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DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Prof. Cláudia Virmond 
 
 Data:14/02/2022 
Editor: Luiza Juda 
CASO CLÍNICO 
- Paciente J.M.V, feminina, 62 anos, do lar, natural e residente Maringá. 
- Paciente vem para consulta de rotina de acompanhamento de diabetes, com diagnóstico há 20 anos. Sem 
queixas. Ao ser indagada sobre dor em membros inferiores refere que há cerca de 5 anos iniciou formigamento 
nos pés que, com o tempo se estendeu para as pernas. Há 2 anos começou a apresentar dor nos pés e nas 
pernas. A dor é em queimação, agulhas, picadas e as vezes em choque. A dor melhora ao deambular. Já fez 
uso de insulina e não se adaptou por apresentar hipoglicemias (resistência à insulina). 
- Em uso de: metformina 850mg 2x/dia, glicazida 30mg MR 03 cps pela manhã, sinvastatina 40mg, losartana 
50mg 2x/dia, HCTZ 25mg. 
- HMF: Mãe DM2 e Pai DM2, IAM aos 54 anos. 
- Nega tabagismo, sedentária. 
AO EXAME FÍSICO: 
- Peso: 83; Alt, 1,60; IMC: 32,4 (obesidade) e PA:130/80 mmHg. 
- Diminuição da sensibilidade em ambos os pés até 5cm proximal do tornozelo, força muscular grau V e 
diminuição do reflexo Aquileu. 
- Sem alterações em aparelho cardiovascular e respiratório. 
EXAME LABORATORIAL: 
- GJ: 168 
- Hba1c: 6,8% 
- CT: 250 
- HDL: 35 
- TG: 220 
- LDL: 171 
- Creatinina: 1,1 
- Hemograma, função hepática 
e tireoidiana normais.
Qual a conduta em relação ao tratamento hiperglicêmico, dislipidemia, sintomatologia? 
Não pensar apenas no tratamento medicamentoso. Tratar o paciente como um todo! 
INTRODUÇÃO 
 É uma doença metabólica com hiperglicemia persistente por deficiência na produção de insulina, ou na sua 
ação, ou em ambos os mecanismos. É uma doença silenciosa e progressiva. Sendo assim, “diabetes não se 
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sente, se mede’’ e isso vale para rastreamento, pois muitas vezes o paciente não sabe que possui a doença e 
também para acompanhamento, por isso é necessário aferir a diabetes. 
Por ser uma doença tão importante, é a principal causa de cegueira adquirida no Brasil, amputação não 
traumática em membros inferiores e doença renal crônica (DRC) no Brasil (principal causa de diálise). 
Em 2017, a Federação Internacional de Diabetes (IDF), estimou que 8,8% da população mundial com 20 a 79 
anos vive com diabetes (424,9 milhões). Estima-se que cada 10 pacientes que tem diabetes, 5 não sabem que 
tem a doença, pois 50% dos casos de diabetes não são diagnosticados, por isso é necessário focar na prevenção 
primária de rastreamento. A principal causa de óbito é a doença cardiovascular nesses pacientes e a 
primeira causa de internação prolongada é o pé diabético. 
Os custos que o diabetes causa ocorrem no sistema de saúde e na economia, incluem tanto os cuidados médicos 
quanto pelas incapacitações por cegueira ou amputação, pós infarto e a morte prematura dos pacientes. 
CLASSIFICAÇÃO 
DIABETES TIPO 1: é a destruição de células beta pancreáticas, levando a deficiência absoluta de insulina. 
Existem dois subtipos: 
- TIPO 1A: é imunomediada e possui anticorpos positivos (anti-GAD, anti-IA2, anti-ZnT8, anti-insulina), 
principalmente o anti-GAD; 
- TIPO 1B: anticorpos negativos, é idiopático. 
DIABETES TIPO 2: é o tipo mais comum e ocorre em 90% dos casos. Envolve contexto de resistência 
insulínica, síndrome metabólica e fatores ambientais. A princípio, há um defeito na ação da insulina podendo 
levar a destruição das células beta (insuficiência pancreática). 
DIABETES GESTACIONAL: o diagnóstico é feito no 2º ou 3º trimestre da gravidez. Quando a paciente 
é diabética no 1º trimestre da gestação, geralmente ela já era pré-diabética ou diabética e não sabia. 
LADA (diabetes autoimune lentamente progressivo): pouco comum. Pela OMS é considerado uma forma 
híbrida de diabetes mellitus, ou seja, é um paciente com característica de DM2 e DM1, possui anti-GAD 
positivo, mas se inicia mais tarde, a partir dos 30 anos. No início do diagnóstico, esse paciente não tem uso de 
insulina, sendo que nos primeiro 6 meses consegue controlar a doença com uso de metformina ou outros 
antidiabéticos orais e depois inicia um quadro como se fosse um diabetes tipo 1. 
MODY (maturity onset diabetes of the Young): é de causa monogênica, ocorrem defeitos em genes que 
direta ou indiretamente participam na secreção de insulina. Há vários tipos de MODY, que será suspeitado em 
pacientes acima de 30 anos, que não tem características de resistência insulínica e obesidade do diabetes tipo 
2. O paciente pode ser magro e geralmente apresenta duas ou três gerações acometidas na família (exemplo: 
pai e avô paterno com diabetes e ele não tem característica tão definida DM2, como a resistência insulínica). 
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DIABETES NEONATAL: é uma causa monogênica que pode ser permanente ou transitória. 
OUTRAS CAUSAS: 
- Doença do pâncreas exócrino: pacientes portadores de fibrose cística, pós-pancreatite, neoplasia 
pancreática, trauma ou pancreatectomia e hemocromatose. 
- Associado a endocrinopatias por hiperglicemia: acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma e 
hipertireoidismo. 
- Secundário a medicamentos: principalmente por uso de glicocorticoides. Mas também por uso de ácido 
nicotínico, interferon Y e outros. 
QUADRO CLÍNICO 
A maioria vai ser assintomática no DM2. O quadro clínico vai ter poliúria, polidipsia, polifagia e perda de 
peso quando a doença estiver descompensada. Sempre suspeitar de diabetes em paciente que tiveram infecções 
de repetição (vaginoses, infecções do trato urinário, infecções dentárias) e também fadiga, pela falta de glicose 
muscular. 
No DM1 → ocorre cetoacidose diabética, principalmente. 
DIAGNÓSTICO DM 
- Glicemia de jejum maior ou igual a 126mg/dl* 
- Hemoglobina glicada maior ou igual a 6,5%* 
- Glicemia de 2h após sobrecarga 75g de glicose (TTOG) maior ou igual 200mg/dl* 
*Para diagnóstico, é necessário: 2 testes alterados da mesma amostra ou 1 teste alterado em 2 amostras. 
Se sintomas hiperglicêmicos (polidipsia, poliuria, perda de peso) + glicemia plasmática ao acaso maior ou 
igual a 200mg/dl – confirma diagnóstico de DM. 
DIAGNÓSTICO PRÉ – DM 
Ao diagnóstico, apresenta risco cardiovascular e já pode apresentar complicações microvasculares. 
Importante enfatizar ao paciente, pois não é só um pré diabetes, já teve início de complicações e risco. 
- Glicemia de jejum entre 100 – 125mg/dl* 
- Hemoglobina glicada entre 5,7 a 6,4%* 
Se tiver um desses acima alterados precisa pedir TTOG. * 
- TTOG entre 140-199mg/dl 
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Precisa de um exame alterado para diagnóstico de pré-diabetes, já começa tratar com mudanças do estilo de 
vida - MEV (atividade física e dieta). 
Critérios para uso de metformina (MTF): idade <60 anos, IMC > 35kg/m2, mulheres com história de 
diabetes gestacional, síndrome metabólica, hipertensão ou glicemia jejum > 110mg/dl 
Uso de MTF sempre associado a MEV. 
RASTREAMENTO DO DM2 
Saiu agora em janeiro a diretriz 
do ADA (American Diabetes 
Association) onde torna o 
rastreamento universal a partir de 
35 anos. Antes era 45 anos, 
porém, devido ao aumento de 
casos na população, teve essa 
mudança. 
A imagem é da Sociedade 
Brasileira de Diabetes, que ainda 
está com 45 anos. 
Costuma-se seguir a ADA, possivelmente a brasileiravai mudar também, é algo muito recente a atualização. 
COMPLICAÇÕES 
Microvasculares – acometimento de pequenos vasos sanguíneos 
• Neuropatia diabética (ND) 
• Doença renal do diabetes (DRD) 
• Retinopatia diabética (RD) – não proliferativa e proliferativa – rastreamento ao diagnostico de DM e 
após anual pelo exame fundo de olho ou exame de imagem 
Macrovasculares – obstrução de grandes vasos sanguíneos 
• Insuficiência arterial periférica 
• Doença coronariana 
• Doença cerebrovascular 
Pé diabético: combinação de neuropatia e insuficiência arterial 
MICROVASCULARES 
Retinopatia diabética (RD) – não proliferativa e proliferativa 
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Paciente já possui alta probabilidade de doença renal, acidente vascular cerebral e doença cerebral, se tiver 
RD. 
• RD não proliferativo (RDNP): 
- RDNP leve e moderada: micro aneurisma 
- RDNP grave e muito grave: hemorragia 4 quadrantes, dilatações venosas, alterações vasculares 
intrarretinianas. 
• RD Proliferativa (RDP): 
É forte preditora para doença arterial periférica, aumento de risco de ulceração e amputação de membros 
inferiores (focar no exame físico dos pés, como ele perde sensibilidade vai machucando sem perceber, orientar 
para que o paciente/ familiar olhar todos os dias). 
Caracterizada por formação de novos vasos sanguíneos, risco de hemorragia e descolamento de retina. 
• Edema de mácula: pode ocorrer em qualquer estágio da doença 
O rastreamento de RD deve ser feito ao diagnóstico de DM e, após isso, de maneira anual pelo exame fundo 
de olho ou exame de imagem. 
Tratamento clínico → abordar controle pressórico, glicêmico e lipídico (são causas de comprometimento da 
retina, causas de progressão, ou seja, não adianta estar com a glicemia dentro da meta, se estiver hipertenso e 
com LDL fora do alvo). 
Tratamento oftalmológico → a critério do oftalmologista – fotocoagulação ou injeções intravítreo anti-VEGF. 
Doença renal do diabetes (DRD) – Principal causa de terapia renal substitutiva no Brasil. Usa-se o termo 
DRD, nefropatia diabética usa-se agora quando se tem albuminúria. 
Rastreamento ao diagnóstico e depois anualmente com: 
*Taxa de filtração glomerular (TFG) – fórmula CDK- EPI 
*Dosagem de albumina urinária ou relação albumina/creatinina amostra urina (não precisa ser de 24 horas). 
Se alteração albuminúria, deve confirmar em pelo menos 2 de 3 amostras coletadas com intervalos de 3 a 6 
meses (atividade física ou método pode alterar, por isso se repete). 
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*Deve ver a taxa de filtração glomerular e pedir albuminúria do paciente, pois pode ter um só ou os dois 
alterados. São fatores independentes. Isso porque, o paciente com DM possui outras comorbidades 
(hipertensão, colesterol, obesidade) isso ocasiona menor filtração glomerular. 
O tratamento é igual na retinopatia (glicêmico, pressórico e lipídico), se apresentar albuminuria inicia o 
tratamento com IECA ou BRA, nunca associando os dois. Para controle da glicemia em paciente com uma 
doença renal, é preferível antidiabéticos com proteção renal. 
Neuropatia diabética 
É a presença de sinais ou sintomas de disfunção dos nervos, de forma difusa ou focal, em pessoas com DM, 
após a exclusão de outras causas, ou seja, é um diagnóstico de exclusão. O pé diabético é uma neuropatia 
associado a insuficiência arterial periférica. 
 
*Não pensar só no membro inferior, tem-se outros acometimentos também. 
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Para diagnosticar ND → Anamnese + testes: Biotêsiometro (padrão ouro), monofilamento 10g (mais 
usado), diapasão, escore de comprometimento neuropático (ECN). 
É preciso investigar outras causas, então se pede os exames de: Vitamina b12, B6, hemograma, enzimas 
hepáticas, TSH, creatinina, eletroforese, proteínas séricas, lipídeos, sorologias para vírus (HIV e hepatites). 
Também investigar intoxicação por metais pesados e medicamentosa (quimioterapia e terapia antirretroviral). 
10 % dos pacientes diabéticos com neuropatia são de outras causas (não diabética). 
O tratamento de base também se faz com controle glicêmico, PA, lípides, albuminúria e peso. 
O tratamento restaurador é o acido alfalipóico e fisioterapia. 
O tratamento sintomático é feito por antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), antidepressivos duais 
(duloxetina e venlafaxina) e anticonvulsivantes (Gabapentina). 
 
¨*É necessário realizar essa triagem pelo menos 1 vez ao ano no paciente diabético, mesmo ele sendo 
assintomático. 
TRATAMENTO DM2 
Primeiro é preciso definir as metas glicêmicas, que é algo bem individualizado, relacionado com a duração da 
doença. Se é uma doença recentemente diagnosticada (em fase inicial), é preciso fazer um controle mais 
intensivo da hemoglobina glicada ( <7%), se for de longa duração, não precisa fazer um controle tão rigoroso 
(<7,5%). 
O tratamento também é relacionado com a expectativa de vida. Se o paciente tiver uma baixa expectativa de 
vida, independentemente de sua idade (pode ser um paciente com câncer terminal, insuficiência cardíaca classe 
funcional 3 ou 4 ou DPOC com uso oxigênio), não deve se deixar uma hemoglobina glicada muito baixa, 
tenta-se diminuir o risco de hipoglicemia, que nesses pacientes é muito grave. Então pode se deixar uma 
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HbA1c de <7,5% ou <8%, dependendo do caso. Dependendo das comorbidades e medicamentos usados, pode 
se deixar uma hemoglobina glicada mais alta. 
 Se houver complicações vasculares já estabelecidas também pode-se deixar a HbA1c um pouco maior que 
7%, pelo risco de hipoglicemia. Também é necessário ver a motivação do paciente e se possui pessoas que 
possam auxiliá-lo, caso se vá fazer um tratamento mais intensivo. Por exemplo, um paciente idoso que mora 
sozinho, com retinopatia, o médico não deve ter um controle tão intensivo, para não correr o risco de se ter 
uma hipoglicemia de madruga e não haver suporte/ajuda para o paciente. 
 
 
 
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*Idoso comprometido = tem comorbidades importantes 
* Idoso muito comprometido = acamado, câncer terminal avançado, por exemplo. 
*TIR = tempo no alvo; tempo que o paciente está com a glicemia entre 70 e 180mg/dL, que é a meta. 
 
Na maioria dos pacientes, almejamos que esteja entre 70 e 180 mg/dL a glicemia desses pacientes. A meta é 
que 70% das suas aferições esteja dentro desse alvo. Quando a glicemia é menor que é 70 mg/dL, espera-se 
que seja menor que 4% das aferições; menor que 54 mg/dL (hipoglicemia grave), menor que 1% das aferições. 
Isso é importante, porque sabemos que a hemoglobina glicada é uma média e, muitas vezes, o paciente está 
tendo picos de hipoglicemia, fazendo com que a HbA1c não esteja ficando tão elevada justamente por conta 
dessas hipoglicemias, que abaixam o valor dela no final. 
 
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*No paciente muito comprometido, não podemos deixar que tenha muitos picos de hiperglicemia (>250 
mg/dL) ou hipoglicemia. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DM2 
No tratamento da DM2, temos que verificar parâmetros, como: 
• Efeito das comorbidades cardiovasculares e 
renais (um dosprimeiros que temos que ver 
para escolher os medicamentos corretos, 
nesse tipo de paciente, independente da 
hemoglobina glicada, começar com 
medicamentos cardio e nefroprotetores). 
• Eficácia; 
• Risco de efeitos adversos; 
• Risco de hipoglicemia; 
• Impacto no peso; 
• Custo; 
• Preferência do paciente - se ele vai aceitar 
um injetável ou não. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na DM2 sem complicações cardiovasculares e renais, em paciente sintomático, mas com glicada acima de 
9% já temos indicação de começar insulina, com ou sem metformina. Se o paciente ficou estável depois de 3 
meses e entrou no alvo, então podemos tirar a insulina e entrar com outro antidiabético. 
 No paciente assintomático com uma HbA1c abaixo de 7,5% pode-se entra apenas com a metformina. Entre 
7,5 e 9%, entrar com duas medicações, como metformina e outro antidiabético, no qual depende da aceitação 
e acessibilidade do paciente e suas comorbidades. Isso é muito individualizado. 
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No paciente sintomático com HbA1c acima de 9%, pode-se também entrar com insulina, geralmente, entra 
quando está acima de 10%. Ou pode-se entrar com metformina e outro antidiabético, isso é outra opção. 
Lembrando que guideline é um guia, não é preciso obedecê-lo estritamente. 
Após 3 meses, se não atingiu a meta, intensificar → entrar OU com outro diabético OU insulina. 
E se, mesmo após 3 meses, não tiver atingido a meta → podemos associar outro antidiabético. Usando 4 
medicamentos OU entrar com a insulina no lugar do quarto medicamento . 
 
No paciente com doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida → entrar com metformina associada com 
agonista GLP1 ou inibidor do SGLT2. Se ainda estiver acima da meta → pode-se associar mais um, se entrou 
com GLP-1 no início, pode entrar com inibidor do SGLT2, e vice e versa . 
A terapia com 4 medicamentos é quando não atingiu a meta, mesmo com os 3 acima, assim vai manter a 
metformina + inibidor GLT2 + AGONISTA GLP-1 + outro antidiabético OU terapia baseada em insulina, 
dependendo do caso. 
BIGUANIDA - (METFORMINA) 
Glifage, Glifage XR, Glucoformin (500mg – 2000 mg/dia – 1 a 3x/dia) 
• Metformina é a única da classe biguanida. Com ela, temos a redução da produção hepática da glicose 
e aumento da captação muscular de glicose (ativação da AMPK); 
• Alta eficácia (reduz GJ 60-70 mg/dL e HbA1c 1,5-2,0%); 
• Não causa ganho de peso (alguns perdem peso) e tem baixo custo. 
• Seus efeitos colaterais são gastroinstestinais e a deficiência de B12, por isso é importante medir 
anualmente, depois de 4 a 5 anos do uso contínuo da metformina. Além disso, os efeitos 
gastroinstestinais podem incluir diarreia e dor abdominal, fazendo ocorrer a troca da medicação. 
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• O Clearance de creatinina 30-45 ml/min dose máxima 1 g. Não utilizar metformina com clearance 
abaixo de 30ml/min. 
TIAZOLIDINEDIONAS (PIOGLITAZONA) 
Pioglit, Piotaz, Actos, Stanglit, Gliozac (15, 30, 45 mg) 1x/dia 
• Aumenta a sensibilidade à insulina em músculo, adipócito e hepatócito; 
• Boa eficácia (reduz GJ 35-65 e HbA1c 0,5-1,4%); 
• Efeitos Colaterais: aumento de peso e retenção hídrica (pacientes com risco de insuficiência cardíaca 
evitar esse medicamento, pelo risco de descompensar), aumenta o risco de fraturas; 
• É contraindicado em insuficiência cardíaca classe funcional III e IV, insuficiência hepática, não 
utilizar em diálise. 
SULFONILUREIAS 
Glicazida MR (Diamicron MR) 30-120 mg/dia – 1 a 2x/dia 
Glimepirida (Amaryl, Betes) 1-4 mg/dia – 1x-dia 
Glibenclamida (Daonil) 2,5 – 20 mg/dia – 1 a 2x/dia 
• A principal usada das Sulfonilureias é a glicazida, que tem o aumento da secreção da insulina 
pancreática por meio da ligação do receptor SUR-1 (aumenta o influxo de Ca e aumenta liberação de 
insulina). Tem risco de hipoglicemia, pois independentemente do nível da glicemia, ela vai liberando 
insulina; 
• Efeitos colaterais: hipoglicemia e ganho de peso; 
• Não vai usar em clearance renal menor de 30ml/min e em paciente com deficiência grave de insulina, 
já que ele não vai conseguir liberar insulina pancreática. 
INIBIDOR DE DDP-IV 
 Sigagliptina (Januvia) 50- 100mg - 1 a 2x/dia 
Vildagliptina (Galvus) 50mg - 2x/dia 
Linagliptina (Trayenta) 5mg - 1x/dia 
Alogliptina (Nesina) 6,5 mg-12,5mg-25mg - 1x/dia 
Saxagliptina (Onglyza) 2,5-5mg – 1x/dia. 
• DDP-IV é a enzima que destrói GLP-1. Assim, vamos ter o aumento do GLP-1 e da síntese da secreção 
de insulina, além da diminuição do glucagon. Foi uma das primeiras classes de medicamentos que tem 
tanto um efeito na insulina, quanto no glucagon; 
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• Tem eficácia menor que a metformina, sulfonilureias e pioglitazona (redução GJ 20mg/dl, HbA1c 0,6-
0,8%); 
• Tem efeito neutro no peso; 
• Tem efeito neutro na parte cardiovascular; 
• Em modelos animais, teve aumento da massa das células beta. Assim, muitas vezes entramos, num 
paciente com HbA1 abaixo de 7,5%, com a metformina + inibidor de DDP-IV, para preservar a função 
pancreática; 
• Raramente causa hipoglicemia; 
• Efeitos colaterais: urticária, angioedema, relatos de pancreatite aguda sem relação causal. Evitar em 
paciente com pancreatite ou que já teve, por questão de segurança. Lembrar da saxagliptina, que foi a 
única que teve um aumento de internações por insuficiência cardíaca; 
• Contraindicações: hipersensibilidade aos componentes do medicamento. É possível usar em pacientes 
em diálise, mas é necessário ajustar a dose pela metade, a linaglipitina é a única em que não se faz 
ajuste. Todos os outros são ajustados conforme clearance renal e se estádiálise. 
Sitagliptina: clcr 30-60: 50mg/dia, clcr < 30 e diálise: 25 mg/dia 
Vildagliptina: clcr < 60 + diálise: 50 mg/dia 
Saxagliptina: clcr < 60 + diálise: 2,5 mg/dia 
Linagliptina: sem ajuste de dose 
INIBIDORES DO SGLT2 
Dapaglifozina (Forxiga) 5-10 mg 1x/dia 
Empaglifozida (Jardiance) 10-25mg 1x/dia 
Canaglifozina (invokana) – 100-300 mg 1x/dia 
• Inibe a reabsorção de sódio e glicose nos túbulos proximais do néfron, por meio da inibição do SGLT2, 
levando a glicosúria e natriurese. Pode causar hipotensão, sendo um alerta para a população idosa, 
falar para o paciente beber bastante água, podendo até diminuir o uso de anti-hipertensivos; 
• Eficácia: redução GJ: 30 mg/dl e HbA1c: 0,5-1,0%; 
• O uso dessa classe medicamentosa mostrou redução de eventos e mortalidade cardiovasculares, em 
pessoas com diabetes e doença cardiovascular (cardioprotetor). Melhora dos desfechos renais 
(nefroprotetor); 
• Recomendado para insuficiência cardíaca (IC) por diminuir hospitalizações por IC e morte por causa 
cardiovascular (independente do valor da HbA1c); 
-Empaglifozina: foi cardioprotetor em pacientes com IC com fração ejeção (FE) preservada (FE>40%). 
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- Empaglifozina, dapaglifozina e canaglifozina: tiveram efeito benéfico em pacientes com IC com FE 
diminuída. 
• Lembrando que Saxagliptina e pioglitazona: não usar em pacientes com IC; 
• Redução discreta do peso; 
• Efeitos colaterais: propensão à infecção do trato geniturinário, cetoacido euglicêmica. 
• Contraindicações: não vão são usados em diálise, mas em relação a clearance : 
-Dapaglifozina TFG < 25ml/min/1,73 m2; 
-Empaglifozina TGF < 15ml/min/1,73m2. 
AGONISTAS DO RECEPTOR DE GLP-1 
-Liraglutida (Victoza, Saxenda)0,6 mg, 1,2 mg, 1,8 mg/dia 
- Dulaglutida (Trulicity) 0,75 mg a 1,5 mg 1x/semana 
-Semaglutida injetável (Ozempic) 0,25mg, 0,5mg, a 1mg 1x/semana 
-Semaglutida oral (Rybelsus) 3 mg, 7 mg, 14mg 1x/dia 
• Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose, reduz a secreção de glucagon, retarda o 
esvaziamento gástrico; 
• Aumenta a saciedade (ajudando no emagrecimento); 
• Boa eficácia com redução de 30 mg na glicemia de jejum e 0,8- 1,5% na hemoblobina glicada. 
• Também reduz o peso corporal, pressão arterial, eventos cardiovasculares em pacientes com DCV 
aterosclerótica (Agonista GLP-1 injetável); 
• Raramente causa hipoglicemia; 
• Efeitos colaterais: gastrointestinais (náuseas, vômitos), hipoglicemia quando associados a 
secretagogos, aumento discreto da frequência cardíaca, relatos de pancreatite sem definição causal 
(raro, com injetáveis); 
• Contraindicações: Hipersensibilidade, carcinoma medular de tireoide, pancreatite, uso simultâneo de 
inibidores de DPP-IV, TGF < 15 mL/min/1,73m. 
INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE 
Acarbose (Aglucose, Glucobay) 50 a 300mg – junto com as refeições 
• Inibidor da alfa glicosidase levando ao retardo da absorção de carboidratos; 
• Eficácia (reduz GJ 20-30mg/dl, HbA1c: 0,5-0,8%); 
• Efeitos Colaterais: flatulência, meteorismo, diarreia. Por isso, é pouco utilizado na pratica clínica. É 
opção para paciente que tem hiperglicemia reativa após ingesta alimentar; 
• Contraindicações: doença inflamatória intestinal, doença intestinal associada a má absorção, DRC 
grave. 
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GLINIDAS 
Reglinida (Prandin, Posprand) 0,5 a 16 mg/dia – 3x/dia 
Nateglinida (Starlix) 120-360 mg/dia – 3x ao dia 
• Pouco utilizadas na prática clínica. Fazem ligação ao receptor SUR na célula beta e provoca 
despolarização, liberando insulina; 
• Eficácia (redução GJ 20-30mg-dl, HbA1c: 1,0-1,5%); 
• Flexibilização da dose; 
• Efeitos colaterais: hipoglicemia e ganho de peso. 
RESUMO 
 
 
 
TRATAMENTO COM INSULINA – DM 2 
• Pode ser usada em qualquer momento do tratamento - ao diagnóstico ou quando já há falência 
pancreática; 
• Pode ter uso temporário ou em situações especiais (hospitalizações); 
• Indicado em pacientes com sintomas de hiperglicemia (poliúria, polidipsia e perda de peso). 
INSULINA BASAL 
• Insulina Basal: são as de ação intermediaria (NPH), longa (Glargina) ou ultralonga (Degludeca). 
A insulina pode ser utilizada: 
- Esquema insulina basal + antidiabéticos orais/ injetáveis (NPH dose de Dose 0,1 UI/ kg a 0,2 UI/kg OU 
10UI bedtime). Bedtime é 22h, devido ao pico da NPH, para não ter hipoglicemia durante a madrugada; 
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- Esquema insulina basal - plus com ou sem antidiabéticos orais. 
- Esquema basal-bolus – usa insulina em todas as refeições (Dose 0,5 UI/ kg a 1,5 UI/kg/dia) 
TIPOS DE INSULINA 
 
*NPH é a mais usada no SUS. 
 
*A glargina é usada sempre no mesmo horário, uma vez ao dia, enquanto que a Degluteca pode ser aplicada 
de manhã e no dia seguinte à noite, pois seu tempo de ação é maior. 
 
 
 
 
 
 
 
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VOLTANDO AO CASO CLÍNICO: 
A conduta em relação ao tratamento 
hiperglicêmico, sendo GJ:168 HbA1c: 
8,5% e que ela usava MTF 850mg 2x, 
Glicazida MR 30mg 3cps/manhã: 
 - A creatinina da paciente idosa está 1,1, se 
colocar no cálculo, irá obter um clearance 
de 54/58, que é um clearance um pouco 
baixo, então já se pode diminuir a 
metformina. 
 - Adicionar inibidor de DDPV + inibidores 
SGLt2 e diminuir a dose da metformina é 
uma opção boa para a conduta. 
 - Em relação a insulina, não há uma 
indicação formal para iniciá-la, porém se a 
paciente não tem condições para comprar 
nenhum medicamento, pode-se iniciar 
com doses baixas de manhã ou à noite, 
sempre com observação. 
- Em relação aos outros medicamentos, se 
diminuísse a dose da Glicazida, até poderia 
entrar com um agonista GLP-1. E a 
pioglitazona não seria o mais indicado, 
devido a obesidade do paciente, devendo-
se também lembrar do risco de fratura e 
osteoporose. 
- Logo, é importante ter em foco que o o 
tratamento é individualizado para o 
paciente, lembrando do risco de 
hipoglicemia e risco cardiovascular. 
 
- Em relação a dislipidemia, verificar a estratificação de risco (o paciente diabético já entra na estratificação 
intermediária), ver a meta de LDL de acordo com a estratificação de risco e a mudança do medicamento. 
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- Na sintomatologia MMII, HD: Neuropatia diabética. Então, faz-se a anamnese mais os testes, exames 
laboratoriais para verificar diagnósticos de exclusão a cursar com tratamento medicamentoso. Também 
verificar o screening de outras complicações. 
CONCLUSÃO: 
• Tratamento DM-2 → individualizado; 
• Atentar-se aos parâmetros para escolha medicamentosa: risco CV e renal, clearance creatinina, 
comorbidades associadas e tempo de doença; 
• Busca ativa por complicações; 
• Equipe multidisciplinar. 
 
 
 
 
 
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