Hipertireoidismo: Causas e Sintomas

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1 HIPERTIREOIDISMO 
Gizelle Felinto 
INTRODUÇÃO 
➢ O hipertireoidismo é uma síndrome clínica decorrente do 
aumento da produção de T3 e T4 pela glândula tireoide 
➢ Tem-se receptores de T3 e T4 em praticamente todas as células 
do organismo, por isso que é tão importante o bom funcionamento 
da tireoide (Eutireoidismo = tireoide dentro da normalidade). 
Assim, a disfunção tireoidiana afeta vários tecidos e órgãos 
➢ Tireotoxicose → é o excesso de hormônios tireoidianos (T3 e 
T4) circulantes, independente da etiologia 
• O hipertireoidismo, que decorre do aumento da função da 
glândula tireoide, leva a uma tireotoxicose 
➢ Hipertireoidismo Subclínico → situação em que há diminuição 
do TSH, mas o T3 e o T4 livre encontram-se normais 
➢ FISIOLOGIA DA PRODUÇÃO HORMONAL PELA TIREOIDE: 
• Na hipófise tem-se a produção de TSH, que estimula a 
tireoide a produzir T3 e T4. Assim, esses hormônios são 
liberados para a circulação e, quando em níveis normais, 
eles exercem um feedback negativo, diminuindo a produção 
de TSH para que não se tenha mais estímulos para a 
produção de T3 e T4 
• Quando se tem um excesso de T3 e T4, patologicamente, tem-
se esse efeito de feedback negativo, suprimindo a ação do 
TSH, que passa a ter níveis muito baixos 
➢ Baixa Prevalência → o hipertireoidismo tem uma prevalência 
menor que o hipotireoidismo 
➢ O hipertireoidismo, às vezes, por sua ação sobre o coração, pode 
ter um desfecho fatal rapidamente 
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE ASSOCIADAS AO HIPERTIREOIDISMO 
➢ Doença de Graves → é a principal causa 
➢ Hashitoxicose → tireoidite de Hashimoto que abre o quadro 
como um excesso de T3 e T4 (tireotoxicose) 
➢ Adenoma Tireoidiano Tóxico (Doença de Plummer) → é um 
nódulo da tireoide que produz hormônio tireoidiano em excesso 
➢ Bócio Multinodular Tóxico → quando se tem vários nódulos que 
produzem o hormônio tireoidiano (é raro de ocorrer) 
➢ Adenoma Hipofisário Secretor de TSH (é uma causa rara) → 
quando se tem um excesso de secreção do TSH, elevando os níveis 
de T3 e T4, esse hipertireoidismo é de causa central, pois o TSH 
estimula esse aumento independentemente dos níveis de 
hormônios tireoidianos 
• Quando desconfiar → TSH, T3 e T4 altos 
• Tem-se por obrigação, com esses achados laboratoriais, 
pensar em um hipertireoidismo de origem central, pois se 
fosse de origem tireoidiana, pelo feedback negativo, o TSH 
deveria estar baixo 
CAUSAS DE TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO 
➢ Tireoidites → nesses casos tem-se apenas a liberação dos 
hormônios tireoidianos que estão estocados nos folículos da 
tireoide, e não aumento da produção 
➢ Struma Ovarii → é um tipo raro de tumor que pode produzir T3 
e T4 
➢ Ingestão excessiva de hormônio tireoidianos → é uma causa 
bastante comum. São aqueles pacientes que, inapropriadamente, 
usam hormônios tireoidianos, que estão envolvidos no 
metabolismo, para emagrecer 
• Hormônio tireoidiano não é indicado para tratar obesidade! 
➢ Metástase funcionante de carcinoma de tireoide (é raro) → 
pois essas células metastáticas podem ser tão semelhantes às 
células da tireoide a ponto de produzir hormônio tireoidiano 
 
DOENÇA DE GRAVES (DG) 
INTRODUÇÃO 
 
➢ É a principal causa → corresponde a 80% dos casos de 
hipertireoidismo 
➢ Apresenta-se, normalmente, como um BÓCIO DIFUSO TÓXICO 
• O termo “Tóxico” é utilizado para dizer que se está 
produzindo muito hormônio tireoidiano 
• Bócio = tireoide aumentada 
• Difuso → normalmente não tem nódulos 
➢ Prevalência → 0,4 a 1% da população tem doença de Graves 
➢ Afeta mais o sexo feminino 
➢ É uma doença autoimune → produção de anticorpos contra a 
tireoide 
• Por ser um defeito autoimune, pode-se ter associação com 
outras doenças autoimunes, como: 
▪ Diabetes Mellitus tipo 1 
▪ Tireoidite de Hashimoto 
▪ Doença celíaca 
▪ Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) 
➢ É uma síndrome clínica multissistêmica → pois tem-se 
receptores de hormônios tireoidianos em praticamente todas as 
células do corpo. Assim, a doença de Graves pode levar a 
alterações de vários órgãos 
➢ Pode ser potencialmente fatal → principalmente pelas 
alterações cardíacas que ela pode causar 
➢ Situações que podem desencadear uma doença de Graves que 
antes estava latente: 
• Estresse 
• Tabagismo 
• Ingestão aumentada de iodo 
 
 
 
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2 HIPERTIREOIDISMO 
Gizelle Felinto 
ETIOPATOGENIA 
➢ Normalmente, são imunoglobulinas (anticorpos) estimuladoras 
da tireoide 
• Estão presentes em 90% dos pacientes 
• Agem nos receptores de TSH nas células tireoidianas 
(Tireócitos) 
• Efeito dessas imunoglobulinas → causam doenças 
tireoidianas autoimunes, podendo ter efeito de: 
▪ Bloqueio da ação tireoidiana → causando 
hipotireoidismo 
▪ Estímulo da ação tireoidiana → causando a doença de 
graves 
▪ Às vezes, pode-se encontrar em alguns pacientes 
ambos os anticorpos causadores de hipo e 
hipertireoidismo 
➢ As doenças tireoidianas autoimunes têm relação com fatores: 
• Genéticos 
• Ambientais 
• Endógenos 
➢ Especificamente, a Doença de Graves tem relação com: 
• Hipersecreção de hormônios tireoidianos 
• Hipertrofia e hiperplasia da tireoide → BÓCIO 
▪ A glândula tireoide sobre essas alterações para 
produzir cada vez mais hormônios 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
➢ Pode-se ter alterações em praticamente todos os sistemas 
➢ ALTERAÇÕES: 
• Sistêmicas → é um estado de metabolismo hiperacelerado 
▪ Polifagia → paciente sente muita fome 
▪ Perda ponderal intensa → pois o metabolismo se 
encontra muito acelerado 
✓ Se não tratado, o paciente fica extremamente 
emagrecido (Caquético) → pode chegar a perder 
20 a 30Kg rapidamente 
▪ Alopecia 
▪ Pele úmida e quente → pois o paciente tem aumento 
da sudorese e da temperatura 
• Cardiovasculares: 
▪ Arritmias → se não tratadas, o paciente pode evoluir 
rapidamente para o óbito 
▪ Aumento da Frequência Cardíaca 
• Respiratórias 
• Digestivas: 
▪ Aumento do número de defecações → não é 
necessariamente diarreia, ele vai várias vezes no 
banheiro devido ao seu metabolismo acelerado 
▪ Polifagia 
• Neurológicas: 
▪ Tremores 
• Psiquiátricas: 
▪ Agitação 
▪ Insônia 
▪ Irritabilidade 
• Oculares: 
▪ Exoftalmia → protusão do globo ocular 
▪ Retração palpebral → faz com que a esclera fique 
mais exposta 
EXAME FÍSICO 
➢ Aspecto Geral: 
• Emagrecido 
• Agitado 
• Alopecia → se for aqueles pacientes mais velhos, com 
evolução da doença 
• Bócio → também porque o paciente perdeu muito peso e ele 
se torna mais evidente 
• Pele quente e úmida 
• Com tremor nas mãos 
• Exoftalmia 
➢ Exame cardiovascular → pode-se encontrar uma taquicardia 
naqueles pacientes que estão descompensados 
➢ Dermatopatia → é rara 
OFTALMOPATIA DE GRAVES 
➢ É a manifestação extra-tireoidiana mais característica da Doença 
de Graves 
➢ Está presente em 50% dos pacientes 
➢ Tem curso independente, podendo vir antes da doença da tireoide, 
constituindo uma OFTALMOPATIA EUTIREOIDIANA 
➢ Patogenia → acredita-se que a órbita e a tireoide tenham um 
antígeno comum para a ação da imunoglobulina. Assim, da mesma 
forma que age na tireoide, ela age nas células musculares da 
órbita, hipertrofiando esses músculos e causando a proptose 
 
Pacientes com Bócio, proptose (protusão do globo ocular) e retração 
palpebral bilaterais 
 
Exoftalmia 
 
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3 HIPERTIREOIDISMO 
Gizelle Felinto 
➢ Por ser uma doença autoimune, deveria ser apenas bilateral, mas 
também pode ser unilateral em raros casos 
➢ Devido à oftalmopatia, às vezes, pode-se até mesmo perda da 
visão 
➢ É de difícil tratamento e, para tratar essa hipertrofia muscular, é 
necessária a realização de cirurgia 
MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL 
➢ É um aspecto em “casca de laranja” na região da tíbia 
➢ É bastante raro 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
➢ Por meio de manifestações clínicas do paciente: 
• Normalmente, é feito quandose tem um HIPERTIREOIDISMO 
COM BÓCIO DIFUSO 
 
• Oftalmopatia Infiltrativa (Oftalmopatia de Graves) 
 
• Dermatopatia (Mixedema pré-tibial) → pode-se ter muito 
raramente, estando presente em apenas 5% dos pacientes 
▪ Aspecto em “casca de laranja” na região da tíbia 
 
HIPERTIREOIDISMO NO IDOSO 
➢ Tem-se um Hipertireoidismo Apático que, ao invés de ter as 
manifestações típicas já citadas, ele terá: 
• Cansaço, fraqueza muscular e apatia 
• Perda de peso 
• Manifestações cardiovasculares → principalmente a 
Fibrilação Atrial (FA) 
➢ Devido a essas manifestações, não se suspeita tanto de 
hipertireoidismo nesses idosos quanto nos pacientes mais jovens. 
Mas, deve-se suspeitar principalmente quando se está diante 
dessas manifestações cardiovasculares 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
➢ Normalmente, faz-se o diagnóstico com TSH e com o T4 livre 
➢ TSH → estará BAIXO 
➢ T4 Livre → estará ALTO 
➢ T3 total → estará ALTO 
• Pois pode-se ter uma tireotoxicose por T3 (não é muito 
comum) 
• Faz-se quando se tem uma clínica muito sugestiva, mas não 
se consegue fechar o diagnóstico com o TSH e o T4 livre 
PESQUISA DE ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS MAIS COMUNS DA 
DOENÇA DE GRAVES 
➢ É o TRAb, que é: 
• Um anticorpo específico para doença de graves 
• Sua presença indica doença ativa 
• É solicitado nas seguintes situações: 
▪ Predição de hipertireoidismo neonatal → naquela 
paciente que tem hipertireoidismo e engravidou, para 
pesquisar se a criança também terá a doença 
✓ Se a mãe tem títulos muito elevados de TRAb, é 
muito provável que o bebê, ao nascer, tenha 
hipertireoidismo neonatal 
▪ Predição de recidivas → se o paciente tiver títulos 
muito elevados de TRAb, é muito provável que haja 
recidiva após o tratamento 
▪ Grávidas com suspeita de Doença de Graves → 
para acompanhar, principalmente pelo risco de 
hipertireoidismo neonatal 
▪ Para diagnóstico diferencial com Tireiodites e 
Doença de Graves Eutireoidiana com Exoftalmia 
✓ Se o paciente aparece com exoftalmia, mas tem o 
TSH e o T4 normais, deve-se suspeitar de doença 
eutireoidiana. Assim, solicita-se o TRAb e, se 
positivo, mesmo com o TSH e o T4 normais, indica 
Doença de Graves 
OUTROS ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS 
➢ Anticorpo Anti-TPO → altos títulos = Hashitoxicose 
• Presente em 95% dos pacientes 
➢ Anticorpo Anti-Tireoglobulina: 
• Presente em 50% dos pacientes 
 
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4 HIPERTIREOIDISMO 
Gizelle Felinto 
EXAMES DE IMAGEM 
➢ Ultrassonogravia (USG) de Tireoide: 
• É o primeiro exame de imagem a ser pedido 
• Informações sobre a tireoide obtidas pelo USG: 
▪ Tamanho 
▪ Vascularização → quando se pede com doppler 
✓ Tem critérios que sugerem Graves pelo aumento 
do fluxo sanguíneo, indicando que a tireoide está 
hiperfuncioanante 
▪ Presença ou não de nódulos 
➢ Captação de iodo radioativo → para diagnóstico diferencial de 
Tireotoxicose sem hipertireoidismo, em casos como na 
ingestão excessiva de hormônios tireoidianos 
• Se for doença de graves → cintilografia com tireoide 
bastante acesa, captando rapidamente o iodo, pois sabe-se 
que o iodo é o substrato que a tireoide utiliza para funcionar 
 
➢ Cintilografia da Tireoide: 
• É o primeiro exame a ser pedido quando há a presença de 
nódulos pela USG 
• Quando o paciente tem hipertireoidismo e nódulos 
• Pede-se para ver se esses nódulos são hiper ou 
hipofuncionantes 
• Ex: na doença de Plummer, o nódulo capta mais iodo que o 
restante da glândula 
 
➢ Ressonância Magnética (RNM) ou Tomografia 
Computadorizada da órbita: 
• Para avaliar oftalmopatia, principalmente nos casos de 
Exoftalmia unilateral, pois pode ser que a causa seja um 
tumor 
TRATAMENTO 
➢ Tem-se 3 formas de tratar 
➢ DROGAS ANTI-TIREOIDIANAS (DAT): 
 METIMAZOL: 
▪ Mecanismo de ação → inibição da síntese de 
hormônio tireoidiano 
▪ Desvantagem → não tem a ação extratireoidiana do 
Propiltiouracil 
▪ Vantagens: 
✓ Dose única diária 
✓ Não provoca radiorresistência → se for indicado 
o iodo radioativo para o paciente, não é preciso 
suspender o uso do Metimazol, pois o paciente não 
irá descompensar 
▪ Se não estiver disponível o uso do Propiltiouracil, se a 
paciente estiver grávida, pode-se usar o Metimazol na 
menor dose possível 
 PROPILTIOURACIL (PTU): 
▪ Mecanismo de ação → bloqueador da síntese 
hormonal, inibindo a síntese de T3 e T4 
✓ Também tem ação extratireoidiana → diminui a 
conversão periférica de T4 em T3 
▪ Desvantagem → 3 doses por dia 
▪ Vantagem → ação extratireoidiana 
▪ É a droga de escolha para ser usada no 1º trimestre 
da gestação 
• Indicações para o uso de drogas anti-tireoidianas: 
▪ Crianças, adolescentes e adultos jovens com bócio 
pequeno e hipertireoidismo leve 
▪ Terapia primária com objetivo de controlar os sintomas 
do hipertireoidismo até que ocorre remissão da doença 
▪ Controle do hipertireoidismo anterior ao tratamento 
com cirurgia ou iodo radioativo → pois não se pode 
mandar um paciente com hipertireoidismo 
descompensado para uma cirurgia, por exemplo 
• Dosagem → 10 a 60mg por dia 
• Duração do tratamento → 18 a 36 meses de tratamento 
▪ Primeiramente faz-se uma dose de ataque e, quando o 
paciente consegue chegar aos níveis normais de T3, T4 
e TSH, diminui-se para a menor dose possível 
▪ Depois, deve-se dosar TRAb para ver se tem chance 
de recidivar. Se os níveis vierem baixos, pode-se 
suspender a medicação após o período de tratamento 
• Sempre deve haver monitorização do tratamento 
• Gravidez com Graves descompensada → É DE ALTO RISCO 
• Efeitos colaterais: 
▪ Leves: 
✓ Anemia 
✓ Artralgia 
✓ Erupções cutâneas 
✓ Prurido 
✓ Febre 
✓ Diminuição do paladar 
✓ Alopecia 
▪ Graves: 
✓ Agranulocitose 
✓ Trombocitopenia 
✓ Aplasia medular 
 
Fonte: Aula 
5 HIPERTIREOIDISMO 
Gizelle Felinto 
✓ Necrose hepatocelular 
✓ Hepatite tóxica (principalmente com o uso do 
Propiltiouracil) 
✓ Hepatite colestática (principalmente com o uso do 
Metimazol) 
▪ Se o paciente apresentar um desses efeitos colaterais 
graves, não adianta trocar uma droga por outra, pois 
elas são muito semelhantes, sendo necessário ir direto 
para o tratamento definitivo → Iodo ou Cirurgia 
• MEDICAÇÕES COADJUVANTES: 
 BETABLOQUEADOR →pois esses pacientes podem ter 
arritmias 
▪ É muito utilizado na fase inicial, mesmo quando não se 
tem arritmias. Ele melhora a taquicardia e os tremores, 
não sendo preciso um betabloqueador cardiosseletivo 
(como o Propanolol) 
▪ Contraindicado na gravidez → pois pode levar a 
bradicardia fetal 
 ANTICOAGULANTE → para os casos de Fibrilação Atrial 
(principalmente em idosos) 
 FUROSEMIDA E DIGOXINA → se o paciente tiver ICC de alto 
débito 
➢ IODO RADIOATIVO: 
• Ação: 
▪ Leva a uma destruição das células tireoidianas 
• São doses ambulatoriais, o paciente toma de forma oral, em 
cápsula ou líquido 
• Principalmente na primeira semana de uso → deve-se ter 
pouco contato com os demais familiares e, como a 
eliminação é fecal, ter um banheiro só para o paciente 
• O uso do Iodo pode: 
▪ Exacerbar a tireotoxicose (no início do tratamento) 
→ pois o iodo pode romper os folículos tireoidianos e 
liberar os hormônios que se encontravam estocados 
▪ Exacerbar a oftalmopatia → às vezes, a depender do 
grau de exoftalmia, é contraindicado o uso de iodo no 
primeiro momento, devendo-se tratar primeiramente a 
oftalmopatia para depois fazer o tratamento com Iodo 
▪ Causa Hipotireoidismo → devido à destruição das 
células tireoidianas 
✓ Normalmente, pacientes com Doença de Graves 
que tratam com Iodo, em algum momento, terão 
hipotireoidismo, que é uma doença menos grave e 
que tem um tratamento mais “fácil” 
▪ Tireoidite Actínica 
• Dose ideal → a dose é empírica 
• Intervalo entre as doses → seu efeito terapêutico dura 
cerca de 6 meses. Assim, se for preciso uma nova dose, o 
paciente só pode fazer depois de 6 meses• Indicações: 
▪ É a primeira linha de tratamento nos EUA 
▪ É muito usado em Idosos 
✓ Como o uso de iodo radioativo há um maior risco 
de neoplasias a longo prazo, por isso que não é 
muito indicado em pacientes jovens 
▪ Pacientes recidivantes 
▪ Quando se tem efeitos colaterais graves com o uso 
de Tionamidas (drogas anti-tireoidianas) 
• Contra indicação absoluta → Gravidez e Amamentação 
▪ Pois também destrói a tireoide fetal → a criança 
nasce com hipotireoidismo 
▪ Se tiver feito o Iodo antes da paciente engravidar, 
deve-se orientar para que ela não engravide nos 
próximos 6 meses 
➢ CIRURGIA: 
• Feita preferencialmente por um cirurgião de cabeça e 
pescoço 
• Tireoidectomia Total 
• Tireoidectomia Subtotal ou Parcial: 
▪ É a preferível, principalmente para evitar o 
hipoparatireoidismo 
▪ Indicações: 
✓ Bócios volumosos → pois o iodo não regride esse 
bócio 
✓ Pacientes com nódulos suspeitos de malignidade 
✓ Gestantes e lactantes 
o Gestantes → fazer no 2º trimestre da 
gestação 
✓ Pacientes muito jovens → pois iodo, a longo 
prazo, pode causar neoplasias 
• Conduta pré-operatória → antes da cirurgia deve-se 
compensar esse hipertireoidismo do paciente, 
preferencialmente com as drogas anti-tireoidianas 
• Complicações da cirurgia: 
▪ Hemorragia 
▪ Hipocalcemia transitória → pelo manuseio das 
paratireoides 
✓ Deve-se ter bastante cuidado no pós-operatório, 
pois o paciente pode ter hipocalcemia 
▪ Hipoparatireoidismo permanente → isso ocorre mais 
nas cirurgias de câncer de tireoide, pois o cirurgião 
tem que ser o mais invasivo possível para retirar o 
máximo de tecido cancerígeno 
✓ Paciente tem que repor Cálcio a vida toda 
▪ Hipotireoidismo → pois o paciente não terá mais a 
tireoide 
▪ Lesão do nervo laríngeo recorrente → hoje em, com o 
avanço das técnicas cirúrgicas, é difícil de ocorrer