reguladores da proliferação, migração, 
maturação e sobrevivência das células durante o 
desenvolvimento. 
• São expressas no cérebro adulto regulando a 
plasticidade sináptica, função e sobrevivência dos 
neurônios. 
▪ Exposição crônica a estressores → diminui excreção de 
BDNF no córtex pré-frontal e regiões límbicas (hipocampo) 
→ perda de sinapses e atrofia. 
▪ VEGF → diminuídos no líquor de pacientes que tentaram 
suicídio, pacientes com episódio depressivo grave e 
resistente ao tratamento. 
o Inflamação: 
▪ Citocinas inflamatórias no sangue periférico → função 
cerebral, cognição e bem-estar. 
▪ TDM → níveis séricos elevados de TNF-alfa, IL-6 e PCR. 
▪ Uso de TNF-alfa para tratamento de hepatite C → 
depressão em 25% dos pacientes. 
▪ Depressão não melancólica → estado pró-inflamatório. 
▪ Depressão melancólica → produção reduzida de citocinas 
pró-inflamatórias. 
 
 
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▪ Níveis séricos elevados de TNF-alfa e IL-6 → maior 
resistência ao tratamento com antidepressivos. 
o Neuroimagem: 
▪ Redução no volume de diversas estruturas da substância 
cinzenta. 
▪ Alterações cerebrais que ocorrem com a idade podem estar 
anormalmente aceleradas em pacientes depressivos. 
▪ Alterações vasculares e de substância branca também 
foram observadas. 
o Teoria multissistêmica: 
▪ Monoaminas + neurotrofinas + sistema glutamatérgico + 
ritmo circadiano + estresse oxidativo + sistema inflamatório 
+ cascatas de sinalização intracelular + sistema mitocondrial 
+ alterações no canal de cálcio + epigenética. 
Diagnóstico: 
• Critérios do DMS-5. 
 
Características e especificadores: 
• Padrão de doença: episódio único, episódio recorrente, sazonal. 
• Apresentação clínica: com sintomas ansiosos, com características mistas, 
com características melancólicas, com características atípicas, com 
catatonia. 
• Gravidade: leve, moderada, grave. 
• Início: precoce, tardio, periparto. 
• Remissão: parcial, completa. 
• Com sintomas ansiosos: 
 
 
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o Presença de pelo menos 2 dos sintomas seguintes, durante a 
maioria dos dias do episódio atual ou mais recente de mania, 
hipomania ou depressão. 
▪ Sentir-se nervoso ou tenso. 
▪ Sentir-se incomumente inquieto. 
▪ Dificuldade de concentrar-se por estar preocupado. 
▪ Medo de que algo terrível possa acontecer. 
▪ Sensação de que a pessoa pode perder o controle de si 
mesma. 
o Níveis elevados de ansiedade estão associados a risco maior de 
suicídio, duração maior da doença e maior probabilidade de não 
resposta ao tratamento. 
• Com características melancólicas: 
o Uma das seguintes está presente durante o período mais grave do 
episódio atual: 
▪ Perda de prazer em todas, ou quase todas, as atividades. 
▪ Falta de reatividade a estímulos comumente prazeroso. 
o 3 ou mais dos seguintes: 
▪ Qualidade distinta de humor deprimido caracterizado por 
desânimo profundo, desespero, morosidade ou humor 
vazio. 
▪ Depressão que normalmente é pior pela manhã. 
▪ Despertar bem cedo pela manhã. 
▪ Agitação ou retardo psicomotor acentuado. 
▪ Anorexia ou perda de peso significativa. 
▪ Culpa excessiva ou inapropriada. 
• Com características atípicas: 
o Essas características predominam durante a maioria dos dias do 
episódio depressivo maior atual ou mais recente: 
▪ Reatividade do humor. 
▪ Duas ou mais das seguintes: 
• Aumento significativo de peso ou do apetite. 
• Hipersonia. 
• Paralisia de chumbo. 
• Padrão prolongado de sensibilidade à rejeição 
interpessoal que resulta em prejuízo social ou 
profissional significativo. 
Diagnóstico diferencial: 
 
 
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Exames complementares: 
 
Fases do tratamento: 
 
 
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Tratamento: 
• Primeira linha: 
 
• Segunda linha: 
 
 
101 Gustavo Urzêda Vitória 
 
• Tempo de resposta: 
o Melhora precoce → > 20-30% nas primeiras 2-4 semanas → 
preditor de boa resposta ou remissão com 6-12 semanas. 
o Caso não tenha resposta com 2-4 semanas, aumentar dose. 
o Caso não tolere o aumento → trocar. 
• Quanto tempo manter o tratamento: 
o Fase aguda: alcançar remissão. 
o Fase de manutenção: prevenir a recorrência. 
▪ Manter por 6-9 meses após alcançar remissão. 
• Preditor de resposta ruim: 
o Idade avançada. 
o Sintomas mais severos. 
o Presença de ansiedade. 
o Episódio de longa duração. 
• Considerar trocar: 
o É o primeiro antidepressivo. 
o Muitos efeitos colaterais e o paciente não tolera. 
o Não teve resposta (< 25% de melhora). 
o Existe mais tempo para esperar uma resposta. 
o Preferência do paciente. 
• Considerar associar: 
o Já tentou 2 ou mais antidepressivos. 
o O antidepressivo inicial foi bem tolerado. 
o Menos tempo para resposta → depressão mais severa, com 
prejuízo funcional. 
o Paciente prefere adicionar outra medicação. 
• Outras abordagens: 
o Psicoterapia: efeito protetor para eventos futuros. 
o ECT e EMTr: secreção de BDNF de forma mais rápida. 
o Cetamina (antagonista dos receptores NMDA do glutamato): efeito 
antidepressivo rápido e significativo de doses subanestésicas. 
 
 
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Distimia: 
• Característica essencial do transtorno depressivo persistente → humor 
depressivo que ocorre na maior parte do dia, na maioria dos dias, por pelo 
menos 2 anos, ou por pelo menos 1 ano e meio para crianças e 
adolescentes. 
• Desenvolvimento: início precoce e insidioso e com curso crônico. 
• Sintomas: melancolia, pessimismo, mau humor, comportamento mais 
introvertido, comportamentos mais hipercríticos de si e dos outros. 
• Tem maior probabilidade de apresentar transtornos de ansiedade, por uso 
de substâncias, de personalidade. 
• Muitas vezes não é diagnosticado por ser taxado como o jeito de ser do 
paciente. 
 
 
 
103 Gustavo UrzêdaVitória 
- Transtorno depressivo maior e distimia: 
 
Fonte: DSM-5; Tratado de Psiquiatria da ABP, 2021; Compêndio de Psiquiatria 
Kaplan & Sadock, 2017. 
Conceito: 
• É um transtorno mental grave, de humor deprimido, de curso episódico, 
recorrente ou persistente ao longo do tempo, que traz prejuízos funcionais 
nas esferas psicológicas, comportamentais, sociais, familiares e 
ocupacionais. 
• Quando não tratada adequadamente, leva a incapacitação e está 
associada a elevados custos econômicos e sociais. 
Diferença entre luto e depressão: 
• As síndromes e reações depressivas surgem com muita frequência após 
as perdas significativas → pessoas queridas, emprego, moradia, status 
socioeconômico, algo simbólico, bichos de estimação. 
• Apesar de muitas vezes ser desencadeada por perdas, a depressão não 
é o mesmo sentimento normal do luto. 
ESFERAS LUTO INTENSO DEPRESSÃO 
Humor e sua 
evolução 
Tristeza muito relacionada à 
experiência de perda, que 
tende a diminuir com o passar 
do tempo (duração muito 
variável, geralmente semanas 
a meses, podendo chegar a 
anos). 
Humor deprimido constante 
que abrange mais que as 
perdas, não melhora com o 
tempo. 
Padrão temporal Tristeza em ondas (dores do 
luto), associadas a lembranças 
do ente perdido 
Tristeza e desanimo oscilam 
menos ao longo dos dias 
Conteúdo do 
pensamento 
Tristeza e angústia mais 
centradas em pensamentos 
Ruminações autocríticas e 
pessimistas abrangentes, 
não apenas a uma perda 
 
 
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relacionados ao que foi 
perdido 
Pensamento típico Culpa por não ter tido que 
amava ou por não ter passado 
tempo o suficiente 
A vida não vale a pena, não 
sirvo para nada 
Fantasias 
relacionadas a 
pensamentos 
suicidas 
Gostaria de morrer para me 
juntar a quem perdi 
Quero morrer para não 
sofrer mais; não mereço 
viver 
Epidemiologia: 
• Depressão já era caracterizada desde a época de Hipócrates. 
• O período renascentista é considerado a idade de ouro da melancolia → 
penetrando o romantismo nos séculos XVIII e XIX. 
• Atualmente, a estimativa de prevalência mundial é em torno de 4,4% a 
4,7%. 
• Brasil, um estudo revelou prevalência de 17%. E, segundo o IBGE, em 
2013, 21% da população se descreveu como depressiva. 
• Está associada a grande incapacidade, sobretudo da classe 
economicamente ativa, e a mais ou menos 16 milhões de suicídios em 
2010. 
• Cerca de 15% a 40% das pessoas com depressão tentaram suicídio 
alguma vez → risco 20 vezes mais alto para autoextermínio. 
Fisiopatologia: 
• Contribuição genética: 
o Depressão é abordada como a resultante da interação de 
influências ambientais sobre indivíduos geneticamente pré-
dispostos. 
o Carga genética contribui em 40%. 
o Transmissibilidade genética é estimada em 33-42%. 
o Não segue um padrão de transmissão autossômico-dominante 
mendeliano, mas se relaciona com um tipo de herança poligênica. 
o Polimorfismo funcional do gene transportador de serotonina tem 
sido constantemente associado à predisposição. 
o Pela heterogeneidade clínica, é difícil detectar e replicar loci 
suscetíveis. 
• Modelos bioquímicos: 
o Começou a ser reconhecida como um fenômeno bioquímico na 
década de 1960 → teoria monoaminérgica da depressão. 
▪ O estado depressivo é decorrente de uma deficiência na 
atividade de monoaminas cerebrais (noradrenalina (nora), 
serotonina (5-HT) e dopamina (dopa)). 
▪ Mostrou-se simplista e falha, pois não conseguiu explicar 
muitos fenômenos, como por exemplo, como a cocaína e as 
anfetaminas aumentam a atividade monoaminérgica 
cerebral, mas não são antidepressivos eficazes. 
 
 
105 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Nem todos respondem do mesmo jeito aos antidepressivos 
→ mais mecanismos envolvidos. 
▪ A concentração de monoaminas aumenta em horas, mas os 
efeitos dos antidepressivos só são vistos ao longo de 
semanas. 
o Nova teoria monoaminérgica: 
▪ Aumento agudo de monoaminas nas fendas sinápticas 
associado a administração de antidepressivos, induz a 
longo prazo, modificações adaptativas nos sistemas 
monoaminérgicos → principalmente dessensibilização auto 
(mesmo terminal sináptico) e hétero (terminal de outro 
neurônio) dos receptores inibitórios pré-sinápticos. 
• Estimulação desses receptores regula a liberação da 
monoamina no terminal nervoso, gerando feedbak 
negativo que controla a quantidade de monoamina na 
fenda. 
• A dessensibilização leva a maior atividade 
monoaminérgica central → coincide com o 
aparecimento do efeito terapêutico. 
• Efeito principalmente observado com os receptores 
de serotonina (5-HT1a e 5-HT1b), mas também com 
noradrenérgicos e dopaminérgicos. 
• Estudos de neuroimagem: 
o Alterações cerebrais associadas às vulnerabilidades 
(endofenótipos) para transtornos mentais. 
o RM: diminuição volumétrica do córtex pré-frontal e de estruturas 
límbicas (principalmente complexo amígdala-hipocampo). 
o Diminuição dos hipocampos tem se relacionado com a 
cronificação. 
o Não tem muito valor no diagnóstico, mas pode ser usado para 
investigação complementar nos casos de depressão secundária. 
• Fatores ambientais: 
o Fatores de risco: 
▪ Eventos adversos precoces (baixo suporte social, perda 
precoce de pais, percepção de falta de carinho pelos pais, 
abuso físico e/ou sexual). 
▪ Eventos adversos na infância estão relacionados com 
alterações persistentes nos sistemas de resposta a 
estresse. 
Quadro clínico: 
• Humor: 
o Geralmente polarizado para depressão (sentimento expresso e 
sinais de tristeza na maior parte do tempo). 
o Anedonia (perda da capacidade de sentir prazer em algo que 
anteriormente era prazeroso, perda de interesse). 
 
 
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o Choro fácil (labilidade afetiva). 
o Indiferença afetiva (apatia) ou ansiedade e irritabilidade podem 
estar presentes. 
• Pensamento: 
o Preocupação frequente e por vezes exageradas, pessimismo, 
desesperança, podendo ocorrer ideias de ruína e niilismo. 
o Baixa autoestima, ideias de desvalia, sentimentos de culpa, por 
vezes inapropriados, hipocondria. 
▪ Ruína, hipocondria e culpa podem estar associadas a 
características delirantes → forte certeza e convicção, não 
aceita argumentação. 
o Podem ter quadro psicótico associado com delírios persecutórios 
e autorreferencia delirante. 
• Sensopercepção: 
o Alucinações, principalmente auditivas, podem ocorrer nas 
depressões psicóticas (> 10% dos casos). 
• Alterações cognitivas: 
o Dificuldade de concentração, déficits de atenção e mesmo prejuízo 
de memória. 
o Pode se assimilar a síndrome demencial, principalmente em 
idosos. 
• Psicomotricidade: 
o Lentificação e retardo tento de pensamentos quanto de 
movimentos, podendo haver latência de resposta e até laconismo 
(respostas breves, por vezes monossilábicas). 
o Sensação de fadiga, baixa energia ou inquietação (comorbidade 
com ansiedade). 
• Sintomas neurovegetativos: 
o Anorexia com perda de peso ou ganho de peso. 
o Alterações do sono → insônia inicial ou fragmentação do sono, 
despertar precoce, sono não reparador ou hipersônia. 
o Disfunção sexual → baixa libido, disfunção erétil ou ejaculação 
precoce. 
• Volição: 
o Frequente a diminuição da vontade e perda do interesse por 
atividades habituais (hipobulia). 
o Pode ser observado ideação suicida ou tentativa de autoagressão. 
Subtipos: 
• Transtorno disruptivo da regulação do humor: 
o Característica central é a irritabilidade crônica grave: 
▪ Frequentes explosões de raiva que tipicamente ocorrem em 
resposta a frustrações e podem ser verbais ou 
comportamentais → devem ser frequentes (3 ou mais 
episódios por semana) por pelo menos 1 ano e em pelo 
 
 
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menos 2 ambientes diferentes, e inapropriados para o 
desenvolvimento. 
▪ Humor persistentemente irritável ou zangado entre as 
explosões de raiva → característico de crianças; presente 
na maior parte dos dias, quase todos os dias eser 
observável por outras pessoas. 
o Deve ser diferenciado de outros transtornos, como o bipolar da 
infância. 
o Comum em crianças → mais presente em meninos e em idade 
escolar. 
o Critérios diagnósticos: 
 
• Transtorno depressivo maior (TDM): 
o Os sintomas dos critérios para TDM devem estar presentes quase 
todos os dias, com exceção de alteração de peso e ideação 
suicida. 
o Humor depressivo deve estar presente na maior parte do dia, 
quase todos os dias. 
o Insônia ou fadiga frequentemente são as queixas principalmente 
relatadas. 
 
 
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o Tristeza pode ser negada inicialmente, mas pode ser revelada no 
meio da entrevista ou inferida pela linguagem corporal. 
o Perturbações psicomotoras são muito menos comuns, mas são 
indicativas de maior gravidade geral, assim como a presença de 
culpa delirante ou quase delirante. 
o Anedonia e humor depressivo por pelo menos 2 semanas, mais 
pelos menos 4 sintomas associados: perda de peso ou apetite, 
alteração do sono, sentimentos de desvalia ou culpa etc. 
o Deve ser recente ou ter claramente piorado em relação ao estado 
pré-episódico. 
o Deve ser acompanhado de prejuízo ou sofrimento significativo nos 
âmbitos social, profissional etc. 
o Podem enfatizar questões somáticas, como dores difusas. 
o Crianças e adolescentes podem desenvolver humor irritável ou 
rabugento. 
o Frequentemente interpretam mal eventos triviais do cotidiano, 
imputando como prova de defeitos pessoais ou encarando como 
responsabilidade excessivas. 
o Pode ser confundida com demência em idosos. 
o Ideação e tentativas de autoextermínio são comuns. 
o Critérios diagnósticos: 
 
 
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• Distimia: 
o Característica essencial do transtorno depressivo persistente 
(distimia) é um humor depressivo que ocorre na maior parte do dia 
na maioria dos dias, por pelo menos 2 anos, ou por pelo menos 1 
ano em crianças e adolescentes. 
o Representa uma consolidação do TDM → crônico. 
o Podem relatar que sempre foram desse jeito, devido ao 
prolongamento de sintomas, principalmente se o início foi precoce. 
o Critérios diagnósticos: 
 
 
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• Transtorno disfórico pré-menstrual: 
o Característica essencial é a expressão de labilidade do humor, 
irritabilidade, disforia e sintomas de ansiedade que ocorrem 
repetidamente durante a fase pré-menstrual do ciclo e remitem por 
volta do início da menstrual ou logo depois. 
o Pode ser acompanhado por sintomas comportamentais e físicos. 
o Deve ter ocorrido na maioria dos ciclos menstruais durante o último 
ano e ter um efeito adverso no trabalho ou no funcionamento social. 
o Intensidade e/ou expressividade dos sintomas acompanhados 
podem estar intimamente relacionadas a características do grupo 
social e cultural da mulher afetada. 
o Sintoma somáticos e ansiedade podem ocorrer. 
o Presença de sintomas comportamentais sem sintomas de humor 
e/ou ansioso não é suficiente para o diagnóstico. 
o Critérios diagnósticos: 
 
 
 
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Depressão secundária: 
• Na maioria das vezes, a apresentação das depressões secundárias a 
uma causa orgânica não difere fenotipicamente das primárias, mas pode 
ter sinais e sintomas de outras patologias. 
• CV: IAM, circulação extracorpórea. 
• Reumato: LES. 
• Endócrino: hipo e hipertireoidismo, Addison, Cushing, hipopituitarismo, 
hiperparatireoidismo. 
• Hematológicas: anemias, deficiências de vitaminas. 
• Hepato: Wilson, insuficiência hepática. 
• Nefro: distúrbios hidroeletrolíticos. 
• Infecções: mononucleose, hepatites, influenza, HIV, meningites e 
encefalites. 
 
 
113 Gustavo Urzêda Vitória 
• Neurológicas: lesões cerebrais, meningites, neurossífilis, hidrocefalia, 
esclerose múltipla, epilepsia, demência, Parkinson. 
• Neoplasias: CA de pâncreas e pulmões, síndromes paraneoplásicas. 
• Medicações e substâncias: reserpina e metildopa, corticoides, AINEs, 
vigabatrina, topiramato, uso prolongado de benzo e barbitúrico, 
intoxicação com depressores do SNC (álcool etc.), abstinência de 
psicoestimulantes (cocaína etc.) e opiáceos. 
Tratamento: 
• Desde o uso de antidepressivos até abordagens psicológicas e 
tratamentos biológicos não farmacológicos (eletroconvulsoterapia, 
estimulação magnética transcraniana etc.). 
• Escolha da estratégia isolada ou associada leva em consideração as 
características das doenças, subtipo, curso da doença, evento da vida 
envolvidos, personalidade do paciente, suporte psicossocial, gravidade, 
antecedentes de resistência a tratamentos anteriores e preferência do 
paciente, custo do tratamento. 
• Determinar necessidade ou não de internação psiquiátrica. 
o Casos de risco iminente de suicídio (ideação persistente ou 
planejamento explícito) e incapacidade de reconhecer a doença ou 
seguir orientações médicas. 
o Falta de suporte familiar/social, acentuado prejuízo funcional ou 
debilidade física, outras comorbidades. 
• 3 fases: 
o Aguda: 
▪ Visa a remissão dos sintomas e a recuperação do 
funcionamento psicossocial → 8-12 semanas. 
▪ Escolha do tratamento inicial depende da gravidade, do 
subtipo, da disponibilidade de recursos e preferências. 
▪ Antidepressivos sempre são oferecidos como primeira linha 
para moderados e graves, combinados ou não com 
psicoterapia. 
▪ ECT: alto grau de gravidade e comprometimento funcional, 
sintomas psicóticos e catatônicos associados → resposta 
mais rápida pelo risco de suicídio e comprometimento 
nutricional. 
▪ Terapia cognitivo comportamental (TCC) possui eficácia 
documentada. 
▪ Resposta clínica é medida com a evolução do quadro 
sintomatológico e funcional, além de escalas de avaliação. 
▪ Em jovens, o uso de antidepressivos tem mais risco de 
suicídio, principalmente naqueles bipolares não 
diagnosticados. 
o Continuação: 
▪ Visa a prevenção de recaídas → 6-12 meses. 
 
 
114 Gustavo Urzêda Vitória 
▪ Antidepressivos que foram introduzidos na fase aguda 
continuam na mesma posologia, assim como o apoio 
psicoterapêutico. 
o Manutenção: 
▪ Deve ser considerado em alguns pacientes com o objetivo 
de prevenir recorrências da depressão. 
▪ Indivíduos com altos índices de recorrência e que tenham 
apresentado episódio depressivo de alta gravidade são 
candidatos. 
▪ Fatores de risco para recorrência: depressão resistente 
(mais de 2 episódios em 2 anos) ou recorrente (3 ou mais 
episódios ao longo da vida), distimia concomitante e/ou 
presença de sintomas depressivos residuais, comorbidades 
psiquiátricas. 
• Parâmetros para escolha do antidepressivo: 
o Antecedente pessoal e/ou familiar de resposta a um antidepressivo 
específico. 
o Mulher em idade fértil: evidências ainda inconclusivas sugerem 
superioridade dos ISRS. 
o Comorbidades psiquiátricas: ansiedade (ISRS), dependência de 
nicotina (bupropiona e nortriptilina) etc. 
o Suspeita de alteração primária do sono: preferência para tricíclicos 
ou trazodona. 
o Depressão graves: tricíclicos, IMAOs, venlafaxina, milnaciprano, 
mirtazapina, escitalopram e ECT. 
o Atípica: ISRS, se não der certo, IMAOs não seletivos 
(tranilcipromina). 
o Melancólica: tricíclico, venlafaxina, milnaciprano, mirtazapina e 
ECT. 
o Distimia: TCC e psicoterapia tem equivalência, e não existe 
diferença entre os antidepressivos. 
o Psicótica: tricíclico + antipsicóticos, ECT. 
o Sazonal: fototerapia e ISRS. 
• Terapias alternativas: 
o Hypericum perforatum (erva de São João): 
▪ Eficácia superior ao placebo e comparável ao 
antidepressivo na depressão leve a moderada. 
▪ Efeito decai com o tempo. 
▪ Possui grande variabilidade nas preparações. 
▪ Várias interações medicamentosas por ser pan-inibidor da 
CYP 405 e alterar o transporte mediado por glicoproteínas. 
o Valeriana: 
▪ Carece de estudos sobre eficácia para tratamento de 
depressão. 
▪ Melhora sintomas ansiosos e insônia.o Passiflora: 
 
 
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▪ Efeito sedativo. 
▪ Ainda sem evidencias de efetividade na depressão. 
o Ômega-3 e triptofano: 
▪ Parece que a suplementação melhora os sintomas 
depressivos.