Plasticidade neural e aprendizagem Tema 4

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DESCRIÇÃO
Estudo da plasticidade neural e sua relação com o desenvolvimento da aprendizagem.
PROPÓSITO
Compreender o mecanismo da plasticidade neural durante o processo da aprendizagem e na
recuperação da função, possibilitando aos profissionais com aderência ao tema melhor
formulação das estratégias voltadas à aprendizagem e à recuperação das funções corporais
comprometidas.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Descrever o mecanismo de plasticidade neural e a sua relação com o processo de
aprendizagem
MÓDULO 2
Descrever o mecanismo da plasticidade neural relacionado à recuperação de função
INTRODUÇÃO
Desenvolvimento e aprendizagem são poderosos agentes de mudança ao longo da vida que
induzem plasticidade estrutural e funcional robusta em sistemas neurais. Uma questão sobre o
estudo na neurociência cognitiva do desenvolvimento é se o desenvolvimento e a
aprendizagem compartilham os mesmos mecanismos neurais, associados à plasticidade neural
relacionada à experiência. Os desafios nos estudos conceituais e práticos para o
esclarecimento dessa questão se pautam em revisão de percepções colhidas em estudos com
adultos, na descrição dos avanços recentes através da utilização de métodos da neuroimagem,
a fim de examinar esse tópico no desenvolvimento.
É interessante considerar que o desenvolvimento e a aprendizagem não são duas construções
completamente separadas. As mudanças progressivas e regressivas são centrais para ambos,
e as consequências comportamentais associadas a essas mudanças estão intimamente
ligadas à arquitetura neural e ao seu nível de maturidade existente.
Eventualmente, uma compreensão mais profunda e mecanicista da plasticidade neural lançará
luz sobre as mudanças comportamentais ao longo do desenvolvimento e, de forma mais
ampla, sobre a base neural subjacente da cognição.
MÓDULO 1
 Descrever o mecanismo de plasticidade neural e a sua relação com o processo de
aprendizagem
PLASTICIDADE NEURAL
NESTE MÓDULO, VEREMOS QUE A PLASTICIDADE
NEURAL É A CAPACIDADE DE MUDANÇA DO
SISTEMA NERVOSO.
Embora, há bastante tempo, tenha sido levantada a hipótese de que o sistema nervoso poderia
se adaptar ao longo da vida, agora, há ampla evidência de que o cérebro adulto mantém a
capacidade de reorganização ou plasticidade. Tradicionalmente, pensava-se que a plasticidade
era limitada ao desenvolvimento do sistema nervoso. Na verdade, os períodos críticos
relacionados com maior expressividade de neuroplasticidade são aqueles em que os neurônios
competem por locais sinápticos. Mudanças nos circuitos neurais dependentes da atividade
neural, geralmente, ocorrem durante um período restrito de desenvolvimento ou um período
crítico, quando o organismo é sensível aos efeitos das experiências que são vivenciadas.
 ATENÇÃO
O conceito de plasticidade inclui a capacidade de o sistema nervoso de fazer mudanças
estruturais em resposta às demandas internas e externas.
Aprendizagem e comportamento parecem modular a neurogênese ao longo da vida. As
mudanças plásticas também podem incluir a capacidade de os neurônios mudar sua função e a
quantidade e tipo de neurotransmissor que eles produzem. As mudanças na estrutura e na
função dos blocos de construção do sistema nervoso são exemplos importantes de
plasticidade.

Após o nascimento, o sistema nervoso continua a amadurecer. Embora a maioria dos 100
bilhões de neurônios já esteja formada no nascimento, os neurônios continuam a fazer novas
conexões com outras estruturas, por meio de ramificações dendríticas, bem como remodelam
outras conexões já existentes.

As projeções neuronais competem por locais sinápticos durante os períodos críticos. Mudanças
persistentes na morfologia da medula espinhal na coluna vertebral são vistas quando a força
sináptica aumenta, e então, neurônios que disparam impulsos nervosos juntos se conectam.

O tamanho da coluna vertebral está correlacionado com a força da sinapse que nela se
manifesta. A experiência pós-natal desempenha um papel importante na indução de mudanças
no desenvolvimento, fortalecendo o padrão de conexões sinápticas do sistema.

O desenvolvimento e a experiência interagem para produzir mudanças nessas estruturas.
Alguns tipos de retardo mental e distúrbios cognitivos são associados a anormalidades na
densidade da coluna vertebral. Portanto, a experiência é crítica para o desenvolvimento.
TIPOS DE PLASTICIDADE NEURAL
Dois tipos de plasticidade neural foram descritos na literatura, um que se espera da experiência
e o outro dependente dessa experiência. No curso do desenvolvimento pré-natal e pós-natal
típico, espera-se que o bebê seja exposto a estímulos ambientais suficientes nos momentos
apropriados. Se o bebê não for exposto à qualidade e à quantidade adequadas de vivências, o
desenvolvimento não ocorrerá normalmente. Esse tipo de plasticidade neural expectante de
experiência é exemplificado nos sistemas sensoriais que estão prontos para funcionar no
nascimento, mas requerem experiência com luz e som para completar a maturação. A privação
durante períodos críticos pode resultar na falta do desenvolvimento esperado da visão e da
audição.
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EXPECTANTE
Expectante é aquilo que se espera, que se observa: atitude expectante.
A plasticidade neural dependente da experiência permite que o sistema nervoso incorpore
outros tipos de informações vindas de experiências ambientais que são relativamente
imprevisíveis e individuais. Essas experiências são exclusivas do indivíduo e dependem do
contexto em que ocorre o desenvolvimento, como o ambiente físico, social e cultural. Pode-
se referir a esse processo como plasticidade ecológica ou plasticidade dependente de
atividade.
O CLIMA, A EXPECTATIVA SOCIAL E AS PRÁTICAS DE
CRIAÇÃO DAS CRIANÇAS PODEM ALTERAR AS
EXPERIÊNCIAS DE MOVIMENTO. O QUE CADA
CRIANÇA APRENDE DEPENDE DOS DESAFIOS
FÍSICOS ÚNICOS ENCONTRADOS.
 EXEMPLO
A aprendizagem motora como parte do desenvolvimento motor é um exemplo de plasticidade
neural dependente da experiência.
Experiências de bebês em diferentes culturas podem resultar em alterações na aquisição de
habilidades motoras. Nem todas as crianças experimentam exatamente as mesmas palavras e
nem todas aprendem a linguagem. A plasticidade dependente da atividade, sendo de fato o
que impulsiona mudanças nas sinapses ou nos circuitos neuronais como resultado da
experiência ou do aprendizado.
A PLASTICIDADE NEURONAL É, GERALMENTE,
DEFINIDA COMO A CAPACIDADE DO CÉREBRO DE
MUDAR SUA ESTRUTURA E/OU FUNÇÃO EM
RESPOSTA A RESTRIÇÕES OU OBJETIVOS INTERNOS
E EXTERNOS.
É interessante considerarmos a plasticidade neuronal em nível molecular, por exemplo, do
sistema olfatório de mamíferos adultos, que é sustentada pelo fornecimento contínuo de novos
interneurônios ao longo da vida. Essa neurogênese em andamento precisa ser rigidamente
controlada no nível molecular para produzir subtipos de interneurônios adequados nas
proporções corretas. Além disso, os reguladores genéticos da neurogênese olfatória devem
assegurar a estabilidade da sequência neurogênica e a adaptabilidade às entradas ambientais.
 SAIBA MAIS
Além do controle transcricional por codificação de moléculas de RNAs mensageiros, estudos
recentes mostraram que os microRNAs desempenham um papel importante no ajuste fino de
processos neurogênicos em diferentes níveis, desde a regionalização e manutenção do nicho
de células-tronco até a especificação do destino do subtipo neuronal, da integração sináptica,
bem como da plasticidade.
NEUROGÊNESE
É O PROCESSO PELO QUAL NOVOS NEURÔNIOS SÃO
FORMADOS NO CÉREBRO.
A neurogênese é crucial quando um embrião está se desenvolvendo, mas também continua
em certas regiões do cérebro após o nascimento e ao longo de nossa vida. O cérebro maduro
tem muitas áreas especializadas de função e neurônios que diferem em estrutura e conexões.
O hipocampo, por exemplo, que é uma região do cérebro que desempenha um papel
importante na memória e na orientação espacial, sozinhopossui, pelo menos, 27 tipos
diferentes de neurônios. A incrível diversidade de neurônios no cérebro resulta da neurogênese
regulada durante o desenvolvimento embrionário.
Ao longo desse processo, as células-tronco neurais se diferenciam, isto é, tornam-se qualquer
um de vários tipos de células especializadas, em momentos e regiões específicas do cérebro.
As células-tronco podem se dividir indefinidamente para produzir mais células-tronco ou se
diferenciar para dar origem a células mais especializadas, como as células progenitoras
neurais.
 ATENÇÃO
Essas células progenitoras se diferenciam em tipos específicos de neurônios. As células-tronco
neurais também podem se diferenciar em células progenitoras gliais, que dão origem às
células gliais, como astrócitos, oligodendrócitos e microglia.
CÉLULAS DA GLIA
As células da glia, células gliais ou neuróglia são diversos tipos celulares presentes no Sistema
Nervoso Central. Elas não geram impulsos nervosos e, diferentemente dos neurônios, são
capazes de se multiplicar, mesmo em indivíduos adultos.
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Até recentemente, os neurocientistas acreditavam que o Sistema Nervoso Central, incluindo o
cérebro, era incapaz de realizar a neurogênese e de se regenerar. No entanto, as células-
tronco foram descobertas em partes do cérebro adulto na década de 1990, e a neurogênese
adulta agora é aceita como um processo normal que ocorre no cérebro saudável. Nos últimos
anos, tornou-se evidente que, no cérebro adulto, existem duas regiões de proliferação ativa
que geram neurônios continuamente ao longo da vida: a zona subependimal (ou zona
subventricular) do ventrículo lateral e a camada subgranular do giro denteado no hipocampo.
 Localização do hipocampo no encéfalo.
A zona subependimária do ventrículo lateral adulto é vista como uma matriz proliferativa
residual que sobrou do tubo neural embrionário. No adulto, os novos neurônios gerados nessa
região entram na corrente migratória rostral, completam suas últimas divisões e continuam a
migrar para o bulbo olfatório, onde se diferenciam em novos neurônios. Na formação
hipocampal, as células progenitoras dividem-se ao longo da fronteira entre o hilo e a camada
de células granulares, e as células filhas se diferenciam em neurônios de células granulares.
As células-tronco neurais foram isoladas, clonadas e expandidas com sucesso a partir dessas
regiões proliferativas do cérebro adulto.
CORRENTE MIGRATÓRIA ROSTRAL
As células progenitoras localizadas na zona subependimária migram em direção ao bulbo
olfatório por uma via bem definida, denominada corrente migratória rostral.
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
Em condições in vitro, essas células-tronco são capazes de proliferar e formar grupos de
células em divisão denominados de neuroesferas na presença de fatores de crescimento,
como o fator de crescimento de fibroblastos ou fator de crescimento epidérmico.

Eles podem ser expandidos clonalmente e a diferenciação da progênie pode ser alcançada
pela retirada do fator de crescimento sozinho, por estimulação subsequente da via da molécula
de cAMP ou de receptores de ácido retinoico.

Essas células podem dar origem aos três principais tipos de células do sistema nervoso, que
são os neurônios, os astrócitos e os oligodendrócitos. Em alguns casos, as células-tronco
neurais podem permanecer in vitro, ou seja, fora do seu ambiente natural, por anos.
Para entender melhor a biologia das células-tronco neurais e compreender totalmente seu valor
terapêutico, precisamos saber mais sobre os fatores que influenciam a neurogênese no
cérebro adulto. Diversas estratégias têm sido utilizadas para modular a neurogênese, tanto no
hipocampo quanto na região subependimária.
 EXEMPLO
Modelos de ambiente enriquecido, em que os animais são criados em condições semelhantes
às de seu ambiente natural, aumentam a neurogênese em todas as idades, incluindo a
senescência (envelhecimento). Esses animais também apresentam habilidades motoras
aprimoradas e melhor desempenho em tarefas de aprendizagem. Além disso, tem sido
sugerido que parâmetros fisiológicos, como fluxo sanguíneo, captação de glicose e
neovascularização podem ser mediadores desse efeito.
 Imagem destacando em verde o hipocampo.
REGULAÇÃO DA NEUROGÊNESE EM
CONDIÇÕES PATOLÓGICAS
Estudos recentes têm mostrado que lesão cerebral aguda, incluindo a causada por isquemia,
convulsões e traumas, pode estimular a neurogênese no hipocampo adulto. No entanto, a
neurogênese intensificada também é causada por atividade convulsiva, isquemia global leve do
prosencéfalo e acidente vascular cerebral não associado à morte neuronal no hipocampo.
Assim, a morte celular não é necessária para a neurogênese induzida por injúria.
TAMBÉM FOI RELATADO QUE O ACIDENTE
VASCULAR CEREBRAL (AVC) AUMENTA A
NEUROGÊNESE NA REGIÃO SUBEPENDIMAL.
É interessante destacar que, em um estudo experimental laboratorial, investigou a expressão
do gangliosídeo denominado 9-O-acetil GD3 após isquemia global em ratos. A isquemia foi
induzida com oclusão carotídea bilateral e a região subependimária foi examinada sete dias
após a oclusão. Os resultados preliminares mostraram que, no cérebro isquêmico, houve uma
mudança no padrão de expressão do referido gangliosídeo na região subependimária. Os
resultados sugerem que esse gangliosídeo pode desempenhar um papel na resposta das
células-tronco neurais à lesão.
As consequências funcionais da neurogênese induzida por injúria ainda não são claras. É
possível que o aumento da neurogênese possa ser um mecanismo compensatório de
substituição de neurônios perdidos e neutralização de deficiências funcionais. Também foi
demonstrado que a aprendizagem por meio de tarefas dependentes do hipocampo melhorou a
sobrevivência das células recém-nascidas, enquanto as tarefas de aprendizagem
independentes do hipocampo não tiveram impacto na geração de novos neurônios.
A integração funcional das células granulares geradas durante a idade adulta no circuito do
hipocampo foi relatada em estudos usando marcação retrógrada e anterógrada. Estudos
subsequentes indicaram que a estimulação ambiental afeta a proliferação e a diferenciação
dessas células em modelos experimentais in vivo. Especificamente, a exposição a um
ambiente enriquecido aumenta a neurogênese do giro denteado.
Uma consideração interessante é o estudo relacionado com o efeito da atividade física na
proliferação de células da região subgranular do giro denteado. Os resultados iniciais indicam
que, em hamsters, o exercício voluntário em uma roda de corrida resulta em um aumento na
neurogênese no giro dentado. Os pesquisadores sugerem que mais estudos são necessários
para entender se essa neurogênese adulta contribui para os papéis funcionais do hipocampo,
como plasticidade sináptica, aprendizagem e memória.
O envolvimento do hipocampo na aprendizagem e na memória há muito tempo é reconhecido.
Geralmente, é assumido que a plasticidade sináptica, dentro da formação hipocampal, contribui
para a aquisição e retenção de memórias, mas os mecanismos exatos permanecem em
investigação. Nos últimos 40 anos, um corpo considerável de evidências foi acumulado,
indicando que o giro denteado (GD) do hipocampo adulto produz novos neurônios em
números substanciais e o faz em uma ampla gama de espécies de mamíferos, incluindo
humanos.
 ATENÇÃO
Coletivamente, essas observações levaram à hipótese de que a neurogênese adulta participa
das funções hipocampais, especialmente, aquelas relacionadas ao aprendizado e à memória.
As primeiras sugestões na literatura científica ressaltam um papel para as células geradas
após o nascimento na aprendizagem. No entanto, a ideia de que neurônios gerados por adultos
estavam envolvidos na aprendizagem foi discutida e estudada, em relação ao aprendizado do
canto em pássaros.
Trabalhos subsequentes, considerando o comportamento de armazenamento de sementes e o
homólogo aviário do hipocampo, levaram à extensão da ideia deque a neurogênese adulta é
importante para o aprendizado e a memória da informação espacial. A relevância potencial
dessas descobertas para a aprendizagem em mamíferos não foi totalmente aceita até que ficou
claro que os novos neurônios no GD se tornam sinapticamente integrados, atingindo morfologia
e características bioquímicas dos neurônios.
EMBORA O INTERESSE NA NEUROGÊNESE ADULTA
TENHA CRESCIDO EXPONENCIALMENTE NOS
ÚLTIMOS ANOS, AS EVIDÊNCIAS DE UM PAPEL DAS
CÉLULAS GRANULARES GERADAS POR ADULTOS NA
APRENDIZAGEM E NA MEMÓRIA PERMANECEM
LIMITADAS E, NA MAIORIA DOS CASOS, INDIRETAS.
A memória refere-se à capacidade de praticamente qualquer animal de codificar, armazenar e
recuperar informações, para orientar a produção comportamental. A aprendizagem é vista
como aquisição ou codificação das informações na memória. É um excelente exemplo de
sistema de modelo que permite a análise de vários níveis. Novamente, observe a estreita
relação dos déficits de memória com essas condições patológicas. A ausência/presença de um
traço de memória (engrama) é frequentemente apresentada ou mesmo definida como uma
mudança de um comportamento particular (um rato com lesões no hipocampo pode se perder
em um labirinto espacial), ou, então, como uma mudança de habilidade para aprender/lembrar.
 SAIBA MAIS
O termo engrama foi utilizado pela primeira vez por Richard Semon, um biólogo alemão.
Geralmente, refere-se a mecanismos (ou tags) pelos quais as memórias são armazenadas. A
visão predominante hoje é de que a memória deve deixar alterações físicas (por exemplo,
moleculares) e, muitas vezes, distribuídas no tecido neuronal.
Outra opinião bem aceita é que não há nada como “memória universal”, em vez disso, existem
vários sistemas de memória com seus recursos cerebrais específicos (parcialmente
concorrentes, mas também compartilhados) para cumprir suas tarefas. Existe um conceito de
que a memória pode ser armazenada (pelo menos em mamíferos) em mudanças distribuídas
nas redes sinápticas, que podem modular a sincronização e o agrupamento de disparos de
montagens neuronais. Uma introspecção posterior do engrama e sua natureza também
provoca muitas questões sobre estabilidade, localização, curso de tempo de possíveis
mudanças e consolidação e transformação de um traço de memória.
O papel da formação do hipocampo na aprendizagem e na memória foi percebido há tempo
considerável. No entanto, apesar de décadas de pesquisa intensiva, a base neurobiológica
desse processo no hipocampo permanece enigmática. Mais de 30 anos atrás, descobriu-se
que a produção de novos neurônios ocorria no cérebro de roedores adultos. Mais
recentemente, a documentação da neurogênese adulta na formação do hipocampo de uma
variedade de mamíferos, incluindo humanos, sugeriu uma nova abordagem para a
compreensão das bases biológicas da função hipocampal.
As teorias contemporâneas sobre a função hipocampal incluem um papel importante para essa
região do cérebro na aprendizagem associativa. A adição de novos neurônios, e,
consequentemente, sua nova contribuição para o circuito do hipocampo pode ser um
mecanismo para relacionar eventos espacial ou temporalmente distintos.
(a) Cabeça do camundongo mostrando o trajeto dos neuroblastos recém-formados migrando a
partir da Zona Subventricular (ZSV) até o Bulbo Olfatório.
(b) Visão mostrando anatomia cerebral com os neuroblastos migrando do ventrículo lateral até
o bulbo olfatório, onde populações de interneurônios maduros são geradas.
(c) Esquema baseado em microscopia eletrônica mostrando a citoarquitetura da ZSV.
(d) Esquema que ilustra a migração dos neuroblastos.
(e) Neuroblastos migrantes entram no bulbo olfatório e emigram radialmente dando origem a
granulos ou células perigranulares.
CORRELAÇÕES ENTRE O NÚMERO DE NOVOS
NEURÔNIOS E HABILIDADES DE
APRENDIZAGEM
Associações positivas entre o número de novos neurônios e o desempenho de aprendizagem
implicariam uma relação entre neurogênese e aprendizado, embora não necessariamente
causal. Várias linhas de evidência sugeriram uma correlação positiva entre neurogênese e
aprendizagem em mamíferos. Desse modo, as diferenças na taxa de neurogênese adulta em
camundongos têm mostrado diferenças associadas ao aprendizado, ou seja, os ratos com o
menor número de novos neurônios tiveram um desempenho pior em uma tarefa de navegação
espacial quando submetidos ao teste no labirinto de água. Além disso, alguns ratos mutantes
com neurogênese hipocampal diminuída mostraram desempenho prejudicado em tarefas de
aprendizagem dependentes do hipocampo. Resultados semelhantes foram encontrados em
ratos idosos. No entanto, existem alguns outros relatos em que essa relação foi dissociada ou
parece estar revertida.
 EXEMPLO
Ao contrário dos ratos, as diferenças dependentes da linhagem na neurogênese hipocampal
não se correlacionam com a aprendizagem de navegação espacial em ratos.
Além dos determinantes genéticos, o ambiente tem um grande impacto na neurogênese
hipocampal. Alguns estudos relatam que a corrida voluntária aumenta a proliferação celular,
enquanto a exposição a um ambiente enriquecido promove a sobrevivência de neurônios
imaturos de 1 a 3 semanas de idade, que são os substratos prováveis, ou seja, a base para a
modulação de experiências específicas. Tanto o exercício voluntário quanto o enriquecimento
ambiental melhoram o desempenho de camundongos jovens e idosos, conforme foi observado
em estudos que aplicaram o teste do labirinto aquático.
 Teste do Labirinto Aquático de Morris.
O ENRIQUECIMENTO AMBIENTAL TAMBÉM CONDUZ A
MELHOR MEMÓRIA DE RECONHECIMENTO.
 EXEMPLO
Estudos adicionais de camundongos deficientes em uma molécula denominada presenilina-1,
com redução da neurogênese hipocampal induzida por enriquecimento ambiental, sugerem
uma função da neurogênese na eliminação dos traços de memória.
A neurogênese induzida em execução, que se correlaciona com uma indução de potenciação
de longo prazo no Giro Denteado, também pode ser modulada pela condição social dos
animais e é provavelmente mediada por moléculas como o fator neurotrófico derivado do
cérebro e pelo fator de crescimento endotelial vascular. Em contraste, fatores como
envelhecimento normal, estresse e diabetes prejudicam a neurogênese e o aprendizado.
Em outros casos, entretanto, embora as condições de glicocorticoides elevados diminuam a
proliferação celular no GD, eles não resultaram em déficits de aprendizagem em tarefas
dependentes do hipocampo. Na verdade, a exposição ao estressor aumenta o aprendizado de
certas tarefas de memória dependentes do hipocampo, o que pode sugerir uma relação inversa
entre o número de novos neurônios e o aprendizado.
 SAIBA MAIS
Além disso, há uma série de drogas que estão associadas a diminuições na neurogênese,
como álcool, nicotina e opiáceos, todos os quais podem, nas doses adequadas, resultar em
déficits de desempenho durante algumas tarefas de aprendizagem.
Embora muitos estudos sugiram que as diminuições da neurogênese estão associadas à
aprendizagem prejudicada, a maioria desses estudos não pode fornecer correlações
estatísticas. Assim, é possível que outros fatores, como a plasticidade estrutural e os níveis de
neurotrofinas e hormônios, também contribuam para as alterações induzidas pelo ambiente na
aprendizagem e memória dependentes do hipocampo. A evidência correlativa pode ser
bastante refinada quando o projeto experimental permite a correlação do desempenho de
aprendizagem específico com a idade exata dos neurônios recém-nascidos. Essa abordagem
foi desenvolvida por cientistas que descobriram que os neurônios com 1-2 semanas de idade
sobrevivem como resultado do treinamento.
É interessante considerar que a produção de novas células no GD aumenta a oportunidade de
aprendizado no futuro, fornecendo mais células que podem ser recrutadas em circuitos neurais
existentes. No entanto, é possível que células recém-nascidas influenciem os processos de
aprendizagemantes mesmo de sua maturação. Certas características da plasticidade sináptica
são aprimoradas em neurônios gerados por adultos e podem torná-los particularmente úteis
para o processamento de novas associações.
 EXEMPLO
Observou-se que as células recém-nascidas podem estar envolvidas na detecção ou
processamento de novos estímulos.
EXEMPLOS DE NEUROPLASTICIDADE
Vamos conhecer a seguir os quatro principais tipos de adaptações de neuroplasticidade.
NEUROGÊNESE
A neurogênese é a criação de novos neurônios nas partes centrais do cérebro, o hipocampo e
o bulbo olfatório. A neurogênese ocorre em altas taxas no cérebro jovem e pode ocorrer no
cérebro adulto até por volta da décima década de vida.
SINAPTOGÊNESE
A sinaptogênese é a criação de novas conexões neurais. A sinaptogênese ocorre quando o
cérebro é exposto a novos ambientes e experiências em atividades, como viajar ou aprender
um novo instrumento musical.
POTENCIAÇÃO DE LONGO PRAZO
A potenciação de longo prazo é uma forma de plasticidade dependente da atividade que
resulta em um aumento persistente da transmissão sináptica.
DEPRESSÃO DE LONGO PRAZO
A depressão de longo prazo é o enfraquecimento das sinapses que não estão sendo usadas.
Está associada à memória e ao aprendizado motor. Pesquisas realizadas no campo
investigativo da neuroplasticidade estudaram o papel da depressão de longo prazo na perda de
memória de distúrbios neurológicos, como a doença de Alzheimer e drogas que prejudicam o
córtex pré-frontal, como a cocaína.
 PLASTICIDADE NEURAL
O especialista Gláucio Diré Feliciano abordará o mecanismo de plasticidade neural
estabelecendo uma relação com o processo de aprendizagem.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
MÓDULO 2
 Descrever o mecanismo da plasticidade neural relacionado à recuperação de função
O MECANISMO DA PLASTICIDADE NEURAL
O cérebro reúne um conjunto de estruturas determinantes para a interação de cada indivíduo
com o mundo em que vive. Sua organização difere ao longo do desenvolvimento, crescimento
e envelhecimento, refletindo as experiências vivenciadas e resultando em alterações na forma,
tamanho e funções do sistema nervoso. Trata-se de uma estrutura adaptável, passível de
sofrer mudanças e transformações e por isso recebe o adjetivo “plástico”. Esse termo visa
enaltecer sua alta capacidade de adaptação e resposta a estímulos, destoando de ideias
antigas de que o cérebro seria imutável. A sua capacidade de adaptação é fundamental para a
facilitação da recuperação em algumas lesões do sistema nervoso central (SNC).
 EXEMPLO
Se um hemisfério do cérebro está danificado, o hemisfério intacto pode assumir algumas de
suas funções. O cérebro compensa os danos efetivos reorganizando e formando novas
conexões entre neurônios intactos. Um bom exemplo de lesão cerebral é o acidente vascular
cerebral (AVC). A recuperação da função após o AVC é uma consequência dependente de
muitos fatores, incluindo a resolução do edema e a sobrevivência da penumbra isquêmica.
Além disso, há um interesse crescente no papel da reorganização do SNC. Muitas das
evidências que sustentam isso vêm de modelos animais de lesão cerebral focal. Técnicas não
invasivas, como ressonância magnética funcional, estimulação magnética transcraniana,
eletroencefalografia e magnetoencefalografia, agora, permitem o estudo do cérebro humano
em funcionamento. Usando essas técnicas, é evidente que o sistema motor do cérebro se
adapta aos danos de uma forma que tenta preservar a função motora. Isso foi demonstrado
após o AVC, como parte do processo de envelhecimento e mesmo após a interrupção do
córtex motor normal com estimulação magnética transcraniana repetitiva.
O resultado dessa reorganização é uma nova arquitetura funcional, que irá variar de paciente
para paciente dependendo da anatomia do dano, da idade biológica do paciente e da
cronicidade da lesão.
O SUCESSO DE QUALQUER INTERVENÇÃO
TERAPÊUTICA DEPENDE DE QUÃO BEM ELA
INTERAGE COM ESSA NOVA ARQUITETURA
FUNCIONAL. PORTANTO, É CRUCIAL QUE O ESTUDO
DE NOVAS ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS PARA
TRATAR O COMPROMETIMENTO MOTOR APÓS O AVC
CONSIDERE ISSO. É FUNDAMENTAL COMPREENDER
AS MUDANÇAS ADAPTATIVAS FUNCIONALMENTE
RELEVANTES NO CÉREBRO HUMANO APÓS DANO
FOCAL. UMA MAIOR COMPREENSÃO DE COMO
ESSAS MUDANÇAS ESTÃO RELACIONADAS AO
PROCESSO DE RECUPERAÇÃO PERMITIRÁ NÃO
APENAS O DESENVOLVIMENTO DE NOVAS TÉCNICAS
TERAPÊUTICAS BASEADAS EM PRINCÍPIOS
NEUROBIOLÓGICOS E PROJETADAS PARA
MINIMIZAR O PREJUÍZO EM PACIENTES QUE
SOFRERAM AVC, MAS TAMBÉM DIRECIONAR ESSAS
TERAPIAS AOS PACIENTES APROPRIADOS.
Nas últimas décadas, muitas visões axiomáticas e dominantes sobre a arquitetura funcional e o
funcionamento do Sistema Nervoso Central dos mamíferos tiveram de ser fundamentalmente
reconsideradas. Embora a visão dominante de que o SNC de mamíferos maduros seja
estruturalmente imutável tenha sido contestada repetidamente, por exemplo, por estudos que
mostram brotamento axonal colateral e plasticidade sináptica intracortical após uma LME em
gatos, a capacidade do SNC lesionado de se reorganizar só foi totalmente apreciada depois
que pesquisadores introduziram seus famosos estudos de desaferenciação (perda da
inervação sensorial de uma região) na década de 1980.
 SAIBA MAIS
Além de mostrar que as representações corticais topográficas são mantidas dinamicamente ao
longo da vida, os pesquisadores também forneceram evidências convincentes de que essa
capacidade de auto-organização do Sistema Nervoso Central pode estar relacionada à
recuperação neurológica.
A neuroplasticidade pode ser definida como a habilidade do sistema nervoso de responder a
estímulos intrínsecos ou extrínsecos reorganizando sua estrutura, função e conexões. As
alterações neurais plásticas estão associadas ao desenvolvimento e ao aprendizado. Eles
ocorrem ao longo da vida e podem ser aumentados após lesão. Eles são influenciados pela
experiência e pelo contexto em que essa experiência ocorre.
OS PRINCIPAIS IMPULSIONADORES DA MUDANÇA
NEUROPLÁSTICA SÃO COMPORTAMENTOS
SIGNIFICATIVOS
Evidências de mudanças neurais plásticas podem ser observadas em vários níveis, por
exemplo, mudanças celulares/sinápticas, mudanças na estrutura e função das regiões e redes
do cérebro e mudanças no comportamento, como habilidade e adaptabilidade melhoradas.
Fortes evidências científicas demonstram que o cérebro tem notável capacidade de
plasticidade e reorganização, mas a exploração desse conhecimento para melhorar os
resultados clínicos ainda está em sua infância.
A NEUROPLASTICIDADE, ÀS VEZES, TAMBÉM PODE
CONTRIBUIR PARA O COMPROMETIMENTO.
 EXEMPLO
Pessoas surdas podem sofrer de um zumbido contínuo nos ouvidos, resultado da reconexão
de células cerebrais famintas por som.
PARA QUE OS NEURÔNIOS FORMEM CONEXÕES
BENÉFICAS, DEVEM SER ESTIMULADOS
CORRETAMENTE. A NEUROPLASTICIDADE TAMBÉM É
CHAMADA DE PLASTICIDADE CEREBRAL OU
MALEABILIDADE CEREBRAL.
NEUROPLASTICIDADE NEGATIVA
Pesquisadores que estudam casos de neuroplasticidade descobriram que a conexão entre
neuroplasticidade e depressão é semelhante à da neuroplasticidade e do vício. A depressão
pode causar traumas no cérebro, fortalecendo as vias prejudiciais à saúde. Esses tipos de
mudanças são chamados de "neuroplasticidade negativa".

NEUROPLASTICIDADE POSITIVA
Já a “neuroplasticidade positiva” refere-se ao crescimento e fortalecimento de conexões
neurais saudáveis (potencial de cura da neuroplasticidade). Pesquisadores estudam maneiras
de induzir a neuroplasticidade positiva e interromper a neuroplasticidade negativa para tratar
distúrbios como depressão, ansiedade, TDAH e dependência.
Os exercícios físicos e mentais diários podem ajudar a aumentar a neuroplasticidade.
Em geral, as atividades que ajudam seu cérebro se enquadram em duas categorias:
1
Novas experiências, a partir da qual a novidade estabelece novas vias neurais.
2
Prática em intensidade, a partir da qual a repetição mais intensificada de uma certa habilidade
ou atividade fortaleceas conexões neurais.
EXISTEM VÁRIOS FENÔMENOS QUE MODIFICAM AS
CARACTERÍSTICAS QUANTO ÀS RESPOSTAS DAS
SINAPSES INDIVIDUAIS (DENOMINADAS
PLASTICIDADE SINÁPTICA) E AOS NEURÔNIOS
INDIVIDUAIS (PLASTICIDADE INTRÍNSECA).
 Exemplo de rede neural em cérebro humano.
PLASTICIDADE NEURAL RELACIONADA
COM A RECUPERAÇÃO DA FUNÇÃO
Depois de uma lesão cerebral, como um derrame, a pessoa é desafiada a sentir, se mover, se
comunicar e se envolver em atividades diárias com o cérebro e o corpo afetados. Os efeitos
imediatos e de longo prazo do AVC têm como principal consequência a hipertonia, produzindo
espasticidade.
Os prejuízos afetam a sensação, o movimento, a cognição, as funções psicológicas e
emocionais e a redução da independência e qualidade de vida. É possível, porém, haver
evidência de melhora e alguma recuperação da habilidade perdida. Uma trajetória de
recuperação espontânea ou com suporte pode se arrastar ao longo de dias, semanas e meses
após o AVC.
 ATENÇÃO
Os resultados da reabilitação são atualmente variáveis, e as evidências que suportam
tratamentos novos ou mais eficazes são limitadas.
Mudanças na plástica neural ocorrem após lesão cerebral, como acidente vascular cerebral. As
mudanças podem ocorrer nos dias, semanas, meses e anos após o AVC. Podem ser
adaptativas ou não adaptativas. Por exemplo, uma pessoa pode aprender a não usar o
membro ou desenvolver posturas distônicas após a perda sensorial. No entanto, ainda temos
de aproveitar essa janela de oportunidade para a recuperação contínua, tanto no curto como
em longo prazo após o AVC.
 ATENÇÃO
O contínuo de recuperação após o AVC apresenta oportunidades para a reabilitação
direcionada para aproveitar e aprimorar esses mecanismos de plasticidade neural para
melhores resultados.
As mudanças neurais plásticas dependem da experiência e do aprendizado. A aprendizagem
é o processo de aquisição de uma mudança relativamente duradoura em conhecimentos
e habilidades. O aprendizado não pode ser medido diretamente, e a avaliação pode abordar
diferentes critérios de indicadores de aprendizado. Existe o potencial para o fenômeno de
plasticidade neural ser moldado pelas experiências que ocorrem após o AVC e ser impactado
positivamente pela reabilitação.
A QUESTÃO É: COMO PODEMOS CONSTRUIR E
MOLDAR ESSA EXPERIÊNCIA E IMPULSIONAR A
PLASTICIDADE POSITIVA PARA ALCANÇAR
MELHORES RESULTADOS PARA OS SOBREVIVENTES
DE AVC?
A NEURORREABILITAÇÃO PODE SER DEFINIDA
COMO FACILITAÇÃO DA APRENDIZAGEM
ADAPTATIVA. A REABILITAÇÃO DO AVC BASEADA NA
NEUROCIÊNCIA É AGORA RECONHECIDA POR SUA
CAPACIDADE DE ALCANÇAR RESULTADOS MAIS
RESTAURADORES. EXPERIÊNCIA E PLASTICIDADE
DEPENDENTE DE APRENDIZAGEM SÃO
FUNDAMENTAIS PARA ESSA MUDANÇA.
Existem diferentes condições sob as quais essa plasticidade pode ser aumentada, facilitada
e/ou consolidada. Essas diferentes condições provavelmente afetam o tipo de
neuroplasticidade facilitada e os resultados comportamentais observados. Um conhecimento
avançado deles ajudará a orientar o desenvolvimento de intervenções baseadas na
neurociência.
Em relação à plasticidade neural, é importante considerar a identificação de evidências de
alterações neuroplásticas, por exemplo, ao nível da rede celular e neural. Isso incluiu
evidências como mudanças sinápticas, redes cerebrais e conectividade funcional. Para o
conceito de recuperação do AVC, é fundamental considerar os desfechos relacionados ao
comprometimento, ao desempenho, à participação e à qualidade de vida, em diferentes
momentos da trajetória de recuperação e em relação à reabilitação.
O CONCEITO DE APRENDIZAGEM ENFOCA O
PROCESSO DE MUDANÇA E INCLUI DOMÍNIOS COMO
EXPERIÊNCIA, DIFERENTES TIPOS DE
APRENDIZAGEM, ATENÇÃO E COGNIÇÃO,
ADAPTAÇÃO, AMBIENTE, MOTIVAÇÃO E OBJETIVO.
A INVESTIGAÇÃO DAS LIGAÇÕES E DA INTERSEÇÃO
ENTRE ESSES CONCEITOS TEM O POTENCIAL DE
REVELAR: O TIPO DE EXPERIÊNCIA DE
APRENDIZAGEM QUE PODE AUMENTAR A
PLASTICIDADE NEURAL; A EVIDÊNCIA QUE LIGA A
PLASTICIDADE NEURAL E OS MELHORES
RESULTADOS PARA SOBREVIVENTES DE AVC; COMO
AS DIFERENTES EXPERIÊNCIAS DE APRENDIZAGEM
ASSOCIADAS À PLASTICIDADE NEURAL PODEM
INFLUENCIAR OU CONTRIBUIR PARA MELHORES
RESULTADOS DE AVC.
Lesão cerebral é um termo usado para descrever uma série de traumas que afetam o cérebro e
as áreas adjacentes. Para lesões cerebrais mais graves, as taxas de mortalidade dos pacientes
estão entre 50% e 60%. Lesão cerebral traumática pode causar uma série de efeitos físicos,
cognitivos, emocionais e comportamentais e são fisiologicamente muito semelhantes a
derrames vasculares em termos de seu impacto na função cerebral do paciente. Até
recentemente, fisioterapia, terapia da fala, terapia recreativa, terapia ocupacional e terapia da
visão eram os métodos de tratamento primários para tentar aliviar os sintomas e restaurar as
funções-padrão em pacientes com lesão cerebral traumática.
 ATENÇÃO
Como o cérebro controla todas as funções corporais, qualquer dano a esse órgão,
independentemente da gravidade, requer um longo processo de recuperação com os métodos
tradicionais de tratamento atuais.
O cérebro humano é capaz de alterar sua função e estrutura em resposta a estímulos externos
ou internos. Essa capacidade de mudança neuroplástica representa a base neurobiológica
para aprender novas habilidades ou para auxiliar na recuperação da perda de função na
presença de doenças neurológicas.
UMA INTERESSANTE QUESTÃO ABRANGENTE QUE
PODE SER CONSIDERADA É: OS PROCESSOS
NEUROPLÁSTICOS PODEM SER APROVEITADOS
PARA A RECUPERAÇÃO DA FUNÇÃO SENSÓRIO-
MOTORA EM DOENÇAS NEUROLÓGICAS?
EM UM CENÁRIO INVESTIGATIVO TRANSLACIONAL,
SÃO REALIZADAS VÁRIAS INVESTIGAÇÕES EM
RELAÇÃO AOS MECANISMOS NEUROPLÁSTICOS
BÁSICOS DAS FUNÇÕES SENSÓRIO-MOTORAS EM
INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS E SUA MODULAÇÃO NA
PRESENÇA DE DOENÇAS CEREBRAIS, COMO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL OU DOENÇA DE
PARKINSON.
NEUROPLASTICIDADE E REABILITAÇÃO
Tradicionalmente, a ênfase na reabilitação de pacientes pós-AVC tem sido no tratamento de
deficiências neurológicas primárias, ou seja, tratar fraqueza muscular e perda de coordenação
por meio de exercícios guiados. Depois de ter alta de um centro de reabilitação, de 60 a 80%
dos pacientes pós-AVC são capazes de andar de forma independente. Porém, a recuperação
motora dos membros superiores ainda é um desafio para a reabilitação neurológica. Em termos
de habilidade motora, a perda da função dos membros superiores é uma sequela comum e
incapacitante.
 VOCÊ SABIA
Inicialmente, mais de 85% dos indivíduos apresentam déficit motor no membro superior
afetado, com recuperação funcional sendo relatada apenas por 25% a 35% dos indivíduos
acometidos. Para entender melhor o impacto de AVC, é importante incorporar medidas de
avaliação das deficiências provocadas por essa doença.
Em um córtex saudável, um equilíbrio entre as interações do hemisfério cerebral, via corpo
caloso, é necessário para produzir movimentos voluntários normais.

Após uma lesão unilateral, esse equilíbrio é alterado, o que resulta em hiperexcitabilidade do
córtex motor não afetado.

O hemisfério intacto irá, então, exercer ação inibitória sobre o hemisfério lesado, provocando,
assim, o fenômeno denominado inibição inter-hemisférica.
O modelo de desequilíbrio inter-hemisférico fornece uma estrutura para o
desenvolvimento de duas possibilidades:
REGULAÇÃO POSITIVA
Excitabilidade das partes intactas do hemisfério ipsilesional (do mesmo lado da lesão) na
região do córtex motor.
REGULAÇÃO NEGATIVA
Excitabilidade do córtex motor contralesional (lado oposto da lesão), nesse caso para modular
sua inibição a qual influencia as regiões ipsilesionais.
 ATENÇÃO
O recente desenvolvimento de técnicas que incluem estimulação cerebral não invasiva, como
estimulação magnética transcraniana repetitiva e estimulação transcraniana por corrente
contínua, representa instrumentos baseados em estudos neurofisiológicos que demonstraram
que um desequilíbrio inter-hemisférico interfere no processo derecuperação cerebral.
Estudos-piloto usando as técnicas EMTR e ETCC mostraram efeitos benéficos nas habilidades
motoras e aprendizagem motora. Além disso, a combinação de ETCC e estimulação periférica
(por exemplo, a estimulação do nervo periférico ou atividades sensoriais periféricas) parece
aumentar os efeitos de cada intervenção por si só.
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 RESUMINDO
Pode-se observar que a reabilitação causa grande impacto na neuroplasticidade, porém os
mecanismos plásticos do SNC não estão bem elucidados. Mesmo assim, com o avanço das
técnicas de intervenção e avaliação de neuromodulação, é possível estabelecer protocolos de
reabilitação que busquem maior potenciação para a recuperação do SNC após uma lesão e,
consequentemente, uma melhora na funcionalidade e qualidade de vida.
Abordagens de reabilitação, como o treinamento orientado para tarefas que enfatizam a alta
repetição e desafios, facilitam a recuperação da mobilidade e da função em populações
neurológicas, mas as respostas são variadas e os déficits residuais frequentemente
permanecem. Ainda há muito a ser aprendido sobre como fornecer as melhores intervenções
para otimizar a neuroplasticidade adaptativa do sistema nervoso e o aprendizado que, em
última análise, levam à recuperação funcional ideal.
Em outros estudos, pesquisadores exploram se os déficits no planejamento motor de passos
podem ser reduzidos por fisioterapia focada em retreinamento de passos rápidos (aplicada à
performance no esporte), ou por terapia convencional focada em treinamento de equilíbrio e
mobilidade, em indivíduos com AVC subagudo.
Ambas as intervenções alteraram as medidas eletroencefalógicas indicativas da duração do
planejamento motor e da amplitude da passada; além disso, as mudanças de duração para
todos os participantes seguiram em direção daquelas adquiridas de valores de adultos
saudáveis. Esses achados sugerem que a fisioterapia pode ser capaz de impulsionar a
neuroplasticidade para melhorar o início da pisada em indivíduos após o AVC.
 Tomografia mostrando uma área enegrecida compatível com AVC isquêmico.
 Acidente vascular cerebral (AVC), uma fatia do cérebro de uma pessoa que foi vítima de um
AVC da artéria cerebral média.
Pesquisas nessa área baseadas em modelos humanos e animais evidenciam que o exercício
aeróbio promove a neuroplasticidade e a recuperação funcional em muitos distúrbios
neurológicos. Esses estudos utilizaram protocolos usando a estimulação magnética
transcraniana para examinar as mudanças na excitabilidade cerebral medida na extremidade
superior, após uma sessão de exercícios aeróbios, em indivíduos com esclerose múltipla
progressiva que requerem dispositivos para andar.
Melhorias na excitabilidade cerebral foram encontradas após os exercícios aeróbios, o que
sugere que existe possibilidade de ocorrer a neuroplasticidade nesta população. Os estudos
envolvendo exercícios aeróbios apontam que os resultados da neuroplasticidade são maiores
naqueles com maior aptidão cardiorrespiratória e menos gordura corporal.
EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS APONTAM QUE MANTER
UM ESTILO DE VIDA ATIVO E PARTICIPAR DE
EXERCÍCIOS AERÓBICOS PODE SER BENÉFICO PARA
MELHORAR A SAÚDE DO CÉREBRO E A
NEUROPLASTICIDADE EM PESSOAS COM
ESCLEROSE MÚLTIPLA PROGRESSIVA (MACHADO E
HAERTEL, 2014).
NEUROCIÊNCIA, REABILITAÇÃO E
NEUROPLASTICIDADE
CONFORME DISCUTIMOS AO LONGO DESTE
CONTEÚDO, A NEUROPLASTICIDADE, GERALMENTE,
REFERE-SE À CAPACIDADE DOS NEURÔNIOS E
REDES NEURAIS DE MUDAR SUAS CONEXÕES E
COMPORTAMENTO EM RESPOSTA À EXPERIÊNCIA.
NO ENTANTO, ALGUMAS PERGUNTAS SÃO
INTERESSANTES DE SEREM CONSIDERADAS, COMO:
A TERAPIA PODE INDUZIR NEUROPLASTICIDADE? A
NEUROPLASTICIDADE CONTRIBUI PARA A
REABILITAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO?
AS RESPOSTAS AFIRMATIVAS PARA ESSAS
PERGUNTAS SE TORNARAM OS PRINCÍPIOS DA
TERAPIA E REABILITAÇÃO, PARA OS QUAIS
FORNECEM UMA COMPREENSÃO MECANICISTA, UMA
ESTRUTURA DE PESQUISA E, PORTANTO, UMA BASE
DE EVIDÊNCIAS CRESCENTE QUE PODE JUSTIFICAR
PRÁTICAS ESPECÍFICAS.
Vários métodos comportamentais, neurofisiológicos e de neuroimagem podem documentar
mudanças no sistema nervoso. Evidências anatômicas, histológicas, bioquímicas e de
expressão gênica, tal qual foi discutido, estão disponíveis dentro da literatura especializada.
Entretanto, o estudo com a neuroimagem é restrito, com limitações de suas modalidades
atuais, revelando uma imagem “borrada”, devido à variedade de fenômenos denominados
"neuroplasticidade" e à falta de uma definição clara da teoria geral. Portanto, pode ser útil
distinguir entre neuroplasticidade funcional e estrutural.
NEUROPLASTICIDADE FUNCIONAL
O primeiro está relacionado a mudanças no funcionamento fisiológico dos neurônios, por
exemplo, na excitabilidade, nível de resposta ou sincronicidade dentro das redes neurais. Mas,
a duração do efeito sugere que nem toda plasticidade funcional tem relevância direta para a
reabilitação. A plasticidade sináptica de curto prazo corresponde a um aumento ou diminuição
da probabilidade de liberação do neurotransmissor em menos de alguns minutos
(possivelmente apenas dezenas de milissegundos), por meio de facilitação neural, aumento
sináptico ou fadiga ou depressão sináptica.
Outros mecanismos resultam em potencialização sináptica de longo prazo ou depressão com
duração de horas ou semanas, possivelmente até anos em populações de células
selecionadas. A eficácia sináptica pode depender da história de sua atividade, relacionada à
experiência na vida diária (potencialmente potencializada pela reabilitação), seja fisiológica seja
patológica (como na distonia ou na epilepsia). Isso contribui para o armazenamento de
informações no sistema nervoso.
 EXEMPLO
As representações corticais de partes do corpo podem ser alteradas pela experiência. Esse
remapeamento pode ser potencialmente facilitado por reabilitação ou estimulação cerebral.

A plasticidade sináptica intensa que ocorre nas espinhas dendríticas dos neurônios estabelece
uma ligação importante entre a neuroplasticidade funcional e estrutural.

Os espinhos dendríticos, portanto, moldam as trajetórias de desenvolvimento, aprendendo e se
adaptando às condições existentes ou novas.

No início do desenvolvimento, os dendritos têm relativamente poucos espinhos.

Processos moleculares subsequentes resultam na formação de muitas espinhas, que então
sofrem mudanças na estrutura e função, esculpindo a conectividade do sistema nervoso do
indivíduo, em grande parte como resultado do uso sináptico por meio de suas experiências.
NEUROPLASTICIDADE ESTRUTURAL
Em uma escala mais ampla, a neuroplasticidade estrutural envolve mudanças regionais de
volume ou formação de novas vias neurais, por meio de sinaptogênese, brotamento axonal ou
dendrítico, mudanças na mielina ou produção de novos neurônios – sendo esta considerada
impossível no cérebro humano após a infância (em contraste com outros mamíferos). Porém, a
geração de neurônios, cuja função ainda precisa ser esclarecida, agora, foi documentada em
várias partes do cérebro humano adulto.
Os mecanismos mais relevantes para os distúrbios do neurodesenvolvimento e da reabilitação
provavelmente envolvem o fortalecimento de conexões anteriormente silenciosas e dificilmente
utilizadas (por exemplo, projeções espinhais do trato corticoespinhal ipsilateral), por meio de
potencialização sináptica de longo prazo, produção de novas sinapses, brotamento de fibras e
alterações de mielina.
 ATENÇÃO
A compreensão atual da neuroplasticidade implica que as sinapses, fibras e células são
superproduzidas no início da maturação e, subsequentemente, competem pela sobrevivência e
eficácia nas redes funcionais.
A atividade local induz plasticidade local e mudanças generalizadas de rede, conforme previsto
por um modelo baseado em atividades, que também fornece argumentos para a promoção de
atividades, experiências e intervenções autoiniciadas fornecidas perto do momento da lesão e
durante períodossensíveis. As vias alternativas após a lesão cerebral são geralmente menos
eficientes, embora a terapia possa ajudar a fortalecê-las e melhorar sua função.
O que torna uma experiência biologicamente significativa? Como a experiência induz
modificações em diferentes níveis de organização neural (e neuroglial)? Qual é o potencial
para mudanças de longo prazo a fim de refinar a terapia e projetar dispositivos de sinalização
para promover efetivamente o funcionamento aprimorado por meio da neuroplasticidade? As
respostas a essas perguntas são necessárias para maior compreensão de como a
neuroplasticidade é alcançada e podem ajudar na reabilitação.
MECANISMO DA NEUROPLASTICIDADE
RELACIONADOS COM A RECUPERAÇÃO
DA FUNÇÃO
O especialista Gláucio Diré Feliciano resumirá o conteúdo apresentado no módulo 2.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
CONCLUSÃO
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A neuroplasticidade corresponde à capacidade do cérebro de se reorganizar formando novas
conexões neurais ao longo da vida. A plasticidade neural permite que os neurônios (células
nervosas) no cérebro compensem lesões e doenças e ajustem suas atividades em resposta a
novas situações ou mudanças em seu ambiente.
A reorganização do cérebro ocorre por mecanismos como o "surgimento axonal", no qual
axônios não danificados desenvolvem novas terminações nervosas para reconectar os
neurônios cujas ligações foram danificadas ou rompidas. Os axônios não danificados também
podem brotar terminações nervosas e se conectar com outras células nervosas não
danificadas, formando novas vias neurais para realizar uma função necessária.
 PODCAST
Agora, o especialista Gláucio Diré Feliciano encerra com um resumo sobre o conteúdo.
AVALIAÇÃO DO TEMA:
REFERÊNCIAS
BARBOSA, L. F.; MEDEIROS, M. H. G.; AUGUSTO, O. Danos oxidativos e
neurodegeneração.: o quê aprendemos com animais transgênicos e nocautes? Quím. Nova,
v. 29, n. 6. São Paulo, 2006.
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A. Neurociências - Desvendando o Sistema
Nervoso. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
JOTZ, G. P. et. al. Neuroanatomia Clínica e Funcional. 1. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
MACHADO, A. B. M. ; HAERTEL, L. M. Neuroanatomia Funcional. 3. ed. São Paulo:
Atheneu, 2014.
EXPLORE+
Para aprimorar os seus conhecimentos no assunto estudado:
Leia o artigo intitulado “Neuroplasticidade na reabilitação de pacientes acometidos por
AVC espástico”, para avaliar os resultados benéficos de estudos baseados no princípio
da neuroplasticidade como mecanismo de reabilitação em pacientes com AVC espástico.
Leia o artigo intitulado “Neuroplasticidade na Educação e Reabilitação Cognitiva da
Deficiência Intelectual”, de Denise Oliveira Ribeiro e Patrícia Martins de Freitas, o qual
descreve brevemente o perfil funcional da deficiência intelectual, demonstrando técnicas
que favorecem a adaptação curricular para essas crianças ao estabelecer a relação entre
educação e neuroplasticidade.
Leia o artigo intitulado “Relação ambiente terapêutico e neuroplasticidade: uma revisão
de literatura”, de Jessica Ohrana Façanha Bastos e outros colaboradores , o qual analisa
a relação entre ambiente e plasticidade neural por meio da literatura.
CONTEUDISTA
Gláucio Diré Feliciano
 CURRÍCULO LATTES
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