RESUMO SISTEMA ENDÓCRINO

Prévia do material em texto

SISTEMA ENDÓCRINO
METABOLISMO DO CÁLCIO 
PARATIREOIDES 
Glândulas endócrinas presentes na parte dorsal da 
tireoide, responsáveis por sintetizar o PTH ou Hormônio 
Paratireoidiano (responsável por manter as concentrações 
de cálcio no sangue em equilíbrio)
HISTOLOGICAMENTE: 2 TIPOS DE CÉLULAS
Células Principais: menores e abundantes, SECRETAM 
PTH
Oxifílicas: maiores, função desconhecida
Células 
principais
HORMONIO PTH
Estimula a captação de cálcio para o meio extracelular e 
diminuindo fosfato
CALCITONINA
Antagonista fisiológico do PTH (diminui o cálcio)
A PARATIREOIDE É DEPENDENTE DA HIPOFISE PARA 
PRODUZIR PTH?
Não. Porque o PTH é estimulado pelos níveis de cálcio. A 
Hipófise NÃO produz hormônio que estimule a 
paratireoide.
IMPORTANCIA DO CÁLCIO
*Contração muscular; 
*Controle da permeabilidade da membrana; 
*Divisão e diferenciação celular; 
*Metabolização do ferro; 
*Coagulação sanguínea; 
*Liberação de neurotransmissores
METABOLISMO DO CÁLCIO É RESULTADO DE 3 FATORES
*Absorção pela alimentação; 
*Eliminação na urina 
*Captação/Liberação óssea.
Independente de qualquer suplementação de Ca+, a 
ALIMENTAÇÃO é a PRINCIPAL fonte. 
QUANTIDADE DE Ca+ BAIXA NO SANGUE
Estimula as PARATIREOIDES a produzir PTH que vai 
CAPTAR Ca+ PRIMEIRAMENTE nos OSSOS, estimulando 
os OSTEOCLASTOS que destroem a matriz óssea e 
liberam o Ca+ no sangue. 
Em segundo momento, o PTH vai p/ o INTESTINO 
DELGADO retirar o Ca+ e liberar no sangue novamente.
Por fim, o PTH vai p/ os RINS e não deixa perder Ca+ na 
urina, e libera no sangue.
FUNÇÕES FISIOLOGICAS DO PTH E CALCITONINA
PTH
(OSSOS) estimula osteoclastos a destruir a matriz óssea 
e a liberar parte do Ca+ no sangue; (Intestino Delgado) 
aumenta a absorção de Ca+, (RINS) impede a 
eliminação de Ca+ pela urina
CALCITONINA
(TIREOIDE) Produção em menos quantidade pelas céls
parafoliculares. AÇÃO: Antagonista ao PTH, diminuindo 
a quantidade de Ca+ no sangue.
VITAMINA D3
Provem da energia solar e alimentação, vão ser 
metabolizadas por enzimas hepáticas, chegam aos RINS 
e formam CALCITROL (Vitamina D3). Calcitrol se liga ao 
PTH e reforça a ação dele, aumentando os níveis de Ca+
ONDE É PRODUZIDA VIT D?
RINS 
POR ONDE SE PERDE VIT D?
URINA, FEZES
FUNÇÃO DA VIT D:
Reter o Cálcio, reforça a atividade do PTH, estimula o 
sistema imunológico, protege e estimula o 
desenvolvimento de fibras musculares.
ALIMENTOS RICOS EM VIT D?
Fígado bovino, sardinha, atum, manteiga, ovos.
Tireoide, Paratireoide E 
Pâncreas 
G. ENDÓCRINAS:
Desprovidas de ductos, liberam hormônio diretamente na 
corrente sanguínea, apresentam suprimento vascular 
substancial, rico em capilares fenestrados (faz cm q os 
hormônios cheguem aos destino)
G. Tireoide:
Regulam T3 e T4, e teor de Ca+ no sangue (calcitonina)
G. Paratireoide: 
Céls principais - Produzem hormônio paratireoidiano.
Céls parafoliculares - secretam calcitonina
PÂNCREAS. GLANDULA MISTA
Parte exócrina composta por: ácinos serosos (glândulas 
produtoras de enzimas digestivas, ductos intralobulares
(saída de hormônios ou enzimas) e ductos extralobulares 
(leva substancias p o ducto pancreático) 
Parte endócrina (ilhotas de langerhans – produtoras de 
Glucagon CELS ALFA e Insulina CELS BETA) controla o 
metabolismo de carboidratos através de capilares 
fenestrados.
INSULINA CÉLS BETA:
Hormônio hipoglicemiante, promove a entrada de glicose 
na célula
GLUCAGON CÉLS ALFA:
Hormônio hiperglicemiante, forma glicose a partir do 
glicogênio e outras substancias
SOMATOSTATINA CÉLS GAMA:
Inibe a secreção de glucagon e insulina
PEPTIDEO INTESTINAL VASOATIVO (VIP):
Aumenta glicose no sangue
ENTRE A 4 E 5ª SEMANA APARECEM OS ARCOS 
FARÍNGEOS
(Desenvolvimento da cabeça e pescoço) preenchidos 
pelo MESODERMA, entre os arcos externamente estão 
as FENDAS branquiais, internamente as BOLSAS 
faríngeas
BOLSA FARINGEA: Invaginação do endoderma
9ª SEM DO DESENVOLVIMENTO ATÉ NASCER→
CONSIDERADO FETO
ORIGEM DAS G. PARATIREOIDES INFERIORES?
Originadas a partir da 3ª BOLSA FARINGEA em sua 
parte dorsal, na 5ª SEMANA, região ventral forma o 
timo.
ORIGEM DAS G. PARATIREOIDES SUPERIORES?
4ª BOLSA FARINGEA: região dorsal.
OBS: QND OS PRIMORDIOS GLANDULARES PERDEM 
SUA CONEXAO CM A PAREDE FARINGEA, O TIMO 
MIGRA NO SENTIDO CAUDAL E MEDIAL E ‘PUXA’ A G. 
PARATIREOIDE INFERIOR CM ELE.
POR QUE NO PERIODO EMBRIONARIO SERIA MAIS 
SUSCEPTÍVEL TER MÁ FORMAÇÃO GENÉTICA?
Pq é a fase q as céls estão se diferenciando, 
expressando genes diferentes, podendo alterar o 
padrão de diferenciação
ADENO-HIPOFISE: Origem do ectoderma, da cavidade 
oral primitiva, sofre uma EVAGINAÇÃO e forma a bolsa 
de RATHKE E adeno-hipofise.
NEURO-HIPOFISE: Origem do Ectoderma, Diencefalo
sofre INVAGINAÇAO forma a neuro-hipofise e o 
infundíbulo (comunica o diencéfalo).
A FORMAÇÃO DISTINTA DA HIPOFISE FAZ CM Q ELA 
TENHA FUNÇÕES DISTINTAS.
METABOLISMO DO CALCIO
Aumenta níveis de cálcio no sangue, tireoide produz mais 
calcitonina, nos ossos aumenta a deposição de cálcio, 
diminui absorção de cálcio no intestino e rins = diminui 
nível de cálcio no sangue.
Diminuição dos níveis de cálcio, as paratoreoides
aumentam a produção de PTH, este estimula a saída de 
cálcio dos ossos, aumenta absorção no intestino e diminui 
eliminação nos rins = aumenta os níveis de cálcio no 
sangue.
Embriologia do Sistema 
Endócrino
Fisiologia do Pâncreas
GLANDULA MISTA:
Função Exócrina – Produção de suco pancreático (enzimas -> digestão 
no duodeno)
Função endócrina – Hormônios (insulina e glucagon) secretados pelas 
Ilhotas de Langerhans
FATORES ESTIMULADORES DA SECREÇÃO DE GLUCAGON: 
Diminuição de glicose e dieta rica em proteínas e pobre em 
carboidratos.
SOMATOSTAMINA
hormônio controlador da secreção de insulina e glucagon.
OBS: Se houver mudança na composição da molécula de INSULINA, ela 
não é reconhecida pelo receptor e não desempenha seu papel. Ex
Temperatura inadequada
G. SUPRARRENAIS: 
Situam-se na parte superior de cada rim. Possui 3 camadas →
Cápsula, Córtex (Camada Glomerulosa, Camada Fasciculada e 
Camada Reticulada) e Medula
CORTEX → 3 camadas que produzem Hormônios Corticosteróides
pelo colesterol
CAMADA GLOMERULOSA
Produz aldosterona (Mineralocorticoide) Na+ e H2O = aumenta PA
CAMADA FASCICULADA
Produz cortisol e derivados (glicocorticoides) – necessita de 
colesterol
CAMADA RETICULADA
Produz hormônios sexuais (androgênicos e estrogênicos)
MEDULA
Produz hormônios do grupo das catecolaminas (Adrenalina, 
Noradrenalina e dopamina)
RIM filtra o sangue pelos capilares passando por alta pressão. 
PATOLOGICAMENTE pode haver baixa pressão, as céls mácula 
densa dos túbulos renais tem Osmorreceptores q captam a 
diferença da qntdade de Na+, em baixos níveis de Na+, os 
osmorreceptores mandam msg p as céls justaglomerulares q 
secretam Renina q vai transformar Angiotensinogênio em 
Angiotensina I, a AG1 se transforma em Angiotensina 2, vai na 
camada glomerulosa e sintetiza Aldosterona, da ql vai p a urina 
reter Na+ e coloca no Sangue = aumenta PA
FUNÇÃO ALDOSTERONA:
Fazer reabsorção de Na+ p/ o sangue p/ aumentar a PA através do 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Principal mecanismo 
compensatório.
FUNÇÕES CORTISOL: 
Ação prolongada – aumenta gliconeogênese, Ação anti-
inflamatória e imunossupressora quebra moléculas de lipídeos p ter 
maior qntd de ATP, vasodilatação dos vasos, aumenta aminoácidos 
no tecido esquelético e muscular. ANTOGONISTA DA INSULINA
FUNÇÃO DAS CATECOLAMINAS: 
Ação mais rápida - Adrenalina e Noradrenalina →Mecanismo de 
luta e fuga, Midríase, aumenta FC, vasodilatação na musculatura 
esquelética, constrição na pele, mucosas e vísceras, broncodilatação 
pulmonar e gliconeogênese.
CICLO CIRCADIANO:
Alternância de vigília e sono
MELATONINA:
Indutora do sono de qualidade/ CORTISOL: fase de vigília
Fisiologia da Suprarrenal
ILHOTAS DE LANGERHAN:
Céls Alfa → Glucagon
Céls Beta → Insulina
Céls Delta → Somatostamina.
INSULINA
Controla a quantidadede glicose no sangue (leva p dentro da célula). 
PRODUZIDA por cels B e sua síntese é estimulada por nutrientes 
(glicose, aminoácidos e lipídeos)
GLUCAGON 
Promove a liberação da glicose no sangue quando o nível detectado 
está abaixo do normal.
FUNÇOES GLUCAGON
Aumento e manutenção de glicose, aumenta glicogenólise hepática e 
gliconeogênese, equilibra os níveis de glicose no sangue, auxilia na 
liberação de glicose no fígado (quebrando o glicogênio), evita a 
hipoglicemia.
AÇÃO DA INSULINA:
Qnd a insulina se encaixa no receptor, permite abertura dos canais de 
glicose nas céls para produção de energia (ATP)
FUNÇÕES DA INSULINA AO ENTRAR NA CÉLULA:
Estimular a divisão celular, manda produzir proteínas, lipídeos e 
glicogênio e estimula a abertura de canais de glicose p produção de 
ATP. O Excesso fica armazenado em glicogênio.
ONDE PRODUZ RECEPTORES DE INSULINA?
Célula Beta
RECEPTORES DE INSULINA:
Hepatócitos, adipócitos, miócitos
TECIDOS DEPENDENTES DE INSULINA:
Músculos e tecido adiposo
PARCIALMENTE DEPENDENTES:
Fígado
INDEPENDENTES:
SNC, Rim, Trato Gastrointestinal e hemácias
RELAÇÃO DA INSULINA COM O CORTISOL: 
A atuação do cortisol no organismo é antagônica à insulina. A insulina 
estimula a síntese de gorduras, proteínas e glicogênio e o cortisol 
estimula a degradação destas substancias p produzir energia.
Farmacologia
GLICOCORTICÓIDES
Mecanismo de ação: a chaperona se desliga do receptor, o que ativa o
receptor a partir da ligação com o glicocorticóide, assim ambos vão
para o nucléolo para produzir o efeito.
+ USADO: PREDNISOLONA
PREDNISONA (PRÓ-FARMACO)
SÍNDROME DE ADDSON (DIMINUIÇÃO DO CORTISOL): 
1ª ESCOLHA: HIDROCORTISONA
2ª ESCOLHA: PREDNISONA
3ª ESCOLHA: PREDNISOLONA 
DIPIRIDAMOL:
TROCA VALVAR CARDIACA (Prevenção de tombo). Prevenção de 
angina.
MECANISMO DE AÇÃO: Ação vasodilatadora, aumenta tempo de 
AMPc, diminui influxo e liberação de Ca+
EFEITOS ADVERSOS: Sangramento, tontura, alterações do TGI
ANTIPLAQUETARIOS – ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES ADP 
(CLOPIDOGREL – PRÓ-FÁRMACO)
Prevenção de trombose em pacientes com SINDROME 
CORONARIANA, Prevenção de ATEROSCLEROSE em pacientes com 
IM ou AVE, doença arterial periférica
MECANISMO DE AÇÃO: INIBE O RECEPTOR ADP
EFEITOS ADVERSOS: Anemia, náusea, cefaleia, tontura, dor 
abdominal e êmese.
ANTICOAGULANTE – HEPARINA E SEUS DERIVADOS
Profilaxia e TTO da trombose venosa e sua extensão; Trombose 
POS-OP e Embolia Pulmonar; Prevenção da coagulação em cirurgia 
arterial e cardíaca; Prevenir embolia em pac com fibrilação atrial; 
Terapia adjuvante de antitrombina em pac com angina.
MECANISMO DE AÇÃO: Inativa fatores de coagulação
EFEITOS ADVERSOS: Sangramento
ANTICOAGULANTE – VARFARINA (TERATOGÊNICO)
Profilaxia e TTO de tromboembolismo venoso e embolia pulmonar; 
associado a fibrilação atrial, Adjuvante p reduzir a mortalidade, IM 
recorrente e eventos tromboembólicos pós infarto do miocárdio.
MECANISMO DE AÇÃO: inativa a enzima K redutase e o zimogênio 
(fator de coagulação)
EFEITOS ADVERSOS: Sangramento, Teratogênico (NÃO fazer uso em 
Gestantes)
FIBRINOLÍTICOS – ATIVADOR DE PLASMINOGENIO (ALTEPLASE E 
TÉNECTEPLASE)
TTO de IM e lise de êmbolos intracoronários, TTO de IAM, TTO de 
AVC isquêmico agudo, Lide de êmbolos pulmonares agudos.
MECANISMO DE AÇÃO: Ativa o plasminogênio tecidual, este ativa a 
plasmina q degrada a fibrina e provoca a lise de coágulo.
EFEITOS ADVERSOS: Angioedema e Sangramento
ANTIINFLAMATÓRIA:
*INIBE FOSFOLIPASE A2
• COX 2
• Enzimas inflamatórias
• Endotelinas
METABOLISMO
*AUMENTA CARBOIDRATOS
*AUMENTA LIPÍDEOS
*AUMENTA CÁLCIO (MENOS ABSORÇÃO, MAIS EXCREÇÃO MENOS 
COLÁGENO
*MAIS ADIPOGÊNESE
SNC
*ALTERAÇÃO DE HUMOR
*AUMENTO DA PA
*MINERALOCORTICOIDE: RETENÇÃO DE NA+
EFEITOS ADVERSOS:
*AUMENTO DA SÍNTESE DE GLICOSE (AUMENTO DA GLICOSE)
*AUMENTO DA SÍNTESE DE LIPÍDEO (ADIPOGENESE)
*METABOLISMO DO CÁLCIO
*REDISTRIBUIÇÃO DE GORDURA (SÍNDROME DE CUSHING)
*REABSORÇÃO DE NA+ E EXCREÇÃO DE K-
ANTIPLAQUETÁRIOS – AAS
*Diminui o risco cardiovascular em IM. 
*Prevenção de tromboembolismo após cirurgia
*Usado para pacientes em hemodiálise p prevenir trombose.
75-100MG (ANTICOAGULANTE)
500MG (ANALGÉSICO) COX2
MECANISMO DE AÇÃO: INIBE O COX 1
EFEITOS ADVERSOS:
*Aumento na produção de muco, 
*Náusea, vomito, dor gástrica. 
*Sintomas de ulcera acentuados. 
*Sangramento
NUNCA TRATAR ASS COM VARFARINA
Patologia
HIPOTIREOIDISMO: 1ª T3/T4 (BAIXO) → TSH ALTO | 2ª T3/T4 
(BAIXO) → TSH BAIXO ou NORMAL
HIPERTIREOIDISMO: 1ª T3/T4(ALTO) → TSH BAIXO | 2ª T3/T4 
(ALTO) → TSH ALTO ou NORMAL
T4 LIVRE: 
responde se é HIPO ou HIPER 
TSH:
responde se é PRIMÁRIO ou SECUNDÁRIO
HIPO SUBCLÍNICO: T4 Livre (Normal) + TSH (Baixo) 
HIPER CLÍNICO: T4 Livre (Normal) + TSH (Alto)
OBS: Existe o T3 e T4 TOTAL, parte ligada a proteína e Livre. Se dosar 
SOMENTE o TOTAL e estiver alterado, o que pode justificar? Falta ou 
excesso da proteína ligadora, ou seja, o “problema” não vai ser na 
tireoide.
Efeito WOLFF-CHAIKOFF: redução dos níveis de hormônios 
tireoidianos → Causa HIPOTIREOIDISMO
EFEITO JOD BASEDOW: aumento dos níveis dos hormônios 
tireoidianos → HIPERTIREOIDISMO
HIPOTIREOIDISMO:
+ comum, hipofunção da tireoide → redução dos hormônios, 
lentidão no metabolismo
CAUSAS:
Deficiência de iodo, iatrogenia (excesso de TTO p/ Hiper),
TIPO HIPO MAIS COMUM: TIREOIDITE DE HASHIMOTO.
FATOR DE RISCO:
mulheres, MAIORES de 60/65 anos, irradiação cabeça e pescoço, 
medicamentos, doenças autoimunes, puerpério.
SINTOMAS: Frio, sonolência, constipação
OBS 3. IDOSO sintomas de demência, letargia, demência (Antes de 
pensar em Alzheimer, dosar TSH – reversível no idoso)
TIREOIDITE DE HASHIMOTO:
doença autoimune, etiologia desconhecida, maioria mulheres > 60 
anos, inicia com Tireotoxicose depois hipotireoidismo. Início 
assintomático, descobre ao acaso ou por presença de Bócio, 
lentidão metabólica
TRÍADE DA T. DE HASHIMOTO: BÓCIO + HIPOTIREOIDISMO + TSH 
(ALTO) + T4L (BAIXO) + ANTI-TPO.
HIPERTIREOIDISMO:
Hiperfunção da tireoide, aumento de hormônios, Tireotoxicose.
Tipo de HIPER mais comum: DOENÇA DE GRAVES → TSH baixo + T4L 
alto ou Normal. 
COMUM EM MULHERES: 20- 50 ANOS (AUTOIMUNE)
BOCIO DE GRAVES: é difuso, sopro e frêmito , alt. extremidade 
consistência borracha.
*EXOFTALMIA
*MIXEDEMIA PRÉ-TIBIAL
*BOCIO DIFUSO (FRÊMITO E SOPRO)
*OFTALMOPATIA (GERALMENTE BILATERAL)
OUTROS SINTOMAS:
AGITAÇÃO PSICOMOTORA
PELE QUENTE E ÚMIDA
NERVOSISMO
INSÔNIA E CANSAÇO EXTREMO
TREMOR FINO E SUSTENTADO
SOLICITAR: TSH e T4 Livre.
DÚVIDA NO DIAGNÓSTICO? Solicitar → Anti-TRAb e RAIU (captação de 
iodo radioativo)
HIPERTIREOIDISMO SUBCLINICO: T3L (NORMAL); T4L (NORMAL) e TSH 
(BAIXO)
HIPERTIREOIDISMO CLÍNICO: T3L (ALTO); T4L (ALTO) e TSH (BAIXO)
OBS2: Idoso com FA (fibrilação atrial) chega ao PS s/ alteração no 
ECO→Dosar TSH e T4L→ Tireotoxidade.
DIFERENÇA ENTRE HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE: aumento da 
síntese e liberação dos hormônios tireoidianos; Conjunto de sinais e 
sintomas, ou seja, a síndrome clínica decorrente do excesso desses 
hormônios.
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Horm%C3%B4nio_tireoidiano&action=edit&redlink=1
FOFOLIPASE A2: INIBIDO PELO AIES
COX: INIBIDO PELO AINES
AAS: DEIXA O SANGUE MAIS FLUÍOD, AUMENTANDO O RISCO DE HEMORRAGIA
ANTIAGREGANTES: AAS, DIPIRIDAMOL, CLOPIDOGREL (PRÓ-FARMACO)
ANTICOAGULANTES: HEPARINA (AUMENTA PM)
(DIMINUI PM) : CLEXANE (GESTANTES) (TVP, TEP, FA)
VARFARINA
TROMBOLÍTICO: ATELECTEPLASE
TENECTEPLASE (IAM)
EMBRIOLOGIA
A TIREÓIDE é formado a partir do espessamento do epitélio na região do FORAME CEGO 
(proliferação no assoalho da FARINGE), tendo como ligação o ducto tireoglosso (língua).
GLICOGÊNIO=LIGAÇÃO DE GLICOSES
CORTISOL É UM PRECURSOR DO GLICOCORTICÓIDE