hipertireoidismo (2)

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ENDOCRINOLOGIA	
RENATA	RAUBER	FELKL	•	ATM	192	
1	
	
Aula	12	–	Hipertireoidismo	
Prof.	Dra.	Fernanda	Lain	
	
A	tireoide	é	uma	glândula	que	se	localiza	na	região	cervical	anterior	e	tem	a	forma	de	uma	borboleta.	
A	hipófise	produz	TSH,	que	estimula	a	hipófise	a	tireoide	a	produzir	T3	e	T4,	que	agem	na	periferia.	
	
HIPERTIREOIDISMO	X	TIREOTOXICOSE	
• Hipertireoidismo:	síntese	excessiva	e	liberação	sustentada	de	
hormônios	 tireoidianos,	 causando	 hiperfunção	 da	 tireoide.	 O	
principal	exemplo	é	a	doença	de	Graves	(hiper	e	tireotoxicose).	
• Tireotoxicose:	 síndrome	 clínica	 do	 excesso	 de	 hormônio	
tireoidiano	circulante,	 secundária	ao	hipertireoidismo,	ou	não.	
Ex:	paciente	com	tireoidite.	
	
TIREOIDITE	
• Ocorre	 uma	 fase	 hipertireoidea	 (T3	 e	 T4	 aumentados,	 com	
TSH	reduzido	pelo	feedback	negativo).	
• Ao	 aguardar	 o	 fluxo	 natural	 na	 doença,	 o	 TSH	 começa	 a	 se	
elevar	 novamente,	 ao	 mesmo	 tempo	 que	 os	 níveis	 de	
hormônios	tireoidianos	decaem.	
• Isso	ocorre	até	o	momento	que	os	níveis	voltam	ao	normal	e	o	
paciente	volta	ao	estado	de	eutireoidismo.	
• Pode	ser	tanto	dolorosa	quanto	assintomática.	
	
COMO	DIFERENCIAR	TIREOIDITE	DE	DOENÇA	DE	GRAVES?	
Através	do	exame	da	captação	de	iodo	radioativo.	Se	a	tireóide	está	inflamada,	ela	vai	liberar	todo	o	T3	e	T4	que	havia	
armazenado,	 e	 sua	 captação	de	 iodo	vai	 ser	0%	ou	praticamente	 zero.	 Já	na	doença	de	Graves,	 a	 tireóide	 vai	 estar	
hiperfuncionante,	 portanto,	 ávida	por	 iodo	para	 continuar	produzindo	os	hormônios	 tireoidianos,	 e	 a	 captação	 será	
geralmente	acima	de	40%.	
	
DOENÇA	DE	GRAVES	
Liberação	excessiva	e	sustentada	de	hormônios	
tireoidianos.	
	
EPIDEMIOLOGIA	
• Etiologia	mais	comum	de	hipertireoidismo	–	80%	
• Afeta	principalmente	mulheres	entre	20-40	anos.	
• Doenças	autoimunes	geralmente	são	mais	comum	
em	mulheres.	
• É	uma	doença	auto-imune	que	produz	anticorpos	
pelos	linfócitos	B,	e	eles	vão	contra	o	receptor	de	TSH.	
	
ANTICORPOS	TRAb	
• É	o	anticorpo	contra	o	receptor	do	TSH	(anti-receptor	de	TSH).	
• Presente	em	até	90%	dos	casos	de	Graves	(	nos	10%	restantes,	a	quantidade	de	anticorpos	pode	ser	tão	pequena	a	
ponto	de	não	poder	ser	dosado).	
• Ligam-se	no	receptor	do	TSH	na	tireoide	e	o	ativa,	estimulam	o	crescimento	e	a	função	glandular,	causando	bócio	e	a	
produção	excessiva	de	T3	e	T4.	
• O	excesso	de	hormônios	tireoidianos	provoca	o	feedback	negativo,	inibindo	liberação	de	TSH	pela	hipófise,	estando		
esse	mais	baixo	no	exame	laboratorial.	
	
ANTICORPO	ANTI-TPO	
• Marcador	universal	de	doença	tireoidiana	auto-imune.	
• Presente	em	80%	dos	casos	de	doença	de	Graves	e	em	quase	100%	das	pessoas	com	Hashimoto.	
	
FATORES	PREDISPONENTES	
• Genéticos:	nítida	predisposição	familiar	(tanto	hiper	como	hipo).,	CTLA-4	e	HLA.	
• Ambientais:	stress	emocional,	infecções	bacterianas	e	virais,	anti-retrovirais,	interferon	alfa	e	tabagismo	(?).	
• Também	pode	ocorrer	sem	fatores	predisponentes.	
	
Captação	0%	 Captação	89	
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ENDOCRINOLOGIA	
RENATA	RAUBER	FELKL	•	ATM	192	
2	
	
DIAGNÓSTICO	
Feito	por	três	fatores:	hipertireoidismo	(TSH	baixo,	T3	e	T4	altos),	bócio	difuso	e	oftalmopatia	infiltrativa.	
	
#	Sintomas	
1.	Hipertireoidismo	
-	TSH	baixo	ou	supresso	+	elevação	de	T3	e	T4	
-	Nervosismo,	ansiedade,	sudorese	excessiva,	intolerância	ao	calor,	palpitação,	taquicardia,	tremor	de	mãos,	pele	
quente	e	úmida,	bócio,	fadiga,	perda	de	peso,	fraqueza,	dispneia,	aumento	de	apetite	e	insônia.	
-	Onicólise:	descolamento	da	unha	do	seu	leito	ungueal.	
-	Amenorreia	ou	oligomenorreia	
-	Pacientes	idosos	podem	ter	manifestações	clinicas	pouco	evidentes	(hipertireoidismo	apático)	com	predomínio	de	
manifestações	cardiovasculares:	fibrilação	atrial.	
-	Sintomas	comuns	idoso:	anorexia,	perda	de	peso,	fraqueza	muscular,	astenia,	agitação,	confusão	mental,	depressão.	
	
2.	Bócio	
-	Caracteristicamente	difuso:	aumento	difuso	da	glândula	tireoide.	
-	Presença	de	frêmito	e	sopro	em	77%	dos	casos	pelo	fluxo	aumentado.	
-	Quando	associado	ao	hipertireoidismo:	diagnóstico	de	doença	de	graves	até	que	se	prove	o	contrário.	
-	Se	for	de	um	lado	só:	pensar	em	nódulo	quente	(tóxico),	solicitar	cintilografia.	
	
3.	Oftalmopatia	infiltrativa	
-	Auto-imune:	anticorpos	TRAb	infiltram	os	músculos	extra-oculares,	causam	agressão	intra-orbitaria.	
-	Clinicamente	evidente	em	50%	dos	casos.	
-	Ocorre	aumento	do	volume	MEO	e	gordura	retrobulbar	empurrando	olho	p/	frente,	causando	proptose	(exoftalmia)	e	
quemose	(edema	conjuntiva	ocular),	retração	palpebral	(pelos	hormônios	adrenérgicos	em	excesso)	e	olhar	fixo.	
-	Pode	ocorrer	antes	(20%),	depois	(20%)	ou	concomitantemente	(40%)	à	doença.	
-	Pode	ter	dor,	e	em	casos	mais	graves,	ter	essa	condição	tratada	por	meio	de	radioterapia,	para	diminuir	inflamação.		
	
4.	Dermopatia	
-	Mixedema	pré-tibial:	presente	em	5-10%	dos	pacientes	(é	raro	mas	se	presente	é	quase	patognomonico).	
-	Quase	sempre	está	associada	à	oftalmopatia	e	a	títulos	elevados	de	TRAb.	
-	Causada	por	aumento	de	glicosaminoglicanos	provocando	espessamento	da	pele	(casca	de	laranja,	inchaço	s/	cacifo).	
	
#	Laboratoriais	
-	TSH	baixo	+	elevação	de	T3	e	T4		
-	TRAb	(quase	não	se	pede).	
	
#	Exame	complementar:	Captação	de	iodo	radioativo	em	24h	
-	Elevada	em	praticamente	100%	dos	casos	de	Graves.	
-	Diferencia	dos	casos	de	tireoidite.	
-	Se	captação	maior	que	40%,	com	clínica	e	laboratoriais	sugestivos:	Doença	de	Graves.	
	
TRATAMENTO	
#	Tionamidas	
-	Inibem	síntese	de	T4	e	T3,	dentro	das	células	foliculares.	
-	Tem	efeito	imunomodulador:	ajudam	a	reduzir	níveis	de	TRAb	
-	Efeitos	terapêuticos	observados	em	10-15	dias	(redução	T3	e	T4).	
-	Eutireoidismo	ocorre	entre	6-8	semanas.	
	
1.	Metimazol	
-	Mais	eficaz	em	obter	eutireoidismo	e	o	mais	utilizado	
-	Dose	inicial	10-30mg/dia	e	dose	manutenção:	5-15mg/dia	
-	Após	inicio:	avaliar	a	cada	4-6	semanas.	
-	Ajustar	dose,	uma	vez	sendo	atingido	eutireoidismo.	
-	TSH	pode	permanecer	suprimido	por	vários	meses,	mesmo	com	T4	e	T3	normalizados.	
-	Tem	risco	de	aplasia	cútis	na	gravidez:	ausência	de	uma	parte	da	pele	ao	nascimento.	
	
2.	Propiltiouracil	
-	Risco	de	hepatotoxicidade	
-	Administrada	de	8	em	8h.	
-	Indicada	na	gestação	(primeiro	trimestre),	pois	atravessa	menos	a	barreira	placentária.	
Efeitos	colaterais	
Eritema	cutâneo,	urticária,	agranulocitose,	(uma	
vez	que	ocorra	está	CI,	prefere-se	usar	iodo)	
artralgia,	febre,	leucopenia	transitória,	anemia	
aplástica,	hepatite,	vasculites,	trombocitopenia.	
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ENDOCRINOLOGIA	
RENATA	RAUBER	FELKL	•	ATM	192	
3	
	
Após	2	anos	de	uso,	apenas	30%	ficam	eutireoideos	após	a	suspensão	do	medicamento.		
	
Os	fatores	que	podem	levar	a	essa	falha	na	remissão	são:		
-	Doença	bioquímica	mais	severa,	sexo	masculino,		
-	Pacientes	jovens	(<	40	anos),		
-	Alta	concentração	de	anticorpos	anti-TSH	(TRAb),		
-	Presença	de	um	bócio	muito	grande,		
-	Tabagismo.	
	
*	Esses	fatores	prognósticos	levam	a	uma	preferência	para	a	escolha	de	tratamento	com	iodo	radioativo	ou	cirurgia.	
	
#	Iodo	Radioativo	(I131)	
-	Tem	fácil	administração	e	baixo	custo	
-	Seu	mecanismo	de	ação	é	causar	uma	tireoidite	intensa	(dolorosa	ou	não),	secundária	à	radiação,	causando	atrofia	e	
destruição	glandular	após	6-18	semanas.	
-	Pode	levar	a	um	hipotireoidismo	transitório	ou	permanente	pela	destruição	da	tireóide.	
-	Pode	ocorrer	uma	piora	da	oftalmopatia.	
-	Quase	não	tem	efeitos	colaterais.	A	dose	da	radiação	é	baixa	e,	portanto,	é	muito	raro	a	irradiação	para	outro	órgão.	
	
#	Cirurgia	
-	Bócio	muito	volumoso	
-	Efeito	compressivo	(dispneia,	disfagia)	
-	Nódulos	com	suspeita	de	malignidade	
-	Crianças	e	gestantes	alérgicas	às	medicações	antitireoidianas	ou	que	não	apresentam	aderência	ao	tratamento.	
-	Opção	do	paciente	
	
#	Beta-bloqueador-	Pouco	indicada.	
-	É	utilizada	para	a	redução	de	tremores	finos	e	controlar	a	frequência	cardíaca.	
-	Há	trabalhos	que	indicam	uma	redução	da	produção	dos	níveis	de	T3	e	T4.	
	
CASO	CLÍNICO	
Paciente	de	34	anos,	 sexo	 feminino,	encaminhada	do	posto	de	saúde	para	nosso	ambulatório	por	TSH	<	0,01	um/L.	
Relata	perda	de	peso	importante	nos	últimos	meses,	apesar	do	aumento	de	apetite.	Muito	ansiosa	e	irritada	durante	a	
consulta	 e	 queixando-se	 de	 palpitações.	 Ao	 EF:	 taquicardica,	 com	 tremores	 finos	 em	 extremidades,	 tireóide	
difusamente	aumentada	de	tamanho	(bócio).	
	
1. Qual	seria	a	lista	de	problemas	da	paciente?	
	
Paciente	jovem	(<	40	anos),	mulher,	TSH	<	0,01,	perda	ponderal,	ansiosa/irritada,	palpitações,	bócio.	
	
2. Baseado	na	lista	de	problemas,	qual	seria	sua	principal	hipótese?	
	
Hipertireoidismo	–	Doença	de	Graves	
	
3. Baseado	na	hipótese	diagnóstica,	o	que	esperaria	encontrar	ao	exame	físico?	
	
Pele	quente	e	úmida,	tremores	de	mãos,	etc.	
	
4. Diante	da	suspeita,	quais	exames	seriam	importantes	de	ser	solicitados	e	quais	resultados	você	esperaria?	
	
Exame	de	captação	de	iodo	em	24h.	Dosagem	de	T3	e	T4	se	quiser,	TRAb	se	quiser.	
	
5. Quais	tratamentos	poderiam	ser	propostos?	Em	que	situações	iria	ser	indicado	cirurgia?	
	
Drogas	antitireoidianas,	iodo	radioativo,	cirurgias.	
A	cirurgia	seria	indicada	em	casos	de	bócio	volumoso	e	sintomas	obstrutivos	(dispneia,	disfagia)	
	
6. Quais	os	possíveis	efeitos	colaterais	do	uso	de	antitireoidianos?	
	
Eritema	cutâneo,	urticária,	agranulocitose,	etc.	
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