hipertireoidismo 2

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Jordana Oliveira | Turma XX | Medicina UERN 
DOENÇAS ENDÓCRINAS U2 
Aula 04 - Hipertireoidismo 
 
INTRODUÇÃO 
 Tireotoxicose: qualquer estado clínico resultante do 
excesso de hormônios da tireoide nos tecidos, por 
diversas etiologias, expondo os tecidos a altas doses de 
hormônios tireoidianos circulantes. 
 Na maioria dos casos, a tireotoxicose ocorre devido 
a uma hiperatividade da glândula tireoide, ou seja, 
ao hipertireoidismo. 
 No entanto, ocasionalmente, ela pode ocorrer 
devido a outras causas, como a ingestão excessiva de 
hormônios tireoidianos ou por produção excessiva 
de hormônios tireoidianos por tecido tireoidiano 
ectópico. 
 
 Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula 
tireóide, ou seja, aumento da produção dos hormônios 
tireoidianos pela própria tireoide. O hipertireoidismo é 
uma das causas de tireotoxicose. 
 
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE 
 Bócio difuso tóxico (Doença de Graves); 
 Adenoma tóxico (Doença de Plummer, um único 
nódulo produzindo hormônios); 
 Bócio multinodular tóxico; 
 Tireoidite subaguda (pode levar a um quadro 
transitório de hipertireoidismo); 
 Medicações: 
 Levotiroxina: tipo iatrogênico; 
 Amiodarona (tem iodo na constituição; tanto pode 
bloquear quanto ativar a glândula) e lítio. 
 Formas raras (que não são na tireoide): mola 
hidatiforme, coriocarcinoma, struma ovari, carcinoma 
folicular metastático hiperfuncionante 
 Causa secundária: Tumor hipofisário produtor de TSH 
(tireotropinoma) (raro). 
 
Classificação das principais causas de tireotoxicose. 
Hipertireoidismo Primário 
Doença de Graves. 
Bócio multinodular tóxico. 
Adenoma tóxico (doença de Plummer). 
Metástases funcionantes do carcinoma da tireoide. 
Mutação do receptor do TSH. 
Struma ovarii. 
Drogas: excesso de iodo (fenômeno de Jod-Basedow). 
Tireotoxicose sem Hipertireoidismo 
Tireoidite subaguda. 
Tireoidite silenciosa. 
Outras causas de destruição da glândula (amiodarona, 
infarto de um adenoma, radiação). 
Ingestão de excesso de hormônio tireoidiano (tireotoxicose 
factícia) ou tecido tireoidiano. 
Hipertireoidismo Secundário 
Adenoma hipofisário secretor de TSH. 
Síndromes de resistência ao hormônio tireoidiano. 
Tumores secretores de gonadotrofina coriônica (mola 
hidatiforme; coriocarcinoma). 
Tireotoxicose gestacional. 
 
DOENÇA DE GRAVES 
 80% dos casos de hipertireoidismo; 
 TRAb – Auto-anticorpo anti-receptor de TSH 
 Mais comum em mulheres 
 Atinge 0,4 a 1% da população; 
 Pico de incidência entre 20-40 anos 
 Multifatorial: estresse, tabagismo, ... 
 Tríade clínica: bócio, exoftalmia, tremores. 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Auto-anticorpos antirreceptor de TSH estimulante 
(TRAb): anticorpos que reconhecem o hormônio 
estimulador da tireóide (TSH) mimetizando suas 
funções, o que leva à ativação contínua da tireoide, 
aumento de T3, T4 e redução do TSH 
 Os linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” 
receptores de TSH localizados na superfície da 
membrana da célula folicular da tireoide. Estes 
anticorpos são capazes de produzir um aumento no 
volume e função da glândula, justificando assim o 
hipertireoidismo encontrado. 
 Hipertireoidismo (bócio difuso), oftalmopatia 
(exoftalmia) e dermopatia infiltrativa (pela deposição 
de anticorpos) 
 
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 Existem outros autoanticorpos tireoidianos na doença 
de Graves: 
 O anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) está 
presente em 80% dos casos → Este anticorpo é uma 
espécie de um marcador universal da doença 
tireoidiana autoimune, estando presente em 95% 
dos casos de tireoidite de Hashimoto. 
 Existem ainda os anticorpos antitireoglobulina 
(anti-Tg), mais importantes no acompanhamento do 
câncer de tireoide. 
 
ACHADOS ESPECÍFICOS DA DOENÇA DE GRAVES 
 Exame da tireoide: 
 Tireoide difusamente aumentada com contorno liso 
ou levemente lobulado 
 Sopro audível ou frêmito palpável 
 
 Exame ocular: 
 Oftalmopatia: sensação de corpo estranho, 
desconforto ocular, lacrimejamento, proptose (ou 
exoftalmia), edema periorbital, quemose (edema 
conjuntival), diplopia, papiledema, 
comprometimento de campos visuais periféricos e, 
se não tratado, amaurose 
 Diante de um paciente com oftalmopatia unilateral, 
estamos obrigados a solicitar um exame de imagem 
do crânio para afastar causas locais de 
acometimento ocular unilateral, como tumores 
oculares, aneurisma de carótida interna, entre 
outros. 
 O tabagismo é um fator clássico de piora da 
oftalmopatia. Pacientes tabagistas apresentam 
doença mais grave e com probabilidade de pior 
resposta ao tratamento. Outros fatores conhecidos 
são o hipotireoidismo e o tratamento com 
radioiodo... 
 
 Exame dermatológico: 
 Dermopatia: apresenta-se mais frequentemente na 
região pré-tibial (mixedema pré-tibial) e 
caracteriza-se por uma lesão em placa com 
espessamento da pele, aspecto de casca de laranja e 
coloração violácea. 
 
 
 
 O hipertireoidismo sempre vai virar hipotireoidismo 
com tratamento (remédio, iodo, cirurgia) 
 É o objetivo do tratamento 
 Há casos em que o paciente passa de 
hipertireoidismo, passa para a fase eutireoidiana e, 
posteriormente, para hipotireoidismo. 
 Normalmente, o paciente que fica eutireoidiano 
passa um tempo sem tomar a medicação para 
verificar como ocorre a evolução. 
 
Obs.: 
 Encaminhar para o oftalmologista, usar colírios para 
evitar complicações; 
 Nem todo olho grande é Doença de Graves, cuidado! 
 Quando mais cedo detectado, melhor é a recuperação 
do quadro 
 
SINTOMAS DE HIPER 
 Perda de peso (muito intensa – uns 10 a 15kg, 
dependendo do tempo que se leve para fazer o 
diagnóstico); 
 Aumento da glicose (catecolaminas muito ativadas); 
 Fadiga, fraqueza muscular; 
 Palpitações; taquicardia; pulso rápido; 
 Tremores finos e sustentados; 
 Hiperatividade, irritabilidade, insônia, 
ansiedade/nervosismo (fala muito); 
 Dispneia; 
 Sudorese; mãos úmidas; 
 Edema; 
 Pele quente e úmida; 
 Cabelo fino; 
 Diarreia. 
 
SINAIS DO HIPER 
 Lid lag: 
 Excesso da ação das catecolaminas e 
hiperestimulação do receptor 
 Com um objeto na frente do paciente haverá maior 
retração palpebral em infraversão, haverá um atraso 
da pálpebra em relação ao movimento do olho 
 Acontece nos estágios iniciais do hipereotireoidismo 
devido a hiperativação do sistema nervoso 
simpático. 
 Bócio: caracteristicamente difuso e simétrico à 
palpação; 
 Tremor; 
 Taquicardia; 
 Fibrilação atrial; 
 Paralisia peiródica (rara); 
 Pele quente; 
 Onicolise; 
 Miopatia proximal. 
 
 Sinais graves: 
 Oftalmopatia: edema periorbital, edema conjuntival, 
proptosis, diplopia 
 Acropatia tireoideana (os pacientes têm problemas 
para andar, sentem dor nos ossos, fraqueza 
muscular. Pedimos para eles fazerem um 
movimento de abaixar e levantar e eles não 
conseguem). 
 Mixedema pré-tibial (com aspecto de casca de 
laranja) 
 
Manifestações de hipertireoidismo 
Sintomas Sinais 
Hiperatividade, 
irritabilidade, insônia, 
ansiedade 
Taquicardia sinusal, 
fibrilação atrial 
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Intolerância ao calor, 
sudorese excessiva 
Palpitações 
Fadiga, fraqueza 
Dispnéia ao exercício 
(exacerbação de asma) 
Perda de peso (com 
hiperfagia) 
Ganho ponderal (raro) 
Prurido 
Sede e poliúria 
Hiperdefecação 
Oligomenorréia/amenorréia, 
perda de libido 
Disfunção erétil 
Dispepsia, náusea 
Tremores finos, 
hipercinesia, hiper-
reflexia 
Pele quente e úmida 
Eritema palmar, 
onicolise 
Queda de cabelos 
Miopatia proximal 
Insuficiência cardíaca 
congestiva (alto 
débito) 
Paralisia periódica 
Manifestações da Doença de Graves 
Bócio difuso 
OftalmopatiaSintomas Sinais 
Desconforto ocular, 
sensação de areia nos olhos 
Retração palpebral 
Desconforto doloroso 
retro-ocular 
Diminuição da acuidade 
visual 
Lacrimejamento 
Diplopia 
Dermopatia localizada 
(mixedema pré-tibial) 
Acropaquia tireóidea 
Edema periorbital 
Eritema conjuntival 
Edema conjuntival 
(quemose) 
Proptose 
Oftalmoplegia 
Perda da visão para 
cores (neuropatia 
óptica) 
Papiledema 
(neuropatia 
óptica) 
 
ORBITOPATIA DE GRAVES 
 Clínica: 
 Retração palpebral 
 Tecidos moles 
 Proptose 
 Miopatia restritiva 
 Neuropatia óptica 
 
 TC / RNM: 
 Espessamento muscular 
 Poupando os tendões 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ALTERAÇÕES OCULARES NA DOENÇA 
DE GRAVES 
Grau 0 Ausência de sinais e sintomas 
Grau 1 
Apenas sinais (retração da pálpebra 
superior, olhar fixo, lid-lag – atraso do 
movimento da pálpebra superior quando o 
paciente olha para baixo, o que leva à maior 
exposição da esclera – e proptose até 22 
mm). Muito comum! 
Grau 2 
Envolvimento de partes moles (edema de 
pálpebra, quemose, etc.). Já manda para o 
oftalmo! 
Grau 3 
Proptose (reação inflamatória) ou 
exoftalmia (> 22 mm no exoftalmômetro de 
Hertel); 
Pedir USG do olho para ver a musculatura do 
olho. 
Grau 4 Envolvimento da musculatura extra-ocular 
(diplopia); 
Grau 5 Envolvimento da córnea 
Grau 6 Perda da visão (comprometimento do nervo 
óptico). 
 
 De acordo com essa sequência é o tratamento. 
 Pode-se prescrever corticoide em alguns dos graus... 
 Lembrar que nem sempre olho grande é 
hipertireoidismo, pode ser constitucional. 
 Como o anticorpo age no olho? O TRAb age nos 
receptores dos fibroblastos da região do olho. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Provas de função tireoideana: TSH (↓) < 0,1 mUI/L, T4 
livre (↑) 
 TSH suprimido, T4L normal → hipertireoidismo 
subclínico 
 Anticorpos antitireoideanos: TRAb* (hiper), anti-Tg, 
anti-TPO (Hashimoto). 
 A pesquisa dessa imunoglobulina não é necessária 
na maioria dos casos, uma vez que o diagnóstico de 
doença de Graves baseia-se em achados clínicos 
acompanhados de dosagem hormonal. 
 Ultrassonografia de tireoide 
 
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 Cintilografia da tireoide: captação de iodo. 
 Indicação: hiper com nódulo tóxico ou para 
seguimento de câncer de tireóide. 
 Na presença de muito hormônio é hipercaptante, na 
presença de pouco hormônio será hipocaptante. 
 Peixes e outros alimentos ricos em iodo interferem 
no resultado, então a dieta livre de iodo, inclusive o 
sal tem que ser sem iodo, deve ser de 7 a 10 dias 
antes do exame. 
 Devemos sempre solicitar a captação de 2h, pois, 
devido à possibilidade de ocorrer uma rápida 
lavagem (ou wash out) do radiotraçador em razão do 
metabolismo acelerado da glândula, pode não haver 
hipercaptação na imagem de 24h, mas somente na 
imagem obtida 2h após a ingestão do radioiodo. 
 A indicação principal da RAIU na doença de Graves 
tem como objetivo a diferenciação desta condição 
com a tireotoxicose das tireoidites subagudas, que 
apresentam uma captação de iodo radioativo baixa 
a desprezível. 
 A captação elevada e difusa que ocorre em 
indivíduos com Graves praticamente sela o 
diagnóstico em casos duvidosos!! 
 
 
 
 Outros exames: glicose (pode haver aumento), TG, 
colesterol, transaminases, hemograma. 
 Leucopenia (comum), 
 Hipercalciúria e hipercalcemia (ocasionais) e 
hiperbilirrubinemia (casos mais graves), 
 Aumento das transaminases, FA e GGT, 
demonstrando comprometimento hepático. 
 Anemia normocrômica normocítica leve pode 
ocorrer, pois apesar de haver aumento da massa de 
células vermelhas, também há um aumento do 
volume plasmático; 
 
 Exame oftalmológico: ver tamanho de músculo, 
edema. USG de orbitas ou se o paciente puder fazer 
uma RMN (vai pela condição do pct). Principalmente na 
Doenças de Graves 
 
Clínica T4L TSH 
Hipertireoidismo subclínico Normal Baixo 
Hipertireoidismo clínico Alto Baixo 
Início do tratamento Normal Baixo 
Tratamento compensado Normal Normal 
 
 
TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO 
 Medicamentoso: propiltiuracil e tapazol 
 Radioablação com iodo radioativo (131I); 
 Cirurgia (tireoidectomia subtotal) 
 Alto risco 
 Última opção: quando os medicamentos estão 
causando alteração hepática (hepatite 
medicamentosa) ou paciente não pode ou não quer 
usar iodo radioativo. 
 O paciente tem que ser preparado: não pode ir para 
a cirurgia com hipertireoidismo, pois pode ocorrer 
FA na hora da anestesia, é preciso bloquear a 
tireoide, usando iodeto de potássio de 3 a 5 dias. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
CONTROLE DOS SINTOMAS: 
 Betabloqueador: utilizado devido a hiperatividade 
adrenérgica (palpitações, tremores). 
 propranolol* (20-40 mg a cada 6 a 8 horas) e 
atenolol (50-200 mg/dia) 
 pacientes com contraindicação absoluta aos BB 
devem receber o BCC (diltiazem), para alentecer a 
FC. 
 Anti-hipertensivos: o hipertireoidismo leva a 
hipertensão arterial 
 Ansiolíticos (alprazolam, clonazepam, ...) 
 
DROGAS ANTITIREOIDIANAS (TIONAMIDAS) 
 Metimazol (Tapazol ® - TPZ): 
 Droga de escolha 
 Tomar 1x ao dia, comprimidos de 5-10mg, sendo o 
mais comum o de 10mg. Dose máxima: 60-80mg 
 Dose de ataque (4-8 semanas): 40 mg/ dia, em 1-2 
tomadas; 
 Manutenção: 5-20 mg/dia, em 1 tomada; possui 
meia-vida de cerca de 6h. 
 Mais rápido o declínio dos hormônios tireoidianos 
 Ação: bloqueia a síntese dos hormônios tireoidianos, 
em várias etapas, pela inibição da TPO 
 Menor risco de agranulocitose que o propiltiouracil 
 Efeito adverso: Colestase 
 Não se utiliza na gravidez, pois tem relatos de 
Aplasia de Cutis e Atresia de Coanos 
 
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 Propiltiouracil (PTU): 
 Comprimidos: 50-100mg. Dose máxima: 600-
800mg. Tomar: 3x/dia (aderência é menor ao 
tratamento). 
 Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600 mg/dia, em 
3 tomadas; 
 Manutenção: 100-400 mg/dia, em 2 tomadas; possui 
meia-vida de cerca de 1,5h. 
 Possivelmente tem mais efeitos colaterais do que o 
Tapazol em altas doses 
 Indicação: gestantes (1º trimestre), crise 
tireotóxica (devido à capacidade de inibição da 
conversão periférica do T4 em T3) e nos pacientes 
que apresentaram efeitos colaterais com o 
metimazol (que não a agranulocitose) e apresentam 
contraindicação ao tratamento cirúrgico ou com 
radioiodo. 
 Na gestação e amamentação, o propiltiouracil, 
tem menos efeitos teratogênicos, logo sendo 
mais utilizado no 1º trimestre. 
 Prof. Jovelina acha mais seguro usá-lo durante a 
gravidez inteira 
 Ação: 
 Bloqueia a síntese dos hormônios tireoidianos, 
em várias etapas, pela inibição da TPO 
 Inibe, em doses altas (> 600 mg/dia), a conversão 
periférica de T4 em T3 
 Efeito adverso: 
 Maior risco de agranulocitose: monitorar TGO e 
TGP 
 Hepatite medicamentosa, erupção cutânea, 
prurido, intolerância gástrica, febre, 
trombocitopenia, aplasia medular, hepatite 
colestátia (TPZ) etc. 
 Nestes casos as drogas antitireoidianas devem 
ser suspensas e não mais reintroduzidas, 
estando contraindicadas. 
 
SEGUIMENTO DOS PACIENTES 
 É importante se ter em mente que o TSH demora meses 
(em torno de 3 meses, mas pode demorar até 1 ano) 
para normalizar, pois os tireotrofos da hipófise 
encontram-se atrofiados e leva um certo tempo para 
recuperarem a sua função. 
 Portanto, a monitorização da função tireoidiana é feita 
pelo T4 livre, cujo alvo é o do eutireoidismo (T4 livre 
entre 0,9-2 ng/dl). 
 Em casos de dose excessiva da tionamida (sintomas de 
hipotireoidismo), pode-se tentar reduzir a dose e 
solicitar novos exames. 
 No entanto, em alguns casos, isso podeser difícil e o 
paciente apresentar oscilações entre o hiper e o 
hipotireoidismo... 
 Dessa forma, nesses casos, optamos por repor 
levotiroxina associada a uma tionamida, 
objetivando-se o estado de eutireoidismo. 
 Como o hipotireoidismo pode piorar os sintomas da 
oftalmopatia (o TSH elevado acaba estimulando os 
receptores de TSH presentes no tecido retro-ocular), 
alguns autores optam por repor rotineiramente a 
levotiroxina, o que chamam de “estratégia de 
bloqueio e reposição”. 
 
 Duração do tratamento: 
 Na estratégia de terapia medicamentosa até a 
remissão 
 Na recidiva podemos tentar mais um curso de 
terapia com drogas antitireoidianas, entretanto a 
terapia mais recomendada é a administração de 
radioiodo. 
 
IODO RADIOATIVO (131IODO) 
 Ablação da tireoide – cirurgia química, causando 
hipotireoidismo em 4-6 meses. 
 Pode engravidar após 6 meses. 
 Geralmente cura 
 Dose: 5-15 mCi 
 Não precisa ficar hospitalizado com essa dose, mas 
deve ter mais cuidado em contato se tiver grávidas e 
bebês em casa. 
 Apenas a partir dos 50mCi é quem fica isolado 
(geralmente pacientes com câncer de tireoide que 
tomam em torno de 100 a 150mCi) 
 Não utilizado na gravidez (teratogênico) e 
amamentação 
 Indicação: de imediato, refratariedade ou falência ao 
tratamento medicamentoso, paciente idosos com 
hipertireoidismo moderado, reações tóxicas as 
tionamidas e não adesão 
 Preparo: é o líquido ingerível; o paciente não pode se 
alimentar com nada que contenha iodo por 7 dias após 
o uso, 
 Efeitos colaterais: prurido, rash cutâneo, 
agranulocitose (casos raros) 
 3/10.000 pacientes ao ano 
 Maior risco nos primeiros 3 meses; possivelmente 
menor risco com o Tapazol 
 Deve-se orientar o paciente em relação à necessidade 
de avaliação médica em caso de dor de garganta. 
 Hipotireoidismo é uma consequência quase inevitável 
da radioiodoterapia. Evolui para hipotireoidismo em 
20 a 30% (meta) 
 Risco de vida: Não há risco de malignidade. 
 Mais rápido 
 6 meses depois, se necessário, pode repetir 
 
 
 
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 Existe um risco do desenvolvimento de crise 
tireotóxica após o tratamento, pela lesão actínica da 
glândula. Dessa forma, aconselha-se, pelo menos nos 
idosos ou cardiopatas, o tratamento com drogas 
antitireoidianas por pelo menos um mês antes da 
aplicação do radiofármaco, seguida de sua suspensão 
cerca de 3 a 7 dias antes da aplicação, para facilitar a 
captação do iodo radioativo. 
 
 O radioiodo está contraindicado durante a gravidez e 
amamentação. 
 Antes de sua administração deve ser obtido um teste 
de gravidez para todas as mulheres em idade fértil; 
uma possível gestação deve ser evitada por pelo 
menos 6 a 12 meses após o tratamento. 
 
 A oftalmopatia pode ser exacerbada durante a terapia 
com radioiodo 
 Existem protocolos que recomendam o início de 
prednisona (0,2 a 0,5 mg/ kg/dia), com redução 
gradual da dosagem em 2 a 3 meses, para pacientes 
com oftalmopatia moderada a grave. 
 
 Após 5 dias da aplicação do iodo-131 as medicações 
antitireoidianas e os betabloqueadores devem ser 
reiniciados. 
 Estas drogas geralmente são mantidas por alguns 
meses, uma vez que o hipertireoidismo persiste 
durante 8 a 12 semanas após a ablação com iodo 
radioativo. 
 A melhora da tireotoxicose é evidente em cerca de 4 
a 5 semanas, e 80% dos indivíduos são curados com 
dose única. 
 
 O hipotireoidismo pós-radioablação é uma 
consequência quase inevitável da terapia com 
radioiodo, ocorrendo em 80% dos casos. 
 Necessidade de se acompanhar o T4 livre e o TSH do 
paciente. 
 Em caso de hipotireoidismo, está indicada a 
reposição de levotiroxina 50-200 µg/dia, mantendo-
se o eutireoidismo. 
 É muito mais seguro para o paciente conviver 
tomando levotiroxina do que tomando drogas 
antitireoidianas 
 
 Antes de se aplicar a dose terapêutica de radioiodo, 
devemos solicitar USG da tireoide para descartar a 
possibilidade de nódulos que possam abrigar 
neoplasias. 
 Caso estejam presentes, deve-se avaliar a realização 
de punção (PAAF) para afastar a possibilidade de 
câncer. 
 Em alguns casos, pode ser necessária a cirurgia em 
vez da dose terapêutica. 
 
IODO RADIOATIVO E OFTALMOPATIA TIREOIDIANA 
 Acontece o hipotireodismo 
 Há piora do quadro de oftalmopatia (exoftalmia) 
quando tratado com o Iodo, mas ainda não é consenso. 
 
 
 
HIPERTIREOIDISMO - PAPEL DA CIRURGIA 
 Reservada para: pacientes que recusam o Iodo131, com 
bócio grande, suspeita de malignidade e casos com 
efeitos colaterais das drogas antitireoidianas 
 Controlar o hipertireoidismo antes de operar, pois 
apresenta um risco de FA 
 Experiente cirurgião de tireoide 
 Tireodectomia total/subtotal 
 Até 40% de recorrência de hipertireoidismo: tratar 
com iodo 
 Hipocalcemia no pós-operatória (2%): por lesão das 
paratireoides 
 
 Indicações de Cirurgia 
 Pacientes que não controlam a doença com 
tionamidas e que recusam o 131I. 
 Doença com bócio volumoso causando deformidade 
estética ou comprimindo traqueia e trazendo 
desconforto. 
 Suspeita de neoplasia tireoidiana subjacente 
(nódulo frio confirmado por punção aspirativa). 
 Grávidas com hipertireoidismo grave não 
controlado por drogas antitireoidianas ou alérgica 
às drogas antitireoidianas. O procedimento deve ser 
realizado somente no segundo trimestre. 
 
TRATAMENTO DA EXOFTALMIA 
 Correção da disfunção tireoideana 
 Eliminação dos fatores de risco: tabagismo, estresse, 
esforço físico, sol 
 Lembrar que o repouso faz parte do tratamento do 
hipertiroidismo! 
 Terapêutica local de apoio: colírios, cabeceira elevada 
e diuréticos para prevenir edema periorbitário 
 Medidas específicas: 
 Fase ativa (inicial): AINES e imunossupressores 
(como corticoides, ciclosporina), sendo oral, local ou 
injetável. 
 Pacientes refratários à corticoterapia têm sido 
tratados com sucesso através do uso de 
rituximab (por injeção retro-ocular, que limita a 
toxicidade sistêmica da droga). 
 Fase inativa: presença de fibrose → indicação 
cirúrgica. 
 
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 As tiazolidinedionas (pioglitazona, rosiglitazona), 
utilizadas no tratamento do DM2, por um mecanismo 
desconhecido, exacerbam a atividade da oftalmopatia, 
devendo ser evitadas ou substituídas nesses pacientes! 
 A prednisona na dose de 1 mg/kg/dia (geralmente 60 
a 80 mg/dia) costuma ser utilizada e uma melhora 
clínica ocorre geralmente com 4 semanas de 
tratamento. 
 
DOENÇA TIREOIDIANA E GESTAÇÃO 
 Complicações: 
 Aborto; HAS; Descolamento da placenta 
 Parto prematuro 
 Baixo peso ao nascer 
 
 A gestação causa pequenas alterações na função 
tireoidiana, principalmente nessa parte imunológica 
 Avaliar função tireoidiana em todos os casos de 
hiperêmese gravídica: quadro de excesso de náuseas 
e vômitos durante a gestação e que pode ter relação 
com o hipertireoidismo 
 Se confirmado o hipertireoidismo, usar a menor 
dose de drogas, de preferência o propiltiouracil (no 1º 
trimestre, depois suspende e utiliza tapazol nos outros 
meses, pois é mais eficiente). 
 Porém, ela falou que usa o propiltiouracil durante a 
gravidez inteira. 
 Monitorar a função tireoidiana materna a cada 
trimestre; 
 
 Drogas antitireoideanas podem ser usadas na 
lactação – monitorize função tireoideana do bebê se 
dose > 30mg (TPZ) ou 150mg/dia (PTU) 
 Atualmente usa-se o propiltiouracil (na mesma dose 
utilizada durante a gravidez). 
 Hipertireoidismo neonatal é raro, mas pode ser 
decorrente de doença de Graves materna 
 Tireoidite pós-parto pode ocorrer em até 15% dasmulheres pós-natal 
 
 O objetivo do tratamento do hipertireoidismo durante 
a gestação deve ser o de manter o T4L no limite 
superior da normalidade ou discretamente elevado. 
Caso contrário, pode contribuir para a ocorrência de 
deficit cognitivo no feto. 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
 Hipertiroidismo no idoso (apático ou apatético) 
 
 Paralisia periódica hipocalêmica tireotóxica 
(PPHT): 
 Raríssimo; 
 Mais comum em homens asiáticos; 
 Hipertireoidismo associado a crises adrenérgicas, 
havendo baixa de potássio. 
 Paciente apresenta paralisia. Dura cerca de 30 min a 
4 h. 
 É contraindicado a realização de esforço físico. 
 
 Hipertiroidismo subclínico: 
 Na presença, diferente do hipotireoidismo, tende a 
iniciar o tratamento precoce. 
 
 Crise tireotóxica: 
 Máximo da descompensação 
 Tratamento: betabloqueador, propiltiouracil em 
altas doses, iodo (após 1 hora da dose de PTU), 
corticoide, repouso. 
 UTI. 
 
 Considerações finais: 
 Hiper altera a menstruação, deixando irregular, no 
hipo sangra mais. 
 No hiper há uma diferença mais significativa na 
pressão sistólica que na diastólica. Cursa com 
comportamento agressivo. Aumenta libido. 
 
 
 
 
 
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