RESUMO MÓDULO DOR

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Lauana Sulzbach
Dor Nociceptiva
Dor Nociceptiva: ativação de nociceptores (fibras A-delta e C) através de estímulos dolorosos mecânicos,
térmicos ou químicos. Os nociceptores podem ser sensibilizados por estímulos químicos endógenos (substâncias
algogênicas), como a serotonina, a substância P, a bradicinina, as prostaglandinas, e a histamina:
- Dor Somática: sensação dolorosa que aumenta com o movimento (dor "incidental"). É aliviada pelo
repouso, é bem localizada e variável, conforme a lesão básica.
- Dor Visceral: é provocada por distensão de víscera oca, mal localizada, profunda, opressiva, constritiva.
Frequentemente associa-se a sensações de náuseas, vômitos, e sudorese. Muitas vezes há dores locais
referidas.
Dor Não-Nociceptiva:
- Dor Neuropática: lesão ou disfunção do Sistema Nervoso Central (SNC) ou Sistema Nervoso Periférico
(SNP). A dor neuropática pode ser episódica, temporária ou crônica, podendo inclusive não estar
associada a qualquer lesão detectável. Esta dor também pode ser consequência de algumas doenças
degenerativas que levam a compressão ou a lesões das raízes nervosas, ao nível da coluna.
- Dor Psicogênica: quando nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropático pode ser identificado e há
sintomas psicológicos suficientes para o estabelecimento de critérios psiquiátricos estabelecidos na
classificação DSM-IV. Na prática, a dor psicogênica é um diagnóstico de exclusão e de ocorrência muito
rara. Muitos autores consideram-na virtual, uma vez que mesmo patologias puramente psiquiátricas são
manifestações de alterações orgânicas e identificáveis, mesmo que somente bioquímicamente.
DOR AGUDA E CRÔNICA
Dor aguda
(3 a 6 meses)
Relacionada temporalmente com a lesão causadora, deve desaparecer durante o
período esperado de recuperação do organismo que está causando a dor, sendo tratada
com analgésicos e suporte terapêutico da causa desencadeante da dor. Sinal de alerta.
Dor crônica
(>3 ou 6 meses)
Ultrapassa o período de recuperação esperado para a causa desencadeante da dor. Não
apresenta propósito biológico.
ANATOMIA DA DOR
Fibras aferentes do tipo A gama e C → extremidades: terminações nervosas livres = captam da pele e das
vísceras os estímulos nocivos térmicos, químicos e mecânicos = informar ao córtex sensitivo (área 3, 2, 1 de
Brodman) a agressão para que se tenha uma resposta compatível.
- Dor aguda: fibras aferentes do tipo A gama (espessas, abundância de axoplasma), velocidade de
condução rápida (12 a 30 m/s).
- Dor crônica: fibra aferente do tipo C (amielínica, axoplasma quase inexistente), velocidade de condução
lenta (0,5 a 2 m/s).
Trajeto: terminações nervosas livres → gânglios espinais → medula espinal → tronco encefálico → formação
reticular → tálamo → áreas límbicas → córtex sensitivo.
VIAS DA DOR
VIA ESPINOTALÂMICA LATERAL:
Trato espinotalâmico lateral:
Iniciada por estímulos mecânicos ou térmicos
Axônios com velocidade de condução rápida (12 a 30 m/s)
Dor aguda, em pontada, lacerante e bem localizada
Impulso transmitido da periferia do SNC ao córtex cerebral através de 3 neurônios:
- Neurônio I: pseudounipolar, cordonal (longo). Prolongamento periférico: terminações nervosas livres →
nervos espinais → raízes dorsais → gânglios espinais. Prolongamento central: medula (divisão lateral da
raiz dorsal no sulco lateral posterior). Coluna posterior da medula: faz sinapse com o neurônio II.
- Neurônio II: coluna posterior da medula, lâmina I de Rexed. Axônio cruza o plano mediano na comissura
branca da medula → funículo lateral oposto = trato espinotalâmico lateral + trato espinotalâmico anterior
(ponte) = lemnisco espinal. Tálamo, no núcleo ventral posterior (VPL): faz sinapse com o neurônio III.
- Neurônio III: tálamo, no núcleo posterolateral, a dor torna-se consciente. Radiações talâmicas → cápsula
interna (perna posterior) → coroa radiata → córtex sensitivo do cérebro, no giro pós-central, área 3, 2, 1 de
Brodmam. A partir do giro, aparecem as
representações somatotrópicas, capazes
de identificar a área cortical
comprometida.
VIA ESPINORRETICULOTALÂMICA:
Trato espinorreticulotalâmico:
Iniciada por fatores químicos (produzidos pela
própria lesão)
Axônios de diâmetro reduzido e velocidade de
condução lenta (0,5 a 2 m/s)
Dor crônica, mal localizada, difusa, contínua em
queimação
Estímulo da periferia do SNC até o córtex
cerebral através de 4 a 16 neurônios
- Neurônio I: pseudounipolar, cordonal
(longo). Prolongamento periférico:
terminações nervosas livres → corpo
celular, nos gânglios espinais =
prolongamento central → medula espinal
(coluna posterior): faz sinapse com o
neurônio II.
- Neurônio II: lâmina V de Rexed, cruza o
lado oposto pela comissura branca.
Axônios → funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto = trato espinorreticular. Junta-se ao trato
espinotalâmico lateral. Formação de todo o tronco encefálico, onde faz sinapse com os neurônios III, IV e
V em vários níveis da formação reticular.
- Neurônios III, IV, V, VI… : fibras reticulotalâmicas → núcleos intralaminares do tálamo (lâmina medular
interna do tálamo), neurônio VI, com grande campo receptivo. Os neurônios fazem sinapse a partir dessa
área do tálamo, com neurônios que se dirigem para áreas límbicas e núcleos da base, neurônios VII, VIII,
etc. Neste nível, o estímulo doloroso ganha respostas automáticas e emocionais a estímulos nocivos, por
entrar em contato com estruturas que fazem parte do sistema límbico (circuito de Papez). projetam-se a
amplas áreas do córtex cerebral sensorial, neurônio IX, podendo chegar até XII.
BASES NEUROFISIOLÓGICAS DA DOR
Aspectos envolvidos no processo doloroso: experiência sensorial, experiência subjetiva e sintoma não
diretamente correlacionado ao dano tecidual.
Nociceptores:
Receptores especializados em receber os estímulos potencialmente nocivos.
Terminações nervosas livres, divididos funcionalmente em duas classes:
- Receptores nociceptivos específicos: estímulos térmicos (>45ºC ou <5ºC) e mecânicos (pressão
intensa). Fibras nervosas A gama, de pequeno calibre e pouco mielinizadas, com velocidade de condução
de 5 a 30 m/s.
- Receptores polimodais: estímulos mecânicos, químicos ou térmicos de intensidade nociva. Terminações
livres de fibras do tipo C, pequeno diâmetro, não mielinizadas e mais lentas (<1 m/s).
- Nociceptores silentes: presentes em vísceras e geralmente inativos. Em caso de inflamação, distensão da
cápsula ou lesões químicas, o limiar de disparo é reduzido.
Mecanismo de transdução do sinal nociceptivo (transformação da energia do estímulo em alteração do
potencial de membrana):
- Estímulo nocivo abre os canais iônicos → muda o potencial de membrana (hiperpolarização) = potencial
gerador → caso o potencial gerador alcance o limiar de abertura dos canais iônicos sensíveis à voltagem:
despolarização, que se propagará ao longo do axônio do neurônio sensitivo primário (corpo celular no
gânglio da raiz dorsal ou no gânglio trigeminal) até alcançar o SNC, medula ou tronco encefálico →
Neurônio de primeira ordem.
- Gânglio da raiz dorsal, ramo central do axônio projeta-se no mesmo nível de entrada a, podendo
ramificar-se para segmentos acima e abaixo através do fascículo posterolateral (feixe de Lissauer).
Independentemente do nível, essa projeção alcança o corno posterior da medula, onde estabelece sinapse
com neurônios de projeção ascendente e interneurônios. O neurônio que recebe informações do neurônio
de primeira ordem e transmite para as estruturas suprassegmentares é chamado de neurônio de segunda
ordem ou segundo neurônio.
- O corno posterior medular é dividido de acordo com suas características citológicas em seis camadas ou
lâminas (I a VI). As lâminas I e II (lâmina marginal e substância gelatinosa, respectivamente) recebem,
prioritariamente, aferências de estímulos nociceptivos provenientes de fibras Aδ. A maior parte dos
neurônios de segunda ordem presente nessa região da medula é chamada de neurônio nociceptivo
específico. Os estímulos sensoriais não nocivos alcançam principalmente as lâminas III e IV. Nalâmina V,
fazem sinapse fibras Aδ, que medeiam informação não dolorosa, e fibras Aδ e C, que medeiam estímulos
dolorosos, projeções de interneurônios da lâmina II e aferências de nociceptores viscerais. Os neurônios
de segunda ordem presentes na camada V são chamados, em sua maioria, de neurônios dinâmicos de
amplo espectro ou neurônios convergentes. A convergência de informações nessa região (lâmina V) pode
explicar, em parte, o fenômeno da dor referida, isto é, quando uma dor de origem visceral é percebida em
uma superfície corporal de maneira previsível.
- Às camadas VII e VIII do corno anterior da medula também chegam informações sensoriais nociceptivas
provenientes de circuitos complexos, inclusive contralaterais da medula. As fibras aferentes, ao
estabelecerem sinapse com neurônios de segunda ordem, utilizam como principal neurotransmissor o
aminoácido glutamato (Glu), que é capaz de gerar potenciais excitatórios pós-sinápticos (PEPS) rápidos
por meio da ativação de receptores glutamatérgicos do tipo AMPA. Por sua vez, o neurônio de primeira
ordem também é capaz de liberar peptídeos neurotransmissores, como no caso da substância P (do inglês
pain, que significa “dor”), que geram PEPS lentos. Glutamato e neuropeptídeos podem ser liberados
simultaneamente, mas o tempo de permanência de cada um na fenda sináptica é diferente. O glutamato,
após liberado, atua na sinapse de maneira local, por período relativamente curto, em função de processos
efetivos de sua eliminação por parte da glia e dos terminais pré-sinápticos (recaptação). Os
neuropeptídeos, no entanto, exercem ação prolongada e difusa porque sua eliminação na fenda sináptica
depende da difusão e sua degradação depende da ação de peptidases extracelulares.
Tipos de fibras:
- A: rápidas → estímulos mecânico e térmico → lâmina I → trato neoespinotalâmica
- C: lentas → estímulos químicos (bradicinina, K+, ácidos, prostaglandinas) → lâminas II e III (substância
gelatinosa) → trato paleoespinotalâmico
Etapas:
- Transdução: impulso doloroso é recebido pelos nociceptores e transformado em potencial de ação
- Transmissão: impulso conduzido até a coluna posterior da medula espinal
- Modulação: no corno dorsal da medula espinal, o impulso é modulado antes de chegar aos níveis
superiores do SNC
- Percepção central: impulso é integrado e percebido como dor.
ARCO REFLEXO
Os neurônios motores periféricos situados na medula espinhal reagem a diversos estímulos mesmo quando são
isolados do cérebro e para que esta reação ocorra é necessária a formação de um arco reflexo.
Um arco reflexo é constituído de:
- Receptor: reage ao estímulo.
- Condutor aferente: transmite os impulsos para um centro reflexo.
- Centro reflexo: local onde os estímulos recebidos dos receptores ou de outros centros podem modificar o
efeito do estímulo recebido.
- Condutor eferente: conduz a resposta para o órgão efetor.
- Órgão efetor: produz a reação ou reações.
Reflexo de Estiramento:
Reflexo profundo, reflexo tendineo ou miotático.
Um dos exemplos mais utilizados para estudar
este tipo de reflexo é o reflexo patelar. Este
reflexo se inicia com um estímulo aferente no
receptor muscular (fuso muscular), ao ser
estirado este gera um potencial de ação que é
transmitido pelos axônios das células localizadas
nos gânglios dorsais (condutor aferente) que irão
terminar no centro reflexo.
O centro reflexo está situado na medula
espinhal, sendo constituído pelos neurônios
motores; ao fazer a conexão com os neurônios motores alfa, estes irão se despolarizar e conduzir os estímulos
(potencial de ação) para a periferia através de seus axônios (condutores efetores) que compõem as raízes
anteriores.
Estes potenciais são conduzidos pelos axônios motores, que ao chegarem à porção terminal liberam acetilcolina
na placa motora, com consequente contração muscular (efetor). O músculo ao se contrair, relaxa os fusos
musculares e estes ao deixarem de ser estimulados param de gerar potenciais. Este reflexo é chamado de reflexo
de estiramento fásico.
No centro reflexo, as terminações dos condutores aferentes, além de fazerem sinapses com os neurônios
motores, também fazem sinapses com outras células. Estas células geralmente são inibitórias dos neurônios
motores situados abaixo ou acima dos locais onde o arco reflexo está se processando. O estímulo dessas células
faz com que os neurônios motores situados antagonicamente ao arco que estamos procurando estimular inibam
os neurônios motores e consequentemente os músculos antagonistas, se isso não ocorrer, não será possível
produzir o movimento.
Além dos neurônios motores alfa, existe uma participação muito importante dos neurônios motores gama. Esses
neurônios enviam seus axônios para os fusos musculares, determinando uma contração das fibras intra-fusais. Os
neurônios motores usualmente têm alguma atividade espontânea, mantendo sempre os fusos tonicamente ativos.
MODULAÇÃO DA DOR
Inibir ou facilitar a percepção de dor
Projeções ascendentes:
Teoria da comporta ou ascendente:
- Via tátil (fibras A-beta) faz sinapse na camada V com
neurônio secundário coincidente com o da via nociceptiva
- As fibras ativam interneurônios inibitórios, diminuindo a dor.
Projeções descendentes:
Teoria locus ceruleus:
- Há liberação de noradrenalina, que age em interneurônios
inibitórios, inibindo os canais de cálcio e a liberação de
substância P.
Teoria periaquedutal:
- Encefalinas (leucina e metionina-encefalina), dinorfinas e
betaendorfinas → opióides.
- A produção de opióides pelos neurônios aquedutais agem a
nível de dois neurônios:
● Neurônio I: inativam os canais de cálcio e diminuem a liberação de glutamato e substância P.
● Neurônio II: abrem os canais de potássio e hiperpolarizam os neurônios da via.
QUEIMADURAS
Classificação
1º grau: lesões apenas na epiderme. Dor intensa e vermelhidão no
local, com palidez na pele quando se toca. É seca, não produz
bolhas.
2º grau:
- Superficial: lesões na epiderme e porção superficial da
derme. Mesmos sintomas de 1º grau, mais o aparecimento de
bolhas e aparência úmida da lesão.
- Profunda: lesões na epiderme e derme. Semelhantes à
queimadura de 3º grau.
3º grau: lesões na epiderme, derme e tecidos subcutâneos, com
destruição total de nervos, folículos pilosos, glândulas sudoríparas e
capilares sanguíneos, podendo atingir músculos e ossos. Lesões
esbranquiçadas/acinzentadas, secas, indolores e deformantes.
Superfície corporal queimada (SCQ)
Regra dos 9 ou método de Wallace
- Palma da mão do paciente aberta: 1%
- Criança: 20% cabeça, 12% pernas
Conduta: ABCDE do Trauma
- A: AIRWAY: Visualizar via aérea, indicações de IOT.
- B: BREATHING: Observar padrão respiratório e sempre que alterado proceder a intubação.
- C: CIRCULATION: Reposição volêmica. Fórmula de Parkland → 4 x peso x SCQ, 50% - 8h / 50% em 16h.
Considerar o momento da queimadura e volume prévio.
- D: DISABILITY: Estado neurológico. Avaliar pela escala de Glasgow
- E: EXPOSURE: Exposição de toda superfície corporal (SCQ).
Tratamento
Após a reposição volêmica e estabilização clínica toda atenção deve se voltar para a área queimada.
- Lavar abundantemente a área traumatizada com solução fisiológica 0,9%.
- Após a lavagem deve-se cobrir a lesão a fim de evitar a perda de calor e diminuir riscos de infecção.
- Analgesia
- Lesões de segundo e terceiro graus, sempre que necessário, deverão ser debridadas e eventualmente
tratadas com enxerto, esse procedimento geralmente ocorre dentro da primeira semana da queimadura.
- Deve-se sempre realizar escarotomia em lesões circunferenciais nos membros e no tórax a fim de evitar
déficit de perfusão nos membros e a disfunção respiratória.
- Nas queimaduras elétricas, ficar atento para lesão muscular, devendo-se dosar mioglobina na urina e
observar o membro queimado para que não desenvolva síndrome compartimental. Nesses casos deve-se
realizar fasciotomia precoce.
Quando Internar:
- Queimadura de 3º grau >2% SCQ em crianças e > 5% em adultos;
- Queimaduras de 2º grau >10% SCQ em crianças > 15% SCQ em adultos;- Queimaduras de face, extremidades, pescoço e períneo;
- Queimadura circunferencial de extremidades ou do tórax;
- Queimaduras elétricas;
- Inalação de fumaça ou lesões de vias aéreas.
Quando referenciar para Centro de Tratamento Especializado:
- Queimaduras de 2º grau > 10% SCQ;
- Queimaduras envolvendo face, extremidades, períneo, pescoço e axilas;
- Queimaduras de 3º grau;
- Queimaduras elétricas;
- Lesão por inalação;
- Queimaduras químicas;
- Queimados com politrauma ou patologias prévias.
Dor Neuropática
Resulta de dano ao SNC ou sistema nervoso periférico. Não é necessária a estimulação dos nervos para que o
paciente informe que sente dor. A dor pode ser leve ou muito intensa, sendo descrita como uma sensação de
queimação ou cauterização. Tem localização pouco definida e não responde às intervenções convencionais.
Comumente, a dor neuropática é contínua, e não intermitente. Pode ser acompanhada por parestesias,
sensações de calor ou frio, formigamento, dormência ou paralisia. É comum a dor neuropática se transformar em
um sintoma crônico que pode ser gravemente debilitante.
CLASSIFICAÇÃO
DOR NEUROPÁTICA CONSTANTE
Desaferentação é o mecanismo causador mais provável (quando o neurônio é privado de suas eferências,
tornando-as muito sensíveis).
As alterações que apresentam são:
- Degeneração dos terminais pré-sinápticos;
- Reinervação do sítio desaferentado por axônios vizinhos;
- Substituição de sinapses inibitórias por outras excitatórias;
- Ativação de sinapses anteriormente inativas;
- Aumento da eficácia de sinapses antes poucos eficazes;
- A hipersensibilidade que leva à hiperatividade causa a dor constante, comumente em queimação ou
formigamento. Outra teoria indica a causa da dor pela hiperatividade das vias reticulotalâmicas e do tálamo
medial, com hipoatividade do circuito modulatório.
CARACTERÍSTICAS DA DOR:
- Constante;
- Em queimação ou formigamento;
- Disestesia: sensação desagradável (geralmente nunca antes experienciada).
DOR NEUROPÁTICA INTERMITENTE
- Decorre da cicatriz nas vias nociceptivas;
- São causadas no foco lesional por efapse: impulsos motores descendentes que cruzam para as vias
nociceptivas no sítio de lesão do sistema nervoso;
- Secção completa da via neoespinotalâmica elimina o tipo de dor;
CARACTERÍSTICAS DA DOR:
- Aguda em choque;
DOR NEUROPÁTICA EVOCADA
- Se dá pelos rearranjos neuronais que ocorrem após a desaferentação;
- A substituição da via nociceptiva por aferentes táteis produz uma sensação dolorosa ao simples tato →
alodínia;
- A substituição de sinapses inibitórias por excitatórias tornam a células hiperresponsiva ao estímulo
doloroso → hiperpatia;
- A secção completa da via neoespinotalâmica pode aliviar a dor;
CAUSAS
- Traumas: cirurgias, lesão de nervos e amputação traumática.
- Compressões: estenose do canal medular, plexopatias neoplásicas.
- Infecciosas: herpes zóster, AIDS.7Metabólicas: diabetes, hipotireoidismo, uremia e hipovitaminose.
- Tóxica: álcool, quimioterapia, medicamentos.
- Vasculites: LES, artrite reumatóide e síndrome de Sjogren.
FISIOPATOLOGIA
A dor neuropática é a dor que ocorre como uma consequência direta de uma doença ou lesão que afete o sistema
somatosensorial. Ela pode ser central (acometimento da medula espinal, tronco cerebral e tálamo), periférica
(acometimento de nervo, plexo, gânglio da raiz dorsal) e mista.
A expressão dor neuropática refere-se à dor causada por um grupo heterogêneo de distúrbios clínicos muito
variáveis quanto à etiologia e à manifestação clínica. Isso inclui os sinais e os sintomas provocados por uma lesão
primária do sistema nervoso periférico, ou pela disfunção do sistema nervoso central sem qualquer estimulação
dos receptores nociceptivos.
A dor neuropática pode ser classificada em dois grupos: desencadeada por estímulos e independente de
estímulos
- A dor desencadeada por estímulos caracteriza-se por sinais de hiperalgesia e alodinia, que resultam de
estimulação mecânica, térmica ou química.
- A dor independente dos estímulos (dor espontânea) pode ser persistente ou paroxística e, em geral, é
descrita como penetrante, em pontada ou em queimação. As parestesias e as disestesias podem ter
origem periférica em virtude dos impulsos ectópicos que percorrem as fibras Aβ, Aδ e C, que se originam
como atividade espontânea devida a processos como a desestruturação dos canais de sódio
(“vazamentos”) que se acumulam ao longo dos nervos periféricos lesionados e geram alteração no
potencial limiar. Os disparos paroxísticos, ou dor em choque elétrico (antes considerados típicos da
atividade ectópica das fibras mielinizadas), bem como a dor em queimação contínua (ainda atribuída à
atividade dos nervos não-mielinizados), quase certamente se originam das descargas ectópicas ou
efápticas geradas por qualquer tipo de fibra. A dor independente de estímulos também pode ser causada
por depressão das vias inibitórias provenientes do encéfalo ou da medula espinhal.
MECANISMOS PERIFÉRICOS
A lesão neuronal, da mesma forma que a lesão tecidual, está associada a liberação de diversas substâncias,
caracterizando a “sopa inflamatória” (células danificadas vão liberar peptídeos, proteases, citocinas, quimiocina) o
que vai gerar a inflamação. Alguns componentes dessa sopra inflamatória tem a capacidade de modular a
sensibilidade dos nociceptores, tornando essas estruturas mais sensíveis a estímulos térmicos e mecânicos,
como ex: prostaglandinas, bradicinina e íons K.
Essas substâncias indiretamente ou diretamente causam dor, sendo classificadas como substâncias álgicas
(quando tem a capacidade de gerar excitação na fibra nociceptiva) e consequentemente deflagrar um sinal
nocivos que sentimos como “dor”
No local da lesão, quando a fibra nociceptiva é lesionada, há um fluxo levando a informação dolorosa ao cérebro,
mas também há um reflexo axônico local, liberando a substância P (aumento da permeabilidade capilar e
vasodilatação). A substância P também está associada a degradação de mastócitos, liberam histaminas
(envolvida na excitação nociceptiva- substância álgica)
Todas as substâncias álgicas participam do processo de sensibilização periférica, ou seja, diminuem o limiar de
dor das fibras nociceptivas e disparam com estímulos cada vez menores.
A lesão neural também envolve infiltração de macrógafos nos tecidos neural, libaram TNF que ajudam na
hiperexcitação dos neurônios, o que confere maior facilidade para a sensação dolorosa. Todos esses mecanismos
conferem ao neurônio lesado uma célula explosiva porque dispara mesmo sem estímulos ou estímulos muito
baixos, mandando informações para o corno dorsal da medula .
MECANISMO CENTRAL
O aumento de informações pelo mecanismo periférico e aumento de neurotransmissores no corno dorsal da
medula gera alterações a nível central, causando a sensibilização central.
Os neurônios explosivos estão gerando muito impulso elétrico e consequentemente mandando muitos
neurotransmissores excitatórios (glutamato/substância P).
Outro mecanismo é o brotamento das fibras alfa-beta para regiões mais superficiais do corno dorsal após uma
lesão → consequência clínica é que os estímulos táteis serão interpretados como sensações dolorosas
Outra alteração central diz respeito a inibição da modulação da dor
Por fim, todos os mecanismos de hiperexcitação e de alterações neuropáticas, vão acometer os neurônios
corticais e talâmicos, gerando amplificação e persistência dos estímulos dolorosos nas estruturas corticais.
DIAGNÓSTICO
Dor neuropática é caracterizada como dor localizada em área neuroanatômica, preenchendo dois dos seguintes
critérios:
- Redução de sensibilidade em toda ou em alguma parte da área dolorosa;
- Doença atual ou anterior que justifique a lesão do nervo e que tenha relação com a dor;
- Lesão nervosa confirmada por exames neurofisiológicos, neuroimagem ou cirurgia.
Dor neuropática possível: deve preencher pelo menos dois critérios
- Redução de sensibilidade em toda ou em alguma parte da área dolorosa;
- Etiologia não esclarecida;
- Doença atual ou anteriorque cause dor inflamatória e neuropática e que tenha relação com a dor;
- Presença de dor irradiada ou paroxismos (crises agudas);
Dor neuropática improvável: deve preencher pelo menos dois critérios
- Dor não localizada em área neuroanatômica;
- Doença atual ou anterior que cause dor inflamatória;
- Ausência de perda sensorial;
TRATAMENTO
● Tratamento multimodal (psicólogo, fisioterapeuta, acupuntura..) ;
● Anticonvulsivantes: diminuem a atividade elétrica dos nervos ou bloqueiam as dores por determinadas
passagens nervosas. São administrados por via oral.
● Anestésicos: diminuem a atividade elétrica dos nervos, reduzindo a sensação de dor. Podem ser
administrados por via oral, intravenosa ou peridural (na medula espinhal).
● Antidepressivos: estimulam partes do sistema nervoso que impedem a passagem das dores, além de atuar
na depressão que geralmente acompanha a neuropatia ou qualquer dor na fase crônica. São
administrados por via oral.
● Cirurgia: estimulação transcraniana por corrente contínua (ETCC), estimulação magnética repetitiva
(EMTr).
DESAFERENTAÇÃO
Desaferentação é o mecanismo causador mais provável, que é quando o neurônio é privado de suas eferências,
tornando-as muito sensíveis.
As alterações que apresentam são:
- Degeneração dos terminais pré-sinápticos;
- Reinervação do sítio desaferentado por axônios vizinhos;
- Substituição de sinapses inibitórias por outras excitatórias;
- Ativação de sinapses anteriormente inativas;
- Aumento da eficácia de sinapses antes poucos eficazes;
DOR DO MEMBRO RESIDUAL
Mais de 70% dos amputados apresentam dor pós-amputação no membro residual, o que pode limitar
severamente a função, prejudicar a qualidade de vida e impedir significativamente a reabilitação. Deve-se avaliar
e tratar agressivamente a dor no membro residual porque algumas causas podem ser danosas. Sensação de
membro fantasma é uma anormalidade sensorial positiva e indolor que pode melhorar a propriocepção e é distinta
da dor fantasma.
Causas:
- Dor cirúrgica pós-operatória
- Infecção cutânea
- Infecção de tecido profundo (osteomielite, infecção do enxerto vascular)
- Pontos de pressão com ou sem ruptura da pele
- Neuroma
- Neuropatia
- Esporões ósseos
- Isquemia do membro
- Dor fantasma
- Síndrome de dor regional complexa
Em geral, a dor da lesão cirúrgica pós-operatória desaparece à medida que os tecidos cicatrizam, normalmente ao
longo de 3 a 6 semanas. A dor que continua além desse período tem inúmeras causas, incluindo infecção,
deiscência da ferida, insuficiência arterial, hematoma, preenchimento muscular insuficiente ao longo das
extremidades ósseas e uma prótese preparatória mal ajustada.
Os tratamentos são direcionados à causa e também podem incluir modificação da prótese, interrupção do uso da
prótese até a cicatrização e analgésicos.
A dor neuropática é comum em amputados e geralmente é descrita como uma dor lancinante ou de queimação e
costuma se desenvolver 7 dias após a amputação. Pode desaparecer por si só, mas geralmente se torna crônica.
Pode ser contínua e grave, ou intermitente. Muitas vezes, é decorrente de danos nos nervos causados pela lesão
ou secção de nervos durante a amputação. O tratamento da dor neuropática é multimodal (tratamentos
psicológicos, uso de modalidades físicas, uso de fármacos antidepressivos e anticonvulsivantes).
A infecção profunda pode ser mais difícil de diagnosticar porque o edema e o eritema locais podem não ser
aparentes até o aparecimento da dor já há algum tempo; as manifestações sistêmicas como febre ou taquicardia
podem aparecer antes e não devem ser ignoradas.
O neuroma doloroso pode ocorrer em qualquer nervo seccionado (por cirurgia ou trauma) e pode resultar em uma
área focal ou ampliada da dor que pode ser temporariamente bloqueada (como uma manobra diagnóstica) por
injeção local de anestésicos. Sugere-se que o diagnóstico de neuroma seja feito por anamnese e exame físico. A
dor decorrente do neuroma pode ter características neurogênicas como sensação de choque, lancinante,
formigante, aguda e penetrante ou em espinhos. A dor normalmente não envolve o membro fantasma, mas pode
envolver. Outros sintomas que sugerem neuroma incluem sensações incomuns e desagradáveis que ocorrem
sem estimulação ou durante a contração dos músculos do membro residual e uma sensação não agradável
(disestesia) que acontece à palpação leve da pele. Dores neurogênicas que ocorrem durante o uso da prótese e
desaparecem rápida ou lentamente após a remoção dela sugerem neuroma. Quanto mais o neuroma é irritado,
mecanicamente pela prótese ou pela contração muscular, mais tempo ele leva para se dissipar. Pode-se utilizar
RM e/ou US para confirmar o diagnóstico de neuroma. Em casos graves, recomenda-se a realização de uma
neurectomia cirúrgica.
Os pacientes cuja amputação foi necessária por causa de doença vascular periférica têm maior risco de isquemia,
que pode ser difícil de diagnosticar, mas pode ser sugerida por baixa tensão de O2 transcutânea (< 20 mmHg) na
parte distal do membro.
Se não há doença clínica que cause dor, massagem e percussão combinadas com elevação do membro residual
pode aliviá-la. Se isso for ineficaz, pode-se usar analgésicos leves [AINEs, acetaminofeno].
Os amputados também podem sentir dor em outros membros, articulações, costas e pescoço em razão dos
movimentos compensatórios do corpo feitos para suprir a função perdida da parte amputada. O protético deve
avaliar regularmente a eficiência estática e cinemática da prótese e fazer os ajustes necessários. Além disso,
exercícios regulares de alongamento e fortalecimento muscular ajudam a equilibrar o corpo e aliviar a dor. O
fisioterapeuta pode desenvolver um programa seguro de exercícios.
DOR FANTASMA
A maioria dos pacientes sente dor fantasma em algum momento. O aspecto fantasma não se refere à dor, que é
real, mas à localização da dor — o membro que foi amputado. Acredita-se que o mecanismo envolve fatores
periféricos e centrais. O início e a duração geralmente ocorrem alguns dias após a amputação, mas podem tardar
meses ou anos. Os termos usados para descrever a dor fantasma incluem formigamento, laceração, pontada,
latejamento, queimação, ardência, beliscão, fisgada e compressão semelhante a torno.
A dor fantasma costuma ser mais intensa logo após a amputação, e então diminui com o tempo. Há terapias
dessensibilizantes pós-cirúrgicas disponíveis e são recomendadas para diminuir a dor durante o período inicial de
suporte do peso na prótese. Para muitos pacientes, a dor fantasma é mais comum quando a prótese não está
colocada, por exemplo, à noite. O risco de sentir essa dor é reduzido se for usada anestesia geral durante a
cirurgia.
Outras terapias não farmacológicas podem ser tentadas para aliviar a dor, incluindo estimulação elétrica nervosa
transcutânea (TENS), acupuntura e estimulação da medula espinal.
Sensação fantasma
Muitos pacientes têm a sensação fantasma, que é a sensação de que a parte amputada continua presente. A
sensação fantasma não deve ser erroneamente interpretada como dor fantasma. A sensação fantasma pode ser
um problema especial no caso da amputação de membros inferiores durante as idas noturnas ao banheiro. O
paciente sente que o membro continua lá e dá um passo, caindo ou ferindo o membro residual. Pode-se usar um
dispositivo de proteção durante o sono para evitar lesões.
Avaliação
A anamnese e o exame físico muitas vezes são adequados para avaliar a dor no membro residual, mas algumas
vezes são necessários exames complementares.
A dor acompanhada de alterações na pele (eritema, ulceração) sugere irritação ou infecção cutânea. Eritema com
dor e sensibilidade crescentes sugere celulite. Em pacientes com doença vascular conhecida, a ulceração
também pode ser causada por isquemia recorrente.
A dor constante sem alterações na pele sugere neuropatia, síndrome da dor regional complexa, infecção tecidual
profunda e, em pacientes com doença vascular conhecida, isquemia recorrente. Se a dor piora à compressão e/ou
há manifestações sistêmicas (mal-estar,febre, taquicardia), pode haver infecção profunda.
Dor intermitente sem alterações cutâneas que ocorre com o uso da prótese e desaparece com a remoção sugere
problemas de ajuste, neuroma ou esporão ósseo. Disestesia e/ou características de dor neuropática sugerem
neuroma. Dor intermitente não relacionada com o uso da prótese e sem alterações cutâneas sugere várias
possibilidades subjacentes incluindo neuroma, atrofia dos músculos por desuso com alterações tróficas nos
vasos, suprimento sanguíneo reduzido e dor óssea profunda decorrente de medula óssea aberta.
NEUROMODULAÇÃO DA DOR NEUROPÁTICA CENTRAL E PERIFÉRICA
Mecanismos Periféricos
A lesão neuronal, da mesma forma que a lesão tecidual, está associada a liberação de diversas substâncias,
caracterizando a “sopa inflamatória” (células danificadas vão liberar peptídeos, proteases, citocinas,
quimiocinas…) o que vai gerar a inflamação. Alguns componentes dessa sopra inflamatória tem a capacidade de
modular a sensibilidade dos nociceptores, tornando essas estruturas mais sensíveis a estímulos térmicos e
mecânicos, como ex: prostaglandinas, bradicinina e íons K.
Essas substâncias indiretamente ou diretamente causam dor, sendo classificadas como substâncias álgicas
(quando tem a capacidade de gerar excitação na fibra nociceptiva) e consequentemente deflagrar um sinal
nocivos que sentimos como “dor”
No local da lesão, quando a fibra nociceptiva é lesionada, há um fluxo levando a informação dolorosa ao cérebro,
mas também há um reflexo axônico local, liberando a substância P (aumento da permeabilidade capilar e
vasodilatação). A substância P também está associada a degradação de mastócitos, liberam histaminas
(envolvida na excitação nociceptiva- substância álgica)
Todas as substâncias álgicas participam do processo de sensibilização periférica, ou seja, diminuem o limiar de
dor das fibras nociceptivas e disparam com estímulos cada vez menores.
A lesão neural também envolve infiltração de macrógafos nos tecidos neural, libaram TNF que ajudam na
hiperexcitação dos neurônios, o que confere maior facilidade para a sensação dolorosa
Todos esses mecanismos confere ao neurônio lesado uma célula explosiva pq dispara mesma sem estímulos ou
estímulos muitos baixos, mandando informações para o corno dorsal da medula
Sensibilização Central
Corresponde a uma modificação no estado funcional dos neurônios e das em vias nociceptivas por todo o
neuroeixo, causada pelo aumento na excitabilidade da membrana, da eficácia sináptica ou pela redução da
inibição sobre este sistema.
Vários fenômenos ocorrem na sensibilização central: ativação dos neurônios de ampla faixa dinâmica wide
dynamic range neurons (WDR) que passam a responder a estímulos nociceptivos e também previamente não
nociceptivos; progressivo aumento nas respostas provocadas por uma série padrão de estímulos repetidos
(windup temporal); uma expansão da extensão espacial do estímulo; e desencadeamento de mudanças que
duram mais que o estímulo inicial.
A sensibilização central está presente na dor neuropática, na dor inflamatória, na enxaqueca e na síndrome do
cólon irritável, entre outras síndromes dolorosas. Nesses pacientes, a sensibilização central está envolvida na
produção de resposta anormal a estímulos nociceptivos e não dolorosos e há uma dispersão da sensibilidade
além dos locais geradores da dor na periferia. A sensibilização central também pode desempenhar um papel
fundamental na dor generalizada e anormal em pacientes com fibromialgia. Em função do seu importante papel na
geração de hipersensibilidade clínica de dor, é essencial compreender os gatilhos e os mecanismos responsáveis
pela indução e manutenção do sistema somatossensitivo no estado fisiológico, em que as experiências sensitivas
evocadas por estímulos de baixa intensidade (sensações inócuas) e estímulos dolorosos são bastante distintos e
separados, para um sistema de hipersensibilidade disfuncional em que esta discriminação é perdida.
Definição de neuromodulação:
- É a alteração da atividade nervosa pela aplicação dirigida de estímulos, tais como estímulos elétricos ou
agentes químicos, a sítios neurológicos específicos.
- Diz respeito a aplicação terapêutica de correntes elétricas ou fármacos que agem diretamente sobre os
nervos ou estruturas do SNC.
- Pode ocorrer por formas invasivas ou não.
Neuromodulação Central → dor crônica
- Estimulação medular:
● Consiste em eletrodos implantados no espaço epidural (entre dura máter e canal vertebral) medular
posterior.
- Estimulação do gânglio dorsal;
- Estimulação cortical invasiva:
● Estimula-se o córtex para que haja a redução da hiperatividade talâmica, nos casos de dor
neuropática de origem central resistente ao tratamento clínico.
- Estimulação cerebral profunda:
● São utilizados implantes cerebrais, no tálamo, substância cinzenta e etc;
● Pode ser utilizado em pacientes amputados.
Neuromodulação Periférica → dor crônica
- Pode ser dividida entre estimulação de nervo periférico em si (PNS), ou estimulação de campo de nervos
periféricos (PNFS), onde os eletrodos são implantados na região subcutânea e uma área é estimulada.
WIND-UP
Aumento crescente da frequência de disparos dos neurônios nociceptivos quando submetidos à estimulação
contínua que chegam pelas fibras C (aumento das respostas do corno dorsal da medula espinhal) que conduzem
lentamente.
Como é lento, se somam os potenciais e podem causar sensibilização central (hiperalgesia secundária). Essa
somação de potenciais lentos é responsável pelo fenômeno de "wind up", ou seja, um aumento progressivo no
número de
potenciais de ação produzido nos neurônios da medula espinhal por impulso repetido nas fibras C. O "wind up" é
o resultado da somação de potenciais sinápticos lentos após estimulação aferente repetida de baixa frequência,
inferior a 5 Hz, e por tempo prolongado. Isto estimula a liberação de neurotransmissores excitatórios, glutamato e
aspartato, no corno dorsal da medula espinhal e produz a despolarização relacionada com a remoção do bloqueio
voltagem dependente exercido pelo magnésio nos receptores NMDA. Ocorre, então, aumento da condutividade
ao cálcio e a resposta à dor, a cada estímulo repetido e da mesma intensidade.
Aumento crescente da frequência de disparos dos neurônios nociceptivos quando submetidos à estimulação
contínua que chegam pelas fibras C (aumento das respostas do corno dorsal da medula espinhal) que conduzem
lentamente, como é lento, se somam os potenciais e podem causar sensibilização central (hiperalgesia
secundária).
A duração prolongada dos potenciais evocados pela estimulação das fibras C permite que ao ocorrer estímulo
repetitivo haja somação temporal dos potenciais lentos. Essa somação de potenciais lentos é responsável pelo
fenômeno de "wind up", ou seja, um aumento progressivo no número de potenciais de ação produzido nos
neurônios da medula espinhal por impulso repetido nas fibras C.
Ativação receptores NMDA → por estimulação frequentes e intensas → indução de liberação contínua de
glutamato → deslocando o íon Mg (bloqueia esses receptores) → permite a entrada de Ca2+ → duração
prolongada durante estímulos repetitivos → Wind-up.
Dor Musculoesquelética
FIBROMIALGIA
Fibromialgia ou síndrome fibromiálgica (SFM) é caracterizada por ocorrência de dor musculoesquelética
generalizada crônica, fadiga, alterações no sono, estresse, 4 a 7 vezes mais comum em mulheres.
FISIOPATOLOGIA:
- Neuroendócrino: disfunção do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, incluindo diminuição das respostas ao
cortisol, e regulação anormal do hormônio do crescimento;
- Neurotransmissor: diminuição de serotonina no SNC, níveis elevados de substância P e fator de
crescimento neural no liquor;
- Neurossensorial: amplificação central da dor e/ou antinocicepção reduzida (sensibilização central,
anormalidades das vias descendentes inibitórias da dor);
- Genético: forte agregação familiar para SFM, evidências de polimorfismos de genes dos sistemas
serotoninérgicos, dopaminérgicos e catecolaminérgicos na etiologiada SFM.
QUADRO CLÍNICO:
Dor generalizada, localizada no hemicorpo direito e esquerdo, acima e
abaixo da cintura, além de eixo axial (região cervical, face anterior do
tórax, dorso e região lombar), com duração superior a 3 meses.
Piora dos sintomas: digitar, permanecer sentado ou caminhar por
muito tempo, estresse, levantamento de peso, realização de
movimentos repetitivos e manutenção de qualquer posição por tempo
prolongado.
EXAME FÍSICO:
Pontos dolorosos (tender points) em pelo menos 11 dos 18 pontos,
bilateralmente
- Inserção dos músculos suboccipitais na nuca;
- Ligamentos dos processos transversos da V a VII vértebra
cervical (região cervical baixa);
- Músculo trapézio, no ponto médio da sua borda superior;
- Músculo supraespinal (no ombro, acima da borda medial da
escápula);
- Junção do músculo peitoral com a articulação costocondral da segunda costela;
- 2 cm abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo (face lateral);
- Quadrante laterossuperior da região glútea, abaixo da espinha ilíaca;
- Inserções musculares no trocânter femoral (face lateral do quadril);
- Face interna do joelho (no coxim gorduroso, pouco acima da linha média do joelho).
Quando o número de pontos dolorosos é inferior a 11, mas existem outros sinais e sintomas, o diagnóstico de
fibromialgia também pode ser realizado.
Muitos doentes apresentam, ainda, ansiedade, depressão, nervosismo, insônia, cefaléia, síndrome do cólon
irritável, infecções urinárias de repetição, irregularidades no fluxo menstrual, sensibilidade ao frio, déficits de
memória e concentração e cãibras nas pernas, condições clínicas mais frequentemente vistas em SFM do que na
população em geral.
Muito frequentes queixas de fadiga generalizada, referida como sensação de falta de energia, exaustão e
fatigabilidade durante a execução de exercícios físicos triviais (85%)
Formigamento e adormecimento nas extremidades, sensação de inchaço e edema nas mãos, nos pés e nos
tornozelos (50 a 75%)
Dificuldade para o início do sono, despertares durante a noite, dificuldade para retomada do sono, sono agitado e
superficial e despertar precoce (65%).
EXAMES COMPLEMENTARES:
Os exames complementares nas dores musculoesqueléticas devem ser realizados para se descartar doenças
infecciosas, reumatológicas, tumorais, degenerativas e síndromes compressivas. Podem ser feitos exames
laboratoriais e de imagem (ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética). Na
fibromialgia e na SDM, esses exames costumam ser normais. Atualmente, pode-se usar a termografia para ajudar
no diagnóstico de fibromialgia.
TRATAMENTO:
- AINEs: boa eficácia nas dores agudas, relacionadas a processos inflamatórios decorrentes de traumas ou
esforços, assim como outras doenças de origem inflamatória, porém não em dores crônicas.
- Relaxantes musculares: dores de origem muscular, como a SDM e a fibromialgia. Entre eles, podem-se
citar a ciclobenzaprina, a tiazidina, o carisoprodol e o baclofeno.
- Analgésicos: são utilizados tanto na fase aguda quanto na fase crônica das dores musculoesqueléticas.
Analgésicos mais potentes, como os opióides fracos e fortes, podem ser utilizados nos casos de dores
intensas que não apresentaram melhora com analgésicos fracos e medicações adjuvantes, por curto
período.
- Medicações adjuvantes: antidepressivos tricíclicos, antidepressivos duais, inibidores seletivos da
recaptação de serotonina, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos.
- Medicações tópicas: Cordia verbenacea, capsaicina e AINE, associadas a massagem terapêutica.
Tratamento interdisciplinar: controle da dor e da fadiga, melhora do padrão do sono, controle do estresse,
melhora do humor, condicionamento físico e reintegração psicossocial. Grande variedade de medicamentos pode
ser utilizada. Calor, massagem e eletroterapia, condicionamento físico, acupuntura, infiltrações de pontos
dolorosos ou PG, cinesioterapia e tratamento psicoterápico. Programas educativos são de grande importância.
FIBROMIALGIA E DEPRESSÃO:
A fibromialgia pode desencadear a depressão que, por sua vez, agrava os sintomas da fibromialgia.
Devido às dores crônicas, é muito comum que a fibromialgia leve à anormalidades no sistema nervoso, mudando
a forma com que os pacientes lidam com o estresse. A fadiga constante também gera isolamento de atividades,
ansiedade, falta de energia, sentimentos de culpa e muitos outros sintomas que desencadeiam a depressão.
Pacientes que possuem depressão junto à fibromialgia geram um círculo vicioso, tendo maiores dificuldades no
tratamento da doença, sentindo mais dores e agravando todo o processo. Seguir um tratamento adequado da
fibromialgia junto com o tratamento da depressão é fundamental para que a síndrome seja controlada. A terapia
cognitivo comportamental (TCC) é uma boa forma de trabalhar os sintomas da fibromialgia e da depressão em
conjunto.
DOR MIOFASCIAL
Síndrome dolorosa miofascial (SDM) é uma condição dolorosa muscular que pode afetar várias regiões
corporais, como coluna cervical, coluna lombar, cintura escapular, cintura pélvica e vários outros pontos do corpo.
Ocorrência de bandas musculares tensas
palpáveis (nódulos musculares), nas quais
se identificam pontos intensamente
dolorosos, os pontos-gatilho (PG).
Esses pontos, quando estimulados,
ocasionam intensa dor local que pode se
irradiar para outros locais do corpo.
Geralmente, a dor afeta apenas uma região e
pode ser ocasionada por algum trauma
(acidentes), por sobrecarga em determinadas
regiões (erguer peso, alterações posturais,
atletas de m de semana) ou por estresses
emocionais. Pessoas afetadas pela SDM
podem ter alterações no sono, fadiga e
intolerância a exercícios físicos.
O diagnóstico depende exclusivamente do relato do paciente quando descreve sua dor e do exame físico feito
pelo médico. Entre os achados do exame físico, há a presença de bandas musculares tensas palpáveis em que
se encontram pontos intensamente dolorosos, os PG, os quais, quando estimulados por palpação digital ou
durante punção localizada com agulha, ocasionam dor local ou referida à distância. Esses pontos podem ser
palpados e geralmente estão associados a banda muscular tensa ou “nódulo muscular”. Segundo Travell e
Simons, os PG medem entre 3 e 6 mm. Podem ser decorrentes de sobrecargas dinâmicas (overuse ou traumas)
ou estáticas (sobrecargas posturais).
Uma das características encontradas na SDM é a presença da twitch response (reflexo contrátil localizado), ou
seja, a contração muscular visível e palpável localizada no PG ou na banda muscular tensa.
Características da síndrome dolorosa miofascial:
- Dor difusa em um músculo ou grupo muscular
- Dor regional em peso, queimação ou latejamento
- Surtos de dor a distância ou referida
- Queixas de parestesia sem padrão neurológico
- Banda muscular tensa palpável
- Presença de PG ativos e/ou latentes
- Reprodução das queixas pela compressão do PG
- Twitch response à palpação ou inserção de agulha no PG
- Diminuição da dor após estiramento do músculo ou infiltração do PG
- Encurtamento muscular
Os PG podem ser ativos ou latentes. O PG ativo situa-se em regiões nas quais há queixa de dor, com bandas
musculares tensas, e é caracterizado por um foco de hiperirritabilidade muscular sintomática. Quando
pressionado, gera dor local e em áreas específicas referidas para cada músculo. A dor é espontânea, mas pode
surgir aos movimentos, limitando a amplitude de movimento (ADM) e ocasionando sensação de fraqueza no
grupamento muscular envolvido. O PG latente está presente em áreas assintomáticas. Costuma ser menos
doloroso à palpação e não se associa à dor durante atividades físicas normais. Pode tornar-se ativo por
estressores físicos exógenos, endógenos ou emocionais.
FISIOPATOLOGIA:
Um trauma leva a banda muscular a ficar tensa e a desenvolver pontos de gatilho, que inicialmente são latentes.
Estes podem se encaminhar para a recuperação espontânea, persistir sem progressão ou evoluir para pontos
gatilhos ativos, quando
submetidos a algum tipo de
estresse. O ponto gatilho ativo,quando submetido a fatores
perpetuadores, gera pontos de
gatilho adicionais e a cronicidade.
DIAGNÓSTICO:
Presença de pontos-gatilho
miofasciais (os músculos mais
frequentemente afetados são
iliopsoas, piriforme, quadrado
lombar, glúteos, trapézio,
escalenos).
TRATAMENTO:
SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL FIBROMIALGIA
Trigger points (bandas de tensão) Tender points (difusos/em todo o músculo)
Músculos afetados: isolados/regionais Músculos afetados: generalizado
Assimétrico Simétrico
Distribuição da dor: regional Distribuição da dor: pelo menos 3 sítios
Irradiação: zona de dor referida Irradiação: ausente
Resposta a injeção de PG: alívio instantâneo Resposta demorada ou pobre à injeção de PG: alívio
parcial
Amplitude de movimento restrito Amplitude de movimento preservada ou hipermóvel
SÍNDROME DE DOR COMPLEXA REGIONAL
Síndrome complexa de dor regional (SCDR) é uma doença que atinge as extremidades. É caracterizada por
dor, edema, limitada amplitude de movimento, instabilidade vasomotora, alterações cutâneas e desmineralização
óssea.
Frequentemente, surge após uma lesão, cirurgia ou evento vascular, excedendo tanto em magnitude quanto em
duração o curso clínico esperado pelo evento gerador.
A Classificação de Dor Crônica da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) redefiniu a síndrome
dolorosa anteriormente conhecida como distrofia simpático-reflexa e causalgia. Na SCDR tipo I (distrofia
simpático-reflexa), lesões pequenas ou fraturas de extremidades precedem o início dos sintomas. A SCDR tipo II
(causalgia) surge após lesão de nervo periférico. A dor simpateticamente mantida (DSM) é considerada um
fenômeno variável associado a diversos distúrbios, incluindo SCDR.
EPIDEMIOLOGIA:
Mulheres são mais acometidas por SCDR do que os homens (2:1 a 4:1). A faixa etária mais atingida é a dos 37
aos 50 anos. A SCDR I é mais frequente que a SCDR II.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Fraqueza dos músculos afetados associada com alteração da acurácia de pequenos movimentos. Estudos de
condução nervosa e eletromiografia são normais, exceto em estágios avançados da doença. Aproximadamente
metade dos pacientes apresenta tremor de ação ou postural e 10% apresentam distonia de pé ou mão afetada.
● Síndrome complexa de dor regional tipo I
1. A síndrome tem início após evento lesivo.
2. Ocorre dor espontânea ou alodínia/hiperalgesia, não há limite territorial de nervo periférico específico e é
desproporcional à lesão causadora.
3. Há evidência de edema, anormalidade do fluxo sanguíneo cutâneo ou atividade sudomotora anormal na região
da dor após evento lesivo.
4. Exclui-se o diagnóstico por outras condições que promoveriam esse tipo de dor ou disfunção.
● Síndrome complexa de dor regional tipo II
1. A síndrome tem início após lesão de nervo.
2. Ocorre dor espontânea ou alodínia/hiperalgesia, que não necessariamente se limita ao território de nervo
periférico específico e é desproporcional à lesão causadora.
3. Há evidência de edema, anormalidade do fluxo sanguíneo cutâneo ou atividade sudomotora anormal na região
da dor após evento lesivo.
4. Exclui-se o diagnóstico por outras condições que promoveriam tal dor ou disfunção.
A dor é essencial para o diagnóstico. Sintomas e achados motores, apesar de comuns, não estão incluídos nos
critérios diagnósticos. Os mecanismos envolvidos na gênese e sustentação da síndrome ainda são
desconhecidos. Provavelmente, diferentes eventos fisiopatológicos ocorrem em locais distintos, simultaneamente
ou em sequência. Não existe um modelo que explique todas as formas de apresentação e evolução da síndrome.
FISIOPATOLOGIA:
Disfunção do sistema nervoso simpático
Pressupõe que ocorra uma resposta inflamatória exagerada e persistente diante do trauma inicial, com o intuito de
promover a cura e preservar a integridade do organismo, pois todos os
sinais clássicos da inflamação estão presentes na síndrome: calor,
rubor, edema, dor e perda de função e resultam da liberação de
mediadores químicos inflamatórios. Tais mediadores como bradicinina,
leucotrienos, serotonina, histamina e prostaglandinas sensibilizam os
nociceptores.
O envolvimento do sistema nervoso central e periférico é sustentado
pelo envolvimento de áreas distantes da lesão inicial (a liberação de
mediadores inflamatórios age a nível local). Se aceita que mudanças
adaptativas ocorram no sistema nervoso central após a lesão, sejam
elas agudas ou crônicas. Desta forma, a lesão periférica de um nervo ou
outro tecido, causa alterações neuroplásticas no cérebro, podendo
ocorrer fenômeno semelhante na medula espinhal.
A sensibilização central e nociceptiva periférica e a liberação de
neuropeptídeos (substância P, peptídeo relacionado com o gene da
calcitonina) ajudam a manter a dor e a inflamação. O sistema nervoso
simpático está mais envolvido na SDRC que em outras síndromes de
dor neuropática: a atividade simpática central está aumentada e os
nociceptores periféricos estão sensibilizados para noradrenalina (um
neurotransmissor simpático); essas alterações podem causar sudorese
anormal e fluxo sanguíneo deficiente decorrente de vasoconstrição. Apesar de tudo, apenas alguns pacientes
respondem à manipulação simpática (i. e., bloqueio simpático central ou periférico).
FATOR GENÉTICO:
A incidência e a prevalência da doença não seguem padrões mendelianos de herança. Há poucos estudos que
indicam que alguns genótipos pré-dispõem a SCDR. Associações de antígenos leucocitários humanos (HLA) com
diferentes fenótipos têm mostrado aumento dos antígenos A3, B7 e DR2 do complexo principal de
histocompatibilidade (MHC) em pacientes com SCDR. Os antígenos HLA-DQ1 e HLA-DR13 também parecem
estar associados à ocorrência e à gravidade de SCDR.
Os estudos são poucos e com uma população pequena de casos, o que permite concluir que ainda há um longo
caminho a ser percorrido no conhecimento da genética da SCDR. Assim, os estudos cada vez mais indicam que a
SCDR é uma doença neurobiológica incluindo o sistema nervoso central e seus componentes sensitivos, motores,
autonômicos, bem como corticais, envolvendo processamento cognitivo e afetivo. Tais anormalidades são
particularmente afetadas na fase aguda da doença.
TRATAMENTO:
- Inativação dos PG
- Acupuntura
- Agulhamento a seco
- Antiinflamatórios (aguda) combinados com antidepressivos tricíclicos.
Dor Visceral
Interoceptores ou visceroceptores: estão localizados nos vasos sanguíneos, nos órgãos viscerais, nos
músculos e no sistema nervoso; respondem a estímulos viscerais, monitorando as condições do ambiente interno.
DOR REFERIDA
Frequentemente, a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica
distante do tecido causador da dor. Essa é a chamada dor referida. Por
exemplo, a dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área na
superfície do corpo.
MECANISMO DA DOR REFERIDA:
Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinal,
nos mesmos neurônios
de segunda ordem (1 e
2) que recebem os
sinais dolorosos da
pele. Quando as fibras
viscerais para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das
vísceras são conduzidos pelo menos por alguns dos mesmos
neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa
tem a impressão de que as sensações se originam na pele.
Localiza-se no segmento dermatômico de origem do órgão
visceral no embrião, e não necessariamente no local atual do
órgão visceral.
DOR IRRADIADA: se manifesta ao longo de um trajeto nervoso onde
está ocorrendo o estímulo.
DOR VISCERAL
A dor originada das diferentes vísceras do abdome e do tórax é um dos poucos critérios que podem ser utilizados
para o diagnóstico de inflamação visceral, doença visceral infecciosa e outros males viscerais. Geralmente, as
vísceras têm recepto res sensoriais exclusivos para a dor. Além disso, a dor visceral difere da dor superficial em
vários aspectos importantes.
Uma das diferenças mais importantes entre a dor superficial e a dor visceral é que os danos viscerais muito
localizados raramente causam dor grave. Por exemplo, o cirurgião pode dividir as alças intestinaisem duas partes
em paciente consciente, sem causar dor significativa. Inversamente, qualquer estímulo que ocasione estimulação
difusa das terminações nervosas para a dor na víscera causa dor que pode ser grave. Por exemplo, a isquemia,
provocada pela oclusão do suprimento sanguíneo para grande área dos intestinos, estimula várias fibras
dolorosas difusas ao mesmo tempo, podendo resultar em dor extrema.
CAUSAS:
Essencialmente, qualquer dor que se origine nas cavidades torácica ou abdominal é transmitida pelas fibras
delgadas do tipo C e, portanto, só podem transmitir o tipo crônico-persistente de dor.
Isquemia. A isquemia causa dor visceral da mesma forma que causa dor em outros tecidos, presumivelmente,
devido à formação de produtos finais metabólicos ácidos ou produtos degenerativos dos tecidos, como a
bradicinina, enzimas proteolíticas ou outras que estimulem as terminações nervosas para dor.
Estímulos Químicos. Algumas vezes, substâncias nocivas escapam do trato gastrointestinal para a cavidade
peritoneal. Por exemplo, o suco gástrico ácido proteolítico pode escapar por úlcera gástrica ou duodenal
perfurada. Esse suco causa digestão disseminada do peritônio visceral, estimulando amplas áreas de fibras
dolorosas. A dor costuma ser excruciante e grave.
Espasmo de Víscera Oca. O espasmo de porção da alça intestinal, da vesícula biliar, do ducto biliar, do ureter ou
de qualquer outra víscera oca pode causar dor, possivelmente, pela estimulação mecânica das terminações
nervosas da dor. Outra possibilidade é a de que o espasmo pode acarretar diminuição do fluxo sanguíneo para o
músculo, o que combinado com o aumento das necessidades metabólicas do músculo para nutrientes, causa dor
grave.
Em geral, a dor de víscera espástica ocorre na forma de cólicas, com a dor chegando a alto grau de gravidade e
depois diminuindo. Esse processo continua de modo intermitente, uma vez a cada poucos minutos. Os ciclos
intermitentes resultam de períodos de contração da musculatura lisa. Por exemplo, a cólica surge toda vez que a
onda peristáltica percorre a alça intestinal excessivamente excitável. Essa dor do tipo cólica frequentemente
ocorre em pessoas com apendicite, gastroenterite, constipação, menstruação, parto, doenças da vesícula biliar ou
obstrução ureteral.
Distensão Excessiva de Víscera Oca. O preenchimento excessivo de víscera oca também pode resultar em dor,
presumivelmente, devido à distensão excessiva dos tecidos propriamente ditos. A distensão excessiva também
pode interromper os vasos sanguíneos que circundam a víscera ou que passam por sua parede, talvez
promovendo dor isquêmica.
Vísceras Insensíveis. Poucas áreas viscerais são quase completamente insensíveis à dor de qualquer tipo. Elas
incluem o parênquima do fígado e os alvéolos pulmonares. Por sua vez, a cápsula hepática é extremamente
sensível tanto ao trauma direto quanto à sua distensão, e os ductos biliares também são sensíveis à dor. Nos
pulmões, embora os alvéolos sejam insensíveis, tanto os brônquios quanto a pleura parietal são bastante
sensíveis à dor.
DOR PARIETAL:
Quando a doença afeta a víscera, o processo doloroso geralmente se dissemina para o peritônio, a pleura ou o
pericárdio parietal. Essas superfícies parietais, como a pele, são supridas com extensa inervação dolorosa,
originada nos nervos espinais periféricos. Portanto, a dor da parede parietal sobre a víscera é, muitas vezes,
aguda. Exemplo pode enfatizar a diferença entre essa dor e a dor visceral verdadeira: incisão do peritônio parietal
é muito dolorosa, enquanto incisão similar do peritônio visceral ou da parede intestinal pode não ser muito
dolorosa ou até mesmo ser indolor.
VIAS DE TRANSMISSÃO DA DOR VISCERAL E PARIETAL:
A dor oriunda de diferentes vísceras frequentemente é difícil de localizar, por inúmeras razões. Primeiro, o sistema
nervoso do paciente não reconhece de experiência anterior, a existência dos diferentes órgãos internos; portanto,
qualquer dor que se origine internamente pode apenas ser localizada com imprecisão. Segundo, as sensações do
abdome e do tórax são transmitidas por meio das duas vias para o sistema nervoso central — a via visceral
verdadeira e a via parietal. A dor visceral verdadeira é transmitida pelas fibras sensoriais para dor, nos feixes
nervosos autônomos, e as sensações são referidas para as áreas da superfície do corpo, geralmente longe do
órgão doloroso. Inversamente, as sensações parietais são conduzidas diretamente para os nervos espinais locais
do peritônio parietal, da pleura ou do pericárdio, e essas sensações geralmente se localizam diretamente sobre a
área dolorosa.
VIA PARIETAL PARA A TRANSMISSÃO DA DOR ABDOMINAL E TORÁCICA.
A dor oriunda de vísceras frequentemente se localiza em duas áreas
na superfície do corpo ao mesmo tempo, por causa da dupla
transmissão da dor pela via visceral referida e a via parietal direta. Os
impulsos dolorosos passam inicialmente do apêndice por fibras
dolorosas viscerais, localizadas nos fascículos nervosos simpáticos,
seguindo para a medula espinal no nível de T-10 ou T-11; essa dor é
referida para área ao redor do umbigo e é do tipo persistente e
espasmódica. Os impulsos dolorosos, geralmente, se originam no
peritônio parietal, onde o apêndice inflamado toca ou está aderido à
parede abdominal. Esses impulsos causam dor do tipo pontual
diretamente sobre o peritônio irritado, no quadrante inferior direito do
abdome.
VIAS:
As sensações do abdômen e tórax são transmitidas por duas vias: (1) verdadeira e (2) parietal.
1. Transmitidas pelas fibras sensoriais nos feixes nervosos autônomos;
A dor visceral referida localiza-se nos miótomos e dermátomos supridos pelos neurônios que se projetam
nos mesmos segmentos medulares das vísceras afetadas.
2. As sensações são conduzidas diretamente para os nervos espinais locais do peritônio parietal, pleura e
pericárdio, localizando-se diretamente sobre a área dolorosa.
A dor parietal localizada ou a dor parietal não referida resulta da irritação do peritônio parietal e localiza-se
na parede abdominal correspondente ao local da lesão.
De forma geral:
Inicia pelo estímulo dos viscero-receptores: terminações nervosas livres localizadas na parede das vísceras;
As fibras nervosas primárias aferentes inervam as
projeções viscerais para o sistema nervoso central através
de três vias:
(1) nervo vago e seus ramos;
(2) no interior e ao longo das vias eferentes das fibras
simpáticas;
(3) no nervo pélvico (com eferentes parassimpáticos) e as
suas ramificações;
Nervo periférico → gânglios (vagal e raízes dorsais T2-L2 e
S1-S5) → entrada no corno dorsal → sinapse com neurônios ipsilaterais e contralaterais → ascendem pelo trato
correspondente:
Visceral verdadeira e referida: TERT
Visceral parietal: TERT e NET
TRATAMENTO:
Objetivo: eliminar as causas e corrigir as repercussões, além de prevenir a recidiva.
Farmacológico: manejo da dor: analgésicos, anticonvulsivantes e antidepressivos podem ser utilizados.
Orientações: esclarecer o diagnóstico e a importância do tratamento, além das possíveis causas.
DOR SOMÁTICA DOR VISCERAL
Pele, subcutâneo, músculos, tendões, ossos,
articulações
Vísceras e serosas
Superficial ou profunda Em geral descrita como profunda
Bem localizada Geralmente difusa e mal localizada
Irradiação local Pode haver dor referida (por vezes à distância)
Dor Oncológica
A dor pode ser de característica nociceptiva ou neuropática, e a maioria dos indivíduos apresenta mais de um tipo
de dor (dor mista). O diagnóstico e o tratamento nesses pacientes são de suma importância, uma vez que a dor é
o sintoma que apresenta o maior impacto na qualidade de vida.
Comum em tumores sólidos, que geram efeito de massa sobre estruturas vizinhas. Esses tumores podem
comprimir estruturas nervosas ou vasculares e ocasionar infiltração óssea ou de vísceras ocas ou sólidas. Além
disso, os nociceptores são estimulados por substâncias liberadas pelo tumor ou pelas células inflamatórias, que
são algogênicas.
Dores indiretamente causadas pelo câncer: procedimentosdiagnósticos como coleta de líquido cefalorraquidiano
e biópsia.
Tratamento também é uma causa de dor, geralmente aguda, mas pode se tornar crônica. As cirurgias que em
geral podem deixar sequelas dolorosas são: mastectomias, toracotomias e amputações (dor fantasma). A
quimioterapia e a radioterapia também podem ser seguidas de dor crônica: neuropatias actínicas ou periféricas,
mucosites, queimaduras cutâneas, entre outras.
O melhor tratamento para dor é aquele que trata sua causa, mas quando isso não é possível, o alívio adequado e
eficaz da dor oncológica pode ser obtido com uma boa relação médico-paciente, após avaliação do estadiamento
da doença e do tempo de sobrevida do paciente, além de seus aspectos psicológicos e sociais.
CLASSIFICAÇÃO
- Dor aguda: é intensa e dura um tempo relativamente curto. É um sintoma de que o corpo está sendo
ferido de alguma forma. Essa dor geralmente desaparece com a cicatrização do ferimento.
- Dor crônica ou persistente: dura um longo período de tempo (mais de 3 meses), pode variar de leve a
severa. A dor crônica pode atrapalhar a vida do paciente se não for bem tratada.
- Dor disruptiva: é um sinalizador de que a dor se apresenta apesar de estar tomando analgésicos
regularmente para controlar a dor crônica. Chama-se dor disruptiva porque "rompe" o alívio da dor que se
sente com analgésicos. Como regra, aparece de forma rápida, dura até uma hora e a sensação é muito
parecida com a dor crônica, exceto que é mais intensa. Pode acontecer várias vezes ao dia, mesmo
quando a dor crônica é controlada com medicamentos. Geralmente tem a mesma causa que a dor crônica.
Pode ser do câncer propriamente dito ou pode estar relacionada ao tratamento da doença. Geralmente é
tratada com uma dose adicional de analgésicos para dor ou um tipo específico de medicamento.
MECANISMO DA DOR ONCOLÓGICA
DOR DECORRENTE PRIMARIAMENTE DO CÂNCER:
- Invasão ou distorção óssea e das demais estruturas do aparelho locomotor. Mieloma múltiplo, das
metástases, especialmente das neoplasias da mama, próstata ou pulmão ou das fraturas ósseas
- Infiltração e ou compressão dos troncos nervosos periféricos e ou do neuroeixo. Pode decorrer de
invasão ou distorção dos nervos, plexos e raízes nervosas, medula espinal, encéfalo e ou meninges pelo
tumor ou suas metástases. Nestes casos, pode apresentar características neuropáticas, nociceptivas
(hipertensão intracraniana) ou mistas (carcinomatose meníngea).
- Acometimento das vísceras ocas ou parenquimatosas. A oclusão das vias de trânsito viscerais resulta
em estase à montante e, consequentemente, em distensão das paredes das vísceras, espasmo muscular
e isquemia tecidual do que resulta dor difusa, tipo cólica ou peso mal-localizada, episódica ou constante,
referida à distância. A dor também pode resultar da distensão da cápsula das vísceras sólidas.
- Oclusão de vasos sanguíneos ou linfáticos. A redução do calibre ou oclusão de vasos pela invasão ou
compressão extrínseca pelo tumor pode causar estase venosa ou linfática, edema e ou isquemia tecidual
e, consequentemente, dor e claudicação.
- Infiltração ou ulceração das mucosas e ou do tegumento. A necrose do tegumento e das mucosas é
causa de dor, especialmente em doentes com neoplasias oral, proctológica ou genitourinária.
DOR DECORRENTE DE PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS OU DE MANIPULAÇÕES:
- Dor decorrente do uso de medicamentos. Analgésicos opióides (cólicas intestinais ou biliares, retenção
urinária, obstipação intestinal, síndromes hiperestésicas), anti-inflamatórios não-esteroidais (doença
péptica) ou corticosteróides (doença péptica, monilíase do trato digestivo rostral, pseudorreumatismo
esteroidal, mialgias, artralgias, necrose asséptica da cabeça do úmero ou do fêmur, fraturas ósseas), e
agentes antineoplásicos (doença péptica, mucosite, neuropatias periféricas, espasmos vesicais) podem
causar dor.
- Dor decorrente de atos operatórios. Decorre do traumatismo tecidual pelas incisões ou cicatrização das
feridas operatórias, desbridamento das feridas ou das lesões nos locais de doação da pele, amputações
(dor no membro fantasma e ou no coto de amputação), neuropatias periféricas traumáticas decorrentes
das operações.
- Dor decorrente de manipulações. Manifesta-se durante a execução de cuidados de enfermagem
(higiene, mudanças de decúbito), realização de curativos, procedimentos de reabilitação etc.
- Dor decorrente da radioterapia. As lesões actínicas, incluindo-se as do tegumento, das mucosas e do
SNP ou SNC podem resultar em dor aguda ou crônica.
- Dor decorrente de procedimentos diagnósticos. Decorre das punções das artérias, veias, medula
óssea, cavidades dos procedimentos para coleta do líquido cefalorraquidiano, de biópsia, de exames
eletroneuromiográficos, de procedimentos diagnósticos de imagem etc.
DOR DECORRENTE DE LESÕES SECUNDÁRIAS:
A dor pode resultar de retrações articulares e musculares, lesão de estruturas do SNP ou do SNC
somatossensitivo, fraturas ósseas, anormalidades viscerais (doença péptica, discinesias de vísceras), isquemias
teciduais etc e serem secundárias ao câncer, seu tratamento ou reabilitação do doente. A fraqueza devida à
redução da massa muscular ou o desbalanço postural ou dos grupamentos musculares, as anormalidades do
sono ou a execução de atividades sem o devido condicionamento, a ocorrência de contraturas, cicatrizes
hipertróficas, amputações, as lesões do SNC ou SNP a ansiedade e a depressão podem desencadear ou agravar
as síndromes dolorosas miofasciais. Erupção pelo vírus Herpes Zoster é comum no doente debilitado ou
imunossuprimido, especialmente naqueles com linfomas ou leucemias. Especialmente em doentes com tumor
pulmonar de células pequenas ou neoplasias de mama e ou de ovário podem ocorrer síndromes paraneoplásicas,
neuropatias (dermatomiosite, miopatia, artrite, polimialgia reumática), Tromboembolismo e síndrome do imobilismo
podem decorrer da inatividade ou indiretamente do próprio câncer. Alguns fármacos podem desencadear
neuropatias tóxicas, carenciais ou dor músculo-esquelética.
DOR NÃO RELACIONADA AO CÂNCER OU AO SEU TRATAMENTO:
Infecções, osteomielite, afecções vasculares, traumáticas, metabólicas, carenciais, degenerativas (osteoartrose),
imunoalérgicas, inflamatórias (doenças reumatológicas), neurológicas (migrânea, cefaleia tipo tensão, neuropatias
diabética, alcoólica ou pós-herpética, hérnia discal), músculo-esqueléticas (síndromes dolorosas miofasciais,
síndrome fibromiálgica), podem ocorrer no doente com câncer e não decorrer em direta ou indiretamente de sua
existência.
ESCADA ANALGÉSICA OMS
- O primeiro degrau recomenda o uso de
medicamentos não opioides para dores fracas;
- O segundo degrau sugere opioides fracos, que
podem ser associados a analgésicos simples do
primeiro degrau, para dores moderadas;
- O terceiro degrau consta de opioides fortes,
associados ou não aos não opioides, para dores
fortes.
Os adjuvantes podem ser usados nos três degraus da
escada. A escada de três degraus indica classes de
medicamentos, e não drogas específicas, proporcionando
ao clínico flexibilidade e possibilidade de adaptação de
acordo com as particularidades de seu país.
O tratamento inicia-se com uma explicação ao paciente sobre as causas das dores oncológicas. Muitas delas são
tratadas com a combinação de medicamentos e métodos não medicamentosos. O tratamento antiblástico e o
controle álgico devem ser aplicados simultaneamente.
Os princípios da farmacoterapia propostos pela OMS podem ser resumidos em cinco tópicos: escada, via oral,
intervalos fixos (pelo relógio), individualização e atenção aos detalhes.
- Escada
Inicia-se pelo 1º degrau com medicamentos não opioides (analgésicos simples e AINEs)
Quando não ocorre alívio da dor, adiciona-se um opioide fraco para a dor de intensidade leve a moderada.
Quando essa combinação falha, deve-se substituir por um opióide forte, para dor de intensidade moderada a alta.
Somente um medicamento de cada categoria deve ser usado por vez.
Os medicamentos adjuvantes devem ser associadosem todos os degraus da escada, de acordo com as
indicações específicas (antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos, bifosfonados, corticosteroides, etc.).
- Via oral
Sempre que possível, os analgésicos devem ser administrados pela via oral. Vias de administração alternativas,
como retal, transdérmica ou parenteral, podem ser úteis em pacientes com disfagia, vômitos incoercíveis ou
obstrução intestinal.
- Intervalos fixos
Os analgésicos devem ser administrados em intervalos regulares. A dose subsequente precisa ser administrada
antes que o efeito da dose anterior tenha terminado.
A dose do analgésico precisa ser condicionada à dor do paciente, ou seja, inicia-se com doses pequenas, sendo
progressivamente aumentada até que receba alívio completo. Alguns pacientes que utilizam opióides necessitam
de doses de resgate além das doses regulares para as dores incidentais ou súbitas (10 a 30% da dose total
diária).
- Individualização
Não existem doses padronizadas para os opióides. A dose correta é a que causa alívio da dor com o mínimo de
efeitos colaterais.
Alguns medicamentos indicados no segundo degrau da escada analgésica (opioides fracos) têm, na prática
clínica, um limite de dose em função de algumas formulações associadas a analgésicos ou antiinflamatórios
(p.ex., paracetamol + codeína). Se o medicamento deixa de atuar, deve-se subir um degrau da escada
analgésica, e não prescrever similar (p.ex., não substituir codeína por tramadol), já que não se obteve sucesso
terapêutico com essa classe medicamentosa.
- Atenção aos detalhes
Enfatizar a necessidade de administração regular dos medicamentos analgésicos.
Os horários dos medicamentos devem ser detalhadamente explicados e possíveis complicações e efeitos
colaterais devem ser antecipados, sendo tratados profilaticamente. O paciente que usa opioide de forma crônica
deve receber orientações sobre laxativos.
A escada analgésica da OMS indica o uso de três classes de medicamentos – não opioide, opioide e adjuvante –
descritas a seguir:
● Analgésicos não opióides: este grupo de analgésicos é representado por salicilatos, paracetamol,
dipirona e anti-inflamatórios não esteroidais. Suas desvantagens estão relacionadas, em especial, aos
seus efeitos colaterais, como doença péptica, insuficiência renal, disfunção plaquetária e interação
medicamentosa. Possuem como vantagens mecanismo de ação e toxicidade diferentes dos opioides e,
portanto, podem ser associados a eles. Não há desenvolvimento de tolerância;
● Analgésicos opióides: este grupo age principalmente em receptores mu, delta e kappa no sistema
nervoso central. Podem ser subdivididos segundo sua potência em fracos e fortes. Os opióides fracos
correspondem ao segundo degrau da escada analgésica e são representados por codeína e tramadol. O
uso de opióides fortes corresponde ao terceiro degrau, representado por morfina, metadona, oxicodona,
fentanil e outros derivados. Recomendam-se utilizar analgésicos opióides agonistas puros como primeira
opção terapêutica;
● Adjuvantes: este grupo heterogêneo de medicamentos contribui para o alívio da dor, trata os efeitos
adversos dos analgésicos e melhora distúrbios psicológicos associados ao quadro álgico;
- Antidepressivos tricíclicos: bloqueiam a reabsorção de monoaminas e aumentam a atividade das
vias de modulação da dor. A dose analgésica é frequentemente menor do que a antidepressiva. Os
medicamentos mais indicados são amitriptilina, nortriptilina e imipramina. A dose inicial de
amitriptilina é de 12,5 mg ao dia, com aumento gradativo até atingir 50 a 75 mg. Analgesia é
usualmente obtida em sete dias. Os efeitos colaterais mais frequentes são sonolência, boca seca,
hipotensão ortostática e retenção urinária. Os antidepressivos duais como a venlafaxina e
duloxetina também possuem efeitos de analgesia;
- Anticonvulsivantes: reduzem a hiperexcitabilidade neuronal e impedem as descargas paroxísticas
da atividade elétrica ligada à neuropatia. São indicados nos casos de dor neuropática lancinante e
paroxística. Podem ocorrer confusão mental, sedação, alteração de função hepática e, raramente,
leucopenia e trombocitopenia. Os medicamentos mais indicados são carbamazepina,
oxcarbazepina, gabapentina e pregabalina;
- Corticosteróides: inibem a produção de prostaglandinas com redução da inflamação e do edema.
São indicados em aumento da pressão intracraniana, compressão nervosa e infiltração de partes
moles. As doses são individualizadas e não há consenso na literatura quanto à melhor droga e
dose;
- Bifosfonatos: são análogos do pirofosfato inorgânico e inibem a atividade osteoclástica, sendo,
portanto, usados como adjuvantes na dor por metástases ósseas generalizadas. Os bifosfonados
mais utilizados são pamidronato, ácido zoledrômico e samário (radiofármaco ligado a um
bifosfonato);
- Neurolépticos: os fenotiazínicos e as butirofenonas são os neurolépticos mais utilizados para
analgesia e produzem suas ações antagonizando a dopamina. Apresentam efeito antiemético
desejado, prevenindo a ocorrência de vômitos quando associados aos analgésicos opióides.
Apesar do alto índice de efetividade da analgesia para pacientes oncológicos com a prescrição segundo a escada,
existe falha em 10 a 30%. Uma porção significativa dos pacientes com câncer necessita receber outras
estratégias, como vias alternativas de administração de fármacos, bloqueios anestésicos e procedimentos
neuroablativos. A realização desses procedimentos ocorre quando as técnicas menos invasivas, principalmente
as medidas farmacológicas, falham em obter analgesia ou causam efeitos adversos de difícil controle.
TOLERÂNCIA X DEPENDÊNCIA
Tolerância: estado de adaptação à exposição contínua a determinado fármaco ou substância induz a diminuição
de seu efeito, no caso do opióide ao efeito analgésico, sendo necessário um aumento da dose deste para se
alcançar o efeito desejado.
Dependência: estado de adaptação ao uso crônico de determinado fármaco ou substância, que se manifesta por
um quadro de abstinência após a interrupção aguda, rápida redução da dose, diminuição dos níveis séricos
sanguíneos ou administração de um antagonista desta substância.
Vício: é uma doença neurobiológica crônica primária. Sofre influência considerável de fatores genéticos,
psicossociais e ambientais.
Caracteriza-se por comportamento:
- Falta de controle sobre o uso de determinada substância (compulsão).
- Uso contínuo da mesma apesar de prejuízos à saúde e à vida social, profissional e familiar.
- Ânsia, craving (noia), pelo efeito desta substância.
A tolerância e a dependência estão presentes no vício, e provavelmente contribuem para a sua manutenção e à
falta de sucesso no tratamento.
FATORES DE RISCO PARA DEPENDÊNCIA
- Idade jovem
- Dor crônica pós-trauma
- Múltiplas regiões dolorosas
- Dose alta de opioide
- Antecedente de uso de substâncias ilícitas
- Depressão, ansiedade, ou doença psiquiátrica
- História de abuso sexual
- Uso de medicamento psicotrópico
- Dependência de tabaco
- História familiar de vício
O diagnóstico preciso de dependência ao opioide não é fácil de ser estabelecido.
DEPENDÊNCIA DE OPIÓIDES
Uso crônico de opióides: alterações da função neuronal:
- Adaptações, modulações dependentes de atividade e plasticidade sináptica → ‘’sistema de
recompensa’’
Matriz interconectada de estruturas neurais que modulam estados motivacionais e afetivos. A ação analgésica dos
opioides nos centros corticais, e em
especial sua ação na área motivacional e
de recompensa, se sobrepõe à ação
espinhal.
Os opióides, como toda substância que
provoque tolerância, dependência e vício:
agem nos centros de recompensa:
- Aumento da liberação de DA pela
ATV para o NAc
Sensação de bem estar, que associada à
ação analgésica pode levar a um reforço
positivo associado ao uso do opióide.
Uso crônico → influencia profundamente a
plasticidade sináptica que consolida o
aprendizado e a memória em sistemas
neurais importantes para o
desenvolvimento da dependência.
A tolerância e a dependência são respostas adaptativas