PCC - Fisiologia

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Fisiologia
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escolhidos. 
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Incluir necessariamente todos os tópicos abaixo 
NOME DO ALUNO E RA 
TÍTULO, AUTORES, REVISTA, ANO DE PUBLICAÇÃO (DE AMBOS OS TEXTOS). 
RESUMO: resumo das principais ideias das obras. De que tratam os textos? 
Quais as características principais? Descrição das partes constituintes das obras. 
CONCLUSÕES: a quais conclusões os autores chegaram? 
METODOLOGIA: quais as técnicas e os métodos utilizados? 
CRÍTICA: julgamento da obra. Qual a contribuição da obra? As ideias 
são originais? 
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1 Apoio Financeiro: CNPq, proc. 300975/89-9; CAPES- Bolsas de
Mestrado e Doutorado, (Pós-graduação em Ciências Biológicas-Fisi-
ologia, IB, UNICAMP).
2 Endereço: Elenice A. de Moraes Ferrari, Laboratório de Sistemas
Neurais e Comportamento, Departamento de Fisologia e Biofísica,
IB, UNICAMP, Cidade Universitária Prof. Zeferino Vaz, 13083-970,
Campinas, SP, Brasil. Fax: 019-2893124;
e-mail: elenice@obelix.unicamp.br
Artigo neurofisiologia I
Plasticidade Neural: Relações com o Comportamento
e Abordagens Experimentais1
Elenice A. de Moraes Ferrari2,
Margarete Satie S. Toyoda e Luciane Faleiros
Universidade Estadual de Campinas
Suzete Maria Cerutti
Universidade Estadual de Campinas e Universidade São Francisco
RESUMO - As interações entre os estímulos ambientais e as respostas de um organismo determinam as propriedades 
comportamentais que lhe garantem adaptação a diferentes situações e individualidade comportamental. A interação organis-
mo-ambiente também diferencia e molda os circuitos neurais, que caracterizam a plasticidade e a individualidade neural do 
organismo. Os estudos sobre plasticidade neural incluem aqueles que manipulam o ambiente e analisam mudanças em circui-
tos neurais e outros que enfatizam recuperação comportamental após lesão do sistema nervoso. Diferentes questões relativas à 
fisiologia e ao comportamento, como também à morfologia, à bioquímica e à genética, são abordadas. Este trabalho procura 
caracterizar diferentes abordagens no estudo da plasticidade neural, indicando as suas relações com a análise do comporta-
mento e da aprendizagem. A investigação dos efeitos que a interação organismo-ambiente produz sobre os sistemas neurais 
subjacentes ao comportamento é enfatizada como interessante.
Palavras-chave: comportamento; plasticidade neural; sistema nervoso; aprendizagem.
Neural Plasticity: Relations With
Behavior And Experimental Approaches
ABSTRACT - Behavioral adaptiveness to different situations as well as behavioral individuality result from the interrelations 
between environmental sitmuli and the responses of an organism.These kind of interrelationships also shape the neural circuits 
as well as characterize the plasticity and the neural individuality of the organism. Studies on neural plasticity may analyze 
changes in neural circuitry after environmental manipulations or changes in behavior after lesions in the nervous system. 
Issues on neural plasticity and recovery of function refer both to physiology and behavior as well as to the subjacent mecha-
nisms related to morphology, biochemistry and genetics. They may be approached at the systemic, behavioral, cellular and 
molecular levels. This work intends to characterize these kinds of studies pointing to their relations with the analyis of behav-
ior and learning.The analysis of how the environmental-organismic interrelationships affect the neural substrates of behavior 
is pointed as a very stimulating area for investigation.
Key words: behavior; neural plasticity; nervous system; learning.
ram classes de comportamento favoráveis à sobrevivência
dessa espécie; as contingências ontogenéticas foram estabe-
lecidas pelas interações particulares desse organismo com o
seu ambiente, desde o início do seu desenvolvimento e sele-
cionaram as classes de respostas eficazes para a adaptação a
um ambiente que muda constantemente. Neste sentido, pode-
se afirmar que o comportamento de um indivíduo é produto
de sua história filogenética, ontogenética e cultural (Bussab,
2000; Catania, 1999; Skinner, 1981).
As mesmas pressões evolutivas que determinaram as
mudanças na topografia e na função das reações do indiví-
duo ao ambiente também determinaram alterações na for-
ma, no tamanho e nas funções do sistema nervoso. O pro-
cesso evolutivo resultou em cérebros com uma abundância
de circuitos neurais que podem ser modificados pela experi-
ência (Carlson, 2000). Assim, a interação sistema nervoso-
ambiente resulta na organização de comportamentos sim-
ples ou complexos que modificam tanto o ambiente como o
próprio sistema nervoso. Essa capacidade denota a plastici-
dade do sistema nervoso, ou seja, a plasticidade neural que
As interações organismo-ambiente vivenciadas por um
indivíduo determinam fundamentalmente a topografia e a
função de suas respostas. As relações entre os eventos am-
bientais e as respostas do organismo podem estabelecer con-
tingências, ou seja, relações condicionais entre classes de
comportamento e as classes de estímulos que lhes são ante-
cedentes ou conseqüentes.
Em cada espécie, os indivíduos têm um repertório com-
portamental que, de um lado, resulta da interação entre as
contingências filogenéticas e ontogenéticas. As contingên-
cias filogenéticas atuaram durante a evolução e seleciona-
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E. A. M. Ferrari & cols.
está presente em todas as etapas da ontogenia, inclusive na
fase adulta e durante o envelhecimento. A capacidade de
modificação do sistema nervoso em função de suas experi-
ências, tanto em indivíduos jovens como em adultos, foi re-
conhecida apenas nas últimas décadas (Rosenzweig, 1996).
O presente trabalho pretende indicar as relações entre os
processos comportamentais e a plasticidade neural, caracteri-
zando as abordagens no estudo experimental da plasticidade
neural que evidenciam essas relações. Procurar-se-á demons-
trar que a plasticidade neural é determinada por interações
organismo-ambiente e está diretamente relacionada com a
plasticidade comportamental, característica dos processos de
aprendizagem e memória (Cerutti, Cintra, Diáz-Cintra &
Ferrari, 1997; Cerutti & Ferrari, 1995a, 1995b; Cerutti, Ferrari
& Chadi, 1997; Eichenbaum, 1999; Izquierdo, Medina,
Vianna, Izquierdo & Barros, 1999; Tsukahara, 1981).
Comportamento e Plasticidade Neural
No estudo do comportamento, um dos princípios bási-
cos afirma que as propriedades funcionais do comportamento
são determinadas pelas relações, simples ou complexas, en-
tre os estímulos e as respostas de um organismo (Skinner,
1981). São essas relações que definem as contingências de
reforçamento que alteram a freqüência de classes de respos-
tas. Os objetivos primordiais da análise do comportamento
relacionam-se com a identificação, a descrição e a progra-
mação de relações condicionais que estabelem e controlam
a probabilidade de classes de comportamento (Baum, 1999;
Catania, 1999).
As pesquisas orientadas por tais objetivos permitiram o
acúmulo de um conjunto de dados e procedimentos com só-
lida fundamentação experimental e conceitual (Catania,
1999), cuja importância abrange não apenas as questões
investigadas pela Psicologia, mas também questões de ou-
tras disciplinas científicas. Para citarmos um exemplo, a
metodologia e os conceitos derivados da análise do compor-
tamento têm fornecido a possibilidade de linhas de base
comportamentais adequadas para as investigações dos me-
canismos biológicos subjacentes ao comportamento. Assim,
a validade do conhecimento científico sobre o comportamen-
to transcende os limites da Psicologia como disciplina cien-tífica específica e integra-se a áreas de conhecimento com
caráter multidisciplinar. Nesse sentido é que se desenvolve-
ram as disciplinas denominadas Psicofarmacologia, Psicobio-
logia e Psicofisiologia.
Mais recentemente, o desenvolvimento científico dessas
e de outras áreas propiciaram o surgimento de uma nova
disciplina científica integradora de metodologias e concei-
tos neurofisiológicos, psicológicos, farmacológicos, bioquí-
micos, anatômicos e genéticos: a neurociência. O seu prin-
cípio básico é que o ambiente físico e social determina a
atividade de células neurais, cuja função, por sua vez, deter-
mina o comportamento (Kandel, Schwartz & Jessell, 1995;
Strumwasser, 1994). O ambiente fornece estímulos/informa-
ções que são captados por receptores sensoriais e converti-
dos em impulsos elétricos, que são analisados e utilizados
pelo sistema nervoso central para o controle de respostas
vegetativas, motoras e cognitivas. Essas respostas constitu-
em os padrões comportamentais que atuam sobre e modifi-
cam esse ambiente.
Do mesmo modo que o comportamento altera a probabili-
dade de outros comportamentos (Catania, 1999), a atividade
neural altera a probabilidade das funções neurais. Uma das
evidências para este fato é que tanto as situações de mera ex-
posição à estimulação ambiental quanto às situações de trei-
namento sistemático em aprendizagem resultam em altera-
ções no comportamento e nos circuitos neurais (Rosenzweig,
1996). Ou seja, subjacentes aos processos comportamentais
de aprendizagem e de memória encontram-se as alterações
funcionais e morfológicas que ocorrem no sistema nervoso e
que caracterizam a plasticidade neural (Cuello, 1997). Desse
modo, verifica-se que os processos comportamentais e os pro-
cessos de plasticidade neural possuem relações mais estreitas
e complexas do que se supôs durante muito tempo.
Em resumo, considera-se que tal como o ambiente dife-
rencia e modela a forma e função das respostas de um orga-
nismo, a interação organismo-ambiente também diferencia
e molda circuitos e redes neurais. Cada indivíduo tem um
padrão comportamental característico, resultante de sua his-
tória pessoal de reforçamento, assim como tem um sistema
nervoso com características próprias, resultantes também de
sua história de interação com o ambiente externo. Essas ca-
racterísticas do sistema nervoso atribuem uma individuali-
dade neural ao indivíduo que se relaciona, conseqüentemente,
com a sua individualidade comportamental (Kandel &
Hawkins, 1992).
Plasticidade Neural: Abordagens Experimentais
Numa forma abrangente, plasticidade neural pode ser
definida como uma mudança adaptativa na estrutura e nas
funções do sistema nervoso, que ocorre em qualquer estágio
da ontogenia, como função de interações com o ambiente
interno ou externo ou, ainda, como resultado de injúrias, de
traumatismos ou de lesões que afetam o ambiente neural
(Phelps, 1990).
De acordo com Pia (1985), o termo plasticidade foi in-
troduzido por volta de 1930 por Albrecht Bethe, um fisiolo-
gista alemão. Plasticidade seria a capacidade do organismo
em adaptar-se às mudanças ambientais externas e internas,
graças à ação sinérgica de diferentes órgãos, coordenados
pelo sistema nervoso central (SNC). Os trabalhos pioneiros
de Santiago Ramón y Cajal e Eugênio Tanzi (citados por
Rosenzweig, 1996) sobre regeneração neural apresentam
relações mais diretas entre plasticidade e o sistema nervoso.
Como assinala Rosenzweig (1996), Tanzi, propôs a hipóte-
se de que durante a aprendizagem ocorreriam mudanças plás-
ticas em junções neuronais enquanto que Cajal aventou a
possibilidade de que o exercício mental poderia causar mai-
or crescimento de ramificações neurais.
Na literatura recente, os estudos sobre a plasticidade do
sistema nervoso podem ser classificados como pertencentes
à categoria daqueles que manipulam o ambiente e analisam
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Plasticidade Neural e Comportamento
as mudanças morfológicas e/ou funcionais em circuitos
neurais, denominados de estudos de plasticidade neural ou à
categoria de estudos que enfatizam as mudanças comporta-
mentais após traumatismos ou lesão do sistema nervoso,
denominados de recuperação de função (Kolb & Whishaw,
1989). Nestes casos, agudamente, ocorrem mudanças no te-
cido nervoso que têm como função a manutenção da
homeostasia do organismo, além de promover a cicatriza-
ção e o reparo tecidual (Finger & Almli, 1982; Kolb &
Whishaw, 1989). Ao mesmo tempo, pode haver um período
em que se observa uma ausência ou diminuição na freqüên-
cia de uma ou mais classes de comportamentos. Assim, o
termo recuperação de função refere-se à situação em que se
observa aumento na freqüência ou magnitude de um com-
portamento após um período de freqüência ou magnitude
zero, como conseqüência de trauma, intervenção cirúrgica
ou lesão do sistema nervoso.
As questões relativas à plasticidade neural têm sido ana-
lisadas tanto ao nível molecular, focalizando mecanismos e
processos celulares, como também ao nível de sistemas
neurais e comportamentais. Dentre essas questões, destacam-
se as referentes ao desenvolvimento neural, à recuperação
de função e à reorganização morfofuncional de circuitos
neurais correlacionados com a aprendizagem, consolidação
de memória ou com lesões neurais (Morris, Kandel & Squire,
1988; Weinberger & Diamond, 1987). Na investigação das
relações entre plasticidade neural e comportamento, verifi-
cam-se diferentes níveis de análise comportamental, inclu-
indo desde a análise de respostas específicas que são apren-
didas e memorizadas, até a avaliação de padrões comporta-
mentais mais complexos, envolvidos na recuperação de fun-
ção (Phelps, 1990; Rosenzweig, 1996; Silva, Giese, Federov,
Frankland & Kogan, 1998).
As pesquisas em plasticidade neural, segundo os critéri-
os propostos por Kolb & Whishaw (1989), enquadram-se
em três categorias gerais: (a) metabólicas: que analisam al-
terações da atividade metabólica em áreas corticais e
subcorticais, tanto no mesmo hemisfério em que se locali-
zam as lesões (ipsilaterais) quanto no hemisfério oposto
(contralaterais); (b) neuroquímicas: que focalizam as altera-
ções funcionais nas sinapses, investigando processos/meca-
nismos que aumentam a síntese de neurotransmissores, a li-
beração de neurotransmissores ou a potencialização das res-
postas pós-sinápticas, em decorrência de situações estimula-
doras, de aprendizagem ou de lesões e (c) morfológicas: que
caracterizam e enfatizam as modificações na estrutura das
sinapses e neurônios, tais como a regeneração e ramificação
de axônios, aumento do tamanho de corpos celulares, do
número de dendritos, do número de neurônios e de sinapses.
Essas categorias não são exclusivas e podem ser combina-
das em um mesmo estudo.
A classificação de Kolb & Whishaw (1989) é didática e,
assim, será por nós utilizada para caracterizar diferentes ti-
pos de questões e de abordagens experimentais à plasticidade
do sistema nervoso e evidenciar que a análise comportamental
é parte fundamental dessas investigações. Em qualquer in-
vestigação, uma análise comportamental válida deverá ga-
rantir que: (a) o comportamento observado após a lesão
mantém as suas características topográficas e funcionais exis-
tentes numa linha de base pré-lesão; (b) a recuperação de
um comportamento não interfere negativamente na ocorrên-
cia de outros comportamentos; e (c) o comportamento apre-
senta regularidade de freqüência e se mantém a longo-prazo.
Alterações no Sistema Nervoso e experiência
O interesse pelos efeitos da experiência, do treino e do
exercício sobre o cérebro já aparece em relatos do século
XVIII. Experimentos de Bonnet e Malacarne (Bonnet 1779-
1783; conforme citado por Rosenzweig, 1996) indicaram
que os cérebros de animais que recebiam treinamento siste-
mático durante anos tinham um cerebelo mais desenvolvi-
do, com maior número de circunvoluções. Contudo, os con-
ceitos e proposições relacionando plasticidade do SNC e
comportamento,somente foram provados experimentalmen-
te a partir da década de 1960. Isso se deve a um grupo de
pesquisadores da Universidade da Califórnia, em Berkeley,
que iniciou uma profícua linha de investigações cujos pro-
cedimentos e questões experimentais, embora sem que sou-
bessem na época, como afirma Rosenzweig (1996), eram
similares àqueles de seus desconhecidos predecessores.
O procedimento básico de Rosenzweig e colaboradores
(Rosenzweig, Krech, Bennett & Diamond, 1962) utilizou o
arranjo de gaiolas-viveiro diferentes daquelas comumente
encontradas em biotérios, contendo animais em conjunto ou
alojados individualmente. No arranjo ambiental utilizado as
gaiolas-viveiro eram maiores e ofereciam uma grande quan-
tidade e variedade de estímulos, tais como objetos de for-
mas diferentes, espelhos, rodas de atividade, escadas, além
de diferentes possibilidades para conseguir alimento. Ob-
servou-se, consistentemente, que, em diferentes idades, a
interação com esses ambientes ricos em estimulação resulta
em alterações específicas do SNC. Entre essas alterações
estavam incluídos o aumento na espessura das camadas do
córtex visual, no tamanho de corpos neuronais e de núcleos
dos corpos neuronais, no número de sinapses e na área das
zonas de contato sináptico, no número de dendritos e de es-
pinas dendríticas, no volume e no peso cerebral, além de
alterações em níveis de neurotransmissores. Em resumo, to-
das as características morfológicas e funcionais de áreas cor-
ticais sofreram alterações importantes em função da mera
exposição e da interação com ambientes que fornecem di-
versidade de estímulos (Rosenzweig, 1996).
A manipulação das condições de estímulo, restringindo-
as, como nos estudos de privação sensorial (Hubel & Wiesel,
1965), ou otimizando-as, como nos estudos de exposição a
ambientes considerados ricos em estimulação (Krech,
Rosenzweig & Bennett, 1960; Rosenzweig, 1996) constitui
uma das abordagens clássicas no estudo da plasticidade
neural. Esses estudos mostraram novas e interessantes pers-
pectivas para a análise dos efeitos da experiência sobre o
sistema nervoso.
O Professor Hendrik Van der Loos foi também um pio-
neiro no que se refere à análise de alterações corticais em
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E. A. M. Ferrari & cols.
função de estimulação ou privação de sensações providas
pelas vibrissas em roedores. As vibrissas de camundongos
são importantes receptores de estimulações sensoriais do
ambiente, tais como vibração, contato, pressão e desloca-
mento. A mobilidade das vibrissas constitui um componen-
te básico da resposta de exploração nesses animais. Tais re-
ceptores periféricos têm projeções específicas para regiões
corticais, onde possuem uma representação topográfica, com
áreas em proporções correspondentes à sua importância fun-
cional. As características anátomo-funcionais das regiões de
representação topográfica dos folículos das vibrissas no cór-
tex somatossensorial de camundongos adultos variam, as-
sim, em função da quantidade e qualidades de estimulação.
O estudo de Welker, Rao, Dorfl, Melzer & Van Der Loos
(1991) é um exemplar dos estudos que analisam os substratos
neurais da experiência com estímulos sensoriais. Camun-
dongos receberam implantes de minúsculas peças de metais
em um número restrito de vibrissas, as quais foram estimu-
ladas passivamente por pulsos de ondas eletromagnéticas (40
mseg, 9-Hz) a cada 70 mseg. Os períodos de estimulação
passiva duraram 1, 2 ou 4 dias. A seguir tiveram um teste de
estimulação ativa pela exposição por 45 minutos a uma gai-
ola nova, contendo vários pedaços de madeira. Como os
autores estavam interessados em analisar o que acontecia
nos neurônios corticais desses animais, utilizaram um
marcador radioativo de atividade e de metabolismo neuronal
que era injetado alguns minutos antes da sessão de explora-
ção. Utilizaram para isso uma substância similar à glicose, a
2-Deoxi-D-Glicose (2-DG) que, embora seja captada pelas
células, não é metabolizada e fica nelas acumulada. Essa
forma foi escolhida para detectar as alterações na atividade
metabólica neuronal durante a exploração de um ambiente
novo. Nessa situação os animais submetidos à estimulação
passiva das vibrissas, em comparação com os animais-con-
trole, apresentaram menor ativação neuronal ao nível do
córtex somatossensorial e do tronco encefálico. Ao mesmo
tempo, principalmente nas áreas vizinhas às colunas corticais,
ocorreram alterações na síntese e na liberação do GABA
(ácido-gama-amino-butílico), o principal neurotransmissor
inibitório no sistema nervoso. Esses resultados mostram que
a estimulação imposta ao organismo resultou em alterações
de processos celulares no SNC, que são indicativas de me-
canismos que caracterizam a plasticidade neural. Ou seja, as
diferentes interações do organismo com uma classe de even-
tos ambientais foram correlacionadas com mudanças no
SNC.
Recuperação de Função e
Lesões Neurais no SNC
O SNC é considerado como o produto biológico mais
elaborado e complexo da nossa história evolutiva. Os bilhões
de neurônios e correspondentes conexões sinápticas, asso-
ciados às células da glia, formam uma rede neural complexa
que faz a integração funcional de estruturas neurais diferen-
tes e, muitas vezes, distantes (Moonen & cols., 1990). Quan-
do o cérebro sofre traumatismos, causados por pancadas ou
lesões decorrentes de disfunções circulatórias, como em ca-
sos de acidentes vasculares cerebrais ou de intervenções ci-
rúrgicas, podem ocorrer perdas neuronais e distúrbios fun-
cionais nessa rede neural. Nesses casos, as alterações de fun-
ção ocorrem não apenas nas áreas diretamente afetadas, mas
também em outros sítios neurais direta ou indiretamente
conectados a elas. Como resultado final são observados pre-
juízos comportamentais e cognitivos (Cerutti e cols., 1997;
Cuello, 1997).
Por essas razões, os estudos de recuperação de fun-
ção após lesões ou traumas neurais, que abordam a análise
de casos clínicos e de modelos animais da plasticidade neural,
constituem um outro conjunto importante de investigações
(Cuello, 1997; Finger & Almli, 1982; Geschwind, 1984;
Stein, Finger & Hart, 1983). No laboratório, os estudos ex-
perimentais com animais que avaliam a organização estru-
tural do SNC após lesões fornecem modelos úteis para o
estudo dos mecanismos, das mudanças anatômicas e funci-
onais subjacentes à recuperação de função ( Kolb & Whishaw,
1989).
Recuperação de alterações comportamentais induzidas
por lesão no SNC
Diferentes classes de comportamento motor têm sido
analisadas no estudo da reorganização do substrato neuroana-
tômico da recuperação comportamental após lesão no SNC.
A locomoção, por exemplo, constitui uma dessas classes
comportamentais. A organização de padrões locomotores
ocorre a partir de estímulos espaciais e proprioceptivos, que
são processados e integrados pelos dois hemisférios cere-
brais, em áreas corticais somatossensoriais e motoras bem
como em outras estruturas que compõem os sistemas moto-
res (medula espinhal, tronco encefálico, cerebelo, tálamo,
núcleos da base). Toda essa integração neural envolve uma
modulação neuroquímica muito sutil com a ação de diferen-
tes neurotransmissores, dentre os quais a dopamina tem uma
função primordial. Um conjunto importante de neurônios
que sintetizam e liberam a dopamina encontra-se na subs-
tância negra (SNe), uma estrutura localizada no mesencefálo.
Esses neurônios dopaminérgicos projetam-se para os núcle-
os da base e seus axônios constituem o sistema dopaminérgi-
co negroestriatal. Se houver lesão na SNe em apenas um dos
hemisférios, ocorrerá um desequilíbrio inter-hemisférico na
modulação dopaminérgica da motricidade, resultando em
dificuldades de locomoção e no aparecimento de um com-
portamento rotacional em torno de si mesmo, contínuo, es-
tereotipado e assimétrico. A análise desse comportamento
rotacional induzido por lesões no sistema motor tem sido
útil para estudo de neuroplasticidade e, inclusive, como mo-delo animal de patologias como a síndrome de Parkinson
(Schwarting & Huston, 1996).
Morgan, Nomikos e Huston (1991) analisaram as mudan-
ças no sistema dopaminérgico negroestriatal subjacentes à
recuperação da simetria do comportamento rotacional em ra-
tos induzido por lesão. Usaram injeção unilateral de uma subs-
tância que provoca a morte de neurônios dopaminérgicos do
Psic.: Teor. e Pesq., Brasília, Mai-Ago 2001, Vol. 17 n. 2, pp. 187-194 191
Plasticidade Neural e Comportamento
sistema negroestriatal. Após as lesões, foram analisadas dife-
rentes categorias de comportamento, incluindo a não ocor-
rência, a diminuição ou a manutenção do comportamento
assimétrico durante os testes. Os animais que mostraram recu-
peração do comportamento de rotação, ou seja, a diminuição
da assimetria, reduziram o número de rotações ipsilaterais à
lesão e, com o tempo, aumentaram o número de rotações
contralaterais. A análise histológica usou um marcador
neuronal retrógrado (captado nos terminais das fibras pré-siná-
pticas e transportado até o corpo celular), injetado nos núcle-
os da base. Assim, foi possível observar que os animais que
mostraram a recuperação comportamental apresentaram mai-
or número de células marcadas na SNe. Esses dados sugeri-
ram que os axônios remanescentes à lesão desenvolveram ra-
mificações e estabeleceram novos contatos sinápticos, um dos
processos que caracterizam a plasticidade pós-lesão. Ou seja,
após a lesão ocorreu uma recuperação comportamental
correlacionada com mecanismos celulares e processos fisio-
lógicos relacionados com a formação de novas sinapses e al-
terações funcionais daquelas sinapses remanescentes.
Desenvolvimento, aprendizagem e correlatos
neuroanatômicos pós-lesão
O desenvolvimento do sistema nervoso é caracterizado
por mudanças que normalmente são consideradas como evi-
dências da plasticidade do sistema. Durante a embriogênese
são gerados números excessivos de neurônios e, por isso,
uma grande parte desses é eliminada por um processo de
morte celular que é regulado geneticamente e que resulta
num ajuste fino da população neuronal (Oliveira, 1999). Após
o nascimento, ocorre a regulação da população e da circuitaria
neuronal em momentos que são considerados períodos críti-
cos no desenvolvimento. Ou seja, durante esses períodos são
definidas tanto a sobrevivência de neurônios que estabele-
ceram contatos sinápticos eficientes quanto a manutenção
dessas sinapses. Essa regulação da circuitaria neural resulta
de uma coordenação sutil e complexa entre as atividades
dos elementos pré- e pós- sinápticos, que garantem a inte-
gridade e a plasticidade do neurônio.
Muitas vezes, o conceito de períodos críticos é usado
como justificativa para a existência de maior plasticidade
neural ou de maior capacidade de reorganização e de recu-
peração funcional em cérebros jovens, em comparação com
cérebros adultos. Foi nesse sentido que Brabander, Van Eden
e De Bruin (1991) investigaram se haveria diferenças de
aprendizagem entre ratos que sofreram lesões do córtex pré-
frontal medial no período neonatal ou na idade adulta. A
análise da manutenção da função comportamental avaliou o
comportamento de escolha entre os braços do labirinto em
T, com alternação a cada tentativa, inicialmente com um in-
tervalo de zero segundos (sem atraso) e com intervalo de 15
segundos (com atraso). Foram investigadas as mudanças
neuroanatômicas em dois sistemas neurais com conexões ao
córtex pré-frontal medial: uma projeção talâmica e uma pro-
jeção de fibras dopaminérgicas (sistema dopaminérgico
meso-cortical) da área tegmental ventral do mesencéfalo.
Ambos os sistemas têm um denso padrão de axônios que se
projetam para as áreas pré-frontais, transmitindo informa-
ções cruciais para o córtex pré-frontal. Foi usado um marca-
dor neuronal anterógrado (captado ao nível do corpo celular
e transportado pelo axônio até sua terminação pré-sináptica)
para analisar essas projeções. Esse marcador foi injetado nos
núcleos neuronais cujos axônios se projetam para o córtex
pré-frontal. Após o teste de alternação espacial com atraso,
os animais foram sacrificados e os cérebros foram processa-
dos para a obtenção de cortes cerebrais, marcação imunohis-
toquímica e análise de axônios dopaminérgicos.
Os ratos que sofreram lesões bilaterais neonatais mos-
traram desempenho similar aos animais-controle. Ao con-
trário, os ratos que foram lesados quando adultos mostra-
ram maior número de erros no teste do labirinto em T, não
alcançando o critério de aprendizagem. A maioria das le-
sões realizadas no período neonatal não apresentou uma indi-
cação morfológica precisa, exceto como uma cicatriz, en-
quanto que todas as lesões realizadas em ratos adultos, fo-
ram visíveis como uma cavidade limitada por tecido glial. A
análise morfológica também não revelou perda de células
dopaminérgicas, tanto após as lesões neonatais, quanto na
idade adulta. Contudo, em todos os ratos com lesões neona-
tais, foi observado um aumento da densidade dos axônios
dopaminérgicos em todas as camadas do córtex, acompa-
nhado por um aumento de ramificação dos axônios e uma
maior quantidade de vesículas sinápticas, em comparação
com os animais controles. O aumento dos axônios e das
vesículas pode ser uma indicação de maior atividade dopa-
minérgica ou de um acúmulo de dopamina nos terminais
pré-sinápticos. Em resumo, esses dados indicam a ocorrên-
cia da plasticidade neural em dois momentos do desenvolvi-
mento ontogenético, demonstrando uma capacidade reorga-
nizadora mais efetiva do sistema nervoso quando as lesões
ocorreram precocemente, logo após o nascimento.
Efeitos a longo prazo de lesões neurais sobre a
interação neurônio-glia e a aprendizagem
Além de toda a importância da função neuronal, deve-se
lembrar que o tecido neural é constituído de um agregado
complexo de células que constitui uma rede de comunica-
ção entre os neurônios e a neuroglia. A literatura tem colo-
cado ênfase crescente no fato de que neurônios e células
gliais atuam como uma unidade fisiológica com função fun-
damental na organização neural do comportamento. As cé-
lulas gliais sempre foram consideradas elementos importan-
tes do microambiente neural por participarem em processos
durante o desenvolvimento neural e na regulação do meio
extracelular neural. Porém, apenas recentemente surgiu uma
maior compreensão das complexas interações neurônio-
astrócito/microglia e de sua participação no desenvolvimen-
to de plasticidade de conexões sinápticas e, consequente-
mente, em processos de plasticidade neural e de aprendiza-
gem (Aldskogius & Kozlova, 1998; Cerutti & Ferrari, 1995b;
Moonen & cols, 1990; Ridel, Malhotra, Privat & Gage, 1997).
A correlação entre ativação de células da glia e recupe-
192 Psic.: Teor. e Pesq., Brasília, Mai-Ago 2001, Vol. 17 n. 2, pp. 187-194
E. A. M. Ferrari & cols.
ração do SNC fundamenta-se na presença de substâncias
tróficas na área da lesão (Cerutti & Chadi, 2000; Chadi, Cao,
Pettersson & Fuxe, 1994). As interações astroglia/microglia
exercem papel fundamental em mecanismos tróficos de
neurônios no SNC. Os neurônios que sofreram danos libe-
ram secreções que estimulam as microglias que, por sua vez,
interagem com os astrócitos e induzem a produção de outras
substâncias tróficas. Todas essas respostas são importantes
para manter a homeostase local e garantir a sobrevivência
do neurônio.
Nesse contexto, as funções dos astrócitos têm recebido
grande atenção (Bignami, 1984). Recentemente, Cerutti,
Ferrari & Chadi (1997) demonstraram aumento no número
de astrócitos, quatro meses após a lesão massiva de tecido
neural do telencefálo de pombos. Essa lesão provoca perda
transitória do comportamento alimentar, associada a altera-
ções imediatas na postura e no ciclo sono-vigília. Por isso,
os animais são mantidos em ambiente controlado e alimen-
tados no bico, três vezes por dia até a recuperação de com-
portamento alimentar que ocorre cerca de um mes depois da
lesão. Os pombos foram sacrificados quatro meses após a
lesão e oscérebros preparados para análise por técnicas de
marcação imunohistoquímica. Foi observada uma maior
marcação para a proteína ácida fibrilar de glia (GFAP) no
tálamo (núcleo rotundus) dos animais com lesão, indicando
uma significante presença de astrócitos. Inversamente, a
marcação de neurofilamentos, para identificação de neurô-
nios íntegros, indicou que os animais lesados apresentaram
menor número de neurônios. Esse dado é muito interessante
por sugerir que nesse momento, longo tempo após a lesão,
as funções de astrócitos estariam diretamente relacionadas
aos processos de plasticidade neural.
Essas análises estendem as observações de Cerutti e cols.
(Cerutti, Cintra, Diáz-Cintra & Ferrari, 1997; Cerutti &
Ferrari, 1995a) sobre a aprendizagem de discriminação dos
pombos destelencefalados. Após a recuperação de compor-
tamento alimentar, pombos foram treinados em discrimina-
ção operante sucessiva, com luz vermelha no disco correla-
cionada com reforçamento em esquema de razão-variável e
luz amarela no disco, correlacionada com extinção. Os pom-
bos lesados aprenderam a discriminação operante após um
treinamento mais longo para a aquisição da resposta de bi-
car o disco e para alcançar o critério de estabilidade do com-
portamento discriminativo, em comparação aos pombos-
controle. Porém, na condição de reversão da discriminação,
os pombos lesados não alcançaram os critérios de aprendi-
zagem e de estabilidade do comportamento discriminativo.
Esses resultados comportamentais foram correlacionados
com análises histológicas (com marcação de fibras mielínicas
e de corpos celulares, seguida de morfometria quantitativa
em estruturas das vias visuais) que mostraram (a) padrões
anormais na orientação dos axônios (fibras neurais) e na or-
ganização das camadas neuronais características do teto
óptico (estrutura importante para o processamento visual em
aves) e (b) uma reducão significativa no número de neurônios,
inversamente relacionada a um aumento no número de va-
sos sanguíneos, observada no tálamo (núcleo rotundus, re-
gião que transmite informações para as áreas visuais do
telencéfalo). Tais alterações morfológicas foram interpreta-
das como evidências de mecanismos de plasticidade neural.
Diferentes mecanismos celulares estão envolvidos na ma-
nutenção do neurônio e no fortalecimento de seus contatos
sinápticos e conseqüente funcionalidade. O aumento da
vascularização possivelmente constitui um mecanismo com-
pensatório para o sistema, no sentido de garantir o supri-
mento energético adequado para a sobrevivência e funcio-
nalidade dos poucos neurônios restantes após a lesão.
Implicações dos Estudos de Plasticidade Neural
De um modo geral, pode-se afirmar que a análise da
plasticidade neural e de recuperação de função, em suas di-
ferentes abordagens, tem sido realizada por meio de investi-
gações que utilizam métodos de análise do comportamento
aprendido associados à metodologia neurobiológica, princi-
palmente à de lesão e/ou estimulação neural. O desenvolvi-
mento histórico desse conhecimento biomédico tem sido
claramente ligado ao uso de animais, principalmente mamí-
feros e aves, na pesquisa básica sobre aspectos plásticos do
SNC e processos biológicos relacionados com os comporta-
mentos, aprendizagem e memória.
As últimas quatro décadas do século XX culminaram com
a chamada década do cérebro nos anos 90 e constituem um
período fascinante no que concerne à identificação de pro-
cessos de plasticidade neural, à busca de mecanismos subja-
centes a esses processos e às interrelações com as mudanças
comportamentais (Rosenzweig, 1996; Strumwasser, 1994).
Os avanços recentes no conhecimento da biologia molecular
têm levado a novas perspectivas em termos de controle de
mecanismos de plasticidade neural. O próprio conceito de
sinapse sofreu uma modificação na medida em que passou a
ser considerado como um processo de comunicação neuronal,
bidirecional e automodificável (Jessell & Kandel, 1993). As
interações sinápticas entre neurônios envolvem interação
elétrica e química complexas, que dependem do meio extra-
celular e de sistemas especiais de receptores celulares (Iz-
quierdo, 1992; Izquierdo & cols, 1999). A ativação desses
mecanismos receptores desencadeiam sistemas de sinaliza-
ção intracelular, envolvendo segundo-mensageiros que po-
dem regular canais iônicos, coordenar mecanismos de ativa-
ção e de fosforilação de proteínas e, ainda, modificar prote-
ínas regulatórias da transcrição gênica. A ativação de meca-
nismos de transcrição gênica e de regulação de síntese
protéica vão resultar em maior disponibilidade de proteínas
que serão utilizadas como o material básico da célula. As-
sim, maior síntese proteica pode garantir mudanças estrutu-
rais de longa duração nas sinapses, contribuindo tanto para
a função e comunicação sináptica, quanto para a organiza-
ção funcional de circuitos locais. Sem dúvida alguma, as
aplicações e implicações de todo esse conhecimento consti-
tuem desafios para todos aqueles interessados em compor-
tamento e sistema nervoso.
Psic.: Teor. e Pesq., Brasília, Mai-Ago 2001, Vol. 17 n. 2, pp. 187-194 193
Plasticidade Neural e Comportamento
Conclusão
As considerações desenvolvidas no texto e as evidências
experimentais que as suportam indicaram que os mecanis-
mos subjacentes à plasticidade neural e à recuperação de
função têm bases similares e constituem uma área de muito
interesse para pesquisas em neurociências e comportamen-
to.
Os tipos de abordagens à plasticidade neural e à recupe-
ração comportamental foram discutidos pela análise de al-
guns estudos da área. Assim, foi possível verificar que a busca
de correlações entre lesão no SNC, alterações neuronais e
recuperação comportamental permitiu verificar a ocorrên-
cia de mudanças morfológicas e funcionais das estruturas
nervosas relacionadas com o comportamento. Os estudos
referentes à plasticidade neural demonstraram que o SNC é
mais plástico do que se acreditava.
Ao mesmo tempo, é possível afirmar, conforme se pro-
curou exemplificar no texto, que as pesquisas nessa área têm
produzido dados coerentes e indicativos de como o compor-
tamento pode alterar a morfologia e a função do sistema
nervoso e vice-versa. O resultado geral é um belíssimo e
instigante conjunto de resultados, com possibilidades de
aplicação em diferentes aspectos clínicos comportamentais
e neurológicos, principalmente referentes ao desenvolvimen-
to e ao envelhecimento.
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Recebido em 25.01.2000
Primeira decisão editorial em 28.03.2000
Versão final em 03.07.2001
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Halpern, Z.S.C.; Rodrigues, M.D.B.; da Costa, R.F. Rev. Psiq. Clin. 31 (4); 150-153, 2004
� Artigo Original
Determinantes fisiológicos do controle 
do peso e apetite
Physiological Determinants of Weight and Appetite Control
ZULEIKA S. C. HALPERN1
MARIANA DEL BOSCO RODRIGUES2
ROBERTO FERNANDES DA COSTA3
1 Médica endocrinologista do Grupo de Estudo, Assistência e Pesquisa em Comer Compulsivo
e Obesidade – GRECCO/Ambulatório de Bulimia e Transtornos Alimentares do Ipq – AMBULIM
– Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo – HC-FMUSP.
2 Nutricionista do GRECCO/AMBULIM-IPq-HC-FMUSP
3 Educador físico do GRECCO/AMBULIM-Ipq-HC-FMUSP
Endereço para correspondência: AMBULIM – Rua Dr. Ovideo Pires de Campos, 785 – 2º andar
– 05403-010 – São Paulo – SP – e-mail: ambulim@hcnet.usp.br – Fone: (11) 3069-6975.
Resumo
A obesidade é um dos principais problemas de saúde pública da atualidade,
apresentando etiologia multifatorial. Entre os determinantes fisiológicos do
controle do peso e do apetite, estão fatores neuronais, endócrinos, adipocitários
e intestinais. A leptina e a insulina são hormônios secretados em proporção à
massa adiposa e atuam perifericamente, estimulando o catabolismo. No sistema
nervoso central, a insulina e a leptina interagem com receptores hipotalâmicos,
favorecendo a saciedade. Indivíduos obesos têm maiores concentrações séricas
destes hormônios e apresentam resistência à sua ação. Os peptídeos
intestinais, combinados a outros sinais, podem estimular (grelina e orexina)
ou inibir (CCK, leptina e oximodulina) a ingestão alimentar. Todos atuam nos
centros hipotalâmicos, que são os grandes responsáveis pelo comportamento
alimentar.
Palavras-chave: Obesidade, controle do peso, saciedade e apetite.
Recebido: 02/09/2004 - Aceito: 15/09/2004
Artigo neurofisiologia II
Halpern, Z.S.C.; Rodrigues, M.D.B.; da Costa, R.F. Rev. Psiq. Clin. 31 (4); 150-153, 2004
151
Abstract
Obesity is currently one of the main problems of public health, presenting
multifactorial etiology. The main involved factors in the control of weightand
appetite are neuronal, endocrine, adipocity and intestinal. Leptine and insuline
are hormones produced proportionally to adipose mass and act stimulating
the catabolism. In the central nervous system, insuline and leptine interact
with hypothalamic receivers favoring the satiety. Individuals with obesity have
high seric concentrations of these hormones and present resistance to their
action. The intestinal peptides, associated with other signals, can stimulate
(greline and orexine) or inhibit (CKK, leptine and oxymodulin) the food intake.
All act in the hypothalamic centers, that are the major responsible for the
nutrititional behavior.
Keywords: Obesity, weight control, satiety and appetite.
Introdução
A obesidade é uma doença multifatorial que vem atin-
gindo proporções epidêmicas tanto em países
desenvolvidos como em países em desenvolvimento
(Peña e Bacallao, 2000). O aumento de sua prevalência
confere-lhe grande importância como problema de
saúde pública. Tal fato deve-se à grande associação
existente entre o excesso de gordura corporal e o
aumento de morbimortalidade, pois essa condição
aumenta o risco de se desenvolver doença arterial coro-
nariana, hipertensão arterial, diabetes tipo II, doença
pulmonar obstrutiva, osteoartrite e certos tipos de
câncer (Fujimoto, 1999).
Segundo Bouchard (2000), o peso corporal é uma
função do balanço de energia e de nutrientes ao longo
de um período de tempo. O balanço energético é
determinado pela ingestão de macronutrientes, pelo
gasto energético e pela termogênese dos alimentos.
Assim, o balanço energético positivo por meses
resultará em ganho de peso corporal na forma de
gordura, enquanto o balanço energético negativo
resultará no efeito oposto.
Vários fatores atuam e interagem na regulação
da ingestão de alimentos e de armazenamento de
energia, contribuindo para o surgimento e a manu-
tenção da obesidade. Entre eles, fatores neuronais,
fatores endócrinos e adipocitários e fatores intestinais.
Fatores neuronais
O controle da ingestão de nutrientes e o decorrente
estado de equilíbrio homeostático dependem de uma
série de sinais periféricos que atuam diretamente sobre
o sistema nervoso central, levando a respostas
adaptativas apropriadas. A ingestão alimentar e o
gasto energético são regulados pela região hipota-
lâmica do cérebro (Williams et al., 2001; Sainsbury
et al., 2002). Além disso, sabe-se que a expressão do
apetite é quimicamente codificada também no
hipotálamo (Kalra, 1997).
O entendimento atual do sistema envolvido nesta
regulação sugere que, no hipotálamo, há dois grandes
grupos de neuropeptídeos envolvidos nos processos
orexígenos e anorexígenos (Sainsbury et al., 2002). Os
neuropeptídeos orexígenos são o neuropeptídeo Y (NPY)
e o peptídeo agouti (AgRP); já os neuropeptídeos
anorexígenos são o hormônio alfa-melanócito
estimulador (Alfa-MSH) e o transcrito relacionado à
cocaína e à anfetamina (CART).
Segundo Sainsbury et al. (2002), os neurônios
que expressam esses neuropeptídeos interagem com
cada outro e com sinais periféricos (como a leptina,
insulina, grelina e glucocorticóides), atuando na
regulação do controle alimentar e do gasto energético.
Ainda que seja possível identificar os locais
hipotalâmicos envolvidos na regulação do apetite, a
localização precisa dos receptores neurais para cada
sinal orexigênico e anorexigênico ainda não está deter-
minada. Os receptores para estes sinais estão
concentrados no núcleo paraventricular (PVN), mas
eles não estão restritos a esta área (Kalra et al., 1999).
Fatores endócrinos e adipocitários
A homeostase energética é controlada por um sistema
neuro-humoral que minimiza o impacto de pequenas
flutuações no balanço energético, sendo que a leptina e
152
Halpern, Z.S.C.; Rodrigues, M.D.B.; da Costa, R.F. Rev. Psiq. Clin. 31 (4); 150-153, 2004
a insulina são elementos críticos desse controle e são
secretados em proporção à massa adiposa (Woods et
al., 1998). A leptina, produzida no tecido adiposo branco,
atua nos receptores expressos no hipotálamo para
promover a sensação de saciedade e regular o balanço
energético (Suyeon e Moustadid-Moussa, 2000). Diversos
trabalhos sugerem que a leptina atua no sistema
nervoso central através de mediadores como o neuro-
peptídeo Y, o peptídeo agouti (AgRP), o hormônio
liberador de corticotropina (CRH), o hormônio
estimulante dos melanócitos (MSH), a colecistocinina
(CKK), entre outros. Em altas concentrações séricas, a
leptina não consegue atuar devido à resistência que
acaba limitando seu efeito anoréxico (Woods et al., 1998).
A insulina é produzida pelas células beta do
pâncreas, e a sua concentração sérica também é propor-
cional à adiposidade. Com seu efeito anabólico, a
insulina aumenta a captação de glicose, e a queda da
glicemia é um estímulo para o aumento do apetite
(Woods et al., 1998). Por outro lado, estudos
experimentais demonstraram que a insulina tem uma
função essencial no sistema nervoso central para incitar
a saciedade, aumentar o gasto energético e regular a
ação da leptina (Schwartz, 2000). A insulina ainda
interfere na secreção de entero-hormônios como
glucagon-like-peptide (GLP 1), que atua inibindo o
esvaziamento gástrico e, assim, promovendo uma
sensação de saciedade prolongada (Verdich et al., 2001).
Indivíduos obesos têm elevadas concentrações de
insulina e leptina. A administração destes hormônios
não é alternativa viável de tratamento, justamente
em função da resistência que é resultante de altas
concentrações séricas. Além disso, cabe ressaltar que
a insulina tem o efeito periférico de aumentar a
captação de glicose e lipídeos, levando à queda da
glicemia e à conseqüente fome rebote, além de favo-
recer o aumento dos estoques de gordura, respectiva-
mente (Woods et al., 1998).
Fatores intestinais
A absorção, ou mesmo a presença de alimento no trato
gastrintestinal, contribui para modulação do apetite
e para regulação de energia (Verdich et al., 2001). O
trato gastrintestinal possui diferentes tipos de células
secretoras de peptídeos que, combinados a outros sinais,
regulam o processo digestivo e atuam no sistema
nervoso central para a regulação da fome e da
saciedade. A sinalização ocorre por meio dos nervos
periféricos (como pelas fibras vagais aferentes) e por
meio de receptores (Guido, 2004).
No inicio dos anos 1970, descobriu-se que a CCK,
um peptídeo intestinal, atuava na promoção da
saciedade (Woods et al., 1998). Evidências demonstram
que a saciedade prandial é atribuída predominante-
mente à ação da CCK que é liberada pelas células I do
trato gastrintestinal, em resposta à presença de gordura
e proteína (Konturek et al., 2004). A CCK, além de inibir
a ingestão alimentar, também induz a secreção
pancreática, a secreção biliar e a contração vesicular
(Konturek et al., 2004).
Outro inibidor da ingestão alimentar é o peptídeo
YY, ou PYY. Este peptídeo é expresso pelas células da
mucosa intestinal, e sugere-se que a regulação é
neural, já que seus níveis plasmáticos aumentam
quase que imediatamente após a ingestão alimentar
(Konturek et al., 2004). Obesos apresentam menor
elevação dos níveis de PYY pós-prandial, especialmente
em refeições noturnas, levando a uma ingestão
calórica maior.
A oxintomodulina (OXM) foi recentemente
identificada como um supressor da ingestão alimentar
a curto prazo. Este peptídeo é secretado na porção distal
do intestino e parece agir diretamente nos centros
hipotalâmicos para diminuir o apetite, diminuir a
ingestão calórica e diminuir os níveis séricos de grelina
(Konturek et al., 2004). A OXM atua principalmente em
condições especiais, tais como após cirurgia bariátrica.
A grelina é secretada por células A/X da mucosa
gástrica e é um dos mais importantes sinalizadores para
o início da ingestão alimentar. Sua concentração mantém-
se alta nos períodos de jejum e nos períodos que antecedem
as refeições, caindo imediatamente após a alimentação,
o que também sugere um controle neural (Konturek et
al., 2004). A grelina, além de aumentar o apetite, também
estimula as secreções digestivase a motilidade gástrica.
(Konturek et al., 2004).
A infusão de grelina exógena pode aumentar a
ingestão alimentar em 30% por suprimir a saciedade
pós-prandial. Em ratos, o PYY parece diminuir a ingestão
alimentar em 40% e diminuir a concentração de grelina.
O aumento da concentração de grelina diminui a ação
da leptina, e vice-versa (Berazzoni et al., 2003).
Conclusão
A obesidade e os transtornos alimentares são
determinados pela associação de diversos fatores, e
esta multicausalidade dificulta seus tratamentos. A
descrição das inúmeras substâncias envolvidas na
regulação do apetite e no controle do peso, a
identificação de todos os centros envolvidos e as
evidências de suas inter-relações demonstram a
complexidade do comportamento alimentar e da
homeostase energética.
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Rev Neurocienc 2007;15/4:
Regulação neural do sistema 
cardiovascular: centros bulbares
Neural regulation of cardiovascular system: brain stem areas
Vitor Engrácia Valenti1, Mônica Akemi Sato2, Celso Ferreira3, Luiz Carlos de Abreu4
Recebido em: 26/1/2007
Revisão: 27/1/2007 a 13/4/2007
Aceito em: 14/4/2007
Conflito de interesses: não
Trabalho realizado no Curso de Pós-graduação em Fisiologia, 
Departamento de Fisiologia da Faculdade de Medicina do ABC.
1.Fisioterapeuta. Pesquisador em nível de Doutorado. Departamento 
de Cardiologia da UNIFESP e Departamento de Fisiologia da Faculda-
de de Medicina do ABC.
2.Farmacêutica. Doutora. Departamento de Fisiologia. Faculdade de
Medicina do ABC.
3.Médico. Livre Docente. Departamento de Cardiologia da UNIFESP. 
Professor Titular. Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina
do ABC.
4.Fisioterapeuta. Doutor. Departamento de Fisiologia da Faculdade
de Medicina do ABC e Departamento de Saúde Materno Infantil da 
Faculdade de Saúde Pública da USP.
Endereço para correspondência:
Vitor Engrácia Valenti
Departamento de Fisiologia
Av. Príncipe de Gales, 821
09060-650, Santo André-SP.
Fone: (11) 4993.5403 / Fax: (11) 4993.5427
E-mail: vitfisio@yahoo.com.br
RESUMO
Introdução. O sistema cardiovascular dispõe de mecanismos re-
finados de ajuste da pressão arterial, atuando momento a momen-
to (controle neural) e em longo prazo (controle humoral). Obje-
tivo. Descrever as estruturas bulbares moduladoras do sistema 
cardiovascular. Método. Foram revisados estudos referentes ao 
controle neural da circulação pelo bulbo, entre dezembro de 2005 
e julho de 2006, nas bases de dados: Lilacs, PubMed, Medline e 
Periódicos Capes. Cruzaram-se as palavras: “Núcleos do Trato 
Solitário” (NTS), “Medula Caudoventrolateral” (CVL), “Medula 
Rostroventrolateral” (RVL), ”Área Depressora Gigantocelular” 
(GiDA) e “hipertensão”; os artigos situaram-se entre os anos de 
1964 e 2006. Resultados. O NTS é composto por sítios primá-
rios das integrações dos reflexos cardiovasculares. Lesões no NTS 
podem resultar em elevações na pressão arterial. Neurônios do 
CVL fazem parte do circuito do barorreflexo e a inibição destes 
também ocasiona hipertensão. Quanto ao RVL, seus neurônios 
recebem uma maior intensidade de excitação, estimulando a ati-
vidade simpática, porém são tonicamente inibidos por projeções 
GABAérgicas oriundas do CVL. A GiDA é uma possível área 
vasodepressora envolvida no controle cardiovascular, e seus neu-
rônios parecem ter projeções para os neurônio pré-ganglionares 
simpáticos. Conclusão. As interações entre NTS, CVL e RVL, 
juntamente com GiDA, desempenham funções essenciais para a 
modulação do sistema cardiovascular.
Unitermos: Bulbo. Hipertensão. Ratos endogâmicos 
SHR. Barorreflexo.
Citação: Valenti VE, Sato MA, Ferreira C, Abreu LC. Regula-
ção neural do sistema cardiovascular: centros bulbares.
SUMMARY
Introduction. The cardiovascular system use refined mecha-
nisms for adjustment of blood pressure, acting moment to mo-
ment (neural control) and in long term (humoral control). Ob-
jective. To describe brain stem structures for modulation of the 
cardiovascular system. Method. Research on neural control 
of circulation by medulla oblongata centers has been reviewed, 
between the months of December 2005 and July 2006, in the 
following databases: Lilacs, PubMed, Medline, and Periódicos 
Capes. The following words have been crossed: “Nucleus of 
Solitary Tract” (NTS), “Caudoventrolateral Medulla” (CVL), 
“Rostroventrolateral Medulla” (RVL), “Gigantocellular De-
pressor Area” (GiDA), and “hypertension”; the articles exam-
ined have been written between 1964 and 2006. Results. NTS 
has the primary sites of cardiovascular reflex integration. NTS 
lesions may result in blood pressure elevation. CVL neurons are 
part of the baroceptor circuitry and the impairment of its inhibi-
tion can cause hypertension too. RVL neurons receive a greater 
excitation and thus stimulate the sympathetic activity, they are 
tonically inhibited by GABAergic inputs from CVL. The GiDA 
is a possible vasodepressor area involved in cardiovascular con-
trol and its neurons seem to have projections to sympathetic pre-
ganglionics neurons. Conclusion. Interactions among NTS, 
CVL, RVL, and GiDA exhibit essential roles to the control of 
hypertension.
Keywords: Medulla Oblongata. Hypertension. Rats 
inbred SHR. Baroreflex.
Citation: Valenti VE, Sato MA, Fereira C, Abreu LC. Neural 
regulation of cardiovascular system: brain stem areas.
317 317–320
Artigo neurofisiologia III
Rev Neurocienc 2007;15/4:revisão
INTRODUÇÃO
O sistema cardiovascular contribui de manei-
ra fundamental para a manutenção da homeostasia 
do organismo. Para exercer esta função, dispõe-se de 
processos refinados de ajuste da pressão arterial, atu-
ando momento a momento (controle neural) e em 
longo prazo (controle humoral)1.
A modulação cardiovascular pelo sistema neu-
ral abrange a ativação de receptores periféricos (baror-
receptores, quimiorreceptores e receptores cardiopul-
monares), cujas aferências se projetam para o sistema 
nervoso central via nervos vagos e glossofaríngeos. O 
processamento dessas informações aferentes no siste-
ma nervoso central produz uma conseqüente regula-
ção das vias autonômicas eferentes, havendo, assim, o 
ajuste das variáveis cardiovasculares (freqüência car-
díaca, volume sistólico e resistência periférica)2.
A hipertensão é definida como uma elevação 
dos padrões normais da pressão arterial por um pe-
ríodo contínuo acima de 24 horas, sendo considera-
da como um dos distúrbios de maior incidência na 
população mundial3. Na última década, houve um 
aumento em evidências indicando que o sistema ner-
voso central possui função essencial para a regulação 
e manutenção da pressão arterial3,4. Em virtude da 
importância para a qualidade de vida de considerá-
vel parcela da população mundial, torna-se interes-
sante o aprofundamento desse assunto.
Assim, o objetivo desta revisão é relatar as 
principais estruturas bulbares reguladoras da pres-
são arterial e descrever como o não funcionamento 
desses centros bulbares contribui para o desenvolvi-
mento da hipertensão.
MÉTODO
Realizou-se um estudo de revisão no período 
de dezembro de 2005 a julho de 2006, de artigos dos 
periódicos publicados entre os anos de 1964 e 2006, 
nas bases de dados do Lilacs, Medline, SciELO e Pe-
riódicos Capes.
Utilizou-se a estratégia de cruzamento das 
palavras-chave “Núcleos do Trato Solitário” (NTS), 
“Medula Caudoventrolateral” (CVL), “Medula Ros-
troventrolateral” (RVL), “Área Depressora Giganto-
celular” (GiDA) e “hipertensão”.
RESULTADOS 
Nas estruturas bulbares, destaca-se o NTS, 
que recebe projeções oriundas de aferências baros-
sensitivas, enquanto que o CVL atua como uma área 
vasodepressora. Esses eventos fisiológicos ocorrem 
em razão da vasodilatação decorrente da redução da 
atividade simpática. Por outro lado, a desinibição do 
núcleo RVL resulta em elevação da pressão arterial 
por meio da resistência periférica (figura 1), e pode 
resultar no aumento de catecolaminas da medula da 
adrenal por ocorrer aumento da atividade dos neu-
rônios pré-ganglionares simpáticos. Já a área depres-
sora gigantocelular (GiDA) participa na modulação 
da homeostase cardiovascular através de suas proje-
ções para os neurônios simpáticos pré-ganglionares. 
Os dados coletados relativos às funções dos núcleos 
bulbares estão apresentados na tabela 1.
Figura 1. Representação dos núcleos bulbares envolvidos na regulação 
da pressão arterial. Adaptado de Colombari et al.2
Tabela 1. Caracterização das estruturas envolvidas na regulação da 
padronização do sistema cardiovascular.
Estruturas relacionadas com a 
regulação da circulação 
 Caracterização da função
Núcleos do Trato Solitário (NTS) Principal local de terminações 
das fibras aferentes baroceptoras.
Medula Caudoventrolateral 
(CVL)
Região depressora reduz a ativi-
dade simpática devido a sua ação 
vasodilatadora.
Medula Rostroventrolateral 
(RVL)
Eleva a resistência periférica e 
também a secreção de cateco-
laminas.
Área Depressora Gigantocelular 
(GiDA)
Centro vasodepressor envolvido 
nos ajustes de fluxo sangüíneo, 
provavelmente através de pro-
jeções diretas para os neurônios 
simpáticos pré-ganglionares.
DISCUSSÃO
Núcleos do Trato Solitário (NTS)
O NTS é constituído por grupos heterogêne-
os de neurônios, situados na porção dorsomedial do 
bulbo. Estende-se rostrocaudalmente como uma co-
luna bilateral, desde a porção caudal do núcleo facial, 
local onde as duas estruturas fundem-se para formar 
uma estrutura mediana que continua caudalmente 
FOREBRAIN
Baroreceptors
Chemoreceptors
NTS
CVLMRVLM
IML
* Heart
* Adrenal medulla
* Blood vessels
318317–320
revisão
Rev Neurocienc 2007;15/4:
até aproximadamente o nível caudal da decussação 
piramidal5. Divide-se em rostral, intermediário e co-
missural, de acordo com a proximidade da área pos-
trema. É um importantíssimo centro de integração 
do controle cardiovascular4.
As regiões intermediária e comissural do NTS 
podem ser consideradas como os subnúcleos envol-
vidos com o controle cardiovascular, pois recebem 
as aferências dos baroceptores e quimioceptores res-
pectivamente6-10. O neurotransmissor liberado por 
essas aferências é o L-glutamato11-13.
Possivelmente, o NTS esteja alterado em ra-
tos espontaneamente hipertensos (Spontaneously Hy-
pertensive Rats — SHR), um modelo animal muito 
utilizado para o estudo da hipertensão14. Em SHR, 
lesões no NTS comissural causam redução da pres-
são arterial6. A ação de GABA na linha média do 
NTS comissural diminui a atividade simpática do 
nervo esplânico e, conseqüentemente, produz queda 
da presão arterial em SHR anestesiados, porém isso 
não ocorre em ratos normotensos15.
Acredita-se que a pressão arterial reduzida após 
a inibição do NTS comissural possa ter ocorrido, possi-
velmente, devido a comprometimentos nas vias envol-
vidas com o quimiorreflexo, mais sensíveis em SHR, 
sugerindo que o NTS comissural esteja envolvido na 
hiperestimulação das eferências simpáticas2,16-18.
Região Caudoventrolateral do Bulbo (CVL)
O CVL é uma área vasodepressora do bulbo, 
cujos neurônios se encontram dispersos ao longo do 
eixo rostrocaudal do bulbo, desde a borda do RVL 
até a junção da medula oblonga com a medula espi-
nhal. Uma notável observação capaz de demonstrar 
que essa área é funcionalmente heterogênea é o fato 
de que possui pelo menos dois ou mais tipos de dife-
rentes agrupamentos celulares envolvidos com vários 
componentes reguladores cardiovasculares19.
Estimulações elétricas no CVL provocam bra-
dicardia e hipotensão, devido à redução da atividade 
simpática, de maneira tal que ocasiona vasodilata-
ção renal e mesentérica2,19-21. Os neurônios do CVL 
inibem o tônus simpático e lesões no CVL produ-
zem hipertensão por induzirem excitação do sistema 
nervoso autônomo simpático, sendo que essa hiper-
tensão aguda é capaz de produzir uma insuficiência 
ventricular e edema pulmonar4,21.
As respostas cardiovasculares a lesões ou ex-
citações do CVL são mediadas através dos neurô-
nios do RVL22. Estudos indicam que os neurônios 
do CVL inibem a excitação simpática pelas fibras 
neuronais do RVL. O CVL contém células que se 
projetam para o RVL e essas fibras formam sinapses 
inibitórias com neurônios adrenérgicos e não-adre-
nérgicos no RVL23. O CVL recebe aferências pro-
vindas do NTS que, por sua vez, recebe informações 
oriundas dos baroceptores carotídeos13.
Região Rostroventrolateral do Bulbo (RVL)
A desinibição dos neurônios do RVL ocasiona 
elevação da pressão arterial mediada por aumento 
da resistência periférica e secreção de catecolami-
nas19,24. Eferências simpáticas barossensíveis pare-
cem ser reguladas principalmente pelo RVL25, ao 
passo que a circulação subcutânea é regulada pre-
dominantemente pela medula ventromedial rostral e 
rafe medular4,25-30.
Uma expressão elevada de óxido nítrico sin-
tetase endotelial no RVL induz reduções da pressão 
arterial, provavelmente ocasionada pela inibição 
GABAérgica dos neurônios barossensíveis. O efei-
to vasodepressor do excesso da expressão de óxido 
nítrico sintetase endotelial é muito menor em SHR 
quando comparados a ratos normotensos30.
Outros estudos indicam que a substância P no 
RVL participa no controle da freqüência cardíaca em 
ratos normotensos e em SHR, pois eleva a sensibilidade 
do barorreflexo, contribuindo de maneira fundamental 
para a modulação dos reflexos cardiovasculares31.
Área Depressora Gigantocelular (GiDA)
A GiDA, localizada na regiãoventral e me-
dial da medula oblonga, quando estimulada qui-
micamente por L-glutamato, provoca redução da 
atividade simpática e redução da pressão arterial, 
sendo, portanto, caracterizada como uma região va-
sodepressora32. Tem-se sugerido que a atividade dos 
neurônios localizados na GiDA seja extremamente 
importante para a inibição do tônus vasomotor. No 
entanto, outras evidências indicam que a GiDA seja 
diferente, quanto à sua funcionalidade, de outras 
áreas bulbares cujas funções se relacionam com a 
modulação do sistema cardiovascular33-36.
A GiDA possui conexões com outros núcleos 
bulbares, entre eles os núcleos reticulares parvocelu-
lar, rafe pallidus, rafe obscurus, NTS e também com 
o núcleo reticular ventral, além de serem encontra-
das algumas fibras no RVL21.
Eferências da GiDA se dirigem para a coluna 
intermediolateral dos segmentos torácicos. Evidên-
cias indicam que a GiDA mantém relações sinápti-
cas inibitórias diretas com neurônios simpáticos pré-
319 317–320
Rev Neurocienc 2007;15/4:
revisão
ganglionares, responsáveis pela inervação das células 
cromafins da medula adrenal21,37.
As interações entre NTS, CVL e RVL, jun-
tamente com GiDA, desempenham funções essen-
ciais para a modulação do sistema cardiovascular. 
Os conceitos referentes ao controle neural do sis-
tema cardiovascular constituem-se em requisitos 
fundamentais para a compreensão da regulação 
cardiovascular. Por outro lado, o desvendamento de 
estruturas bulbares conectadas ao controle do siste-
ma cardiovascular corrobora para o entendimento 
dos mecanismos fisiológicos inerentes ao processo 
de modulação da pressão arterial, destacando que a 
compreensão da função dessas interações fisiológicas 
vislumbra perspectivas para novas estratégias tera-
pêuticas para o tratamento da hipertensão arterial.
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320317–320
242 Rev Bras Med Esporte – Vol. 18, No 4 – Jul/Ago, 2012
ASSESSMENT OF HANDGRIP STRENGTH AFTER 
NEURAL MOBILIZATION
Original article
Bruna Formentão Araujo1
Cassiane Merigo do Nascimento1
Fernanda de Oliveira Busarello1
Natália Boneti Moreira1
Marina Pegoraro Baroni2
Alberito Rodrigo de Carvalho1
Gladson Ricardo Flor Bertolini1
1. Physiotherapy Course of the
State University of Western Paraná
(Unioeste) – Cascavel, PR.
2. College of Health Sciences of Trairí
– FACISA/UFRN.
Mailing address:
Gladson Ricardo Flor Bertolini
Rua Universitária, 2.069,
Jardim Universitário, 85819-110 – 
Cascavel, PR 
Colegiado de Fisioterapia – Unioeste – 
Caixa Postal 711.
E-mail: gladson_ricardo@yahoo.com.brr
LOCOMOTOR APPARATUS IN 
EXERCISE AND SPORTS 
ABSTRACT
Introduction: Neural mobilization is a technique that seeks the restoration of motion and elasticity 
of the nervous system; however, there are few studies evaluating its effectiveness on clinical varia-
bles. Objective: To assess handgrip strength among individuals undergoing intervention with neural 
mobilization. Methodology: a crossover study in which 20 subjects were sampled, mean age 19.5 ± 
0.92 years, divided in two groups (G1 and G2) that received each week a single intervention session 
so that G1 received neural mobilization and G2 was submitted to conventional stretching exercises 
for the supraspinal in the first week. The opposite happened on the second week, in which G1 was 
submitted to conventional stretching exercises for the supraspinal and G2 received neural mobiliza-
tion. Stretching for the supraspinal served only as placebo and did not impose tension to the nerves 
under study. The neural mobilization was applied in the radial, median and ulnar nerves. The hand grip 
strength was assessed using a grip dynamometer at various times: before and immediately after, 20 
minutes and one hour after each intervention. Results: no significant results were found for the neural 
mobilization or the stretch. Conclusion: Neural mobilization was not effective to produce increase in 
handgrip strength in healthy subjects.
Keywords: exercise therapy, hand strength, muscle strength dynamometer.
INTRODUCTION
Men’s hand has multiple functions due to its high complexity. 
As a sensory organ, it is an extension of the brain in providing in-
formation about the environment. It also plays an important role 
as an organ of the locomotor system, since it greatly influences on 
men’s social efficiency. Thus, it can perform intricate distinctions 
about the external scenario, since it combines strength and skill. 
The movements performed by the hand, such as grip and manipula-
tion of objects, are essential to the daily life and some tasks require 
maintenance of handgrip strength for a long period of time, causing 
a series of diseases1.
The mobilization of the nervous system has been used for 
restoration of movement and elasticity of this system, promoting 
return to normal functions. The technique takes as starting point 
of compromising of the nervous system mechanics involving 
movement, elasticity, axoplasmatic transport and flow, may re-
sult in other dysfunctions of the nervous system or in structures 
which receive its enervation2.
The reestablishment of suitable biomechanics, through 
movement and/or tension, allows recovery of distensibility and 
normal function of the nervous system, as well as of the com-
promised structures2. Neural mobilization is a specific technique, 
to approach neurogenic diseases and, after its application, de-
crease of pain intensity and improvement of related symptoms 
are observed3,4.
According to Shacklock et al.5, the nervous structures can be 
activated, more easily, with the application of a mechanical force. 
The authors also stress the importance of integrating factors such 
as physiology with neural emphasis, the sensitivity of the neural 
tissue and the effects of the slides in the structures adjacent to 
the nervous system, stating that the neurodynamic tests dis-
tinguish the normal and abnormal nervous system through its 
mechanosensitivity.
During mobilization of the nervous system the approach 
should be efficient and with specific progressions. The treatment 
can be based on emphasis on the diagnosis and systematic pro-
gressions categories. The neural mobilization techniques include 
repetitive movements of the segments, which reproduce the 
symptoms and produce a combination of distal movements for 
more proximal segments6.
Valid and reliable assessment of handgrip strength is used 
for comparison of effectiveness of many procedures, definition 
of treatment measures and evaluation of patient’s functionality7. 
The instrument used to assess handgrip is the dynamometer, 
which measures the handgrip strength the individual is able to 
perform. Besides verifying the hand and upper limb strength, 
the handgrip strength can be used as an indicator of a general 
strength status, being used hence in physical fitness tests. It also 
provides an index of functional integrity of the upper extremity8.
Some studies demonstrate that the handgrip is directly propor-
tional to age until 32 years, and that from that time on, it becomes 
inversionally proportional. It was also verified that male individu-
als present higher handgrip strength when compared with female 
ones7-9. Moreover, it was observed that warm-up activities before 
the test result in increase of handgrip strength7.
Due to the little information about the theme, the literature 
lacks results concerning the application of the neural mobiliza-
Artigo neurofisiologia inglês I
243Rev Bras Med Esporte – Vol. 18, No 4 – Jul/Ago, 2012
tion, in muscular strength. Thus, the aim of the present study was 
to assess handgrip strength in healthy individuals submitted to 
neural mobilization intervention. 
MATERIAL AND METHODS
Study characterization
The study was an analytical, interventional, clinical assay, quanti-
tative, double-blind crossed and with samples by convenience. The 
intervention was performed in the Laboratory of Study of Injuries 
and Physiotherapeutic Resources of the State University of Western 
Paraná (Unioeste), Cascavel campus.
Sample
20 female volunteers, aged between 19.5 ± 0.92 years partici-
pated in the study. The individuals signed the Free and Clarified 
Consent Form, and the Project was previously approved by the 
Ethics in Research with Humans Committee of the Western Uni-
versity, under law number 198/2010-CEP. 
The inclusion criteria were healthy individuals, with no skin alte-
rations or wounds, tactile alterations, acute or chronic pain, neuro-
pathies or any kind of hypersensitivity. Exclusion criteria were: one 
absence during the intervention period or report of having had any 
other treatment which could interfere in the results. 
Procedures
The participants were randomly divided in two groups of 10 
individuals each. The first group (G1) received intervention through 
neural mobilization and the second (G2) of conventional stretching, 
during the first week. On the second week G1 received conventio-
nal stretching while G2 received the neural mobilization protocol. 
Protocols with neural mobilization of the median, ulnar and radial 
nerve and conventional stretching which did not produce strain of 
the nerves under study were performed.
Assessment of handgrip strength
Assessment of handgrip strength was performed with an analog 
handgrip dynamometer, brand name North Coast®, which verifies 
the strength in pounds per square centimeter (l/cm2), with scale 
of 0.5l/cm2. The procedure was conducted before and immediately 
after the neural and stretching maneuvers, 20 minutes and one 
hour after them. 
The maneuver used to measure strength with the dynamometer 
was in accordance with the guidelines by theAmerican Society of 
Hand Therapists, which recommends the subject is seated with 
shoulder adducted and neutrally rounded, elbow flexed at 90º, fo-
rearm at neutral position and wrist between 0º and 30º of extension 
and 0º to 15º of ulnar swerve8.
Neural mobilization
Neural mobilization was performed from the position at which 
the volunteer did not feel discomfort, established during one test. 
At the end of the predicted amplitude, slow and consecutive os-
cillation of the involved extremity was performed for one minute3, 
with the individual being given three minutes of rest in only one 
session. The order of the segments positioning until the test am-
plitude was reached was strictly followed as postulated for each 
nerve and is described below.
The volunteer was positioned in dorsal decubitus, with depres-
sion of scapular waist, elbow extension, wrist, fingers and thumb, 
shoulder external abduction and rotation for mobilization of the 
median nerve. Regarding the radial nerve, initial position of the 
median nerve with shoulder medial rotation, wrist flexion, ulnar 
swerve and thumb flexion was used. Finally, for the ulnar nerve, 
the volunteer was positioned at dorsal decubitus, with lateral ro-
tation and glenohumeral abduction, extended wrist and pronated 
forearm. The elbow was completely flexed and shoulder depression 
was performed by the examiner. The head of the volunteer was at 
inclination to the opposite side during all types of mobilization2.
Conventional stretching 
The conventional stretching group in the present study, acted 
as placebo and stretching of the supraspinal through horizontal 
adduction of upper limb was performed, keeping shoulders aligned 
and pressing them down for 30 seconds and resting for 30 seconds, 
alternating until completing the set total time of three minutes. 
During the stretching head was at neutral position without any 
kind of lateral inclination or rotation. 
Statistical analysis 
The data were evaluated concerning their normality by the 
Kolmogorov-Smirnov test. Since distribution was normal, ANOVA 
test with repeated measures and Tukey post-test for assessment 
of the different intragroup moments and the paired Student’s t 
test for the intergroup assessment were used, since the individuals 
who composed the groups were the same. The significance level 
accepted was of 5%.
RESULTS
The comparison for G1 in the beginning of the first week 
with the beginning of the second week, as well as for G2, did 
not present significant differences (p = 0.1212 and p = 0.8411, 
respectively), indicating there were no differences between ba-
sal values, between the two weeks; that is to say, there was no 
combined effect of the treatment. 
Comparing the different moments of evaluation, both for 
neural mobilization (figure 1) and stretching (figure 2), there were 
no significant differences (p > 0.05).
The results of the two interventions, neural mobilization and 
stretching were compared with each other in the distinct periods, 
being also evidenced that there were not significant differences 
either (p > 0.05). 
DISCUSSION
The nervous system is able to adapt to mechanical loads, 
but if the adaptive mechanisms fail, the nervous system will 
become vulnerable to many affections, altering hence the neu-
rodynamics10. When there is injury in the nervous system, con-
sequent mechanical deformation of the nervous fibers and local 
ischemia take place, with decrease of the axoplasmatic flow and 
consequent alteration of the nervous function11. Thus, muscular 
strength depends on the integrity of the central and peripheral 
nervous system12.
According to Butler11, neural mobilization may be used for 
signs and symptoms originated from biomechanical compromi-
244 Rev Bras Med Esporte – Vol. 18, No 4 – Jul/Ago, 2012
sing or inflammatory reactions which lead to alterations in the 
neurodynamics. Thus, mobilization has the purpose to reestablish 
the dynamics balance between movement of the neural tissues 
and its interfaces, reducing intrinsic pressure of the neural tissue 
and consequently, promoting optimum physiological function10, 
which according to Butler11, occurs via improvement in the axo-
plasmatic flow.
However, for structures which are not altered in the neu-
rodynamics, the literature does not make it clear if the neural 
mobilization could act optimizing its function, despite the use 
in the clinical practice, with prevention and improvement in 
physical performance goals due to possible improvement in the 
axoplasmatic flow. Thus, in the present study neural mobilization 
was used in healthy young adults without apparent compro-
mising of the neurodynamics, with the aim to verify the effects 
of the neural mobilization on the handgrip strength and it was 
not verified that this function was simply kept. In other words, 
the hypothesis that neural mobilization of the median, radial 
and ulnar nerves, direct or indirectly responsible for the hand-
grip strength, could improve the axoplasmatic flow and hence 
produce better recruiting of the motor units and consequent 
increase in the muscular handgrip strength was not observed. 
It is believed that the crossed study outlining had not interfered 
in the results, since the groups did not significantly alter their 
basal values from one week to another. 
In a review by Ramos et al.12, which verified the influence 
of the muscular stretching on muscular strength, it was verified 
that, despite the controversies, the majority of the studies indica-
tes that stretching reduces muscular strength due to factors as: 
alterations in the viscoelastic properties of the muscle and mus-
culotendinous, alterations in the length/tension of the muscular 
fiber and also due to neurological factors. Thus, in the present 
study, stretching of muscles directly responsible for gripping was 
not performed, with the purpose to avoid contamination of the 
results; even if in the previous week the individual had performed 
neural mobilization (with consequent stretching of the musculatu-
re responsible for gripping), it is highlighted again that there was 
no significant difference between the weeks, in the comparison 
within the group. 
Neural mobilization may cause stretching of the musculature 
involved in the handgrip strength test, which could help so that 
there was not increase in the handgrip strength after the techni-
que performance, with even its possible reduction. However, since 
this strength decrease was not observed, it is believed that the 
procedure did not cause the alterations reported by Ramos et al.12, 
due to the cyclic movements and the lack of static maintenance 
of the wrist and hand position at the end of the range of motion, 
or by the restricted time in which the technique was used (only 
one minute for each nerve).
It is crucial that physiotherapists perform effective treatments 
based on scientific evidence. Despite good results of the use 
of neural mobilization in the clinical practice, there are still few 
studies which approach the effects of the use of the technique. 
There is evidence that the neural mobilization can contribute to 
the gain of range of motion (ROM)13, maintenance of elasticity 
and nervous extensibility2,6,10 and also influenced on the intensity 
of nociception3,4,6,10,14. However, rare studies present the effects 
of the neural mobilization in healthy individuals, such as in the 
one by Parreira et al.15, where the authors observed that the 
radial nerve mobilization produced gain in range of motion, in 
the tests of straight leg and slump, that is, in lower limbs. Due 
to this low number of investigations, there was a limitation to 
compare the found results; that is, the absence of effects, with 
other studies. Therefore, it is suggested that further investigations 
on the topic should be carried out, including with non-crossed 
studies, to guide the activity of physiotherapists who use this 
technique, not only as cure but also prevention and performanceimprovement. 
CONCLUSION
It was concluded in this study through the methodology used 
that neural mobilization was not efficient in producing increase in 
handgrip strength in healthy individuals 
Figure 1. Chart representative of the values obtained in the handgrip dynamometry 
in l/cm2, in the different moments of evaluation (previous– preNM; immediately after 
– post-NM ttm; 20 minutes – NM 20’ after; and one hour after mobilization – NM 1h 
after), for the neural mobilization group. 
Figure 2. Chart representative of the values obtained in the handgrip dynamometry 
in l/cm2, in the different moments of evaluation (previous– STRETCHpre; 
immediately after – STRETCH post ttm; 20 minutes – STRETCH 20’ after; and one 
hour after mobilization – STRETCH 1h after), for the placebo group, which performed 
muscular stretching.
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Values of Dynamometry for the Stretching Group
Dymamometry Values for the Neural Mobilization Group
245Rev Bras Med Esporte – Vol. 18, No 4 – Jul/Ago, 2012
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REVIEW
Individual differences in the neurophysiology of
reward and the obesity epidemic
DM Small
The John B Pierce Laboratory, Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, USA
The obesity epidemic has unfolded in a matter of decades, not millennia, and therefore cannot be attributed to a drift in the
genome. Rather, the temporal characteristics of the epidemic more closely track environmental and lifestyle changes, such as
reduced physical activity, increased availability of palatable and energy-dense foods and drinks, and increased acceptance of
eating outside of meal time (among others). One important observation is that not everyone is becoming obese. This suggests
that individual factors interact with recent environmental changes to predispose some to overeat. One hypothesis that has been
gaining traction in the neuroscience community is that individual differences in the neural encoding of foods may predispose
some to overeat in the presence of a surplus of energy-dense, palatable foods and drinks. The aim of this review is to highlight
several possible ways by which individual differences in the neurophysiology of food reward may lead to overeating.
International Journal of Obesity (2009) 33, S44–S48; doi:10.1038/ijo.2009.71
Keywords: amygdale; insula; dorsal striatum; prefrontal cortex; feeding
Introduction
Food reward is multifaceted,1–7 resulting in numerous ways
for individual differences in food reward to affect eating
behavior. Foods and beverages are multisensory stimuli,
comprising taste, retronasal olfaction and oral somato-
sensory experiences, such as a food’s viscosity and/or
temperature. The combination of these inputs gives rise to
emergent flavor perceptions.8 The pleasure derived from
flavor and eating is highly dependent on the physical
attributes of the independent sensory stimuli and also on
how they are combined, on the associations that are formed
between these sensory stimuli and their post-ingestive
effects,9 and on the internal state of the organism.10
Individual differences in any aspect of food liking, resulting
from experience or genes, may give rise to a vulnerability
to overeat in an environment in which food is engineered
to deliver pleasure.
The sight and aroma of food are also powerful sensory cues
that impact flavor and guide feeding behaviors. However,
these sensations are likely to have more of an impact on
incentive coding of food than on the perceived pleasure of
foods. This is because, in contrast to flavor, which is experi-
enced during eating and thus associated with pleasure
(or displeasure), the sight and smell of foods provide infor-
mation about food availability, and as such impact feeding
by eliciting approach behavior commensurate with the
incentive value of the cue. The incentive value of food cues
is also influenced by experience and internal state and
may comprise distinct implicit and explicit processes.11 The
aim of this mini review is not to review in detail all of the
ways in which individual differences in encoding food may
lead to overeating, but rather to highlight several mecha-
nisms that have already received some experimental support.
In 1983, Weingarten12 showed that conditioned cues elicit
feeding in sated rats. The experiment consisted of two
phases. In the conditioning phase, rats were brought to an
experimental cage while hungry and learned that, when a
buzzer was activated, they could press a lever and receive
food. Over time, the rats associated the buzzer with lever-
pressing for food, as evidenced by decreasing latency before
which the animal started feeding after the buzzer was
sounded. On the experimental day, the rats were fed to
satiety before they were brought to the experimental cage in
which food was freely available. Initially, the satiated rats did
not eat. However, when the buzzer was activated, the rats
immediately began to eat. In other words, a food cue caused
satiated rats to eat. This finding is significant because it
showed that factors other than those associated with energy
depletion can cause food intake.
Itis easy to think of anecdotal parallels of ‘cue-potentiated
feeding’ in humans. A passing dessert cart induces a satiated
individual, who had planned not to order dessert, to
Correspondence: Dr DM Small, The John B Pierce Laboratory, Department of
Psychiatry, Yale University School of Medicine, 290 Congress Avenue,
New Haven, CT 06519, USA.
E-mail: dsmall@jbpierce.org or dana.small@yale.edu
International Journal of Obesity (2009) 33, S44–S48
& 2009 Macmillan Publishers Limited All rights reserved 0307-0565/09 $32.00
www.nature.com/ijo
Artigo neurofisiologia inglês II
http://dx.doi.org/10.1038/ijo.2009.71
mailto:dsmall@jbpierce.org
mailto:dana.small@yale.edu
http://www.nature.com/ijo
succumb and order the triple chocolate fudge cake. Indeed,
theorists have long postulated that sensitivity to the external
environmental cues5 (more recently termed ‘cue reactivity’13)
overrides homeostatic signals to promote overeating in
environments in which food cues abound.
A study by Petrovich et al.14 in rodents has shown that
expression of cue-potentiated feeding is dependent on
connections between the basolateral amygdala and lateral
hypothalamus. Accordingly, there is now substantial neuro-
imaging literature showing that the amygdala responds to
food cues.15–21 A key characteristic of cue-potentiated
feeding is that the cue is predictive of the receipt of food
reward. We, therefore, set out to test whether amygdala
response to food aromas would be greater for those food
aromas that predicted immediate delivery of their associate
liquid food.19 In two separate studies, we found that, as
predicted, the amygdala responded preferentially to the
predictive food odors compared to similarly intense and
pleasant non-predictive food odors. Notably, the response to
the predictive food odor was also greater than the response
to the receipt of the liquid food it predicted; again despite
the fact that intensity and pleasantness ratings for the aroma
and its drink were similar. The amygdala was only one region
within a larger network, including the ventral pallidum,
thalamus, midbrain, operculum and ventral striatum, which
showed this selective response for food cues compared with
that for food receipt. Other regions, such as the anterior
dorsal insula, showed the reverse effect, responding prefer-
entially to food receipt compared to food cues, and a third
pattern of response reflected sensitivity to both cues and
receipt. Importantly, the amygdala not only responds prefer-
entially to food cues, but there is also data to suggest that it
selectively represents the reward value of cues. For example,
the amygdala is sensitive to the devaluation of food cues
by eating to satiety,16–18 but response to food receipt are
unchanged as the value of the food decreases with eating to
satiety and beyond.22,23 Here it is proposed that individual
differences in the neural circuits within the amygdala, which
are important for learning about the incentive properties of
food cues, predispose some to overeat. This hypothesis is
consistent with the incentive-sensitization theory of drug
addiction, which proposes that incentive learning plays
a key role in compulsive drug taking,24,25 and with data
showing that overweight versus lean children consume more
energy after exposure to food cues.26 It has also received
some support from recent studies showing that (1) individ-
uals who score high on measures of trait reward sensitivity
also show enhanced responses in the amygdala (among
other regions) to food cues15 and (2) that amygdaloid
response to food cues is hyperresponsive in obese individ-
uals27 and in individuals with the Prader–Willi syndrome,
which is characterized by hyperphagia.28 An important
question that remains to be answered is whether these
increased responses in the amygdala reflect enhanced
incentive learning. In other words, is the enhanced response
in the amygdala to a food cue a consequence of more
efficient conditioning between cues, such as pictures or
odors, and the rewards they predict? Further, do these
responses, or does conditionability, predict future weight
gain?
Heightened cue reactivity has been proposed to interact
with trait impulsivity to predispose individuals to overeat.29
The idea that dysfunctional appetitive behavior results from
an interaction between deficient prefrontal inhibitory
circuits coupled with heightened responses in circuits coding
incentive value has also been proposed as a mechanism for
compulsive drug use. Jentsch and Taylor30 proposed that
‘drug-seeking behavior may result from two distinct, but
interrelated, phenomena that involve impulsivity. First, the
disorder could be characterized by an enhancement of the
potency of the impulse (increased salience of the rewarding
and/or reinforcing qualities of the desired drug/stimulus).
Second, the ability to actively inhibit the impulse at the
cognitive level may be diminished.’
Neuroimaging studies of feeding consistently report
differential activity in regions of the brain that are thought
to be important for inhibitory control as a function of body
mass index (BMI), such as the orbitofrontal cortex, dorsal
and ventral lateral and medial prefrontal cortex.4,31,32
Reduced gray mater volumes have also been identified in
the prefrontal cortex of obese versus lean humans.33 Atrophy
in the right ventral insula, striatum and orbitofrontal cortex
(OFC) in patients with frontotemporal dementia, has been
associated with compulsive overeating despite recognized
satiety.34 Conversely, successful dieters show increased
resting regional cerebral in the dorsal lateral prefrontal
cortex after ingestion of a meal, which correlates positively
with dietary restraint.35 Thus, in line with the Jentsch and
Taylor model of addiction, it is proposed that a heightened
response in regions representing the value of conditioned
cues interacts with decreased inhibitory signals from pre-
frontal regions to promote overeating.4 Future studies using
analysis techniques to examine the effective connectivity
between regions (for example, psychophysiological interac-
tion analysis) and the dynamic interplay of networks (for
example, dynamic causal modeling) will be important for
evaluating this hypothesis. For example, one could ask
whether it is the relative response of amygdala versus
prefrontal cortex that is the best predictor of body mass or
future weight gain.
A third hypothesis, which has received considerable
support, is that obese individuals have hypofunctioning
reward circuitry, and that it is this blunted reward response
that leads them to overeat in an effort to compensate for this
deficiency.36 The possibility that hypofunctioning reward
circuits drive overeating seems, at first glance, to be at odds
with the heightened cue-reactivity hypothesis discussed
above. However, it is widely recognized that food reward is
multifaceted37–43 and that there may be both hypo- and
hyperactive responses. For example, applying the incentive-
sensitization theory of drug addiction by Robinson and
Berridge24 to overeating, Raynor and Epstein44 propose that
Reward and obesity
DM Small
S45
International Journal of Obesity
food wanting and liking operate in tandem with the
development of the reinforcing value of food, but that with
over-repeated presentations of food liking decreases, whereas
wanting increases. Similarly, Davis et al.2 have suggested that
people who score high on a measure of sensitivity to reward
may be at risk for chronic overconsumption, which then
leads to neural adaptations in the dopamine system that
result in an anhedonic state. Consistent with this hypoth-
esis, they found evidence for heightened sensitivity to
reward in overweight individuals and anhedonia in obese
individuals. In terms of neural substrates, obese rats have low
basal dopamine levels and a reduced D2 receptor expres-
sion.45,46 Similarly, in humans,Wang et al.47 found that D2
receptors are reduced in the striatum in morbidly obese
individuals, and that the reduction is proportional to their
BMI. More recently, we found that BOLD (blood oxygen
level-dependent) response in the dorsal striatum to the
receipt of a palatable milkshake is decreased in overweight
and obese adolescent girls compared with that in their lean
counterparts.48,49 It is interesting that the relationship
between BMI and blunted striatal response was particularly
strong for those girls who possessed at least one A1 allele of
the TaqIA restriction fragment length polymorphism. As
positron emission tomography and postmortem studies
show that the presence of this allele is associated with a
30–40% decrease in D2 receptors compared with those with
the A2/A2 allele,50–52 we suggested that the blunted BOLD
response may reflect alterations in the dopamine system.
One important caveat is that neither the blunted BOLD
response we observed nor the reduced receptor availability
observed by Wang et al.47 provides insight into dopamine
neurotransmission. It is entirely possible that fewer recep-
tors result from a receptor downregulation secondary to
increased dopamine signaling and that the reduced BOLD
response reflects neural events other than those associated
with dopamine signaling. In addition, it is not clear how
these blunted responses relate to perception. In humans,
food liking can be assessed by asking individuals to rate how
pleasant a food is or how much they like certain foods.
Although this may seem straightforward, it is now clear that
the use of improper scales to compare food liking in lean
versus overweight individuals has led to invalid data and
much inconsistency in the literature.53 Therefore, it remains
to be determined whether the pleasure associated with food
is enhanced, decreased or unchanged in obese individuals.
Whether these effects observed in the dorsal striatum
represent increased or decreased dopamine signaling and or
experienced pleasure, they do predict future weight gain.
Therefore, future study aimed at elucidating the mechanism
of the response, determining whether the response correlates
with perceptual and behavioral measures of food reward, and
determining whether it predicts conversion from lean to
overweight is justified and needed. Furthermore, even if the
effect does represent an adaptation, it would be important to
determine whether the adaptation confers further risk for
overeating. It will also be important to reconcile these
observations of blunted striatal response during food con-
sumption with reports of increased dorsal striatal response to
food cues in obese individuals.27,54
Finally, several studies have reported heightened responses
to food cues and/or food receipt in the insula, overlying
operculum27,49,54,55 and OFC of overweight versus lean
individuals.27,54 DelParigi et al.56 found that the anterior
dorsal insula (as well as the hippocampus) remain abnor-
mally responsive in post-obese individuals scanned at rest
after consumption of a liquid meal,56 possibly indicating a
role for processing within these regions in the susceptibility
to overeat. The insula, operculum and OFC are regions of the
brain that represent the sensory components of food, such as
taste, flavor and oral texture,8,57–59 as well as enterocep-
tion,60 hunger and insulin levels.61 Response in insula,
operculum and OFC to food consumption, or to exposure to
food cues, has been shown to be modulated by sati-
ety,17,18,22,23,62 indicating that homeostatic and hedonic
signals are integrated in these regions. In addition, a recent
report by Batterham et al.63 showed that, although neural
response in the hypothalamus predicts feeding in hungry
individuals after administration of peptide YY, which
mimics the satiated state, it is a response in the OFC that
predicts feeding. This suggests that, similar to the amygdala,
processing in the OFC can override internal signals to
promote feeding. It is, therefore, relatively straightforward
to imagine how basic differences in the sensory coding of
food may lead to a predisposition to overeat.
In summary, there are several candidate mechanisms by
which individual differences in the neurophysiology of
reward may promote overeating. An important considera-
tion for future study will be that differences may either
reflect neural adaptations that result from the physiological
and metabolic changes that accompany obesity or the neural
substrates of stable behavioral traits, the persistence of which
leads to obesity. Teasing apart these differences represents an
important future direction. Another important considera-
tion will be including likely moderating factors, such as
phenotype and genotype, in the study design, as well as
drawing blood from individuals to begin to understand how
peripheral signals, such as leptin and ghrelin, interact with
reward networks at the level of the BOLD response.
Conflict of interest
DM Small has received consulting fees from PepsiCo, the
Oregon Research Institute and from Unilever. DM Small has
also received grant support from Firmenich and Pepsi Co.
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Paraplegia 32 (1994) 540-553 © 1994 International Medical Society of Paraplegia 
The effects of parallel bars, body weight support and speed on the 
modulation of the locomotor pattern of spastic paretic gait. A preliminary 
communication 
M Visintin MSc & H Barbeau PhD
School of Physical and Occupational Therapy, McGill University, Montreal, Quebec, 
Canada. 
The effects of walking with and without parallel bars, providing 40% body 
weight support (BWS) and increasing speed on the gait pattern of spastic paretic 
subjects during treadmill locomotion were investigated. In asymmetrically in­
volved subjects, walking without parallel bars led to a more symmetrical gait 
pattern with decreased compensation of the less involved side. This was 
accompanied by changes in electromyographic (EMG) and sagittalangular 
displacement profiles which favoured a more normal swing phase of the more 
involved limb. When symmetrically involved subjects walked without parallel 
bars, increases in EMG activity, with prolonged activation during the stance 
phase were noted, especially in the distal muscles. Providing 40% BWS 
facilitated gait when walking without parallel bars especially in the asymmetric­
ally or severely involved subjects who showed marked difficulty at 0% BWS. 
Forty percent BWS led to a decrease in clonus associated with walking without 
parallel bars. Higher treadmill speeds increased clonus in some subjects while in 
others it only caused a small increase in EMG amplitude. Implications for gait 
training are discussed. 
Keywords: spastic gait; parallel bars; body weight support; speed; 
electromyography; spinal cord injury. 
Introduction 
Incomplete spinal cord lesions in man com­
monly result in disturbances of the loco­
motor pattern. Altered recruitment patterns 
with premature muscle activation, as well as 
prolonged electromyographic (EMG) activ­
ity and delayed muscle relaxation have been 
identified in spastic paretic gait.l The pat­
tern may also be coupled with flattening of 
the EMG profiles, characterized by dimin­
ished or abolished peaks of EMG activity. 
Knutsson2 identified (1) early stretch activa­
tion of distal muscles, (2) paresis and (3) 
abnormal coactivation of agonist and 
antagonist lower limb muscles in response to 
loading, as likely to interfere with gait 
following a spinal cord lesion. Coupled with 
Correspondence: Martha Visintin MSc, Jewish 
Rehabilitation Hospital, Physiotherapy Department, 
3205 Place Alton Goldbloom, Chomedey, Laval, 
Quebec, Canada H7V 1R2. 
disturbances in locomotor programming, 
external factors such as the use of parallel 
bars, body weight support (BWS) and walk­
ing speed can also influence the locomotor 
pattern. Such external factors can be ma­
nipulated when retraining gait, aiming at 
optimizing the locomotor output. 
Although widely used in the clinical set­
ting, the use of parallel bars during gait 
training appears controversial. Conrad 
et al1,3 report that the decreased stability 
incurred during treadmill locomotion with­
out parallel bars leads to a deterioration in 
the gait pattern of spastic paretic subjects. 
In contrast, conventional gait training for 
neurological patients discourages the use of 
parallel bars as it is believed to lead to an 
asymmetrical gait with compensation of the 
less involved side. 4 
The use of BWS, provided by an over­
head harness which supports a percentage of 
body weight as subjects walk on a treadmill, 
has been proposed to retrain gait following a 
Artigo neurofisiologia inglês III
Paraplegia 32 (1994) 540-553 
spinal cord lesion. BWS has been shown to 
facilitate gait and elicit a more normal gait 
pattern with respect to sagittal angular 
displacement patterns, temporal distance 
parameters, and EMG activity of lower limb 
muscles in a group of spastic paretic subjects 
during treadmill locomotion at their com­
fortable speed.5 Futhermore, with BWS, 
subjects were able to walk at higher com­
fortable treadmill speeds. 
The characteristic slow walking speeds 
evident among spastic subjects5,6 is an addi­
tional concern when retraining gait. Gait 
training aims at increasing the walking 
speed, attempting to make the gait more 
efficient. However, few quantitative data 
exist to elucidate the effects of walking 
speed on a spastic paretic gait pattern. 
It is evident that a better understanding 
of the effects of external factors such as 
parallel bars, BWS and speed on spastic 
paretic gait is required before a compre­
hensive gait training strategy can be devel­
oped. It is the aim of this study to quantitat­
ively and qualitatively describe the effects of 
walking with and without parallel bars, with 
BWS, and at increased treadmill speeds on 
the locomotor pattern of spastic paretic 
subjects. 
Methods 
The study was conducted in the human gait 
laboratory which has previously been de­
scribed in detail. 7 Eight spastic paretic 
subjects, ranging in age from 22 to 42 years 
(mean = 27.5 years), participated in this 
study. Seven subjects had sustained a trau­
matic incomplete spinal cord lesion to the 
cervical or thoracic spine, one suffered from 
nonfamilial progressive spastic paraparesis 
and one subject had a surgically induced 
lesion at the level of TlO following resection 
of a spinal tumour. Each subject was cap­
able of independent overground locomotion 
with or without the use of external aids. The 
chronicity of the lesion ranged from 7 
months to 21 years. The demographic data, 
presence of ankle clonus at rest, symmet­
rical involvement of the lower limbs, com­
fortable and maximal treadmill speed, and 
an overground ambulation profile for each 
subject are summarized in Table I. 
A study of spastic paretic gait 54 1 
Body weight support 
The subjects walked on a treadmill while 
0% BWS (full weight bearing) and 40% 
BWS were provided. The BWS apparatus 
consisted of a custom-designed harness 
which mechanically supported the patient 
vertically over the treadmill. The harness 
consisted of a pelvic band attached around 
the hips and two padded straps which pass 
between the legs to attach anteriorly to the 
pelvic band. The percentage of BWS 
provided was calibrated using a force trans­
ducer. The force was normalized to each 
subject's weight (100% ) and the sequence of 
% BWS provided (0% or 40% ) was ran­
domly assigned into two trials given within 
the same experimental session. Prior to data 
collection, each subject was habituated at 
0% BWS for 1-5 minutes according to his 
walking tolerance. During this practice ses­
sion, treadmill speed was slowly increased 
from 0.0 ms-1 up to each subject's comfort­
able walking speed. It was also determined 
whether the subjects could walk at more 
than one treadmill speed (Table I). All 
subjects, except subject 2, were able to walk 
at a minimal and at a comfortable treadmill 
speed. Four subjects (1, 3, 5, 8) were able to 
walk at a maximal treadmill speed. Data 
were then collected for predetermined 
speeds (minimal, comfortable and maximal 
speeds) during subtrials at 0% BWS with 
parallel bars. Data were also collected at 
0% and 40% BWS, without parallel bars at 
minimal or comfortable speeds (subjects: 1, 
2, 3, 6). Of the eight subjects, only one (8) 
required a short leg brace to control foot 
drop of the left ankle while walking on the 
treadmill. 
A 10 minute rest period was given be­
tween each BWS trial to minimize fatigue. 
Blood pressure and pulse were monitored 
following each trial to control for undue 
stress on the subjects. 
EMG and Jootswitch data 
EMG activity was recorded from the gluteus 
maximus (GM), vastus lateralis (VL) , 
medial hamstrings (MH), tibialis anterior 
(TA), medial gastrocnemius (GA), and 
lateral soleus (SOL) of either the left 
(subjects 1, 4, 5, 6, 7) or right (subjects 2, 3, 
Ul 
.j:>. 
N 
Table I Details of subjects :s '" 
S· 
Subject Lcvel Chronicity Ankle Symmctrical Comfortable Maximal Ovcrground walking s-
." 
Sex of (years) clonus involvement treadmill treadmill aids used ;::: 
Age lesion specd (ms-I) speed (ms-I) 
\::l.. 
tI::I 
." .., 
1 SP 3.0 +(R) Yes 0.40 0.60 Bilatcral foot 0-'" 
M ++(L) drop braccs ." ::: 
32 
2 C6-7 1.5 +++(Bil) (R> L) O.OS 0.08 (L) long Icg brace; 
M Canadian crutches 
23 
3 TlO 1.5 +++(R) (L> R) 0.10 0.30 (R) foot drop 
F ++(L) brace; 1 cane 
22 
4 C6-7 4.0 +++(Bil) Ycs 0.40 0.40 2 cancs 
M 
23 
5 C7-Tl 1.5 +++(Bil) Yes 0.15 0.25 Walkcr 
M 
32 
6 CI-2 21.0 ++(Bil) Yes 0.43 Not No aids 
F tcsted 
26 
7 TS-9 1.5 Yes 0.15 0.15 2 canes 2' ..., 
M � 
20 f 
S T9-10 0.6 +++(Bil) (L> R) 0.10 0.15 (L) foot drop tjol N 
M brace; walker � ...... 
42 'D 'D 
� 
SP = spastic paraparesis; + = mild; ++ = moderate; +++ = severe. 
u. 
+-
0 
I 
u. 
u. '" 
Paraplegia 32 (1994) 540-553 
8) lower limb while the subjects walkedon 
the treadmill. When subjects presented with 
asymmetrical involvement of the lower ex­
tremities (i.e. one limb showing minimal 
spasticity and weakness), data were col­
lected from the more involved lower limb. 
When the degree of involvement of the 
lower limbs was largely symmetrical, data 
were then collected from the limb that 
showed a greater degree of clinical spasti­
city. Bipolar surface electrodes (2.5 cm 
center to center) were placed over the belly 
of each muscle following conventional skin 
preparation. The EMG signals were pre­
amplified, differentially amplified and band­
passed (10-470 Hz). Footswitches placed 
under the heel, fifth metatarsal head and big 
toe of each subject's shoes were used to 
detect heel strike, foot-flat and toe-off, and 
to determine the temporal distance para­
meters. The EMG and footswitch signals 
were then recorded at 3.75 IPS on a 14 
channel FM tape with a frequency response 
of 2500 Hz. 
The EMG signals of the six muscles along 
with the footswitch signals were then played 
back on a polygraph and an artefact-free 
sequence of 10 or more consecutive cycles 
was chosen to represent each experimental 
paradigm for each subject. 
Joint angular displacement data 
Joint angular displacement data were col­
lected from the same limb as the EMG 
recordings for each subject. The subjects 
were videotaped as they walked on the 
treadmill using a shutter video camera. 
Reflective joint markers were placed at the 
shoulder, hip, knee and ankle as well the 
heel, fifth metatarsal head and the toe 
region of the lateral border of the shoe. 
Additional markers were placed on a ver­
tical and a horizontal bar to be used as 
absolute coordinates for the video analysis. 
The trials were recorded on a 3/4 inch 
videotape at a speed of 60 fields per second. 
A remote search controller was used for 
field by field viewing. The sagittal angular 
displacements were manually measured 
from the monitor screen using a gonio­
meter. Once the subjects had reached a 
steady state while walking on the treadmill, 
A study of spastic paretic gait 543 
one representative gait cycle for each sub­
ject during each experimental paradigm was 
analyzed. The joint angular displacements 
were measured at every 5% of the gait 
cycle. The trunk and hip angles were calcul­
ated with respect to a vertical line, with the 
neutral position in standing being taken as 
displacement of the trunk and hip, flexion 
being positive, and extension negative. 
Likewise, in calculating the knee and ankle 
angles, the neutral standing position, with 
the knee in full extension and the shank axis 
perpendicular to the foot, was taken as 0°. 
Knee flexion and ankle dorsiflexion beyond 
neutral were taken as positive angular dis­
placements, and ankle plantarflexion be­
yond neutral was taken as negative angular 
displacement. 
Results 
Effects of parallel bars and BWS 
The effects of removing parallel bar support 
during treadmill locomotion at comfortable 
speeds, at 0% and 40% BWS will be 
addressed both in those subjects with an 
asymmetrical and a symmetrical gait pat­
tern. 
Figure 1 illustrates the EMG patterns of 
subject 2 who walked with an asymmetrical 
gait pattern due to marked impairment of 
the right lower limb and a near normal left 
lower limb. He walked on a treadmill with 
(Figure la) and without parallel bars 
(Figure Ib) at 0% BWS and without parallel 
bars at 40% BWS (Figure lc) at his comfort­
able speed of 0.08 ms-I. While walking with 
parallel bars (Figure la), he compensated 
for his lack of hip, knee and ankle flexion 
during the right swing phase by pushing on 
the parallel bars to come up onto his left 
toes while swinging the right limb through 
fully extended. As illustrated in Figures 
le-g, there was no flexion at the hip or 
ankle and minimal flexion at the knee (11°) 
during the right swing phase. The EMG 
profiles (Figure la) revealed activity in most 
right lower limb muscles during the stance 
phase. Low level activity appeared in T A 
during stance with minimal activity during 
the swing phase. During the same experi­
mental session, the subject was asked to 
walk without parallel bars (Figure 1 b). As 
54 4 Visintin and Barbeau Paraplegia 32 (1994) 540-553 
a 0% with bars b 0% without bars c 40% without bars 
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Figure la-c Caption on p. 54 5. 
he released the parallel bars, his legs 
dragged at the end of the treadmill following 
which he was able to initiate and complete 
only three laborious steps (Figure 1 b ). 
During these three steps a marked increase 
in hip and knee flexion as well as ankle 
dorsiflexion emerged as the subject was no 
longer able to compensate by using the 
parallel bars, but required flexion of the 
right lower extremity in order to advance 
the limb forward (Figure Id-g). The most 
evident EMG change was seen in T A during 
the swing phase where a burst of activity 
appeared resulting in ankle dorsiflexion. 
Although walking without parallel bars was 
very difficult for this subject, it facilitated a 
more normal swing phase, with flexion at 
the hip, knee and ankle. 
When 40% BWS was provided (Figure 
Ic) a much smoother, less strenuous gait 
resulted, thereby allowing the subject to 
take a greater number of steps (a minimum 
of 10 steps per trial). TA continued to 
show a burst of activity during the swing 
phase. The sagittal angular displacement 
profiles (Fig Id-g) revealed a considerably 
J 100).lV 
1 sec 
straighter knee at foot-floor contact (30°) 
when compared to 0% BWS (56°). Ankle 
dorsiflexion was initiated earlier in late 
stance. 
Similar findings were observed in subject 
3 (not illustrated) who also walked with an 
asymmetrical gait pattern by compensating 
with her less involved right side in a similar 
way to subject 2. When the subject walked 
without parallel bars at 0% BWS, a burst of 
activity appeared in T A during the swing 
phase which was not present when the 
parallel bars were used. This corresponded 
to an increase in ankle dorsiflexion during 
the swing phase, similar to that seen in 
subject 2. 
Facilitation of gait with 40% BWS was 
also seen in subject 3 when BWS resulted in 
a smoother, less spastic gait. 
Figure 2a-c illustrates the effects of 
walking with and without parallel bars 
at 0% BWS and without parallel bars at 
40% BWS in a symmetrical subject (6) at 
0.43 ms-I. Except for prolonged VL activa­
tion (Fig 2a), this subject's lower limb EMG 
patterns were similar to those seen in 
Paraplegia 32 (1994) 540-553 
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A study of spastic paretic gait 54 5 
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- 40% without bars 
40 60 80 100 
% Gait cycle % Gait cycle 
Figure 1 The right lower limb EMG activity of subject 2 walking on the treadmill, at a speed of 
0.08 ms-I, at (a) 0% BWS with parallel bars, (b) 0% BWS without parallel bars, and (c) 40% 
BWS without parallel bars. The downward arrows indicate foot-floor contact, while the upward 
arrows indicate toe-off, with the solid line depicting stance duration and the space denoting swing 
duration, for both right (R) and left (L) lower limbs. In (b), the second, third and fourth steps of 
the right lower limb represent the three steps thesubject takes without parallel bars . In (b) and 
(c), note the burst of activity in TA during the swing phase. In (c), note that the subject is able to 
take a greater number of steps without parallel bars when 40% BWS is provided. The 
corresponding sagittal angular displacement patterns of a representative cycle for the (d) trunk, 
(e) hip, (f) knee and (g) ankle are also illustrated. Note the increase in hip and knee flexion and 
ankle dorsiflexion during the swing phase when walking without parallel bars and the straighter 
knee at foot-floor contact when 40% BWS is provided. 
normal subjects.8,9 When the subject walked 
without parallel bars (Fig 2b), an increase in 
EMG activity of all lower extremity muscles 
was noted especially at foot-floor contact. 
T A showed an increase in tonic activity 
during stance. A broadening of both the GA 
and SOL bursts were noted with early 
activation at foot-floor contact. This was 
accompanied by a large increase in EMG 
amplitude especially in the GA muscle. 
Except for a small decrease in plantarflexion 
at the ankle at the end of stance, walking 
without parallel bars resulted in minimal 
changes in lower limb angular displacement 
profiles in this subject (Fig 2d-g). Similar 
findings were noted in subject 1 (not illus­
trated). 
In subject 6, providing 40% BWS during 
treadmill locomotion without parallel bars 
resulted mainly in a decrease in EMG 
amplitudes for all lower extremity muscles. 
This is exemplified in Figure 2c where the 
EMG profiles closely resembled those at 
0% BWS with parallel bars, illustrated in 
Figure 2a. Minimal changes were noted in 
the sagittal angular displacement patterns 
when contrasting 0% and 40% BWS in this 
subject (Fig 2d-g). A similar trend was 
noted in subject BP at his minimal treadmill 
speed of 0.20 m-I. 
Providing 40% BWS also facilitated gait 
without parallel bars in two more severely 
impaired subjects (5, 7) with a symmetrical 
gait pattern. These subjects were not able to 
546 Visintin and Barbeau 
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80 100 
Figure 2 The left limb EMG activity of subject 6 walking on the treadmill, at a speed of 0.43 ms-1, 
at (a) 0% BWS with parallel bars, (b) 0% BWS without parallel bars, and (c) 40% BWS without 
parallel bars. The downward arrows indicate foot-floor contact, while the upward arrows indicate 
toe-off, with the solid line depicting stance duration and the space denoting swing duration, for 
both left (L) and right (R) lower limbs. In (b), note the increase in VL activity as well as the 
broadening of activity in TA, GA and SOL during stance. The corresponding sagittal angular 
displacement patterns of a representative cycle for the (d) trunk, (e) hip, (f) knee and (g) ankle 
are also illustrated. 
Paraplegia 32 (1994) 540-553 
walk without parallel bars at 0% BWS but 
were able to do so when 40% BWS was 
provided. 
BWS versus parallel bars 
In those subjects (2, 3) who walked with an 
asymmetrical, compensatory gait pattern, 
40% BWS appeared to have the most 
positive effects on the gait parameters when 
the subjects walked without parallel bars. 
This is illustrated in Figure 3a-g which 
shows the effects of 40% BWS with and 
without parallel bars. As subject 2 walked 
on the treadmill with parallel bars at 0% 
BWS he compensated by supporting himself 
on the parallel bars, coming up onto his left 
toes during left stance, while swinging the 
right leg forwards with a minimal amount of 
hip, knee and ankle flexion. When 40% 
BWS was provided, while he walked with 
parallel bars, minimal changes were noted 
in the gait pattern (Figure 3b, d-g) as the 
subject continued to compensate. However, 
when the subject released the parallel bars 
a 
GM 
0% with bars 
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MH 
b 40% with bars 
.. 
A study of spastic paretic gait 547 
while walking at 40% BWS, a more normal 
gait pattern emerged. This was character­
ized by an appropriate swing phase with 
flexion at the hip, knee and ankle (Fig 3c-g) 
and a burst of activity in T A (Fig 3c). 
Effects of speed 
Increasing treadmill speed, at 0% BWS 
while walking with parallel bars, resulted in 
an increase in clonus of the distal muscles 
for subjects 3, 7 and 8. In subject 1, clonus 
was not present at the slowest speed, but 
was elicited at the higher speeds. An exam­
ple is illustrated in Figure 4a-g for subject 8 
with increases in treadmill speed from 
0.05 ms-1 to 0.15 ms-I. At the lowest speed 
of 0.05 ms-1 (Fig 4a), coactivation of the 
extensor muscles was noted. There was 
persistent activity in GM and VL through­
out stance. Minimal activity was evident in 
MH. A burst of activity during the swing 
phase was noted in T A. GA was character­
ized by low tonic activity during stance with 
c 40% without bars 
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548 Vis in tin and Barbeau 
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% Gait cycle % Gait cycle 
Figure 3 The right lower limb EMG activity of subject 2 walking on the treadmill, at a speed of 
0.08 ms-l, at (a) 0% BWS with parallel bars, (b) 40% BWS with parallel bars, and (c) 40% BWS 
without parallel bars. The downward arrows indicate foot-floor contact, while the upward arrows 
indicate toe-off, with the solid line depicting stance duration and the space denoting swing 
duration, for both right (R) and left (L) lower limbs. In (c), note the more phasic EMG activity in 
VL and the appearance of a burst of activity in T A during swing. The corresponding sagittal 
angular displacement patterns of a representative cycle for the (d) trunk, (e) hip, (f) knee and (g) 
ankle are also illustrated. Note the presence of hip and knee flexion and ankle dorsiflexion at 40% 
BWS without parallel bars. 
the onset of low amplitude clonus shortly 
after initial foot-floor contact. SOL also 
showed clonus during that period, followed 
by a burst of activity continuing until ter­
minal stance. Increasing the treadmill 
speed to 0. 10 ms-1 and 0. 15 ms-l (Fig 4b, c) 
resulted in sustained clonw; of all muscles 
during the entire stance phase and, in some 
instances, during early swing. This resulted 
in a laboured gait, especially at the highest 
speed, characterized by increased difficulty 
walking and clonic oscillations visible at the 
ankle. 
Figure 4d revealed a straighter trunk 
alignment at the higher speeds for subject 8. 
Minimal changes in the hip angular excur­
sion patterns were evident (Fig 4e). At the 
higher speeds an increase in knee flexion 
during mid to terminal stance was noted, 
with a small decrease in maximum swing 
angle (Fig 4f). A change in the ankle 
kinematicprofiles was the occurrence of 
plantarflexion during midstance as the sub­
ject went up on his toes to facilitate swinging 
the left leg through (Fig 4g). An increase in 
plantarflexion at push-off was also noted. 
In subjects 4, 5 and 6 who showed 
minimal abnormal reflex activity in the 
distal muscles during locomotion, increases 
in speed had a minimal effect on EMG 
timing and amplitude (not illustrated). The 
effects were to produce a small increase 
in EMG amplitude for lower extremity 
muscles such as the GM, TA, GA and SOL. 
Qualitatively, the gait appeared more 
laboured at the higher speeds. 
Paraplegia 32 (1994) 540-553 
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A study of spastic paretic gait 549 
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% Gait cycle 
Figure 4 The right lower limb EMG activity of subject 8 walking on the treadmill, with parallel 
bars, at (a) O.05ms-1, (b) O.lOms-l, and (c) O.15ms-1. The downward arrows indicate foot-floor 
contact, while the upward arrows indicate toe-off, with the solid line depicting stance duration and 
the space denoting swing duration, for the right (R) lower limb. Note the presence of sustained 
clonus at the higher treadmill speeds . The corresponding sagittal angular displacement patterns of 
a representative cycle for the (d) trunk, (e) hip, (f) knee and (g) ankle are also illustrated. 
550 Visintin and Barbeau 
Discussion 
Effects of parallel bars and body weight 
support 
Ambulating without parallel bars has been 
deemed by some investigators to accentuate 
gait disturbances in spastic syndromes.1,3,lO 
In this study, removing parallel bars in 
symmetrically involved spastic paretic sub­
jects resulted in an increase and prolonga­
tion of EMG activity during stance. Conrad 
et al3 attributed comparable EMG changes, 
in a group of spastic paretic subjects, to 
nonspecific protective gait mechanisms pre­
sent during instances of emotional stress or 
anxiety when the subject's stability is 
threatened. However, in the present experi­
ment, subjects were securely supported in 
the harness even when no BWS was 
provided (under full weight bearing condi­
tions) while they walked without parallel 
bars. All subjects reported that the harness 
provided a feeling of safety which elimin­
ated any fear of falling. Regardless of this, a 
deterioration in the gait pattern character­
ized by an increase and broadening of the 
EMG activity was noted in subjects with 
symmetrical gait involvement. These results 
suggest that parallel bars provide lateral 
stability which compensates for the de­
creased postural reactions observed in 
spastic subjectslll while walking on a moving 
surface. The changes in EMG patterns 
especially noted in the distal muscles, 
closely resemble those observed in an im­
mature gait when postural reactions are not 
yet fully developed. 11-13 Providing 40% 
BWS for such patients resulted in more 
normal EMG profiles and it can be sug­
gested that BWS compensated for the de­
crease in postural stability. This is supported 
by a previous study which reports that 
providing 40% BWS, while walking on a 
treadmill, results in a decrease in percentage 
total double support time and an increase in 
single limb sup Fort time in spinal cord injured subjects. 
An interesting observation was the more 
symmetrical gait pattern which emerged in 
asymmetrically involved subjects when they 
walked without holding on to parallel bars 
at 0% BWS. Although the gait was labori­
ous and nonfunctional (limited to three 
Paraplegia 32 (1994) 540-553 
steps), removing the parallel bars produced 
a more normal swing phase by eliciting 
EMG activity in T A accompanied by ankle 
dorsiflexion. The hip, knee, and ankle 
flexion present when walking without paral­
lel bars had not emerged under conditions 
where the subject was allowed to compens­
ate by using parallel bars. The more normal 
gait pattern only emerged with an increase 
in locomotor demand and no possibility for 
compensation. 
In order to facilitate gait when asymmet­
rical subjects walked without parallel bars, 
40% BWS was provided. The subjects were 
able to take a larger number of steps with 
greater ease, making gait training without 
parallel bars more feasible. Severely im­
paired subjects with symmetrical involve­
ment, who were not able to walk without 
parallel bars at 0% BWS, were able to do so 
when 40% BWS was provided. Retraining 
gait with BWS, while increasing the demand 
on the locomotor system by removing paral­
lel bars, is worth considering in the early 
stages of gait training. The approach ap­
pears imperative in facilitating a more sym­
metrical gait pattern while discouraging gait 
asymmetries from developing. Although 
both parallel bars and BWS can be con­
sidered as a form of support during gait 
training, there appears to be definite differ­
ences between the two. Parallel bars appear 
to yield a more compensatory gait pattern, 
probably by facilitating weight transference 
to the less involved side in asymmetrically 
involved subjects. BWS encourages a more 
symmetrical gait pattern by supporting a 
percentage of body weight centrally, and 
discouraging compensation with the less 
involved extremity. The differences be­
tween these two types of support for both 
symmetrical and asymmetrical patients need 
to be further elucidated. 
The effects of increasing treadmill speed 
Variations in EMG activity, angular dis­
placement profiles, and temporal distance 
parameters as a function of walking speed in 
healthy subjects have been extensively re­
ported in the literature14-17• This is in 
contrast to a lack of objective information 
which exists quantifying the effects of in-
Paraplegia 32 (1994) 540-553 
creased walking speed on gait parameters in 
spinal cord injured patients. Dietzl8 alluded 
to muscle hypertonia as one of the main 
reasons for the spastic paretic subjects' 
inability to walk at faster speeds. 
In this study, one of the effects of 
increasing walking speed was the appear­
ance or increase in clonus in four subjects. 
Burke & Lancel9 have reported that the 
amplitude of stretch reflexes are directly 
proportional to the velocity of stretch. In 
three other subjects, increasing walking 
speed resulted in only a small increase in 
muscle EMG amplitude. 
Spastic paretic subjects are known to walk 
at speeds considerably lower than that of 
normal subjects.s,6 In the present group of 
subjects, the comfortable treadmill speeds 
ranged from 0.08 ms-1 to 0.40 ms-I, and the 
highest maximal treadmill speed was 
0.60 ms-I for subject 1. At such low walking 
speeds it becomes imperative to distinguish 
gait characteristics caused by the pathology 
and those which are a result of slow walking 
speeds.2o.2l Until recently,22 pathological 
gait profiles were compared to standardized 
normative data derived from healthy sub­
jects walking at comfortable speeds. 1.23 
Shiavi et al16 investigated the EMG profiles 
of healthy subjects walking at very low 
speeds (lowest range: 0.34 ms-I) in order to 
provide a template for comparison with 
pathological gait while controlling the speed 
effect. They reported that MH muscle was 
biphasic at the very low walking speeds, 
with most subjects displaying a burst of 
activity at the stance-swing transition which 
was abolished as the speed increased. This 
type of MH EMG profile has been observed 
in this as well as other studies1,5 and may be 
a result of low walking speed and not 
necessarily of abnormal motor program­
ming.Shiavi et al16 also reported that gait 
parameters became more variable at the 
very low walking speeds and that muscles 
responded to individual movement require­
ments. Subjects described their gait as be­
coming less automatic. The low walking 
speeds may partially explain the increased 
variability in gait parameters observed 
among spastic paretic subjects when com­
pared to normal subjects.24 Friso et al14 
studied lower limb angular displacements 
A study of spastic paretic gait 551 
patterns in normal subjects at different 
walking speeds and reported the frequent 
absence of a yield at the knee during initial 
stance at lower speeds. This is a finding 
frequently observed in spastic paretic gait,S 
and the subjects' low walking speeds may be 
partly responsible for this. 
In general, subjects in this study exhibited 
a low EMG amplitude for most muscles 
while walking at their comfortable treadmill 
speeds. Knutsson24 described one of the 
abnormal activation patterns as a marked 
decrease in EMG activity during gait in 
certain muscles, although the subjects were 
able to generate force in these muscles 
during other tasks. The decreases in EMG 
activity noted among spastic paretic subjects 
may partly be resulting from their low 
walking speeds as well as central paresis. 
Implications for gait training 
The complexity of the disturbed locomotor 
pattern, coupled with postural instability 
and abnormal reflex activity, following a 
spinal cord lesion, make it difficult to 
establish a universal training strategy to 
reeducate gait. A clear understanding of the 
gait deficits and their causes is required in 
individual cases in order to propose a 
comprehensive gait training approach.1O,24,2s 
Likewise, an understanding of the influence 
of external parameters such as parallel bars, 
BWS and speed are needed in order to 
incorporate them into a training strategy. 
Although removal of parallel bars has been 
thought to produce a deterioration in the 
gait pattern, it has been demonstrated here 
that in patients with an asymmetrical gait 
pattern, removing parallel bars will decrease 
the opportunity for compensation thus al­
lowing for the expression of a more normal 
gait pattern. If without parallel bars the 
locomotor task is a difficult one, BWS can 
be incorporated in the training regimen to 
facilitate gait. For those subjects who are 
unable to walk without parallel bars at 0% 
BWS, providing 40% BWS allows gait 
training without parallel bars and minimizes 
the development of a compensatory gait 
pattern. In symmetrically involved patients 
parallel bars can be removed and postural 
stability increased with BWS while retrain-
552 Visintin and Barbeau 
ing gait. Such patients appear to be candi­
dates for gait training with BWS, achieving 
the goal of increasing speed, increasing 
postural stability, while eliciting more 
normal EMG and angular displacement 
profiles of the lower extremities. 
Increasing walking speed did not always 
result in a deterioration in the gait pattern of 
spastic paretic subjects. Those presenting 
with minimal abnormal reflex activity dur­
ing gait showed just a small increase in 
EMG amplitude although they were not 
able to walk at speeds much beyond that 
of their comfortable level (subject 5: 
0.15 ms-I-0.25 ms-I; subject 1: 0.40 ms-I-
0.60 ms-I). Such subjects would probably 
benefit from gait training with BWS at 
speeds higher than their comfortable walk­
ing speed.5 In subjects where increased 
speed led to an increase in abnormal reflex 
activity, drug therapy would be indicated 
References 
Paraplegia 32 (1994) 540-553 
prior to gait training.6,26.27 
When retraining gait and other functional 
tasks, it becomes important to manipulate 
the environment and provide external con­
ditions which favour the response being 
sought and enhance functional recovery.28 
Providing the appropriate environmental 
conditions is critical during gait training in 
order to maximize the locomotor potential 
while preventing compensatory gait devi­
ations. It becomes clear from the above 
results that following a spinal cord injury a 
comprehensive and interactive approach is 
required in order to maximize the potential 
for locomotor recovery. An understanding 
of the underlying abnormal motor programs 
and reflex activity, coupled with an under­
standing of the influence of external para­
meters such as parallel bars, BWS and speed 
during locomotion, are essential to achieve 
this goal. 
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Rev Neurocienc 2010;18(1):103-108	 103
Alterações neurológicas fisiológicas ao 
envelhecimento afetam o sistema mantenedor 
do equilíbrio
Neurological aged related changes affect the balance maintainer system of older people
Aline Estrela Meireles¹, Lívia Maria de Souza Pereira¹, Thalita Galdino 
de Oliveira¹, Gustavo Christofoletti², Adriano L. Fonseca³
Revisão
Recebido em: 28/08/2008
Aceito em: 19/12/2008
Conflito de interesses: não
Endereço para correspondência:
Aline E Meireles
Av 85, nº1440/202D, Ed. Serra do Mar
CEP 74160-010, Goiânia-GO, Brasil.
E-mail: alineestrelameireles@yahoo.com.br
Trabalho realizado na Universidade Estadual de Goiás – Escola Supe-
rior de Educação Física e Fisioterapia, Departamento de Fisioterapia. 
Goiânia-GO, Brasil. Apoio: CNPq
1. Fisioterapeuta pela Universidade Estadual de Goiás, Goiânia-GO, Brasil.
2. Fisioterapeuta, aluno de doutorado pela Faculdade de Ciências Médicas
da Universidade Estadual de Campinas; professor da Universidade Federal 
do Mato Grosso do Sul, Campo Grande-MS, Brasil.
3. Fisioterapeuta, professor do Departamento de Fisioterapia da Universi-
dade Estadual de Goiás, Goiânia-GO, Brasil.
RESUMO
Introdução. Nos dias atuais, o indivíduo chega aos 80 e 90 anos em 
boas condições de saúde, não podendo evitar, contudo, que seu orga-
nismo sofra as alterações fisiológicas ao envelhecimento. Além disso, 
tais alterações são potencializadas quando associadas a processos pa-
tológicos. Objetivo. O presente estudo objetivou realizar uma revisão 
sobre as alterações neurológicas do envelhecimento, especificamente 
no que se refere ao sistema mantenedor do equilíbrio humano. Méto-
do. A busca na literatura envolveu as bases de dados SciELO, LILACS 
e MEDLine, por meio dos artigos científicos que apresentaram os 
unitermos “envelhecimento”, “distúrbios neurológicos”, “instabilida-
de” e/ou “equilíbrio”. Resultados e Conclusões. Por meio dos artigos 
analisados, foi possível constar que diversos fatores - alguns de etiologia 
multifatorial - afetam o equilíbrio estático e dinâmico humano. O co-
nhecimento de tais alterações é essencial para promoção de interven-
ção terapêutica nos diversos níveis de assistência.
Unitermos. Envelhecimento, Equilíbrio Postural, Modalidades de 
Movimento, Reabilitação.
Citação. Meireles AE, Pereira LMS, Oliveira TG, Christofoletti G, 
Fonseca AL. Alterações neurológicas fisiológicas ao envelhecimento 
afetam o sistema mantenedor do equilíbrio dos idosos.
ABSTRACT
Introduction. Nowadays, the individual comes to 80 and 90 years 
old in very good health, although the physiological changes in-
herent of aging can not be avoid. Futhermore, such changes are 
enhanced when associated with pathological disturbs. Objective. 
The aim of this study was to realize a review regarding the neu-
rological disorders of aging, specifically those related to the hu-
man’s balance maintainer system. Method. This research involved 
SciELO, LILACS and MEDLine databases, by means of articles 
that present “aging”, “neurological disturbs”, “instability” and/or 
“balance” uniterms. Results and Conclusions. By means of the 
articles analyzed by this review, it was possible to see many fac-
tors - some of them with a multifactorial etiology - that affects 
the static and dynamic balance. The knowledge of these changes 
is essential for promoting therapeutic interventions, on its several 
levels of assistance.
Keywords. Aging, Postural Balance, Moving, Rehabilitation.
Citation. Meireles AE, Pereira LMS, Oliveira TG, Christofoletti 
G, Fonseca AL. Neurological aged related changes affect the bal-
ance maintainer system of older people.
Artigo neurofisiologia inglês IV
104 Rev Neurocienc 2010;18(1):103-108
revisão
INTRODUÇÃO
A população idosa no Brasil está cada vez maior 
e a expectativa de vida tende a apresentar valores cres-
centes1 (Figura 1). No entanto, ao contrário do que se 
pensa, isso não significa um incremento proporcional 
nos índices da qualidade de vida dos sujeitos. Esta apa-
rente ambiguidade pode ser explicada pela influência 
gerada a partir das alterações fisiológicas ao envelheci-
mento e a incapacidade do Estado em fornecer maiores 
cuidados e atenção, tanto no que concerne os níveis 
físicos quanto os psíquicos2,3. Quando associado a dis-
túrbios motores, como força e equilíbrio, tais altera-
ções muitas vezes são incapacitantes, e apresentam um 
maior risco de morbi-mortalidade3.
As alterações causadas pelo envelhecimento es-
tão relacionadas aos aspectos funcionais e psíquicos do 
corpo humano. No primeiro caso, envolvem inputs 
sensoriais e reações (automáticas, reflexas e voluntárias) 
motoras; no segundo, as alterações envolvem as diver-
sas funções cognitivas, mas não impedem o indivíduo 
de realizar as atividades cotidianas básicas e instrumen-
tais.
Com objetivo de se quantificar as alterações 
inerentes ao envelhecimento, bem como triar os casos 
de “envelhecimento saudável” em relação aos possíveis 
casos patológicos, foram criados testes, avaliações e 
instrumentos específicos. Apesar da possibilidade de se 
constar alterações em ambos os casos, as modificações 
não se correlacionam na mesma magnitude quando 
comparado o idoso saudável àquele submetido a doen-
ças4. Nos casos de alterações patológicas em primeira 
instância – ou seja, sem perdas funcionais importan-
tes – o quadro clínico muitas vezes é potencializado 
pela interação entre os déficits fisiológicos do envelhe-
cimento e os causados por distúrbios intercorrentes5.
Uma das características marcantes no processo 
de envelhecimento é o declínio da capacidade funcio-
nal. Força, equilíbrio, flexibilidade, agilidade e coor-
denação motora constituem variáveis afetadas dire-
tamente por alterações neurológicas e musculares. O 
comprometimento no desempenho neuromuscular, 
evidenciado por paresia, incoordenação motora, lenti-
dão e fadiga muscular, constitui um aspecto marcante 
neste processo6. O desbalanço entre a formação e a rea-
bsorção óssea, que propicia o aparecimento de osteope-
nia e osteoporose, potencializa o risco de incapacidade 
na população idosa7.
Ainda em relação ao déficit do sistema músculo-
esquelético, podem-se notar efeitos deletérios signifi-
cantes e associativos sobre a eficiência em outros sis-
temas, como o respiratório, o sensorial e o vestibular. 
Tais modificações prejudicam a performance do sujeito, 
mesmo nas tarefas básicas – atividades de vida diária 
básicas, como nas complexas – atividades de vida diária 
instrumentais8. Particularmente em relação ao sistema 
vestibular, sua alteração pode propiciar dependência 
funcional e exclusão social7.
Diante do anteriormente exposto, estetrabalho 
teve como objetivo realizar uma revisão da literatura 
sobre as alterações neurológicas do envelhecimento, es-
pecificamente no que se refere ao sistema mantenedor 
do equilíbrio humano. 
 
MÉTODO
Foi feito uma busca de artigos, dissertações e teses 
no referido tema. Palavras chaves como aging, neurolo-
gical disturbs e balance disability foram associados por 
meio dos operadores boleanos and, or e and not. A bus-
ca na literatura envolveu as bases de dados SciELO, LI-
LACS e MEDLine. Além disso, as bibliotecas digitais da 
Universidade de São Paulo, da Universidade Estadual de 
Campinas e da Universidade Estadual ‘Julio de Mesqui-
ta Filho’ foram adicionadas com objetivo de aprimorar a 
busca bibliográfica.
REVISÃO DA LITERATURA
O envelhecimento causa déficits sobre o sistema 
mantenedor do equilíbrio humano
O córtex cerebral é uma complexa região forma-
da por bilhões de células nervosas agrupadas em giros 
específicos. Estas células estão relacionadas a funções 
complexas como motricidade, sensibilidade e todos 
os mecanismos cognitivos correlatos – memórias in-
cidental, imediata e tardia, linguagem, aprendizagem, 
consciência, entre outros9. Como consequência, o cór-
tex consiste em uma das regiões mais importantes do 
Sistema Nervoso Central (SNC), por transmitir inputs 
Figura 1. Crescimento da população de 60 anos ou mais entre 
2000 e 2020.
Rev Neurocienc 2010;18(1):103-108	 105
revisão
sensoriais vindos da “periferia”, associando-os aos me-
canismos comportamentais específicos e às respostas 
motoras10.
Por serem complexas, as funções corticais su-
periores não se concentram em uma única área espe-
cífica. A integração de diferentes regiões funcionais 
(primárias, secundárias e terciárias), bem como a ação 
dos diversos mediadores neuroquímicos, promovem a 
ativação de sinapses nos lobos cerebrais de ambos he-
misférios, agindo sobre o equilíbrio do sujeito5,11.
Assim como o SNC, o Sistema Nervoso Peri-
férico (SNP) também desempenha uma importante 
função sensório-motora sobre o sistema mantenedor 
do equilíbrio. Sua ação refere-se ao ato de interligar 
os comandos proprioceptivos periféricos (conscientes e 
inconscientes) ao encéfalo. Os impulsos sensitivos são 
conduzidos por meio de neurônios pseudo-unipolares 
à medula, e ao tálamo, por meio dos fascículos grácil e 
cuneiforme, e das vias espinocerebelares posteriores. A 
resposta motora ocorre devido à ação de motoneurô-
nios presentes no corno ântero-lateral medular12.
A motricidade humana como resposta aos dis-
túrbios de equilíbrio no envelhecimento depende de 
três categorias básicas de movimento: 1) a ação de re-
flexos; 2) os movimentos rítmicos automatizados; e 3) 
os movimentos voluntários13. Embora todos eles de-
pendam da integridade dos pilares do circuito motor, o 
padrão fundamental de ação – contração e relaxamen-
to – é afetado com o envelhecimento, principalmente 
no que se refere as associações musculares agonistas-
sinergistas-antagonistas5.
As constituições histológicas, anatômicas e mor-
fofuncionais do SNC e SNP diferem de forma signifi-
cativa. Porém, tais estruturas compartilham um proces-
so fisiológico comum: o envelhecimento neuronal. E, 
por se tratar de um processo trivial, deve ter suas bases 
anatomofisiológicas melhor conhecidas14. No entanto 
acredita-se que, com o avançar da idade, o indivíduo 
passe a apresentar deficiências no controle genético da 
produção de proteínas estruturais, de enzimas e dos fa-
tores neurotróficos. Esse déficit, por sua vez, repercute 
de maneira negativa na função das células nervosas e 
das neuróglias, tornando mais difícil a neurogênese, a 
plasticidade, a condução e transmissão dos impulsos 
nervosos. Com isso, déficits consideráveis no equilí-
brio estático e dinâmico são gerados15.
De um modo geral, dois eventos marcam o “en-
velhecimento” no sistema nervoso: a diminuição do 
peso total do encéfalo; e a redução na camada cortical, 
que leva a um concomitante aumento das cavidades 
ventriculares e dos sulcos. A redução do peso pode ser 
da ordem de 80% ao final da sétima década de vida. A 
redução em volume dos giros ocorre, sobretudo devi-
do à atrofia cortical consequente a apoptose neuronal5. 
Alterações de cunho histológico também ocorrem, 
promovendo modificações importantes dos neurônios. 
Entre estas, podem ser citadas a formação de depósi-
tos amilóides nos vasos e células (“placas senis”), con-
sideradas proteínas anômalas resultantes de quebra de 
moléculas precursoras normais em sítios específicos; e 
a quantidade aumentada de pigmentos de lipofucsina 
(lipocromo ou pigmento de desgaste)5,16. Estas altera-
ções podem ser explicadas pela deficiência de proteí-
nas vitais, além da presença e depósito de substâncias 
anômalas, responsáveis por acumular fragmentos de 
organelas nos novelos intracelulares de neurofibrilas16.
Outras alterações morfofuncionais deletérias e 
presentes ao envelhecimento são: redução do núme-
ro de neurônios nos giros pré-centrais, temporais e no 
cerebelo; retração do corpo celular dos grandes neu-
rônios de centro metabólito; atrofia neuronal com re-
dução do RNA citoplasmático; acúmulo de pigmento 
de desgaste; e alterações na condução elétrica devido à 
degeneração da bainha de mielina5.
Concluindo, a revisão acima exposta, é possível 
constatar que o envelhecimento de fato causa déficits 
sobre o sistema mantenedor do equilíbrio humano. 
Isso se deve porque as estruturas afetadas pelo processo 
de envelhecimento cerebral desempenham importante 
função na dinâmica corporal. É necessário o conheci-
mento da sua funcionalidade perante a arquitetura dos 
movimentos corporais para que seja possível conhecer 
a repercussão da senilidade nestas atividades. Para tal, a 
presente revisão versará agora sobre um problema fun-
cional comum em idosos: a síndrome do desequilíbrio.
Síndrome do Desequilíbrio no Idoso
Estudos recentes sobre distúrbios de equilíbrio 
na população idosa refletem a heterogeneidade da pre-
valência de etiologias específicas que afetam o sistema 
mantenedor do equilíbrio humano. Diversos autores 
propõem que tal fato seja considerado uma síndrome 
geriátrica, caracterizada por alterações multi-sensoriais 
sob controle neurológico, por doenças em diversos sis-
temas ou por órgãos e reações adversas a medicamen-
tos17,18.
As manifestações da síndrome do desequilíbrio 
tem grande impacto para os idosos, podendo levá-los 
à perda de sua autonomia, por comumente afetar a 
realização das atividades de vida diária e predispor o 
indivíduo a quedas e fraturas19.
106 Rev Neurocienc 2010;18(1):103-108
revisão
As quedas são ocorrências relativamente co-
muns nos idosos e constituem uma importante causa 
de morbidade e mortalidade em sujeitos com mais de 
65 anos de idade. A morbi-mortalidade gerada pelas 
quedas geralmente associa-se comumente a fraturas fe-
morais e a lesões graves de tecidos moles que requerem 
imobilização e internação7,20.
Doenças cardiovasculares, músculo-esqueléti-
cas, diabetes e lesões neurológicas focais também se 
manifestam como distúrbios de equilíbrio e causas da 
instabilidade. O maior consumo de medicamentos 
devido à ocorrência de inúmeras doenças comuns ao 
idoso aumenta a possibilidade de interações potenciais 
e efeitos colaterais dos fármacos. Psicóticos, sedativos, 
antidepressivos, anti-hipertensivos e ansiolíticos são as 
principais drogas utilizadas e que são associadas à ver-
tigem, ao desequilíbrio e às quedas21.
A síndrome do desequilíbrio no idoso com-
promete a habilidade do sistema nervoso em realizar 
o processamento dos sinais vestibulares, visuais e pro-
prioceptivos responsáveis pela manutenção da estabi-
lidade corporal, bem como diminui a capacidade de 
modificações dos reflexos adaptativos. Esses proces-
sos degenerativos são responsáveis pela ocorrência de 
presbivertigem e de presbiataxia na população geriá-
trica18,22.
Abaixo encontram-se descritos os principais 
agentes causais da síndrome do desequilíbrio no idoso.
Sistema VestibularO estímulo vestibular é utilizado para gerar os 
movimentos oculares compensatórios e as respostas 
posturais durante os movimentos da cabeça e ajuda a 
resolver as informações conflitantes oriundas das ima-
gens e do movimento real. As informações advindas 
de receptores sensoriais no aparelho vestibular intera-
gem com as informações visuais e somatossensoriais 
para produzir o alinhamento corporal e o controle da 
postura adequada. A importância das cotribuições ves-
tibulares para a postura e para o equilíbrio é resolver 
conflitos quando um ou mais sistemas enviam infor-
mações equivocadas21.
O sistema vestibular sofre um processo de dege-
neração com o envelhecimento, havendo importante 
redução no número das cristas vestibulares; o núme-
ro de fibras que inervam as células ciliadas também se 
encontra acentuadamente reduzido. A degeneração do 
sistema vestibular ocorre principalmente no SNP. Há 
também uma perda significativa de sensores das células 
vestibulares, um decréscimo dos neurônios vestibulares 
primários, uma diminuição da densidade das células 
corticais e um decréscimo das células de Purkinje do 
cerebelo. Todas estas alterações resultam em déficits 
na transmissão de informação, perda da plasticidade, 
acentuando a síndrome do desequilíbrio no idoso23.
Sistema Visual
O sistema visual tem a função de orientar o cor-
po no espaço ao referenciar os eixos verticais e horizon-
tais dos objetos ao seu redor. Na posição ortostática, a 
visão ajuda a detectar discretos deslocamentos postu-
rais ao fornecer informações para o SNC sobre a posi-
ção e os movimentos de partes do corpo em relação às 
outras partes e ao ambiente externo21.
Com o avançar da idade, ocorrem alterações 
oculares, como catarata e glaucoma, responsáveis por 
levar a um decréscimo da acuidade visual e que aca-
bam por contribuir, por consequência, na instabilidade 
estática e dinâmica do corpo. A visão tende a “operar” 
lentamente e o reflexo visual não reage adequadamen-
te, favorecendo a queda do sujeito. O idoso, diante 
disso, tende a precisar de mais contraste dos cones e 
bastonetes para detectar as diferenças espaciais23. 
Sistema Auditivo
A perda auditiva, bem como a presença de zum-
bido e vertigens, encontrados comumente em idosos, 
são resultados da alta sensibilidade dos sistemas audi-
tivo e vestibular a problemas clínicos comuns aos pro-
cessos de deterioração funcional destes sistemas com o 
envelhecimento23.
Alterações posturais
O tônus muscular consiste na reação que man-
tém a posição ereta agindo contra a força da gravidade. 
Deste modo, a postura ereta é conseguida de modo 
complexo, no qual já participam os sistemas nervoso e 
osteo-mio-articular. Estes por sua vez, sofrem os efeitos 
do processo de envelhecimento, determinando o declí-
nio da força, atrofias e fibrose, especialmente por de-
suso ou devido às condições patológicas ou não, como 
cifose, artropatias, degeneração nervosa, distúrbios en-
dócrinos, metabólicos ou nutricionais, determinando a 
instabilidade da postura e insegurança no andar21.
O processo de envelhecimento afeta todos os 
componentes do controle postural – sensorial (visual, 
somatossensorial e vestibular), efetor (força, amplitude 
de movimento, alinhamento biomecênico, flexibilida-
de) e central. A integração dos vários sistemas corporais 
sob o comando central é fundamental para o controle 
do equilíbrio corporal24.
Rev Neurocienc 2010;18(1):103-108	 107
revisão
Reabilitação
Como as consequências do desequilíbrio são 
potencialmente sérias, a estratégia mais importante e 
fundamental é impedir que aconteçam, adotando ati-
tudes, condutas e políticas que levem à sua prevenção. 
Nesse contexto, a fisioterapia exerce um papel funda-
mental no treino do equilíbrio em idosos com instabi-
lidade no sistema mantenedor do equilíbrio. A reabi-
litação atua realizando fortalecimento muscular, treino 
de marcha – em terrenos estáveis e instáveis, além de 
promover melhora da postura e da resposta adaptativa 
proprioceptiva. Quando associado a outros quadros 
patológicos, é essencial que a intervenção esteja volta-
da para a readequação cognitivo-motora-sensorial do 
paciente25. Outras estratégias importantes envolvem a 
melhora da flexibilidade e a prevenção de deformida-
des osteo-mio-articulares21.
CONCLUSÃO
A presente revisão teve como objetivo analisar as 
alterações neurológicas fisiológicas ao envelhecimento, 
especificamente no que se refere ao sistema mantene-
dor do equilíbrio humano. Por meio dos artigos ana-
lisados, foi possível constatar alterações diversas sobre 
o equilíbrio estático e dinâmico, e que afetam direta-
mente a qualidade de vida do idoso. 
Este trabalho objetivou alertar a comunidade 
científica sobre a importância de se prevenir/minimi-
zar os riscos de quedas na população idosa. Em relação 
à ambiguidade inicial levantada por autores, onde lon-
gevidade está muitas vezes associada a um declínio da 
qualidade de vida do cidadão, é importante lembrar 
que o direito à saúde, exigida pela Constituição Nacio-
nal de 1988 e reimpresso sob o artigo sexto da Emenda 
Constitucional no 26 do ano de 200026, deve estimular 
a criação de políticas públicas como forma de obter 
envelhecimento com qualidade e dignidade.
É fato que não se pode impedir que, com o 
avançar da idade, ocorram alterações físicas e psíquicas 
triviais ao envelhecimento. Porém, sabemos que mui-
tas destas alterações podem ser evitadas/minimizadas 
por meio de atitudes e hábitos realizados ao longo da 
vida. Mesmo assim, a Fisioterapia deve intervir sobre as 
alterações fisiológicas ao envelhecimento, promovendo 
saúde e qualidade de vida à população.
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	Individual differences in the neurophysiology of reward and the obesity epidemic
	Introduction
	Conflict of interest
	References