Tabela de Conceitos PFP 1

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TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
 
Processo 
patológico 
Etiologia Fisiopatogenia Aspecto Microscópicos 
*Se houver 
Aspecto 
Macroscópicos 
*Se houver 
 
Referência 
bibliográfica 
Apenas capítulos de livros e 
artigos 
1. ATROFIA • Diminuição da carga de 
trabalho 
• Perda de inervação 
• Redução de fornecimento 
sanguíneo 
• Nutrição inadequada 
• Perda de estimulação 
endócrina 
• Envelhecimento 
Pode ser fisiológica ou 
patológica: 
- fisiológica: diminuição 
do tamanho uterino 
após o parto; 
estruturas 
embrionárias 
- patológica: por 
desnutrição, caquexia 
(processo final do 
câncer), mobilização 
de fraturas 
A atrofia é um processo reversível de 
adaptação aos estímulos lesivos, ocorre 
por meio da diminuição do número e 
tamanho das organelas e outras 
estruturas celulares. Refletindo na 
redução da síntese proteica, do 
consumo de oxigênio e no aumento da 
degradação de proteínas. 
A síntese de proteína diminui devido 
redução da atividade metabólica. Já a 
degradação ocorre pela ativação da via 
ubiquitina-proteossoma devido 
deficiência de nutrientes ou desuso. Pode 
ocorrer também o aumento da autofagia 
para auxiliar na diminuição da demanda 
nutricional. 
 
Inicialmente, as células atrofiadas têm seu 
tamanho reduzido (perda de substância 
celular). Porém, com o passar do tempo, 
ocorre diminuição da quantidade das células 
(por meio de autofagia). Respectivamente, 
atrofia simples e atrofia numérica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-> atrofia simples 
 
 
 
 
 
 
 
-> atrofia 
numérica 
observada no 
testículo 
Redução do volume do 
órgão ou tecido. 
 
A- Cérebro Normal 
B- Cérebro Atrofiado 
 
Robbins & Cotran - Patologia - 
Bases Patológicas das 
Doenças, 8ª ed.,. 
Elsevier/Medicina Nacionais, 
Rio de Janeiro, 2010. Capítulo 
2: respostas celulares ao 
estresse e às agressões 
tóxicas: adaptação, lesão e 
morte. 
 
http://anatpat.unicamp.br/taatrof
ia.html 
http://anatpat.unicamp.br/taatrofia.html
http://anatpat.unicamp.br/taatrofia.html
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PFP1 
Medicina – Uninove 
2.HIPERTROFIA Aumento da demanda 
funcional ou estimulação de 
hormônios e fatores de 
crescimento. 
Esse estímulo pode ser 
fisiológico como o aumento do 
útero durante a gestação ou 
patológico como o m. 
masseter quando se mastiga 
apenas de um lado. 
As células aumentam devido à síntese e 
à incorporação de novos componentes 
estruturais intracelulares levando a um 
aumento do tamanho das células e de 
seus constituintes. 
Aumento do volume celular e de seus 
constituintes (visto em microscopia de 
varredura). 
Células de exemplo: cardiomiócitos. 
 
 
 
Aumento da massa tecidual, 
principalmente aumento 
muscular. 
Órgão: coração 
 
Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, 9ED - Capítulo 2: 
Respostas Celulares ao 
Estresse e às Agressões 
Tóxicas: Adaptação, Lesão e 
Morte 
http://anatpat.unicamp.br/lamca
rd14.html 
ALMEIDA, Rafael Moura de et al . 
Caso 5/2010: homem de 41 anos de 
idade portador de hipertrofia 
miocárdica com evolução para 
insuficiência cardíaca congestiva. 
Arq. Bras. Cardiol., São Paulo , v. 
95, n. 5, p. e112-e121, Oct. 2010 . 
Available from 
<http://www.scielo.br/scielo.php?sc
ript=sci_arttext&pid=S0066-
782X2010001500021&lng=en&nrm
=iso>. access on 11 Mar. 2021. 
3.METAPLASIA A célula passa por um 
estresse, modificando a sua 
estrutura com a finalidade de 
criar um ambiente adequado 
para esse estresse. 
 
Tendo como exemplo o caso 
do fumante crônico, Esôfago 
de Barrett e Metaplasia 
Escamosa. 
 
 
Alteração reversível onde uma célula 
adulta é substituída por outro tipo de 
celular adulto quando submetida a 
determinado estresse. 
Exemplo: mudança no epitélio 
respiratório de fumantes crônicos, que 
passa de células epiteliais colunares 
ciliadas para células epiteliais escamosas 
estratificadas. 
Células colunares se transformam em um 
epitélio pavimentoso metaplásico 
 
. 
No exemplo do Esôfago de 
Barrett podemos ver uma 
diferenciação do epitélio 
onde o epitélio na 
metaplasia se torna 
pavimentoso simples. 
 
 
 
 
 
KUMAR, V. et al. Robbins 
patologia básica.9ª Edição. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2013, cap 
5. 
 
 
http://anatpat.unicamp.br/lamcard14.html
http://anatpat.unicamp.br/lamcard14.html
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PFP1 
Medicina – Uninove 
4.DISPLASIA Graus menores de displasia 
estão relacionados à agressão 
ou estresse celular como os 
processos infecciosos e 
inflamatórios. Em geral 
acredita-se que os fatores 
hormonais, genéticos e 
mecânicos possam ter 
interferência no processo de 
displasia. 
Alterações na proliferação celular a partir 
das células tronco, além de problemas na 
diferenciação das células que resulta em 
células variáveis quanto ao tamanho, 
forma e organização, vale ressaltar que 
está presente apenas em condições 
patológicas. 
 
Uma transformação das células que se 
proliferam, mas não se diferenciam 
como as células do seu tecido, 
apresentando variação. 
Aspectos da displasia: 
- variação de 
tamanha/pleomorfismo; 
- hipercromatismo dos núcleos; 
- alteração da relação núcleo 
citoplasma; 
- aumento no número de mitoses. 
 GROSSMAN. (2015). Porth 
- Fisiopatologia. [Minha 
Biblioteca]. Retirado de 
https://integrada.minhabi
blioteca.com.br/#/books/
978-85-277-2839-3/ 
 
, BRASILEIRO FILHO, 
Geraldo. Bogliolo - 
Patologia. Grupo GEN, 
2016. [Minha Biblioteca]. 
 
 
 
 
5.ANAPLASIA 
Dano no DNA celular 
devido genética ou por 
agentes carcinogênicos, 
estes podem ser: 
- Carcinogênese química. 
- Carcinogênese pela 
radiação. 
- Carcinogênese 
microbiana. 
 
As células entram em mitose com 
rápida evolução pois perdem suas 
características de especialização, 
assumindo características 
semelhantes às das células 
embrionárias, não sendo permitido a 
identificação da linhagem tumoral e 
tendo aspecto primitivo. As células se 
tornam muito grandes (gigantes) com 
núcleo hipercromático e atividade 
Características anaplásicas: 
- Pleomorfismo celular e nuclear 
-Núcleos hipercromáticos; 
-Nucléolos evidenciados; 
-Atividade mitótica aumentada, inclusive 
com mitoses atípicas; 
-Perda de coesão celular 
-células tumorais gigantes 
- necrose isquêmica: devido à 
No exemplo de tireóide 
com carcinoma 
anaplásico, com massa 
física e endurecida sem 
limites definidos. Todos 
os portadores de 
carcinoma anaplásico 
estão de acordo com o 
TNM em estágio IV. 
- doença de rápida 
Robbins & Cotran Patologia 
— Bases Patológicas das 
Doenças, Capítulo 7: 
Neoplasia| Vinay Kumar, 
MBBS, MD, FRCPath, Abul 
K. Abbas, MBBS and Jon C. 
Aster, MD, 
PhD,https://www.evolution.c
om.br/epubreader/97885352
55775 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2839-3/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2839-3/
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2839-3/
https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535255775
https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535255775
https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535255775
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Medicina – Uninove 
mitótica aumentada. Além disso, 
apresentam perda de organização e 
função específica das células 
normais. Indica desvios da 
normalidade mais acentuados do que 
na displasia, além de ser irreversível e 
ter o melhor critério para diagnóstico de 
malignidade das neoplasias. 
Fatores que podem influenciar na 
taxa de crescimento de um tumor: 
 
1- tempo de duplicação das células 
tumorais. 
2- fração das células tumorais que se 
encontra em divisão(fração de 
crescimento). 
3- taxa em que as células são 
eliminadas ou perdidas na lesão 
crescente. 
4- estímulo hormonal. 
5- angiogênese tumoral. 
insuficiência de suprimento vascular. 
 
evolução com 
infiltração precoce 
da musculatura 
pré tireoidiana. 
 
 
Serviço de Cirurgia de 
cabeça e pescoço- 
Universidade Federal do 
Ceará, UFC. Carvalho e 
Graf, 2005. Disponível em: 
http://www.cirurgiacp.ufc.br/files/aulas_residentes/Hum
berto%20Brito%202012-
2013/carcinoma%20anaplasi
co%20de%20tireoide.pdf] 
 
Disponível em Universidade 
Federal do Acre - Patologia 
Geral: 
http://www2.ufac.br/geralpat/n
eoplasia 
 
Patologia Geral em Mapas 
Conceituais, Izabela Paz 
Danezi Felin e Carlos Roberto 
Felin. Editora Guanabara 
Koogan-2016 
Diferenciação e Anaplasia, 
página 281. Disponível em: 
https://integrada.minhabibliote
ca.com.br/#/books/978859515
1505/cfi/6/52!/4/2/12/2@0:0 
6.DEGENERAÇÃO 
HIDRÓPICA 
Hipóxia, desnutrição grave, 
substância química, ATPase. 
Surge quando as células são 
incapazes de manter a 
homeostase hidroeletrolítica, 
sendo resultante da falência 
das bombas de íons 
dependentes de energia na 
membrana plasmática. 
A degeneração hidrópica pode ser 
desencadeada por uma variedade de 
agentes lesivos, como: redução da 
produção de ATP (hipóxia, 
desacopladores da fosforilação 
mitocondrial, inibidores da cadeia 
respiratória, agentes lesivos à membrana 
mitocondrial), aumento do consumo de 
ATP (hipertermia endógena e exógena), 
toxinas com ação de fosfolipase e 
agressões que geram radicais livres, os 
quais lesam diretamente membranas, e 
substâncias inibidoras da ATPase 
1. Alterações da membrana plasmática: 
formação de bolhas, apagamento e perda 
das microvilosidades 
2. Alterações mitocondriais: tumefação e 
aparecimento de pequenas densidades 
amorfas 
3. Dilatação do retículo endoplasmático 
4. Alterações nucleares, com desagregação 
dos elementos granulares e fibrilares
O órgão se apresenta pálido 
e com aumento de volume, 
devido ao edema causado 
pelo desequilíbrio da bomba 
de sódio e potássio, há 
perda da elasticidade do 
tecido afetado, aumento de 
turgor e do peso do órgão 
afetado. 
 
 
Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, 9ED - Capítulo 2: 
Respostas Celulares ao 
Estresse e às Agressões 
Tóxicas: Adaptação, Lesão e 
Morte 
 
Bogliolo - Patologia. 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. 
9° edição. Capítulo 5: 
Degenerações / Morte Celular. 
http://www.cirurgiacp.ufc.br/files/aulas_residentes/Humberto%20Brito%202012-2013/carcinoma%20anaplasico%20de%20tireoide.pdf
http://www.cirurgiacp.ufc.br/files/aulas_residentes/Humberto%20Brito%202012-2013/carcinoma%20anaplasico%20de%20tireoide.pdf
http://www.cirurgiacp.ufc.br/files/aulas_residentes/Humberto%20Brito%202012-2013/carcinoma%20anaplasico%20de%20tireoide.pdf
http://www.cirurgiacp.ufc.br/files/aulas_residentes/Humberto%20Brito%202012-2013/carcinoma%20anaplasico%20de%20tireoide.pdf
http://www.cirurgiacp.ufc.br/files/aulas_residentes/Humberto%20Brito%202012-2013/carcinoma%20anaplasico%20de%20tireoide.pdf
http://www2.ufac.br/geralpat/neoplasia
http://www2.ufac.br/geralpat/neoplasia
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151505/cfi/6/52!/4/2/12/2@0:0
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151505/cfi/6/52!/4/2/12/2@0:0
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151505/cfi/6/52!/4/2/12/2@0:0
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
Na+/K+. Nessas situações, haverá 
redução da disponibilidade de ATP, 
diminuindo, assim, a bomba de sódio, 
ocorrendo um aumento do influxo de Na+ 
e H2O, junto de aumento do efluxo de K+, 
levando a tumefação celular, perda de 
microvilosidades, bolhas e aumento de 
Retículo Endoplasmático. 
 
 
 
Imagem: Rim. Degeneração hidrópica. 
Observar vacuolização celular com 
contornos imprecisos no epitélio tubular 
(setas) 
 
7.DEGENERAÇÃO 
GORDUROSA 
A lesão aparece todas as 
vezes que um agente interfere 
no metabolismo de ácidos 
graxos da célula, aumentando 
sua captação ou síntese ou 
dificultando sua utilização, seu 
transporte ou sua excreção. 
O abuso de álcool é a principal 
causa.Também, tem-se: 
- Hipóxia 
- Desnutrição proteico-
energética 
- Agentes Tóxicos 
- Obesidade 
 
 
 
 
 
No etilismo, há aumento de radicais 
livres, acetaldeído e acetil-CoA e redução 
de NAD - gerando acúmulo de lipídios nos 
hepatócitos. 
* Radicais livres causam lesão 
mitocondrial, reduzindo a β-oxidação de 
gorduras. 
* Radicais livres e acetaldeído interferem 
no transporte de lipoproteínas. 
* O excesso de acetil-CoA induz a síntese 
de ácidos graxos, que se acumulam na 
célula. 
* NAD é necessário para a oxidação de 
lipídeos; na sua carência, ocorre acúmulo 
de lipídeos.” 
 
Nos estados de hipóxia, a menor 
disponibilidade de oxigênio no ciclo de 
Krebs gera redução da síntese de ATP. 
Nesse caso, ocorre acúmulo de acetil-
CoA, desencadeando aumento da 
síntese de ácidos graxos a partir desse 
precursor. A redução do ATP ainda 
dificulta a síntese de lipídeos e diminui a 
Hepatócitos apresentam um grande vacúolo de 
gordura no citoplasma, o qual desloca o núcleo 
para a periferia da célula e lhe confere aspecto 
de adipócito 
Célula em anel de Sinete. 
Para diferenciar vacúolos de gordura e de 
água é necessário o uso de corantes para 
detecção de lipídios, fixação e 
processamento específicos. Assim, usa-se 
coloração Azul do Nilo e Sudan IV. 
 
O fígado esteatótico é 
amarelado, de aspecto 
brilhante, gelatinoso, com 
bordas arredondadas e 
tamanho aumentado. 
 
B.F.G. Bogliolo - Patologia. 
Grupo GEN, 2016. 
9788527736992. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.
com.br/#/books/9788527736992/. 
Acesso em: 11 Mar 2021 
Capítulo 5: Degenerações | Morte 
Celular. 
 
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
utilização de ácidos graxos e 
triglicerídeos, favorecendo o acúmulo de 
ambos e a ocorrência da degeneração 
gordurosa. 
 
Na desnutrição proteico-energética, a 
carência de proteínas leva à deficiência 
de fatores indispensáveis para a 
produção de fosfolipídeos e à síntese de 
apoproteínas, diminuindo a formação de 
lipoproteínas e a excreção de 
triglicerídeos. Como a ingestão calórica é 
deficiente, ocorre mobilização de lipídeos 
do tecido adiposo, com aumento de 
ácidos graxos no fígado e possibilidade 
de esteatose. 
 
Os agentes tóxicos lesam o retículo 
endoplasmático granuloso. Dessa forma, 
reduzem a síntese de proteínas e afetam 
a síntese de lipoproteínas, podendo levar 
à esteatose. 
8. DEGENERAÇÃO 
GOTICULAR 
Síndrome nefrótica Pacientes com síndrome nefrótica 
eliminam proteínas na urina, então as 
células do túbulo contorcido proximal 
tentam captar gotículas protéicas quando 
o ultrafiltrado estiver passando, esse fato 
levará ao aumento de proteínas nas 
células formadoras do túbulo 
 
 
É possível visualizar essas gotículas 
hialinas dispersas no citoplasma das células 
tubulares proximais na microscopia óptica 
São refringentes 
 Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, 9ED - Capítulo 2: 
Respostas Celulares ao 
Estresse e às Agressões 
Tóxicas: Adaptação, Lesão e 
Morte 
 
Manual de Patologia/ Roseane 
de Souza Cândido Irulegui; 
Isabella de Oliveira Fadoni; Ilton 
de Oliveira Filho. Itajubá/MG: 
FMIt, 2019 
9. DEGENERAÇÃO 
GLICOGÊNICA 
Disfunção no metabolismo do 
glicogênio (Doença de Pompe, 
Mutações em importantes enzimas da 
glicogenólise → Acúmulo intracelular de 
Presença de grânulos avermelhados, quando 
sob coloração específica. Massas de 
 KUMAR, V.; ABBAS, A.; 
ASTER, J. C. Capítulo 2: 
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
Doença de Von Gierke). Glicogênio glicogênio aparecem como vacúolos claros no 
citoplasma. 
 
 
Respostas Celulares ao 
Estresse e às Agressões 
Tóxicas: Adaptação, Lesão e 
Morte. In: KUMAR, V.; ABBAS, 
A.; ASTER, J. C. Robbins e 
Cotran - Patologia – Bases 
Patológicas das Doenças. 9 
edição 
10. AMILOIDOSE PRIMÁRIA Fator etiológico desconhecido 
com suspeita de fator 
carcinogênico 
(Carcinógenos). 
 
Distúrbio plasmocitário desencadeia 
produção exacerbada de proteínas da 
cadeia leve, proteínas AL, das 
imunoglobulinas (mais do que a produção 
das cadeias pesadas, por isso as leves 
sobram), então o excesso vai para a 
circulação e ocorre a proteólise limitada. 
As proteínas remanescentesse agregam 
formando a placa amilóide de cadeia leve 
que gera disfunção no órgão e os 
sintomas clínicos. 
Nota-se um aumento significativo de 
plasmócitos e presença de placas amiloides 
constituída de substância hialina na 
coloração H.E (material homogêneo e 
eosinófila), referente ao acúmulo de 
proteína AL. Porém, cora-se com vermelho 
congo (cor tijolo).
 
 
vermelho congo + luz polarizada 
Órgãos com volume 
aumentado, cor pálida, 
aspecto seco e firme. 
 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; 
ASTER, J. C. Doenças do 
Sistema Imunológico. In: 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; 
ASTER, J. C. Robbins & 
Cotran Patologia - Bases 
Patológicas das Doenças. 9. 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2016. Cap. 6. 
 
 
Ravi Mareedu e Raymond Q. 
Migrino. Um Guia sobre 
Amiloidose AL (de cadeias 
leves). 2016. Disponível em: 
http://www.amyloidosis.org/w
p-
content/uploads/2017/03/Phy
sicians-Guide-AL-
2016_Port.pdf 
 
AMILOIDOSE. MÓDULO 
“INTRODUÇÃO À 
PATOLOGIA”. Disponível em: 
http://anatpat.unicamp.br/taa
miloidose.html 
 
XAVIER, Sandra Doria; 
BUSSOLOTI FILHO, Ivo; 
MULLER, Helena. 
http://www.amyloidosis.org/wp-content/uploads/2017/03/Physicians-Guide-AL-2016_Port.pdf
http://www.amyloidosis.org/wp-content/uploads/2017/03/Physicians-Guide-AL-2016_Port.pdf
http://www.amyloidosis.org/wp-content/uploads/2017/03/Physicians-Guide-AL-2016_Port.pdf
http://www.amyloidosis.org/wp-content/uploads/2017/03/Physicians-Guide-AL-2016_Port.pdf
http://www.amyloidosis.org/wp-content/uploads/2017/03/Physicians-Guide-AL-2016_Port.pdf
http://anatpat.unicamp.br/taamiloidose.html
http://anatpat.unicamp.br/taamiloidose.html
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
 
Macroglossia decorrente de 
amiloidose sistêmica: relato 
de caso e revisão de literatura. 
Rev. Bras. Otorrinolaringol., 
São Paulo , v. 70, n. 5, p. 715-
719, Oct. 2004 . Available 
from 
<http://www.scielo.br/scielo.p
hp?script=sci_arttext&pid=S0
034-
72992004000500023&lng=en
&nrm=iso>. access on 11 
Mar. 2021. 
https://doi.org/10.1590/S0034
-72992004000500023. 
 
11. AMILOIDOSE 
SECUNDÁRIA 
A amiloidose secundária é 
uma condição associada a 
diversas desordens 
hereditárias e inflamatórias 
crônicas adjacentes ou 
processo de destruição 
tecidual, em que depósitos 
extracelulares de proteínas 
fibrilares AA (associada ao 
amiloide) são responsáveis 
pelo dano tissular e 
comprometimento 
funcional. 
 Ocorrem falhas em enzimas 
proteases que degradam 
a SSA (proteína amiloide sérica 
associada), sintetizada no fígado 
durante 
inflamação sobre influência de 
interleucinas como IL-6 e IL-1. Devido 
a proteólise limitada, geram-se 
moléculas 
insolúveis de AA, o que resulta no 
acúmulo dessas nos tecidos 
extracelulares, afetando 
funcionalmente órgãos como: fígado, 
pâncreas, rins, cérebro, coração e 
baço. 
 
O acúmulo pode ser diagnosticado em 
coloração HE: amiloide é substância 
hialina como as outras: homogênea e 
eosinófila. Porém cora-se 
principalmente com vermelho do Congo 
(cor tijolo), e após esta coloração, 
mostra uma refringência de cor verde 
esmeralda quando examinado em luz 
polarizada e ao exame com Ultravioleta 
mostra uma fluorescência avermelhada. 
 
Aumento de volume e de 
consistência dos órgãos 
afetados, palidez 
(isquemia pela 
compressão vascular), 
tensão capsular e 
friabilidade 
(predisposição a 
rupturas), edemas iniciais 
e anasarca (inchaço geral 
pelo corpo), e 
macroglossia 
(crescimento anormal da 
língua). 
 
Disponível em Universidade 
de Campinas: 
http://anatpat.unicamp.br/taa
miloidose.html 
 
Disponível em Universidade 
Federal de Minas Gerais: 
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/
old/amiloidose.htm 
 
 
Robbins & Cotran Patologia - 
Bases Patológicas das 
Doenças.: Grupo GEN, 2016. 
9788595150966. Disponível 
em: 
https://integrada.minhabiblio
teca.com.br/#/books/978859
5150966/. Acesso em: 11 Mar 
2021 
 
Pepys, M. B. Amyloidosis. 
Annu Rev Med. 2006; 
57:223 
https://doi.org/10.1590/S0034-72992004000500023
https://doi.org/10.1590/S0034-72992004000500023
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/amiloidose.htm
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/amiloidose.htm
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
 
 
Amiloidose em nervo. 
 
12. AMILOIDOSE 
HEREDITÁRIA 
A amiloidose hereditária é 
uma doença autossômica 
dominante, dada por meio 
de agregados proteicos de 
transtirretina. Nessa 
doença ocorre uma 
mutação no gene TTR, 
gene que codifica a 
proteína transtirretina 
(TTR), contribuindo para a 
formação dos agregados 
proteicos. 
Devido a mutação que o ocorre no 
gene TTR, a transtirretina, proteína 
expressa por esse gene, passa a ter 
uma importante alteração estrutural, 
favorecendo o erro no dobramento da 
mesma. Além disso, essa mutação 
genética também faz com que a 
proteína fique resistente à proteólise, 
contribuindo para a agregação 
proteica e formação das placas 
amiloides. 
Com base na microscopia, pode-se 
confirmar o diagnóstico de amiloidose, 
utilizando o corante vermelho congo, 
uma vez que o vermelho congo cora 
especificamente as placas amiloides. 
 
 
O órgão afetado tem 
aumento em seu volume. 
Além disso, a localização 
dos depósitos amilóides é 
variada, podendo 
envolver o fígado, vasos 
sanguíneos, rins, baço, 
trato respiratório, entre 
outros. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; 
FAUSTO, N. Doenças do 
Sistema Imunológico. In: 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; 
FAUSTO, N. Robbins e Cotran - 
Patologia - Bases Patológicas 
das Doenças. 9 edição. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2016. 
Capítulo 6. 
13. APOPTOSE VIA 
INTRÍNSECA 
APOPTOSE FISIOLÓGICA: 
1- Células potencialmente 
prejudiciais; 
2- Células que atingiram a 
senescência celular 
(envelhecimento); 
APOPTOSE PATOLÓGICA: 
*O processo fisiopatológico é 
desencadeado através do estímulo 
apoptótico através da ativação da 
proteína BH3. 
*Quando ativada inibe a ação dos 
reguladores, antiapoptóticas. 
*Ativação do BAX/BAK- prós apoptóticos 
*Oligomerizam com proteínas 
A célula não sofre autólise, nem ruptura da 
membrana citoplasmática; o citoplasma fica 
mais denso, ocorre redução do volume 
celular devido à eliminação de eletrólitos e 
água; a cromatina torna-se condensada e 
disposta em grumos; ocorre fragmentação 
nuclear (cariorrexe). 
A membrana citoplasmática emite 
 1- ROBBINS, Patologia Básica. 
Capítulo 2: Lesão Celular, Morte 
Celular e Adaptações. KUMAR, 
V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; 
MITCHELL, R. 10ª Edição. 
 
2- BOGLIOLO, Luigi; 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. 
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
3- Danos celulares que não 
podem ser reparados (Dano 
ao DNA; infecções, 
especialmente infecções 
virais; danos a proteínas 
celulares). 
mitocondriais externas- aumento da 
permeabilidade da membrana 
mitocondria; 
*Liberação de citocromo C; 
*Ativação das caspases iniciantes (8,9 e 
10) 
*Ativação das caspases executoras (3,6 e 
7) 
*As caspases executoras ativam a 
endonuclease que promove a 
fragmentação do DNA e degradação do 
citoesqueleto celular; 
*Formam-se bolhas que desgrudam da 
membrana, formando corpo apoptótico 
livre; 
*Assim ligantes para receptores celulares 
fagocíticas (Fosfadidilserina 
Trombospondina) são reconhecidos pelo 
fagócito e então ocorre a apoptose. 
projeções, formando brotamentos com 
fragmentos nucleares. Esse processo 
termina com a fragmentação das células em 
brotos denominados corpos apoptóticos, 
que serão endocitados pelas células 
vizinhas. 
 
 
 
N - Célula normal; 
Seta - Célula em apoptose. 
Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro 
: Guanabara Koogan, 20 
 
3- Imagem microscopia 
apoptose: 
<http://anatpat.unicamp.br/biap
optose.html> 
14. APOPTOSE VIA 
EXTRÍNSECA 
A atuação da morte celular 
programada é dada por uma 
indução externa causada pelo 
linfócito T citotóxico, isto é, 
uma célula induz a morte da 
outra. 
 
O desenvolvimento da via extrínseca 
ocorre quando o linfócito T citotóxico , o 
qual possui o ligante FasL, ou TNF, liga-
se a um receptor de morte (Fas) de uma 
célula que entrará em apoptose. Os 
receptores, ao seligarem ao FasL, 
desencadeiam respostas intracelulares 
que ativam caspases executoras. Estas 
clivam diversas proteínas como por 
exemplo: proteínas do citoesqueleto, 
proteínas envolvidas na transcrição e 
replicação do DNA. Com isso haverá a 
formação de fragmentos celulares 
apoptóticos que serão englobados por 
macrófagos 
 
Retração celular, condensação da 
cromatina, fragmentação nuclear, formação 
de bolhas apoptóticas citoplasmáticas e 
fagocitose dessas 
 
 
 
 Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, 9ED - Capítulo 2: 
Respostas Celulares ao 
Estresse e às Agressões 
Tóxicas: Adaptação, Lesão e 
Morte 
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
 
15. NECROSE POR COAGULAÇÃO A causa é a isquemia, que 
seria a redução do fluxo 
sanguíneo parcial ou completo 
para os órgãos, causando a 
hipoxia e anoxia (ausência de 
oxigenação) 
 
A célula, diante da falta de nutrição e 
deficiência de oxigenação por conta da 
isquemia, acaba entrando em processo 
de necrose, ou seja, ela começa a 
aumentar seu tamanho até que suas 
estruturas se rompam e todo o conteúdo 
celular seja liberado no meio → morte 
celular. 
A lesão que ocorre na necrose 
coagulativa acaba desnaturando as 
enzimas e não apenas as proteínas 
estruturais, resultando no bloqueio da 
proteólise das células mortas. Dessa 
forma, células anucleadas e eosinófilas 
acabam persistindo por dias ou semanas, 
até que finalmente a células necróticas 
serão removidas por fagocitose dos 
restos celulares por leucócitos infiltrados 
e também pela digestão das células 
mortas por meio de enzimas lisossômicas 
dos leucócitos. 
 
 
Na necrose de coagulação as células mostram 
citoplasma corado mais intensamente pela 
eosina, devido à desnaturação das proteínas 
estruturais e das enzimas, e o núcleo picnose, 
pela degradação enzimática do DNA e 
condensação da cromatina, cariorrexe pela 
fragmentação nuclear, ou cariólise pelo 
esmaecimento nuclear, devido à dissolução da 
cromatina pela ação das desoxirribonucleases 
e ribonucleases. 
Mostrando contornos celulares preservados 
mas com perda dos núcleos e um infiltrado 
inflamatório. 
 
 
 
A área de necrose 
coagulativa apresenta um 
tecido firme e pálido (devido 
à ausência ou deficiência de 
oxigenação) 
 
http://patologia.medicina.ufrj.br/i
ndex.php/histopatologia-
geral/152-morte-
celular/necrose/necrose-de-
coagulacao/8-necrose-de-
coagulacao#:~:text=Uma%20ca
usa%20frequente%20de%20ne
crose,a%20n%C3%A3o%20eli
mina%C3%A7%C3%A3o%20d
os%20excretas. 
Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das Doenças, 
Capítulo 2: Respostas Celulares 
ao Estresse e às Agressões 
Tóxicas: Adaptação, Lesão e 
Morte| Vinay Kumar, MBBS, MD, 
FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS 
and Jon C. Aster, MD,, 
PhD,https://www.evolution.com.b
r/epubreader/9788535255775 
Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, Capítulo 2: Respostas 
Celulares ao Estresse e às 
Agressões Tóxicas: Adaptação, 
Lesão e Morte| Vinay Kumar, 
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/152-morte-celular/necrose/necrose-de-coagulacao/8-necrose-de-coagulacao#:~:text=Uma%20causa%20frequente%20de%20necrose,a%20n%C3%A3o%20elimina%C3%A7%C3%A3o%20dos%20excretas
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/152-morte-celular/necrose/necrose-de-coagulacao/8-necrose-de-coagulacao#:~:text=Uma%20causa%20frequente%20de%20necrose,a%20n%C3%A3o%20elimina%C3%A7%C3%A3o%20dos%20excretas
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/152-morte-celular/necrose/necrose-de-coagulacao/8-necrose-de-coagulacao#:~:text=Uma%20causa%20frequente%20de%20necrose,a%20n%C3%A3o%20elimina%C3%A7%C3%A3o%20dos%20excretas
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/152-morte-celular/necrose/necrose-de-coagulacao/8-necrose-de-coagulacao#:~:text=Uma%20causa%20frequente%20de%20necrose,a%20n%C3%A3o%20elimina%C3%A7%C3%A3o%20dos%20excretas
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/152-morte-celular/necrose/necrose-de-coagulacao/8-necrose-de-coagulacao#:~:text=Uma%20causa%20frequente%20de%20necrose,a%20n%C3%A3o%20elimina%C3%A7%C3%A3o%20dos%20excretas
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http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/152-morte-celular/necrose/necrose-de-coagulacao/8-necrose-de-coagulacao#:~:text=Uma%20causa%20frequente%20de%20necrose,a%20n%C3%A3o%20elimina%C3%A7%C3%A3o%20dos%20excretas
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https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535255775
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TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
 
MBBS, MD, FRCPath, Abul K. 
Abbas, MBBS and Jon C. Aster, 
MD, 
PhD,https://www.evolution.com.
br/epubreader/9788535255775 
 
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
16. NECROSE CASEOSA Por ser um tipo de necrose 
coagulativa sua causa se dá 
devido à isquemia. 
As necroses caseosas podem surgir no 
centro da formação de granulomas, 
desencadeado pela resposta 
imunogênica devido a presença de 
bactérias com proteínas de alta 
complexidade. Esse granuloma 
imunogênico, onde o agente agressor 
(vivo e normalmente persistente) é 
cercado por macrófagos ativados 
epitelióides, por linfócitos e fibroblastos. 
O fenômeno de necrose inicialmente é 
desencadeado pela insuficiência de 
oxigenação nos centros dos 
granulomas.Em seguida, pela ação lítica 
das células (devido ao estímulo do agente 
agressor),é desencadeado a destruição 
dos tecidos , a qual dá um aspecto 
macroscópico de queijo). 
 
Observação: Na tuberculose dois 
mecanismos são importantes para 
formar a necrose :liberação de enzima e 
falta de suprimentos sanguíneos. 
 
 
Observa-se fragmentos granulosos amorfos 
cercados por uma borda inflamatória, 
chamados de granulomas(coleções de 
macrófagos) 
A necrose caseosa é comumente 
encontrada no centro de granulomas 
tuberculosos. 
Granuloma: Composto pelo foco de necrose 
caseosa central envolto por uma coleção de 
macrofagos ativos,como células gigantes, 
que podem ser do tipo langhans, além de 
células epitelióides e envolto externamente 
por um cinturão de linfócitos. 
 
 
 
 
 
 
Semelhante à queijo 
fresco, aspecto friável e 
esbranquiçado. 
 
 
GROSSMAN. Porth - 
Fisiopatologia. Parte 
2.Capítulo 5 : Adaptação, 
Lesão e Morte Celulares 
 
Patologia-Robbins-9 
edição.Capítulo 2:Resposta 
Celulares ao Estresse e às 
Agressões Tóxicas: 
Adaptação, Lesão e Morte. 
 
http://anatpat.unicamp.br/ 
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
17. NECROSE POR 
LIQUEFAÇÃO 
*Por Autólise: causada por 
células do próprio tecido do 
sistema nervoso central, em 
casos de hipóxia tecidual. 
*Por Heterólise: causada 
pela liberação de enzimas 
lisossomais e proteolíticas 
em casos de infecções 
bacterianas e fúngicas 
 
Ocorre quando há predomínio de 
autólise ou heterólise sob a 
desnaturação proteica. A constituição 
celular interna dos abscessos 
apresentados pela patogenia, é 
formada, principalmente por restos 
celulares degeneradose necrosados 
e, também, por fibrinas (material 
róseo fibrilar) ou material amorfo 
eosinófilo, por exemplo. As 
responsáveis pela lise total da área 
tecidual com necrose, são as enzimas 
lisossomais leucocitárias liberadas 
em resposta inflamatória aguda, 
causadas por infecções bacterianas 
ou fúngicas. 
 
 
Presença de neutrófilos associados a 
restos celulares degenerados, com 
material róseo fibrilar (fibrina) ou 
material amorfo eosinofílico. Células 
basofílicas com contorno celular 
preservado e sem núcleo. 
 
A zona necrosada 
adquire uma consistência 
mole, semifluida, ou até 
mesmo liquefeita, 
podendo haver a 
presença de pus e 
abscessos. 
Disponível em: 
Robbins & Cotran Patologia - 
Bases Patológicas das 
Doenças.: Grupo GEN, 2016. 
https://integrada.minhabibliot
eca.com.br/#/books/9788595
151796/cfi/6/20!/4/2/6/8/10/8
/2@0:2.27 
 
Disponível em: 
Departamento de Patologia 
da UFRJ. 
http://patologia.medicina.ufrj.
br/index.php/histopatologia-
geral/143-introducao-a-
histopatologia-geral-
microscopia-virtual/17-
introducao-ao-estudo-da-
histopatologia-geral 
18.NECROSE GORDUROSA É o tipo de necrose decorrente 
da pancreatite aguda. 
Ocorre devido a um extravasamento de 
enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, 
causando sua liquefação. A “digestão” ou 
liquefação ocorrida na membrana dos 
adipócitos e a quebra das ligações 
estéricas dos triglicerídeos, liberam 
ácidos graxos livres. 
Ocorre um aumento do tamanho do órgão 
devido ao aumento das células que 
acontecem devido às alterações nucleares, 
dentre elas: 
 
I- picnose (Condensação da Cromatina e o 
desaparecimento da carioteca). 
II- Cariorrexe (fragmentação). 
III- Cariólise(degradação) 
IV- Rompimento da membrana e digestão 
enzimática. 
 
1 - processo inflamatório; 
2- Aumento do tamanho do 
órgão; 
3- transformação da 
coloração do órgão para 
“amarelo-ouro” com áreas 
brancas de depósito 
(saponificação de gordura) 
sendo que o órgão 
apresenta aspectos de 
“pingos de vela” (áreas 
pontuais branco-amarelado) 
4- Tecido pancreático 
vermelho-enegrecido 
devido a hemorragia. 
 
 
KUMAR, V at. al. Respostas 
Celulares ao Estresse e às 
Agressões Tóxicas: Adaptação, 
Lesão e Morte. Robbins & 
Cotran Patologia - Bases 
Patológicas das Doenças. 9. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
Cap. 2 e Cap. 19 
 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151796/cfi/6/20!/4/2/6/8/10/8/2@0:2.27
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151796/cfi/6/20!/4/2/6/8/10/8/2@0:2.27
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151796/cfi/6/20!/4/2/6/8/10/8/2@0:2.27
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151796/cfi/6/20!/4/2/6/8/10/8/2@0:2.27
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/143-introducao-a-histopatologia-geral-microscopia-virtual/17-introducao-ao-estudo-da-histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/143-introducao-a-histopatologia-geral-microscopia-virtual/17-introducao-ao-estudo-da-histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/143-introducao-a-histopatologia-geral-microscopia-virtual/17-introducao-ao-estudo-da-histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/143-introducao-a-histopatologia-geral-microscopia-virtual/17-introducao-ao-estudo-da-histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/143-introducao-a-histopatologia-geral-microscopia-virtual/17-introducao-ao-estudo-da-histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/143-introducao-a-histopatologia-geral-microscopia-virtual/17-introducao-ao-estudo-da-histopatologia-geral
http://patologia.medicina.ufrj.br/index.php/histopatologia-geral/143-introducao-a-histopatologia-geral-microscopia-virtual/17-introducao-ao-estudo-da-histopatologia-geral
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
 
19.NECROSE GOMOSA Variedade da necrose 
coagulativa muito comum na 
sífilis tardia ou terciária. 
A infecção por sífilis, na fase tardia, leva 
a lesões necróticas, causadas pela 
digestão das células até que fiquem com 
aspecto semifluido, compacto e elástico 
como borracha (goma) ou fluido e viscoso 
como a goma-arábica. 
 
 
 
 
 
Lesões localizadas 
envolvendo pele,mucosas, 
sistema cardiovascular e 
nervoso 
, B.F.G. Bogliolo - Patologia. 
[Digite o Local da Editora]: 
Grupo GEN, 2016. 
9788527736992. Disponível 
em: 
https://integrada.minhabibliotec
a.com.br/#/books/97885277369
92/. Acesso em: 11 Mar 2021 
20.NECROSE FIBRINÓIDE Complexos de antígenos e 
anticorpos que se depositam 
nas paredes das artérias. 
 
Após a deposição de imunocomplexos, 
ocorre a liberação de fibrina na circulação 
que ocasiona uma obstrução nos vasos, 
com isso pode causar uma necrose 
coagulativa (isquêmica). 
 
Aparência amorfa róseo-brilhante 
(coloração de HeE - "fibrinóide"). 
 Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, 9ED - Capítulo 2: 
Respostas Celulares ao 
Estresse e às Agressões 
Tóxicas: Adaptação, Lesão e 
Morte 
 
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
21.GANGRENA SECA Patológica: associado a 
necrose isquêmica 
Fisiológica: frio ou 
congelamento, além de 
gessos ou bandagens 
muito apertadas 
Quadro evolutivo da necrose. 
Associada a necrose isquêmica de 
extremidades, sendo um processo 
que se desenvolve lentamente de 
forma gradual possibilitando a 
desidratação, seja pela drenagem 
pelas vias fisiológicas ou pela perda 
para o ambiente. 
Quadro evolutivo da necrose (não é um 
padrão específico da necrose, mas sim uma 
evolução dela), houve morte do tecido por 
necrose e em seguida vê-se a deterioração do 
mesmo por meio da gangrena. 
Tecido eosinofílico com aspecto vítreo, 
núcleo tende a desaparecer através de 
alterações nucleares (picnose, cariorexe e 
cariólise) OBS: Considerou-se as 
características microscópicas da necrose por a 
gangrena se tratar de um quadro evolutivo dela. 
Ressecamento, diminuição da 
temperatura, endurecimento 
e "apergaminhamento" 
acompanhado do 
escurecimento do tecido 
(devido a reações com a 
hemoglobina), tendo cores 
que podem variar desde um 
amarelo esverdeado até um 
pardo enegrecido. Presença do 
aspecto de mumificação. 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. 
Robbins e Cotran – Patologia – Bases 
Patológicas das Doenças: Capítulo 2, 
“Respostas celulares ao estresse e às 
agressões tóxicas: Adaptação, lesão e 
morte”- 9 edição. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2016. 
22.GANGRENA ÚMIDA Tecido necrótico modificado 
por bactérias saprófitas 
(anaeróbicas). 
Invasão de bactérias saprófitas 
(anaeróbicas) modificando o tecido 
necrótico, fomentando a proliferação 
dessas, acarretando na produção de 
toxinas e ação de enzimas que 
desencadeiam a destruição de células e 
conduzem ao bloqueio do fluxo 
sanguíneo. 
Trombos hialinos nos capilares, presença de 
filamentos de fibrina, núcleos mais 
segmentados e densos que os dos 
neutrófilos jovens, filamentos eosinofílicos e 
tortuosos e células eosinofílicas e amorfas. 
Na gangrena úmida, a área 
se mostra fria, edemaciada 
e sem pulso. A pele da 
região fica úmida, preta e 
tensionada. Formam-se 
bolhas na superfície, ocorre 
liquefação e pode ser 
sentido um odor fétido, 
causado pela ação de 
bactérias anaeróbicas. Não 
existe uma linha de 
demarcação entre tecido 
normal e doente, e a 
propagação dos danos nos 
tecidos é rápida. Os 
sintomas sistêmicos 
geralmente são graves, e 
pode ocorrer a morte a 
menos que a condição seja 
detida. 
Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, Capítulo 2: Respostas 
Celulares ao Estresse e às 
Agressões Tóxicas: Adaptação, 
Lesão e Morte| Vinay Kumar, 
MBBS, MD, FRCPath, Abul K. 
Abbas, MBBS and Jon C. Aster, 
MD, 
PhD,https://www.evolution.com.
br/epubreader/9788535255775 
 
GROSSMAN. Porth - 
Fisiopatologia. [Digite o Local 
da Editora]: Grupo GEN, 2015. 
978-85-277-2839-3.Disponível 
em: 
https://integrada.minhabibliotec
a.com.br/#/books/978-85-277-
2839-3/. Acesso em: 11 Mar 
2021 
 
Anatpat-UNICAMP [Internet]. 
Unicamp.br. 2021 [cited 2021 
https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535255775
https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535255775
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
 
Mar 11]. Available from: 
http://anatpat.unicamp.br/lamre
sp13.html 
23.CALCIFICAÇÃO 
DISTRÓFICA 
- Presença de sinais de lesão 
prévia aliados à maior 
intensidade da deposição 
calcárea. 
- Lesão tecidual localizada. 
- Normalmente são 
relacionados a áreas de 
necrose e processos 
inflamatórios que persistem. 
- Tendões, tumores, ao redor 
de parasitas, áreas cicatriciais, 
trombos venosos são 
exemplos de regiões 
acometidas - sendo, portanto, 
previamente em tecidos 
lesados. 
 
Não dependente de cálcio circulante; 
Exposição de núcleos primários 
(fosfolipídios de membrana possuem 
ligação com o cálcio e fosfatos, formando 
cristais); 
Após isso, há aumento local na 
concentração de fosfato e/ou de cálcio 
(principalmente em tecidos necróticos e 
placas ateromatosas); Remoção de 
inibidores de calcificação. 
-Ocorre o aparecimento de grumos basófilos 
irregulares que confluem ou crescem 
formando grânulos maiores, às vezes 
fragmentados devido à microtomia. -
Pode ocorrer a formação de lamelas de 
deposição concêntricas caracterizando os 
chamados "corpos psamomatosos". 
 
-Apresenta nódulos 
parenquimatosos 
frequentemente palpáveis, 
de consistência firme, 
pétrea ou arenosa, 
resistentes ao corte. 
-Possuem coloração 
brancacenta ou 
acinzentada. 
-À tentativa de secção, a 
faca "range" ao corte. 
-São radio-opacos ao raio X. 
 
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old
/10mineral.htm#:~:text=A%20d
eposi%C3%A7%C3%A3o%20p
atol%C3%B3gica%20de%20mi
nerais,onde%20a%20hipercalc
emia%20resulta%20na 
 
http://anatpat.unicamp.br/lamen
do14.html 
(imagem) 
FILHO, Geraldo Brasileiro. 
Bogliolo Patologia. 9. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016. Capítulo 7: pigmentações 
e calcificações. 
ROBBINS & COTRAN. 
Patologia - Bases Patológicas 
das Doenças. 9º ed. Capítulo 2: 
Respostas Celulares ao 
Estresse e às Agressões 
Tóxicas: Adaptação, Lesão e 
Morte. 
 
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/10mineral.htm#:~:text=A%20deposi%C3%A7%C3%A3o%20patol%C3%B3gica%20de%20minerais,onde%20a%20hipercalcemia%20resulta%20na
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/10mineral.htm#:~:text=A%20deposi%C3%A7%C3%A3o%20patol%C3%B3gica%20de%20minerais,onde%20a%20hipercalcemia%20resulta%20na
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/10mineral.htm#:~:text=A%20deposi%C3%A7%C3%A3o%20patol%C3%B3gica%20de%20minerais,onde%20a%20hipercalcemia%20resulta%20na
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/10mineral.htm#:~:text=A%20deposi%C3%A7%C3%A3o%20patol%C3%B3gica%20de%20minerais,onde%20a%20hipercalcemia%20resulta%20na
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/10mineral.htm#:~:text=A%20deposi%C3%A7%C3%A3o%20patol%C3%B3gica%20de%20minerais,onde%20a%20hipercalcemia%20resulta%20na
http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/10mineral.htm#:~:text=A%20deposi%C3%A7%C3%A3o%20patol%C3%B3gica%20de%20minerais,onde%20a%20hipercalcemia%20resulta%20na
http://anatpat.unicamp.br/lamendo14.html
http://anatpat.unicamp.br/lamendo14.html
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
24. CALCIFICAÇÃO 
METASTÁTICA 
Ocorre em casos de 
hipercalcemia, causada por: 
aumento da secreção do 
paratormônio; destruição do 
tecido ósseo; distúrbios 
relacionados com a vitamina 
D; e insuficiência renal. 
O aumento do cálcio na circulação leva à 
sua deposição em tecidos que não 
apresentem, necessariamente, uma 
lesão prévia. 
Isso acontece preferencialmente nos 
tecidos intersticiais da mucosa gástrica, 
rins, pulmões, artérias sistêmicas e veias 
pulmonares que têm um compartimento 
interno alcalino predisposto à calcificação 
metastática. 
. 
legenda: calcificação metastática→ acúmulo 
de cálcio nos septos alveolares 
→ depósitos amorfos nos tecidos 
intersticiais não cristalinos ou como cristais 
de hidroxiapatita 
A lâmina, com a coloração de rotina de 
hematoxilina e eosina, apresenta os sais de 
cálcio de aspecto granular, 
basofílicos,algumas vezes formando 
grumos. 
Podem ser vistos grânulos 
brancos, com consistência 
firme, pétrea ou arenosa. 
Em exames radiológicos, se 
apresenta com imagens 
radiopacas. 
Também se apresenta com 
“ranger de facas” quando 
feito corte histológico. 
MITCHELL, R. N.; KUMAR, V.; 
ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; 
ASTER, J. C. Robbins & Cotran 
Fundamentos de Patologia. 9. 
ed. Editora Elsevier, 2017. 
-Capítulo 2 
25A.INFLAMAÇÃO AGUDA - É uma resposta 
inflamatória imediata e 
inespecífica do 
organismo, causada 
por uma lesão tecidual 
mediada por um 
agente agressor. 
- Quando há um trauma causado por um 
agente agressor, fagócitos liberam 
mediadores químicos que vão agir nos 
vasos sanguíneos, causando 
vasodilatação e aumento da 
permeabilidade do vaso, 
consequentemente, ocorre um aumento 
do fluxo sanguíneo e a migração de 
leucócitos de dentro do vaso para o local 
lesado. Com a passagem das células de 
defesa na parede do vaso, ocorre 
também um extravasamento de líquido 
para o interstício, causando edema. 
- O aumento da permeabilidade 
vascular - exsudação, marginação, 
pavimentação e migração da 
passagem de proteínas plasmáticas 
e leucócitos para o tecido lesionado 
- A lâmina do tecido lesionado 
apresenta muitos leucócitos, 
principalmente neutrófilos e 
macrófagos que vão liberar 
mediadores químicos e fagocitar o 
agente 
agressor. 
 
Infiltrado inicial 
(neutrofílico) e 
vasos 
sanguíneos 
congestos. 
 
- Sinais cardinais: dor, calor, 
rubor (vermelhidão), edema 
(acúmulo de líquido no 
interstício) e perda de 
função. 
 
Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, Capítulo 3: 
Inflamação e Reparo| Vinay 
Kumar, MBBS, MD, FRCPath, 
Abul K. Abbas, MBBS and Jon 
C. Aster, MD, PhD, 
*******************8 
Robbins Patologia Básica, 
Capítulo 3: Inflamação e 
Reparo| Vinay Kumar, Abul K. 
Abbas and Jon C. 
Aster,https://www.evolution.co
m.br/epubreader/97885352885
51 
 
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
25B. INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
INESPECÍFICA 
Agressão tecidual permanente 
como na hipersensibilidade do 
tipo 1 mediada por IgE e em 
fenômenos da autoimunidade 
Com a persistência da inflamação aguda, 
estímulos excessivos do agente 
inflamatório ou fenômenos autoimunes, o 
processo inflamatório persiste por mais 
tempo causando maior dano ao tecido. 
No tipo de inflamação crônica 
inespecífica ocorre infiltração de células 
mononucleares (macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos) inespecíficas. Não ocorre a 
formação de granuloma. 
 
 
 
É observado coleção de células 
inflamatórias crônicas, mononucleares do 
tipo macrófagos, linfócitos e plasmócitos. 
Ocorre a destruição do parênquima, uma 
vez que os alvéolos normais são 
substituídos por espaços revestidos de 
epitélio cubóide e por tecido conjuntivo, o 
que resulta em Fibrose. 
 
 
Com a fibrose, nota-se 
rigidez e palidez do tecido. 
O processo apresenta 
também o edema que é 
causado principalmente 
pela fase exsudativa e 
produtiva-reparativa, por 
causa do aumento de 
líquido e de células, o calor 
que vem da fase vascular, 
onde há hiperemia arterial. 
Rubor, é a vermelhidão, que 
também decorre da 
hiperemia. A dor, originada 
por mecanismos mais 
complexos que incluem 
compressão das fibras 
nervosas locais devido ao 
edema, agressão direta às 
fibras nervosas e ação 
farmacológica sobre as 
terminações nervosas, e a 
perda de função, decorrente 
do edema. 
 
 
 
Robbins & Cotran – 
Fundamentos de Patologia, 3: 
Inflamação e Reparo| Richard 
N. Mitchell, Vinay Kumar, Abul 
K. Abbas and Jon C. 
Aster,https://evolution.com.br/e
pubreader/9788535286519 
26. INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
GRANULOMATOSA 
Agente agressor persistente, 
difícil de eliminar, como por 
exemplo a tuberculose. 
 
 
 
 
 
O granuloma se desenvolve após uma 
resposta aguda que não foi capaz deeliminar o agente agressor.Quando não 
debelado, mediadores químicos são 
responsáveis por recrutar macrófagos 
que rodeiam o agente nocivo. 
Granulomas imunogênicos são causados 
por patógenos responsáveis por 
Área necrosada central cercada por muitas 
células gigantes multinucleadas (tipo 
Langhans, epitelióides e cinturão de 
linfócitos). 
Pode haver formação de fibrose e 
calcificação caso seja um granula “antigo” 
 
No interior do granuloma 
pode ser observado áreas 
de necrose geradas por 
radicais livres liberados na 
inflamação (que pode ser 
supurativa com presença de 
neutrófilos, caseosa ou 
fibrinóide) e também áreas 
Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, 9ED - Capítulo 3: 
Inflamação e Reparo. 
 
TABELA DE CONCEITOS 
PFP1 
Medicina – Uninove 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
desencadearem resposta imune. Esses 
patógenos possuem proteínas que os 
macrófagos reconhecem e são capazes 
de sinalizar os linfócitos. Nesse processo 
os macrófagos ativam as células T para 
produzir citocinas, como a IL-2, a qual 
ativa outras células T, perpetuando a 
resposta, e a IFN-gama, que ativa 
macrófagos. 
de fibrose (os fibroblastos 
se proliferam para impor 
limites ao processo 
inflamatório). 
27. INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
NÃO IMUNOGÊNICA 
 
 
 
Inflamação provocada por 
corpos estranhos não 
patogênicos. 
Ocorre quando o agente agressor não é 
capaz de provocar uma resposta 
imunológica, agentes não vivos, corpos 
estranhos que os macrófagos não 
conseguem digerir, podendo geral uma 
área fibrótica ao redor da lesão. 
Apresentam agregado de macrófagos, com 
células gigantes multinucleadas do tipo corpo 
estranho (CGMI), poucas células epitelióides, 
poucos ou nenhum linfócito associado 
 
Podemos citar na doença 
tuberculose militar um 
aspecto macroscópico da 
inflamação crônica não 
imunogênica na qual 
presença del tubérculos, 
sendo visível na imagem 
como pequenos nódulos 
esbranquiçados indicado 
pela seta amarela 
 
 
 
 
Robbins & Cotran Patologia — 
Bases Patológicas das 
Doenças, Inflamação Crônica| 
Vinay Kumar, MBBS, MD, 
FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS 
and Jon C. Aster, MD, 
PhD,https://www.evolution.com.
br/epubreader/9788535255775