Dor Visceral e Nefrolitíase

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Riz�� Xav��� - Med����a 5° se���t��
SP 1.4 “Uma pedra no caminho”
Conceituar a dor visceral e diferenciá-la da somática
A sensibilidade visceral difere da somática principalmente por ser mais difusa, não permitindo localização
precisa. Assim, pode-se dizer que dói a ponta do dedo mínimo, mas não se pode dizer que dói a primeira ou a
segunda alça intestinal. Por outro lado, os estímulos que determinam dor somática são diferentes dos que
determinam a dor visceral.
A secção da pele é dolorosa, mas a secção de uma víscera não o é. A distensão de uma víscera, como uma alça
intestinal, é muito dolorosa, o que não acontece com a pele.
Considerando-se que a dor é um sinal de alarme, 0 estímulo adequado para provocar dor em uma região é
aquele que mais usualmente é capaz de lesar essa região.
Visceral → É resultado da ativação de nociceptores nas vísceras torácicas, abdominais ou pélvicas. Pode
ocorrer quando órgãos internos são lesados /danificados devido a inflamação, distensão ou hipóxia.
As dores viscerais podem ser de natureza orgânica ou disfuncional. Elas estão relacionadas à existência de
lesões anatômicas, tais como neoplasias, litíases ou alterações vasculares. Por outro lado, as alterações
funcionais se devem a uma perturbação no funcionamento do órgão ou sistema, no qual, na maioria das vezes,
tem investigação anatômica normal. São exemplos de dores disfuncionais aquelas relacionadas, por exemplo,
com a SII, dismenorreia, cistite intersticial, entre outras
A dor visceral tem cinco características importantes, que merecem destaque:
1. A dor não é evocada de todas as vísceras. Órgãos como fígado, rim, a maioria das vísceras sólidas e o
parênquima pulmonar não são sensíveis à dor, enquanto membranas serosas de órgãos ocos são mais sensíveis
à dor. Isto ocorre devido a propriedades funcionais de receptores periféricos dos nervos de certos órgãos
viscerais e também pelo fato de que muitas vísceras são inervadas por receptores que não evocam percepção
consciente
2. A intensidade da dor não é ligada diretamente com o grau de injúria visceral: o corte do intestino, por
exemplo, não causa dor, sendo um exemplo de lesão sem dor, enquanto a distensão da bexiga é dolorosa e é
um exemplo de dor sem lesão
3. A dor é difusa e pobremente localizada devido a poucos aferentes viscerais, quando comparada com vias
somáticas. Particularmente, a ausência de vias sensoriais viscerais individualizadas e a extensiva divergência
no sistema nervoso central (SNC) podem também levar a diagnósticos errôneos.
4. A dor geralmente é referida para outros locais devido à convergência viscerossomática em vias de dor
central. Pode ser, inclusive, a queixa mais importante, e pode confundir a exata localização da doença.
5. A dor é frequentemente acompanhada de reflexos autonômicos e motores, como náusea, vômito e tensão
muscular lombar baixa, como ocorre na cólica renal. Estas alterações podem servir como sistema mantenedor
e facilitador da transmissão dolorosa.
A ocorrência de dor visceral depende da natureza dos estímulos provocados. Estímulos adequados que
produzem dor visceral são: distensão ou estiramento, isquemia e processo inflamatório (de origem infecciosa
ou química, por exemplo). Órgãos ocos como o intestino são relativamente sensíveis à distensão e inflamação e
insensíveis ao corte e queimadura. Logo, a gravidade da dor nem sempre reflete a gravidade da condição
causadora da dor.
Somática → Dor somática ocorre quando os estímulos que vão produzir a sensação de dor provêm da
periferia do corpo (pele, músculos, periósteo, articulações) ou de tecidos de suporte do organismo. A dor
somática é sentida com alto grau de discriminação, sendo amplamente representada na área somatosensorial.
● Do ponto de vista anatômico, uma diferença muito importante diz respeito ao número de neurônios que
ligam o SNC (medula ou tronco encefálico) ao órgão efetuador (músculo ou glândula). Esse número, no
sistema nervoso somático, é de apenas um neurônio, neurônio motor somático. Já no sistema nervoso
autónomo, há dois neurônios unindo o sistema nervoso central ao órgão efetuador. Um deles tem 0 corpo
dentro do SNC (medula ou tronco encefálico), 0 outro tem o seu corpo localizado no sistema nervoso
periférico. Corpos de neurônios situados fora do SNC tendem a se agrupar, formando dilatações
denominadas gânglios. Assim, os neurônios do sistema nervoso autônomo, cujos corpos estado situados
fora do SNC, se localizam em gânglios e são denominados neurônios pós-ganglionares (melhor seria, talvez,
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a denominação neurônios ganglionares); aqueles que têm os seus corpos dentro do sistema nervoso central
são denominados neurônios pré-ganglionares.
● Os impulsos nervosos que seguem pelo sistema nervoso somático eferente terminam em músculo estriado
esquelético, enquanto os que seguem pelo sistema nervoso autónomo terminam em músculo estriado
cardíaco, músculo liso ou glândula. Assim, o sistema nervoso eferente somático é voluntário, enquanto o
sistema nervoso autónomo é involuntário.
Diferenciar a dor referida da irradiada
Dor Referida
É a projeção na superfície de uma dor visceral. Sendo assim, uma dor visceral que desencadeia uma dor
somática através do seguinte mecanismo:
Em determinadas situações, os sinais de dor dos receptores dos órgãos internos são incorretamente
interpretados como provenientes de áreas distantes dos reais estímulos, como se viessem da superfície
corpórea.
Ao entrar na coluna dorsal da medula espinhal, os aferentes viscerais terminam nas lâminas de Rexed I, II, V e
X na medula espinhal. Aferentes viscerais constituem 10% de toda entrada aferente na medula espinhal. Este é
um número relativamente pequeno, considerando a grande superfície de área de alguns órgãos. Estudos
anatômicos e eletrofisiológicos demonstram haver uma convergência viscerossomática no corno dorsal da
medula espinhal, no qual fibras aferentes somáticas e viscerais terminam no mesmo nível (embora fibras
sensoriais sejam anatomicamente distintas nos tecidos periféricos e em centros supraespinhais). Os aferentes
viscerais frequentemente ativam o mesmo neurônio espinhal, como aquele ativado por estímulos nocivos
somáticos. Consequentemente, a dor é conscientemente percebida erradamente como originada de tecidos
somáticos, fenômeno conhecido como dor referida. Em algumas situações, as dores de origem nas estruturas
somáticas podem predominar no quadro de dores viscerais, tais como a dor irradiada para o dorso na
pancreatite e a dor irradiada para a escápula direita na colecistite aguda.
Dor referida é a sensação de dor em parte do corpo que fica distante do tecido causador da dor. Por exemplo, a
dor em vísceras geralmente é referida na superfície corporal.
1. Mecanismo da dor referida
Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinhal, nos mesmos neurônios de segunda
ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais para a dor são estimuladas,
os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem
os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a sensação de que as sensações se originam na pele propriamente
dita.
Dor Parietal
Quando a doença afeta a víscera, o processo doloroso geralmente se dissemina para o peritônio, a pleura ou o
pericárdio parietal. Essas superfícies parietais, como a pele, são supridas com extensa inervação dolorosa,
originada nos nervos espinhais periféricos. Portanto, a dor da parede parietal sobre a víscera é frequentemente
aguda. A dor oriunda de diferentes vísceras frequentemente é difícil de localizar, por inúmeras razões. A dor
visceral verdadeira é transmitida pelas fibras sensoriais para dor, nos feixes nervosos autônomos, e as
sensações são referidas para as áreas da superfície do corpo, geralmente longe do órgão doloroso.
Inversamente, as sensações parietais são conduzidas diretamente para os nervos espinhais locaisdo peritônio
parietal, da pleura ou do pericárdio, e essas sensações geralmente se localizam diretamente sobre a área
dolorosa.
Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza no segmento
dermatômico de origem do órgão visceral no embrião, e não necessariamente no local atual do órgão visceral.
Por exemplo, o coração se origina do dermátomo do pescoço e da região superior do tórax, assim as fibras para
a dor visceral do coração cursam de forma ascendente ao longo dos nervos simpáticos sensoriais e entram na
medula espinhal entre os segmentos C-3 e T-5. Portanto, a dor cardíaca é referida ao lado do pescoço, sobre o
ombro, sobre os músculos peitorais, ao longo do braço e na área subesternal da região superior do tórax. Essas
são as áreas da superfície corporal que enviam suas próprias fibras nervosas somatossensoriais para os
segmentos C-3 a T-5 da medula espinhal.
A dor oriunda de vísceras frequentemente se localiza em duas áreas na superfície do corpo ao mesmo tempo,
por causa da dupla transmissão da dor pela via visceral referida e a via parietal direta.
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Obs.: A explicação mais aceita é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e somáticos superficiais e
profundos para neurônios nociceptivos comuns localizados no corno dorsal da medula espinal (sobretudo a
lâmina V) Visto que o tegumento apresenta um suprimento nervoso nociceptivo maior do que o das estruturas
profundas somáticas e viscerais, a representação talâmica e cortical destas é muito menor do que daquele. Por
conseguinte, os impulsos dolorosos provenientes das estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebro
como oriundos do tegumento e o paciente apontaria a dor neste local. Ex.: Dor no ombro (dermátomo C4) em
indivíduos com doença diafragmática ou irritação do nervo frênico/colecistite
Dor Irradiada
Dor sentida a distância da origem em estruturas inervadas pela mesma raiz nervosa.
Trata-se de um tipo de dor sentida à distância de sua origem, mas obrigatoriamente em estruturas inervadas
pela raiz nervosa ou pelo nervo cuja estimulação nóxica é responsável pela dor. Ocorre, portanto, em virtude
do comprometimento direto de um nervo ou de uma raiz nervosa espinhal.
Compreender a dor visceral (fisiopatologia-nociceptores, vias e SNA, manifestações clínicas, tratamento)
Fisiopatologia:
O trajeto dos aferentes viscerais tem estreita proximidade com o sistema nervoso autônomo e, devido à
possibilidade de comunicação interneuronal, os sintomas relacionados aos nervos simpáticos e
parassimpáticos são prevalentes. Todas as vísceras abdominais e torácicas têm inervação aferente associada
com nervos simpáticos e parassimpáticos, com exceção do pâncreas. O sistema nervoso autônomo é
responsável pelo controle de reflexos cardiopulmonar, gastrointestinal e funções geniturinárias, transmitindo a
informação da víscera para o SNC. A maioria destas informações não é percebida no nível consciente (por
exemplo: respostas a nutrientes intraluminais, estímulo de barorreceptores, insuflação pulmonar, motilidade
gastrintestinal etc.). À esquerda, em azul, destacam-se as vias parassimpáticas, originadas de estruturas
cranianas (no tronco do encéfalo), bem como da porção sacral. À direita, em vermelho, são demonstradas as
vias simpáticas, originadas na medula espinhal em suas porções cérvico-torácicas. Após a sua saída,
frequentemente se agrupam em cadeias (plexos), que em geral se localizam na porção pré-vertebral. Os
receptores dos neurônios aferentes viscerais primários são localizados na mucosa, músculo e serosa de órgãos
ocos e respondem a estímulos químicos locais e luminais e a estímulos mecânicos (distensão). São geralmente
polimodais, respondendo às múltiplas modalidades de estímulos: mecânicos, térmicos e químicos. Sua
ativação resulta em respostas a estímulos nocivos e reflete a sua intensidade. Há duas classes de nociceptores
viscerais:
1. Receptores de alto limiar a estímulos naturais: que respondem a estímulos principalmente mecânicos de
alcance nocivo. Estes receptores inervam exclusivamente órgãos cuja dor é a única sensação consciente, por
exemplo: ureter, rim, pulmão, vias aéreas, coração, veias, vesícula biliar, esôfago, intestino delgado, cólon,
bexiga e útero.
2. Receptores de baixo limiar para estímulos naturais: também principalmente mecânicos, que codificam a
intensidade do estímulo na magnitude de suas descargas, desde estímulos inócuos até os de alcance nocivos,
porém, são relativamente escassos em determinados órgãos, como por exemplo: cólon, estômago, esôfago,
bexiga e testículos.
Os chamados nociceptores silenciosos estão presentes em larga escala nos órgãos viscerais e em condições
normais são irresponsivos a estímulos, mas, geralmente se tornam ativados na presença de injúria tecidual:
hipóxia ou inflamação, passando a transmitir estímulos de dor. A nocicepção é iniciada pela ativação de
receptores viscerais e, se estes estímulos forem suficientemente fortes, são transmitidos para a coluna dorsal
da medula espinhal, através das fibras Aô (pobremente mielinizadas) e C (amielinizadas).
→ Sensibilização periférica
Na presença de um estímulo re petitivo, bem como na presença de um processo inflamatório, ocorre
sensibilização de nociceptores. Estes podem reduzir seu limiar de ativação, ter um aumento de resposta a um
dado estímulo ou ocorrer atividade espontânea. Esta sensibilização de nociceptores ocorre no tecido lesionado
e resulta na liberação de diversos mediadores inflamatórios (histamina, prostaglandinas, serotonina, prótons,
NGF e substância P). Alguns desses mediadores podem ativar diretamente os nociceptores e influenciar no
limiar desses receptores, bem como ativar indiretamente a via de células inflamatórias. Em adição, um
subgrupo de fibras que não são ativas sob condições normais, os nociceptores silenciosos, podem ser
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recrutados e ativados pelo processo inflamatório, passando a aumentar a a ferência de transmissão da dor.
Esta rede resulta em um aumento de sinais de transmissão de dor para a medula espinhal, levando à
hiperalgesia visceral.
→ Transmissão e processamento central - VIAS
As vias aferentes viscerais são consideradas parte do sistema nervoso visceral e constituem 10% de toda
Capítulo 48 a entrada aferente na medula espinhal. Estas vias aferentes viscerais são organizadas de forma
difusa, tanto periférica, quanto centralmente. As fibras nervosas aferentes primárias que inervam as vísceras se
projetam para o SNC por três vias:
a) o nervo vago e seus ramos;
b) dentro e ao longo de vias eferentes simpáticas (cadeias simpáticas e ramos esplâncnicos, inclusive ramos
torácicos e lombares maior, menor e mínimo) e;
c) no nervo pélvico, com eferentes parassimpáticos, e seus ramos.
A passagem por meio dos gânglios periféricos ocorre por meio do contato sináptico, por exemplo: nervos do
plexo celíaco, mesentérico superior e hipogástrico. O trato gastrintestinal e os gânglios periféricos formam
grandes plexos neuronais que controlam as funções autonômicas. No entanto, sua função na sensação dolorosa
não é totalmente conhecida. Os corpos celulares de aferentes primários que vão em direção ao SNC se
localizam principalmente no gânglio nodoso (vagal) e nos gânglios das raízes dorsais T2- L2 e Sl-SS
(associados aos eferentes simpáticos e nervo pélvico ). Pode haver função dos aferentes vagais na nocicepção.
Alguns, mas não todos os aferentes espinhais estão associados à nocicepção.
Ao entrar na coluna dorsal da medula espinhal, os aferentes viscerais terminam nas lâminas de Rexed I, 11, V e
X na medula espinhal. Aferentes viscerais constituem 10% de toda entrada aferente na medula espinhal. Este é
um número relativamente pequeno, considerando a grande superfície de área de alguns órgãos. Estudos
anatômicos e eletrofisiológicos demonstram haver uma convergência viscero somática no corno dorsal da
medula espinhal,no qual fibras aferentes somáticas e viscerais terminam no mesmo nível (embora fibras
sensoriais sejam anatomicamente distintas nos tecidos periféricos e em centros supraespinhais). Os aferentes
viscerais frequentemente ativam o mesmo neurônio espinhal, como aquele ativado por estímulos nocivos
somáticos. Consequentemente, a dor é conscientemente percebida erradamente como originada de tecidos
somáticos, fenômeno conhecido como dor referida.
Em algumas situações, as dores de origem nas estruturas somáticas podem predominar no quadro de dores
viscerais, tais como a dor irradiada para o dorso na pancreatite e a dor irradiada para a escápula direita na
colecistite aguda. Há também a ocorrência de convergência víscero- -visceral nos neurônios de segunda ordem.
Esta típicamente provoca alodínea (dor decorrente de estímulos que usualmente não provocam dor) e
hiperalgesia (aumento da dor por estímulos que usualmente provocam dor) em estruturas viscerais que são
distantes da víscera que provocou primariamente a dor (por exemplo: hiperalgesia de cólon retossigmoide em
pacientes com pancreatite crônica). A partir da medula espinhal, a entrada nociceptiva até o cérebro é
transmitida por várias vias. A maioria dos aferentes ascende pelo trato espinotalâmico até o tálamo.
Outras vias conhecidas são: o trato espino-hipotalâmico, o trato espinorreticular, o trato espinosolitário, o
trato espinoparatraqueal entre outros.
Por sua vez, o tálamo projeta para ínsula, hipotálamo, amígdala e áreas corticais altas (córtex pré-frontal e
cingular). A ínsula integra a atividade motora e sensorial vísceral com a entrada do sistema límbico. Este é um
fator importante na percepção da dor de órgãos como o intestino. O córtex pré-frontal e cingular anterior
mediam vários componentes cognitivos, emocionais e afetivos na experiência de dor. A coluna dorsal tem
também a função de mediar a dor do cólon para o SNC. Finalmente uma parte de aferentes ascende pelo trato
espinomesencefálico, que se refere a uma rede neuronal complexa, incluindo a substância cinzenta
periaquedutal, o núcleo rostroventral da medula e o tegmento pontino dorsolateral. Esta rede compreende a
base estrutural de controle de dor descendente e modula o processo de dor no nível espinhal através de
inibição descendente ou de vias facilitadoras.
→ Sensibilização central
Um aumento na entrada do estímulo nocivo na medula espinhal pode resultar em um aumento na capacidade
de resposta na transmissão neuronal central da dor. Este fenômeno é conhecido como sensibilização central da
dor e se refere a um aumento na eficácia sináptica em neurônios sensoriais no SNC, devido a um intenso
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estímulo nocivo periférico, ocasionado em casos como aqueles relacionados ao grande dano tecidual ou a
alterações neuropáticas.
Vários mecanismos têm sido associados a este fenômeno e um dos mais importantes é a ativação do receptor
NMDA (N-metil-0-aspartato), revelando um envolvimento chave do glutamato neste processo. A sensibilização
central tem sido estudada extensivamente em dores somáticas e se manifesta tipicamente como alodínia e
hiperalgesia, sendo que este último também ocorre em pacientes com dores viscerais. A hiperalgesia visceral é
vista como um aumento da sensibilidade à dor em um órgão interno (por exemplo: inflamação devido ao
fenômeno de sensibilização periférica e central). A manutenção do estado de hiperexcitabilidade central
generalizada, com a ativação de determinados receptores, é crucial em dor crônica visceral e hiperalgesia. As
evidências experimentais têm demonstrado o papel central do receptor NMDA nesta situação. Ao contrário do
sistema somático, onde a somação de estímulos repetidos, bem como a presença de estímulos prolongados,
como ocorrida durante uma inflamação, são necessários para ativar os receptores NMDA, parece que o
receptor neste caso pode ser ativado por estímulos viscerais de baixa intensidade e curta duração.
Uma especial forma de hiperalgesia, que está frequentemente presente em síndromes dolorosas viscerais é a
chamada hiperalgesia víscero-visceral, que reflete um aumento na percepção de dor de dois diferentes órgãos
internos, dividindo pelo menos parte de suas projeções sensoriais centrais, provavelmente devido ao fenômeno
de sensibilização central de neurônios convergentes víscero-viscerais. Deve ser enfatizado que, em dor crônica
víscera), com hiperalgesia víscero-visceral, o tratamento da condição de uma víscera pode efetivamente aliviar
os sintomas da outra víscera (por exemplo, o tratamento hormonal de dismenorreia pode diminuir sintomas de
Sll).
Há evidências de que alterações neuroplásticas no SNC são diferentes e de fato mais prevalentes em processos
de dor visceral quando comparadas com a dor somática.
Outro mecanismo relacionado à geração do fenômeno de sensibilização central são as mudanças ocorridas nas
células da glia. Estas células do SNC e periférico que, até há pouco pareciam ter funções estáticas na
homeostase do sistema nervoso, têm sido demonstradas como tendo a capacidade de sofrer mudanças
anatômicas e funcionais, que em última análise, culminariam com o desenvolvimento de geração de uma dor
persistente. Dodds et al, em 2016, demonstraram que as células gliais da medula espinhal contribuem para a
geração de uma inflamação neurogênica e uma facilitação da transmissão do impulso sináptico, parecendo
estar envolvidas com a maior predisposição do sexo feminino em desenvolver quadros dolorosos.
Diversos fatores genéticos podem também contribuir no aparecimento e manutenção de quadros dolorosos
somáticos e viscerais. Concomitantemente, alguns mecanismos epigenéticos, tais como a metilação do DNA,
alterações nas histonas e microRNAs, parecem contribuir na gênese das alterações dolorosas.
→Modulação da dor
Entende-se por modulação ou supressão da dor a todos os mecanismos que geram uma diminuição na
transmissão dos impulsos dolorosos, funcionando como uma espécie de "sistema filtro", que bloquearia
parcialmente ou totalmente a passagem (e consequentemente, a percepção) do fenômeno doloroso. Existem
vários mecanismos do sistema de modulação da dor. A modulação descendente da dor pode resultar em um
aumento (facilitação), ou uma diminuição (inibição) na transmissão espinhal. O balanço entre inibição e
facilitação define a qualidade de força da transmissão do sinal da dor. Na transição de dor aguda para crônica,
e em alguns casos de dores neuropáticas, têm sido demonstradas alterações, nas quais os estímulos passam da
inibição para a facilitação. Isto envolve estruturas do tronco cerebral e pode levar à geração e manutenção de
sensibilização central e hiperalgesia. No nível cortical, o córtex do cíngulo anterior é a fonte mais importante
de modulação descendente, projetando do mesencéfalo para a amígdala e substância periaquedutal. A
substância periaquedutal controla a transmissão nociceptiva por meio de conexões através de neurônios na
medula ventromedial rostral e tegmento pontino dorsolateral. Estas duas regiões projetam através do funículo
dorsolateral da medula espinhal e seletivamente atingem a lâmina do corno dorsal que realiza a transmissão de
estímulos nociceptivos. Este circuito pode seletivamente modular a transmissão nociceptiva por seus
nociceptores aferentes primários anatomicamente próximos na coluna dorsal da medula espinhal. A
estimulação destes locais inibe a resposta de neurônios espinais aos estímulos nocivos. Na parte inferior do
tronco cerebral, o locus coeruleus (noradrenérgico), o núcleo da rafe (serotoninérgico) e a medula ventral
rostromedial recebem estímulos da amígdala e substância periaquedutal e projetam para o corno dorsal da
medula espinhal, onde a transmissão da entrada pode ser fechada. Embora muitas dessas informações venham
de estudos de dores somáticas, alguns confirmam que as estimulações desses locais podem ter efeitos
analgésicos na modulação da entrada visceral. Finalmente,a organização central do circuito da dor pode diferir
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em doenças somáticas e viscerais, tal como a fns ula, que parece exercer a maior fu nção na dor víscera!, onde
conexões entre a ínsula e outras estruturas do sistema límbico são prevalentes.
→ Quadro Clínico
A dor visceral tem uma evolução temporal e em seu estágio inicial pode ser insidioso e difícil de identificar. A
dor é vaga, difusa, além de pobremente definida. Independentemente do órgão específico de origem, é
usualmente percebida na linha mediana no nível inferior do esterno ou abdômen superior. Se a origem da dor
é do coração, esôfago, estômago, duodeno, vesícula biliar ou pâncreas, a dor vísceral na fase inicial pode ser
percebida em geral no mesmo local. A dor vísceral pode ser minimizada e negligenciada quando não é
claramente descrita ou então quando descrita como sendo vaga, com sensação de desconforto, mal-estar ou
opressão. Com frequência, é tipicamente associada com fenômenos autonômicos como: palidez, sudorese,
náusea, vômito, alteração da pressão arterial e da frequência cardíaca, distúrbios gastrointestinais (por
exemplo: diarreia) e alterações na temperatura corporal. Fortes reações emocionais estão comumente
presentes, tais como: ansiedade, angústia e algumas vezes até mesmo sensação iminente de morte. Algumas
enfermidades viscerais podem se manifestar principalmente através de reações vegetativas e emocionais, com
mínima dor e desconforto. Um exemplo típico é o infarto do miocárdio sem dor, que pode se apresentar com
sensação de plenitude gástrica, peso, pressão, compressão ou dispneia. Estes sintomas podem levar a um
incorreto diagnóstico de doenças gastrointestinais, principalmente quando acompanhados de náuseas e
vômitos. Sendo assim, a dor víscera! deve ser sempre suspeitada, quando sensações vagas de mal-estar na
linha média são relatados pelos pacientes, especialmente se forem idosos. Apresentação clínica da dor visceral.
a) Dor visceral verdadeira: dor usualmente vaga, difusa e de localização imprecisa. Ocorre devido à baixa
densidade de inervação sensorial visceral e à extensiva divergência de entrada dos estímulos com o sistema
nervoso autônomo. Tem uma evolução temporal e pode ser difícil de identificar no estágio inicial. Algumas
vezes apresenta-se somente como uma vaga sensação de desconforto, mal-estar ou opressão. Pode estar
associada com marcados fenômenos autonômicos e com fortes reações emocionais, conforme descrito
anteriormente. Um exemplo típico é a dor do infarto agudo do miocárdio. Não tem correlação direta entre a
intensidade da dor e a extensão da injúria. A correlação entre dor visceral e emoções negativas pode aumentar
a ocorrência de dor relacionada à memória de dor-sensibilização central.
b) Dor referida e hiperalgesia (convergência viscerossomática): a dor visceral pode se apresentar numa
localização somática. Ocorre devido à convergência da inervação dos órgãos viscerais e áreas somáticas no
mesmo neurônio sensorial espinhal. Esta dor se apresenta tipicamente como somática profunda, mais
localizada e não acompanhada de francas reações simpáticas e emocionais. Pode estar associada com
hiperalgesia e é usualmente limitada aos músculos, mas pode se estender superficialmente para o tecido
subcutâneo e pele. A hiperalgesia referida de órgãos internos resulta provavelmente de um processo de
sensibilização central, envolvendo neurônios da convergência viscerossomática (facilitação da convergência).
Pode persistir até mesmo após o estímulo primário ter cessado. Hiperalgesia referida é com frequência
acompanhada por alterações tróficas, tipicamente um espessamento do tecido subcutâneo e algum grau de
atrofia muscular local. Estes eventos são presumidamente decorrentes da ativação de reflexos
viscerossomáticos.
c) Hiperalgesia visceral: definida como um aumento da sensibilidade de um órgão interno, de tal modo que até
mesmo um estímulo não patológico ou normal pode produzir dor desse órgão. Isto é comumente associado
com dor visceral e acredita-se ser decorrente de sensibilização periférica e central. Exemplo: dor após a
ingestão de comida ou líquido em um esôfago ou estômago quando a mucosa está inflamada, ou dor na bexiga
devido à distensão de um grau normal durante um processo inflamatório do trato urinário baixo.
d) Hiperalgesia víscero-visceral: é o aumento da dor devido à interação sensorial entre dois diferentes órgãos
internos que dividem pelo menos parte de seus circuitos aferentes. Consiste de um aumento de ambos:
sintomas diretos e referidos de toda a víscera envolvida, produzindo um quadro clínico complexo. Por
exemplo: pacientes com doença cardíaca coronariana associada a cálculo biliar podem experimentar crises
mais frequentes de angina e cólica biliar em comparação com pacientes com uma condição única. Isso ocorre
devido à sobreposição parcial de vias aferentes em T5 do coração e da vesícula biliar. Hiperalgesia
víscero-visceral é provavelmente produzida por processo de sensibilização, envolvendo neurônios em
convergência víscero-visceral no SNC.
A dor crônica visceral também pode ser considerada como orgânica ou funcional dependendo se o fator
etiológico da patologia específica pode ser identificado. A dor funcional visceral se refere à dor sem evidência
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de anormalidades anatômicas, inflamatórias, metabólicas ou neoplásicas. O exemplo mais prevalente de dor
funcional visceral é a SII.
Tratamento
O tratamento da dor visceral deve ocorrer de forma paralela, direcionado para a doença subjacente, qua ndo
identificada e para alívio de sintomas. A enfermidade subjacente pode compreender um grande número de
condições em muitos órgãos e seu diagnóstico definitivo e tratamento frequentemente requerem consultas
especializadas (por exemplo com o cardiologista para dor torácica e com o gastroenterologista para dor
pancreática) e procedimentos, desde angioplastia para isquemia cardíaca, cirurgia para condições como
aderências intestinais, litotripsia para cálculos renais e ablação laparoscópica de focos de endometriose. É
importante o reconhecimento de uma causa potencial de risco de vida. Na prática, há muitos casos onde uma
causa exata para a dor não é identificada ou ainda quando, apesar de ser realizado um ótimo tratamento, a dor
ainda persiste. Investigações prolongadas e infrutíferas devem cessar antes que ocorra dor relacionada aos
procedimentos ou que os problemas psicológicos se tornem intransponíveis. Quanto mais prolongado e
repetitiva a aferência visceral no SNC, maior o risco de longo tempo de sensibilização e suas consequências
como hiperalgesia referida e alterações tróficas.
O tratamento sintomático da dor visceral depende principalmente de farmacoterapia: não somente analgésicos
clássicos, mas também com medicações que, mesmo não sendo analgésicos, reduzem a dor em circunstâncias
específicas, diminuindo o estímulo nociceptivo. Por exemplo os nitratos, que reduzem a dor anginosa por
promover vasodilatação arterial coronariana; antagonistas do receptor histamina no estômago ou inibidor da
bomba de prótons, que aliviam a dor de úlceras e gastrites, pela redução da acidez gástrica, e
antiespasmódicos, que aliviam a dor de vísceras ocas por interromper a contração reflexa da víscera. A escada
analgésica foi desenvolvida pela organização mundial da saúde para o manuseio de dor em câncer e seu uso
tem sido estendido também para o tratamento de dor visceral crônica.
Os analgésicos simples como o paracetamol, assim como anti-inflamatórios não hormonais (AINH), têm
função limitada na dor visceral. O paracetamol, um fraco inibidor da cicloxigenase-2 e um seletivo inibidor da
cicloxigenase-3, é usado para dor, mas pouco se conhece sobre sua resposta à dor visceral, desde que muitos
estudos não têm focado neste tipo de dor.
Os AINHs são efetivos na redução da dor no câncer. Muitos estudos têm demonstrado que eles são tão efetivos
quantoopióides no tratamento da cólica biliar, com menos efeitos adversos. Um dos mecanismos do AINH em
cólica renal ou biliar pode envolver o bloqueio da acetilcolina. O diclofenaco também bloqueia a acetilcolina
induzida pela contração da musculatura lisa. É provável que opioides por curto período de tempo representem
uma opção custo-efetiva para pacientes com dor visceral orgânica (por exemplo: pancreatite crônica), embora
sua função para o manuseio de desordens funcionais viscerais permaneça incerta. Além disso, a dor contínua
pode induzir a sensibilização central e a alteração na modulação da dor, o que torna o opioide menos efetivo.
Finalmente, fenômenos tais como: a tolerância, a adição, a hiperalgesia induzida por opioide, as alterações
intestinais como dismotilidade e constipação, e outros efeitos adversos, podem limitar seu uso.
Laxativos devem ser prescritos concomitantemente aos opioides fortes, porém deve-se observar que laxantes
osmóticos como magnésio e lactulona podem ocasionar distensão e dor visceral, assim como os procinéticos.
Os antidiarreicos como a loperamida, um análogo opióide agonista, reduz a peristalse intestinal e secreção,
sendo utilizado em quadros selecionados de diarreia, porém, não alivia a dor nem a distensão abdominal. Os
analgésicos convencionais, como o paracetamol, anti-inflamatórios e opióides têm resposta limitada em dores
funcionais. Os antiespasmódicos podem ter uma função importante no manuseio da dor visceral devido à
presença de espasmos excessivos da musculatura lisa, por exemplo na dor associada da cólica renal, da
dismenorreia e em casos de SII.
Com o objetivo de otimizar o manuseio de dor crônica visceral, o maior foco precisa ser o manuseio do
processo de sensibilização central e as alterações psicológicas e não somente melhorar a nocicepção periférica.
Os analgésicos adjuvantes exercem a função principal no manuseio de dor visceral crônica e, em particular,
devem ser iniciados quando sinais de sensibilização central (hiperalgesia e alodínea) estão presentes. Os
antidepressivos como os tricíclicos, inibidores da recaptação da serotonina e noradrenalina, bem como os
inibidores seletivos da recaptação da serotonina, também são utilizados no tratamento da dor visceral crônica,
especialmente em desordens funcionais. Antidepressivos tricíclicos demonstram ter propriedades analgésicas e
neuromodulatórias, sendo importante iniciar em baixas doses e aumentá-la, titulando-a lentamente em
semanas. A avaliação da literatura de antidepressivos em síndromes dolorosas viscerais orgânicas são
insuficientes para realizar qualquer conclusão. Finalmente, deve ser notado que há diferenças grandes em
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propriedades de receptores e mecanismos analgésicos entre as diferentes classes de antidepressivos: tricíclicos,
inibidores seletivos da receptação da serotonina e inibidores da receptação da serotonina e noradrenalina.
Além do mais uma abordagem individual é necessária. As medicações para dores neuropáticas podem ter sua
utilidade, uma vez que sua fisiopatologia divide algumas características com a dor visceral, incluindo
contribuições da sensibilização periférica e central, alteração da inibição descendente e alvos moleculares
similares. Tanto a gabapentina como a pregabalina, têm demonstrado, em estudos experimentais, a capacidade
de reduzir a dor em casos de pancreatite crônica e SII. Em estudo randomizado e controlado, a pregabalina
adjuvante resultou em maior efetividade no alívio da dor em três semanas e melhora da saúde geral em
paciente com pancreatite crônica, em comparação ao placebo. Os autores concluíram que a pregabalina deve
ser considerada como um passo a mais em pacientes cujos sintomas são refratários à terapia estandar. Há
muitos outros agentes farmacológicos que têm sido usados para tratamento de dor visceral. Nitratos são úteis
para a isquemia cardíaca e anti-histamínicos têm função na dor epigástrica. O octreotide reduz a hiperalgesia
visceral e é uma escolha lógica à morfina em obstrução intestinal maligna. Tem sido sugerido que o manuseio
da dor visceral deve seguir a mesma abordagem geral que aquela utilizada para outras síndromes dolorosas,
portanto, a abordagem fisioterápica pode ser utilizada para dor visceral. Exercícios e movimentos são
importantes componentes no manuseio de dor crônica, mas não há evidências que suportem a superioridade
de exercícios específicos sobre exercícios gerais. Podem haver alterações musculares e subcutâneas
subsequentes à patologia da dor visceral, onde a fisioterapia poderia ter uma função específica (por exemplo:
hiperalgesia do assoalho pélvico secundário à síndrome da bexiga dolorosa). As atuais evidências de
acupuntura em síndromes dolorosas viscerais são limitadas, mas como é um procedimento de baixo risco,
pode ser útil no manuseio de pacientes com maiores dificuldades no controle da dor. As intervenções invasivas,
tais como: bloqueio do sistema nervoso simpático (plexo celíaco, lombar, hipogástrico, esplâncnico e gânglio
ímpar) têm importante valor no diagnóstico e tratamento da dor visceral. Lesões seletivas de vias de dor
viscerais (DREZ, cordotomia e mielotomias) têm indicação apenas em casos bastantes selecionados. A
estimulação elétrica transcraniana, uma técnica não invasiva usada para tratamento de dor crônica de várias
origens, tem sido pesquisada quanto a sua efetividade nas dores viscerais. O modelo biopsicossocial de dor
descreve uma complexa interação entre dor, comportamento, cognição, emoção e contexto social. A
intervenção psicológica tem uma função importante no manuseio de dor visceral. O efeito da dor visceral se
estende para relação com a família, amigos, vida social, trabalho e estudo. Técnicas cognitivas
comportamentais são destinadas a melhorar o impacto da dor, mas a experiência de dor pode também
usualmente melhorar. Os tratamentos interdisciplinares resultam em alívio significativo da dor e do
sofrimento, sendo de fundamental importância a educação cognitivo comportamental, enfatizando os métodos
ativos de enfrentamento.
Estudar a nefrolitíase (fisiopatologia, quadro clínico, métodos diagnósticos)
Fisiopatologia:
→ Formação do cálculo
Saturação
Para haver a formação de cálculo, a urina deve conter uma quantidade excessiva de minerais. Para todas as
soluções, a urina inclusive, existe uma quantidade máxima de sal que pode ser dissolvida numa solução
estável. A concentração nesse ponto é denominada de produto de solubilidade termodinâmico. Quando a
concentração de um sal é menor que o produto de solubilidade, a solução é dita subsaturada e nesse ponto não
ocorre cristalização desse sal nem a formação de cálculo. Com aumento na concentração do sal acima de seu
produto de solubilidade, existe um segundo ponto em que a solução torna-se instável e começa o processo de
cristalização. Esse ponto é chamado de produto de formação. A região entre o produto de solubilidade e o
produto de formação é chamada de região metaestável. Nessa região, o processo de cristalização de novo é
pouco provável de ocorrer, embora o crescimento de um cristal já existente seja possível.
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Nucleação
É a formação da menor unidade de um cristal, o primeiro passo na formação de um cálculo.
Agregação
É o processo em que ocorre a junção dos cristais, resultante de forças intermoleculares e que leva ao
aparecimento de grandes partículas que podem ficar retidas no sistema coletor.
Retenção
Para formação do cálculo é necessário a retenção do cristal. Se cristais que sofreram nucleação e agregação
forem eliminados com o fluxo urinário, um cálculo clinicamente evidente não se formará. Existem dois
mecanismos propostos de retenção de um cristal. Numa delas (hipótese da partícula livre), o processo de
nucleação ocorreria dentro da luz do túbulo. Com deslocamento do cristal pelos túbulos renais, ocorreria
rápida agregação e formação de uma estrutura grande o suficiente paraficar retida em nível das papilas renais.
A segunda teoria (hipótese da partícula fixa) preconiza que após lesão química no urotélio, que normalmente
atua impedindo a aderência do cristal, ocorreria aderência de cristais num ponto do sistema coletor renal,
prolongando o tempo de exposição à urina supersaturada e facilitando a agregação e o crescimento do cálculo.
→ Tipos de Cálculo Renal
Aproximadamente 75-80% dos pacientes com urolitíase apresentam cálculos de cálcio, sendo que a maioria
destes são compostos primariamente de oxalato de cálcio e, com menor frequência, fosfato de cálcio. Os outros
tipos principais incluem cálculos de ácido úrico, estruvita (fosfato de amônio magnesiano) e cistina. O mesmo
paciente pode ter um cálculo misto.
● Cálculos contendo cálcio - constituem até 90% de todos os cálculos e são geralmente compostos de uma
mistura de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio. Nos cálculos mistos, oxalato de cálcio geralmente
predomina, e cálculos de oxalato de cálcio puro são mais comuns que cálculos de fosfato de cálcio puro.
Fosfato de cálcio tende a precipitar em urina alcalina, como ocorre com acidose tubular renal (RTA),
enquanto precipitação de oxalato de cálcio não varia com o pH. Uma vez que a urina é ácida na maioria dos
pacientes, cálculos de oxalato de cálcio são mais comuns. Os principais fatores de risco para a formação de
cálculos contendo cálcio incluem hipercalciúria, hipocitratúria, hiperuricosúria, hiperoxalúria, baixo volume
urinário e rim em esponja medular. Estes fatores de risco podem ocorrer isoladamente ou em combinação.
● Acido úrico – ocorrem principalmente devido urina persistentemente ácida (pH urinário < 5,5) bem como
em situações de hiperprodução e excreção de ácido úrico; Pacientes com diabetes melito tipo 2 também
estão em risco aumentado de formação de cálculo de ácido úrico, uma vez que eles têm um pH urinário mais
baixo em comparação com indivíduos hígidos.
● Estruvita – formam-se apenas em pacientes com infecção urinária crônica devido a microorganismo
produtor de urease como Proteus e Klebsiella; no entanto, tem-se observado que mesmo bactérias não
produtoras de urease, tal como a Escherichia coli, podem criar condições litogênicas por centralizarem o
processo de cristalização. São compostos de uma mistura de fosfato de magnésio e amônio e apatia
carbonato. De todos os cálculos, estima-se que 10% a 15% sejam cálculos de estruvita-carbonato.
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● Cistina – podem se desenvolver em pacientes com cistinúria (doença autossômica recessiva caracterizada
por uma inabilidade no manuseio dos aminoácidos dibásicos).
Quadro Clínico:
Um cálculo renal mais comumente se apresenta com dor severa no flanco, de início súbito, e é, muitas vezes,
associada à náusea e ao vômito. A radiação da dor pode fornecer alguma indicação sobre onde no trato urinário
o cálculo está alojado. Cálculos na junção ureteropélvica causam dor no flanco que pode irradiar para a virilha,
enquanto aqueles alojados na parte mais estreita do ureter, onde ele entra na bexiga, são associados a sinais de
irritação vesical (disúria, frequência e urgência). Sinal de Giordano positivo.
Pacientes podem apresentar sintomas clássicos como cólica renal e hematúria, porém outros podem ser
assintomáticos ou ter sintomas atípicos como dor abdominal, náusea, alteração de jato urinário, dor no pênis
ou testículo. Classicamente quando o cálculo está no cálice renal e apresenta pequeno volume, costuma ser
assintomático, causando somente hematúria microscópica. Quando dispostos na pelve renal, podem causar
abrasão na movimentação, levando a dor lombar. A dor em cólica em maior intensidade, caracterizada pela
cólica renal, ocorre após obstrução do fluxo urinário e, consequentemente, hidronefrose. A dor pode
irradiar-se da região lombar para flanco ou também para testículos/grande lábio homolateral (variando da
localização do cálculo, ex: vesícula urinária - irradia para a genitália, ureter e rim - irradia para o dorso) . É
acompanhada de náusea, vômito e plenitude abdominal, podendo ocorrer hematúria macroscópica no episódio
de dor. Presença de febre e piúria (> 5 leucócitos por campo em sedimento urinário) sugere pielonefrite
sobreposta, com predisposição à bacteremia e sepse urinária.
Diagnóstico:
Cálculos de estruvita-carbonato são ocasionalmente descobertos incidentalmente em radiografia abdominal.
Um exame abdominal cuidadoso e, em mulheres, um exame pélvico são importantes para excluir outras causas
potenciais de dor abdominal.
A. A avaliação laboratorial - deve incluir um hemograma completo, bioquímica sérica e exame de urina. O
leucocitograma pode ser levemente elevado, mas geralmente é menos de 15.000/mm°. Uma contagem de
leucócitos maior que 15.000/mm° é sugestiva de outra causa intra-abdominal ou uma infecção associada por
trás de um cálculo obstrutivo. Uma elevação nas concentrações de nitrogênio ureico sanguíneo (BUN) e
creatinina indica azotemia pré-renal, doença renal parenquimatosa, ou obstrução de um rim solitário
funcionante.
Um exame de urina deve ser feito de rotina em qualquer paciente com dor abdominal. Hematúria microscópica
é observada em aproximadamente 90% dos pacientes com cólica renal.
B. Uma vez que o diagnóstico seja suspeitado com base na história no exame físico e nos estudos laboratoriais
preliminares, estabelecer um diagnóstico definitivo é o foco da fase seguinte da avaliação.
1. Uma radiografia simples horizontal do abdome é muitas vezes feita, e é capaz de identificar cálculos
radiopacos (oxalato de cálcio, fosfato de cálcio, estruvita-carbonato e cistina) que tenham ≥ 2 mm de tamanho.
Ela perderá cálculos radiotransparentes, os mais comuns dos quais são compostos de ácido úrico, e cálculos
sobrejacentes à pelve óssea. Por estas razões, a radiografia plana abdominal é mais valiosa para excluir outros
processos intra-abdominais.
2. Um exame ultrassonográfico do trato geniturinário frequentemente identifica cálculos na pelve renal;
entretanto, a maioria dos cálculos que estão alojados no ureter, o exame ultrassonográfico muitas vezes não os
percebem.
3. O pielograma intravenoso (IVP) foi antes considerado o padrão ouro para o diagnóstico de nefrolitíase e
ainda é de considerável valor no contexto agudo. Embora o próprio cálculo possa não ser visualizado na IVP, o
local da obstrução é regularmente identificado. Anormalidades estruturais ou anatômicas que possam estar
presentes no trato urinário e complicações renais ou ureterais podem ser reconhecidos. As desvantagens da
IVP incluem a necessidade de contraste intravenoso e o tempo de aguardo prolongado muitas vezes necessário
para visualizar o sistema coletor no lado da obstrução.
4. Tomografia computadorizada helicoidal (IC) é o exame de escolha no paciente com suspeita de cólica renal.
As vantagens da TC helicoidal incluem sensibilidade mais alta, tempo mais rápido para se obter as imagens e
ausência de necessidade de contraste.
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Compreender o tratamento para nefrolitíase (antiespasmódico e hiperidratação)
- mec de ação
- efeito adverso
Depois que o diagnóstico está estabelecido, o tratamento subsequente é determinado pela
(a) presença ou ausência de pielonefrite associada;
(b) se narcóticos parenterais são necessários para controle da dor; e
(c) a probabilidade de passagem espontânea do cálculo.
Cálculos obstrutivos podem ser tratados com observação unicamente, se a dor puder ser controlada com
analgésicos orais e se a passagem espontânea for provável. Litotripsia por onda de choque extracorpórea ou
litotripsia ureteroscópica pode necessitar ser empregada para cálculos alojados no ureter superior. Cálculos no
ureter inferior podem ser removidos por cistoscopia e ureteroscopia. Admissão no hospital é necessária, se
houver evidência de infecção parenquimatosa renal; quando náusea, vômito ou dor severa impedem uso de
analgésico oral; ou se o cálculo não tiver probabilidadede passar espontaneamente.
A probabilidade de passagem espontânea é determinada pelo tamanho do cálculo e pela localização no ureter.
Cálculos pequenos no ureter distal provavelmente passarão, enquanto cálculos grandes no ureter superior
provavelmente necessitarão de consulta urológica e intervenção. Antagonistas dos receptores a1, como
tansulosina, e bloqueadores dos canais de cálcio podem ser usados para ajudar na passagem de cálculo (terapia
expulsiva clínica).
É pouco provável que cálculos ureterais maiores que 10 mm sejam expelidos. Portanto, nesses casos, a
avaliação com o urologista é necessária. Para cálculos ureterais menores ou iguais a 10 mm em pacientes que
apresentam sintomas controláveis e não apresentam razão para remoção cirúrgica imediata, o
acompanhamento pode ser conservador com analgesia e terapia medicamentosa que aumenta a probabilidade
de liberação do cálculo. É utilizado preferencialmente bloqueador alfa-adrenérgico (tansulosina 0,4mg/dia ou
doxazosina de 2 a 4mg/dia) por 4 semanas. Bloqueadores dos canais de cálcio, como a nifedipina (30mg/dia),
também podem ser utilizados na indisponibilidade do bloqueador alfa-adrenérgico. Nesses casos, o paciente
deve estar atento para a eliminação do cálculo e caso não seja expelido deve-se solicitar um novo exame de
imagem em 6 semanas para identificar sua expulsão.
Antiespasmódico
Os antiespasmódicos, conforme o próprio nome sugere, são fármacos que agem inibindo o espasmo muscular
de alguns órgãos ocos, tais como intestinos, estômago, ureteres, vesícula biliar ou útero. O espasmo, que é uma
contração muscular intensa e involuntária, se manifesta habitualmente como um quadro tipo cólica.
Alguns fármacos são desenvolvidos pela sua capacidade de aliviar a dor ou o desconforto abdominal por meio
de ações antiespasmódicas. Os antiespasmódicos atuam sobretudo por meio de atividade anticolinérgica. Os
medicamentos de uso comum nessa classe incluem a diciclomina e a hiosciamina. Esses fármacos inibem os
receptores colinérgicos muscarínicos no plexo entérico e no músculo liso. A eficácia dos antiespasmódicos para
alívio dos sintomas abdominais nunca foi demonstrada de modo convincente. Quando administrados em
baixas doses, exercem efeitos autônomos mínimos. Todavia, em doses mais altas, exibem efeitos
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anticolinérgicos adicionais significativos, como boca seca, distúrbios visuais, retenção urinária e constipação.
Por essas razões, os antiespasmódicos raramente são utilizados.
Os antiespasmódicos são um grupo de substâncias que previnem ou interrompem a contração dolorosa e
involuntária dos músculos do intestino, abdômen e sistema reprodutor. Essa contração, conhecida também
como espasmos, é a “culpada” pela sensação de cólica, seja ela gastrointestinal, das vias biliares e menstrual.
Os antiespasmódicos, dependendo do seu mecanismo de ação, são classificados em três principais grupos:
• Agentes relaxantes diretos do músculo liso (mebeverina, agentes derivados de papaverina);
• Anticolinérgicos (butilhioscina, hioscina, hiosciamina, levocina, dicicloverina, butilescopolamina);
• Agentes bloqueadores dos canais de cálcio (bromuro de pinaverio, bromuro de otilonio, alverina, fenoverina,
rociverina y pirenzepina).
Para entender o que é antiespasmódico também é preciso saber para que ele serve. E dependendo do grupo ao
qual pertence, esse medicamento pode ser indicado para diferentes problemas.
Relaxantes diretos do músculo liso
Esse tipo de antiespasmódico atua no músculo liso do sistema digestivo, reduzindo o tônus e o peristaltismo,
aliviando os espasmos intestinais. Os únicos efeitos colaterais dessa classe de medicamentos são a dor de
cabeça e tontura, no entanto, ocorrem em raros casos.
Antiespasmódicos anticolinérgicos
Essa classe de antiespasmódico serve para atenua os espasmos na barriga ou contrações do intestino,
reduzindo a dor abdominal. Entre seus efeitos colaterais estão dor de cabeça, tontura, visão turva e erupção
cutânea.
Bloqueadores de canais de cálcio
Esse tipo de antiespasmódico possui a função de impedir que o cálcio entre nas células musculares lisas
intestinais. Sem o cálcio, o intestino fica mais relaxado. As reações adversas desse medicamento podem incluir
náusea, erupção cutânea e diarreia. Os anticolinérgicos ou antagonistas dos receptores colinérgicos se
subdividem em anti-nicotínicos e antimuscarínicos.
Hiper-hidratação
Utilizada como profilaxia da nefrolitíase a ingestão de 2,5 a 3 litros por dia para produção de no mínimo 2
litros de urina/dia; O uso de hiper-hidratação e diuréticos como terapia para auxiliar na eliminação de cálculos
(fase agudização do quadro) permanece controverso. Alguns urologistas acreditam que a hidratação pode
aumentar a velocidade de passagem de um cálculo pelo trato urinário, enquanto outros ressaltam que a
hiper-hidratação causa aumento na pressão hidrostática renal, exacerbando a dor. A hidratação está
claramente indicada em pacientes com evidência clínica ou laboratorial de desidratação ou insuficiência renal.