hipertireoidismo (3) 2

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ENDOCRINOLOGIA — HIPERTIREOIDISMO 
Caracteriza-se por hiperfunção da glândula tireoide. 
Tireotoxicose refere-se às manifestações clínicas e bioquímicas 
do excesso de hormônios em nível tecidual. 
	 A tireotoxicose é relativamente comum (2% em mulheres 
e 0,2% em homens). A doença de Graves é a causa mais 
comum de tireotoxicose (60-80%), seguida por bócio 
multinodular tóxico, adenoma tóxico e tireoidites.
Clínica 
Resultado dos efeitos de quantidades excessivas de T3/T4. O 
nível hormonal se correlaciona com a clínica. Aumento de 
metabolismo celular causa aumento da produção de energia e 
termogênese, com intolerância ao calor, sudorese, pele quente e 
úmida. O aumento do consumo de oxigênio causa perda de 
peso e disfunção muscular. Ocorre inotropismo e cronotropismo 
positivos, e força de contração cardíaca aumentada, além de 
redução da resistência vascular periférica (aumento de 
receptores adrenérgicos beta-1 no coração e beta-2 nos vasos), 
com aumento do débito cardíaco. No hipertireoidismo 
prolongado e grave, essas alterações podem culminar em 
miocardiopatia com ICC. 
	 Em idosos, a clínica pode ser ausente ou discreta, 
manifestando-se por arritmias cardíacas ou depressão.
Diagnóstico 
História: sintomas de tireotoxicose, tempo de início, história de exposição excessiva a iodo (contraste), 
gestação recente, história familiar de doença tireoidiano autoimune.
Exame físico: presença de bócio (difuso ou nodular, sensível ou doloroso), sopro tireoidiano, dor à palpação 
da tireoide, tremor, taquicardia, pele quente e úmida, tremor fino, sinais oculares, alterações na pele e 
cabelos. Pode haver mixedema violáceo em casca de laranja (5%).
Exames complementares 
A avaliação inicial consiste em determinar TSH, T4, T4L e T3. TSH é o método mais sensível para 
tireotoxicose: normalmente está baixo ou indetectável, com exceção de raros casos de adenoma secretor 
de TSH ou síndrome da resistência aos hormônios tireoidianos. TSH normal exclui o diagnóstico e valor 
reduzido confirma a suspeita clínica e indica continuidade da investigação. T4L normal e TSH baixo sugere 
hipertireoidismo recente ou leve (subclínico). Pacientes com doenças sistêmicas graves ou em uso de 
Oftalmopatia de Graves: envolve hiperatividade dos fibroblastos da órbita; 20-40% dos casos; antes 
durante ou depois do quadro de hipertireoidismo e com curso independente. Exoftalmia bilateral, olhar 
fixo, retração palpebral com exposição da esclera acima da margem superior do limbo (lid lag), edema 
periorbitário, edema e hiperemia conjuntival e oftalmoplegia. As formas graves (5% dos pacientes) se 
caracterizam por quemose intensa, ulceração, infecção da córnea e lesão do nervo óptico por compressão 
desta estrutura por músculos edemaciados. Pode culminar em lagoftalmo. Deve-se pesquisar déficit de 
motilidade ocular no exame físico.
Obs.: retração palpebral e exoftalmia ocorrem em outros tipos de tireotoxicose. 
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medicamentos (corticosteroides ou dopamina) podem apresentar T4L normal e TSH baixo. Em casos de 
tireotoxicose factícia, tireoglobulina baixa pode ser útil no diagnóstico.
	 T3 é o hormônio metabolicamente ativo e níveis séricos elevados tem valor prognóstico para 
recorrência após tratamento cirúrgico ou medicamentoso e desenvolvimento ou piora da oftalmopatia após 
radioablação na doença de Graves.
	 A dosagem do anticorpo anti-TR (TRAb) pode auxiliar na avaliação de eutireoideanos com 
oftalmopatia de Graves e nos que intercalam hipo e hipertireoidismo devido a alternância do tipo de 
anticorpo. Também pode diferenciar tireoidite silenciosa e doença de Graves induzida por sobrecarga de 
iodo. Utilizado em gestantes para medir risco de tireotoxicose neonatal (passagem placentária de TRAb). 
Dosagem de TRAb é raramente necessária para diagnóstico de Graves, sendo utilizada em casos 
selecionados.
	 A captação de iodo radioativo permite avaliar se há hiperfunção da glândula. Na tireotoxicose por 
hiperfunção, a captação estará elevada devido à estimulação tireoidiana por TRAb (Graves) ou beta-HCG 
(mola hidatiforme, coriocarcinoma) ou ainda por excesso de TSH (adenoma hipofisário). O hipertireoidismo 
também pode ocorrer como consequência de mutações no receptor de TSH que causam ativação contínua 
(adenomas tóxicos). 
	 A tireotoxicose na ausência de hiperfunção está associada à captação reduzida (hormônio exógeno 
ou ectópico suprime TSH e captação) como em casos de tireotoxicose factícia, tireoidites, struma ovarii 
ou carcinoma folicular metastático.
	 A cintilografia tem indicações limitadas. A captação é difusa na doença de Graves e heterogênea 
no bócio multinodular tóxico. A principal indicação é na suspeita de adenoma folicular funcionante 
(nódulo quente). 
	 A US não está indicada na rotina. Reservada para nódulos identificados na palpação. Quando a 
captação de iodo está contraindicada (gestação e lactação) ou não for elucidativo (exposição recente ao 
iodo), a US com Doppler pode ser útil para identificar etiologia. 
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Diagnóstico diferencial — Causas de tireotoxicose 
Muda conduta.
TSH SUPRESSO COM CAPTAÇÃO DE IODO RADIOATIVO NORMAL OU ELEVADA: 
• Doença de Graves: causa mais comum em jovens. Quadro clínico exuberante, com sinais e sintomas 
característicos de tireotoxicose. Tireoide difusamente aumentada e sopro tireoideo é patognomônico. 
Outras manifestações clássicas são oftalmopatia infiltrativa e mixedema pré-tibial. 

• Adenoma tóxico ou bócio multinodular tóxico: mais comum em idosos. Nódulo único ou múltiplos; 
cintilografia revela aumento da captação de iodo nos nódulos (quentes). 

• Mola hidatiforme/coriocarcinoma: níveis séricos de beta-HCG estimular o receptor de TSH. 

TSH SUPRESSO COM CAPTAÇÃO DE IODO REDUZIDA: 
• Tireoidite subaguda ou viral: dor cervical, hipersensibilidade à palpação, elevação de VSG. 

• Tireoidite silenciosa ou linfocítica: bócio indolor, firme e anti-TPO. 

• Tireoidite pós-parto: 12 primeiros meses pós-parto; tireoide indolor e anti-TPO elevado. 

• Tireotoxicose factícia: tireoglobulia reduzida. 

• Carcinoma folicular metastático: captação do radio-iodo pelas metástases. 

• Teratoma (struma ovarii): captação do radio-iodo pelo teratoma.
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TSH NORMAL OU AUMENTADO (MUITO RARO):
• Adenoma secretor de TSH: aparece na RNM. 

• Síndrome da resistência aos hormônios tireoidianos: mutação de receptores; TSH, T4 e T3 aumentados, 
com hipófise normal. 

TSH INDETECTÁVEL E T4L NORMAL:
• Tireotoxicose por T3: aumento do T3 com T4L normal (< 5% dos casos). 

• Hipertireoidismo subclínico

• Síndrome do eutireoideo doente
Tratamento 
Pode-se utilizar beta-bloqueadores para controlar os sintomas adrenérgicos. Os mais utilizados são 
propranolol, atenolol e metoprolol. Os BCC, verapamil e diltiazem VO podem ser usados em casos de 
contra-indicação de beta-bloqueadores.
	 No BMNT e no adenoma tóxico, o controle medicamentoso é temporário e o tratamento de escolha 
é a radioablação com iodo ou tireoidectomia. Alcoolização percutânea e ablação térmica são alternativas.
	 As tireoidites destrutivas caracterizam-se pela inflamação e liberação de hormônios pré-formados. 
A clínica é mais branda e têm curso autolimitado (2-6 semanas). Recomenda-se beta-bloqueadores apenas 
para os sintomáticos. Não recomenda-se antitireoidianos ou radioablação (a tireoide já está se destruindo). 
Somente em casos graves, existem relatos de uso de radio-iodo para controlar mais rápido o quadro.O tratamento da doença de Graves tem como objetivo reduzir sintomas do excesso de hormônios. 
As opções definitivas devem ser consideradas. Isso pode ser feito com medicamentos antitireoidianos, 
destruição do tecido tireoidiano com iodo radioativo ou tireoidectomia total. Os dois últimos são definitivos. 
Medicamentos antitireoidianos 
São eles: metimazol e propiltiouracil. Agem 
inibindo síntese pela tireoide por meio da 
interferência da utilização do iodeto e na 
reação de acoplamento (peroxidase 
tireoideana). O PTU também inibe a 
conversão de T4 em T3. São muito efetivos 
durante o uso, mas a remissão da doença 
fica em torno de 40%. Pacientes com 
doença de Graves com bócio de pequeno 
volume e T3 não muito elevado tem maior 
chance de remissão após uso por 12-18 
meses.
	 O metimazol é a primeira escolha. 
PTU fica para gestantes no primeiro 
trimestre. As doses de metimazol são de 
5-10 mg/dia para casos leves, chegando até 
40 mg/dia para casos graves. Após controle, 
pode ser reduzida para dose de manutenção 
de 5-10 mg/dia. PTU tem dose inicial de 
300-600 mg/dia em 2-3 tomadas diárias, 
podendo ser reduzido para 100-200 mg/dia.
	 Se ocorrer apenas rash, pode 
manter. O mais grave é a agranulocitose e o 
paciente deve ser orientado a procurar o 
médico e suspender em caso de febre, 
odinofagia ou lesões na mucosa oral.
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Iodo radioativo 
Tratamento seguro, barato e definitivo. VO, ambulatorial, útil para doença de Graves, adenoma tóxico ou 
BMNT. O único efeito colateral é o hipotireoidismo iatrogênico. É necessário excluir gravidez e assegurar 
contracepção por 12 meses.
	 Na doença de Graves, controla o hipertireoidismo em 2-3 meses e cura em 85% dos casos. 
Hipotireoidismo iatrogênico ocorre em até 80%.
	 A dose de iodo pode ser calculada ou empírica (160-200 mcCi por grama de tecido). A dose 
empírica é 10-15 mCi.
Tireoidectomia total 
Raramente indicada para doença de Graves. É indicada em sintomas compressivos, nódulos suspeitos ou 
malignos e gestantes com intolerância aos medicamentos. Deve ser realizada em paciente controlado par 
evitar taquiarritmias perioperatórias. Não há benefício na melhora da oftalmopatia. Tem risco de 
hipoparatireoidismo iatrogênico (1 a 2%).
Vantagens: controle rápido e efetivo.
Iodeto 
O iodeto diminui a síntese de T3 e T4 (efeito Wolff-Chaikoff). Utilizado para controle rápido como 
hipertireoidismo grave ou preparação para cirurgia. Efeito rápido, mas dura apenas alguns dias/semanas; 
depois ocorre “escape” glandular. Utiliza-se Lugol ou iodeto de potássio.
Glicocorticoides 
Em doses elevadas, bloqueiam conversão de T4 em T3. Pouco usado devido aos efeitos adversos; 
reservado para crise tireotóxica grave.
	 Indicado na prevenção da piora da oftalmopatia de Graves. 
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