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HIPERTIREOIDISMO Doença secundária ao aumento de hormônio tireoidiano no corpo. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O CONCEITOS FUNDAMENTAIS • Tireotoxicose: Excesso de hormônio tireoidiano, proveniente de qualquer tecido. • Hipertireoidismo: Excesso de hormônio tireoidia- no proveniente da tireoide. • Crise tireotóxica: Síndrome clínica caracterizada por hormônio tireoidiano em excesso. CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA *A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio (60-90%)! DOENÇA DE GRAVES DEFINIÇÃO: A doença de Graves (ou Basedow-Graves ou Bócio Difuso Tóxico) é uma desordem autoimune, de etiologia desconhecida, que apresenta como marco a síntese e secreção excessiva de hormônios tireoidianos. INTRODUÇÃO • Prevalência nos EUA: 1,2%! (0,5% clínico e 0,7 sub) • Mais comum no sexo feminino: 5 a 10 vezes, na faixa etária média dos 20 aos 40 anos. • Forte predisposição familiar • Fatores ambientais: Tabagismo, estresse podem influenciar negativamente na doença. PATOGÊNESE • Linfócitos B sintetizam autoanticorpos “contra” receptores de TSH na superfície da membrana folicular da tireoide: Chamamos esse anticorpo de anticorpo antirreceptor de TSH estimulante (TRAb) • O anticorpo se conecta no receptor, estimulando sua função e aumentando o volume: Justificando o hipertireoidismo. • Anti-TPO: Presente em 80% dos casos, é uma espécie de marcador da doença tireoidiana auto- imune, presente em 95% dos casos de tireoidite de Hashimoto. PATOLOGIA • Glândula tireoidiana simetricamente aumentada • Superpopulação de células foliculares: Que fazem uma protusão em forma de papila para o lúmen do folículo. • Aumento significativo de tecido linfoide no estro- ma interfolicular FATORES DE RISCO • Genética: Subtipos de HLA, gene CTLA-4 e tirosino fosfatase dos linfócitos. • Infecção: Aquele mesmo mecanismo de infecção que produz anticorpos e depois esses anticorpos reagem com moléculas do indivíduo. • Estresse: Surge ou se torna evidente após episódi- os de estresse agudo. As teorias sugerem que o estresse leva a um quadro de imunodepressão, e aí dá abertura para a manifestação da doença. • Gênero feminino: 7-10 mulheres para 1 homem. • Gravidez: É incomum, pois a doença está associada à redução da fertilidade, mas quando ocorre há maior risco de aborto e complicações. Como a gestação leva a uma “imunodepressão”, o paciente geralmente melhora do quadro e piora pós-parto. • Iodo e medicamentos: O uso de medicamentos baseados em iodo pode lesar as células tireoidia- nas, que liberam antígenos que favorecem a formação de anticorpos. QUADRO CLÍNICO TIREOTOXICOSE EM GERAL • História de longa data de sintomas decorrentes do aumento do metabolismo (T3 e T4) e β-recepto- res: CRISE ADRENÉRGICA → “LUTA E FUGA” o Insônia, agitação psicomotora o Cansaço extremo o Incapacidade de concentração o Nervosismo o Dificuldade em controlar emoções, agressividade com a família e amigos o Sudorese excessiva, intolerância ao calor o Amenorreia ou oligomenorreia o Perda ponderal o Hiperdefecação: Aumento no número de evacuações diárias • Ao exame físico: o Pele quente e úmida o Tremor fino e sustentado o Queda capilar o Oftalmológicos: Retração palpebral, olhar fixo e brilhante e piscar frequente. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O o Cardiovascular: Hipertensão sistólica, pressão de pulso alargada (PA divergente) e taquicardia sinusal. *Hipertireoidismo apatético: Tireotoxicose em alguns idosos, as manifestações adrenérgicas (agitação, nervosismo) estão ausentes, o paciente refere astenia, fraqueza muscular intensa e depressão grave. O surgimento de outras alterações cardiovasculares (como FA e ICC refratária) pode acontecer. QUADRO CLÍNICO ESPECÍFICO: DOENÇA DE GRAVES • Bócio: Difuso e simétrico à palpação, presente em 97% dos casos (ausente em até 20% dos idosos). Podemos observar, em alguns, sopro e frêmito sobre a glândula, devido ao aumento da vasculari- zação local. Fáscies Basedowiana • Oftalmopatia de Graves (Infiltrativa): 20-40% dos casos, com curso clínico independente do hiperti- reoidismo. Se manifesta por exoftalmia ou propto- se bilateral, olhar fixo, retração palpebral (levando à exposição da esclera acima da margem superior do limbo), edema e hiperemia conjuntival. o O tabagismo é um fator clássico de piora da oftalmopatia o Pode ocorrer em indivíduos sem hiperti- reoidismo o Se for unilateral, tem que pedir TC: Descartar outras causas para o quadro. TIPOS DE OFTALMOPATIA DE GRAVES • Tipo 1: Mulheres jovens, proptose simétrica, limi- tação mínima da motilidade ocular, sem inflama- ção e TC revelando aumento da gordura orbitária. • Tipo 2: Também mulheres, miopatia restritiva com diplopia e proptose assimétrica, a TC revela alarga- mento dos músculos extraoculares sem alteração da gordura orbitária. ESCALA DE GRAVIDADE DA OFTALMOPATIA • Grau 0: Sem sinais ou sintomas. • Grau 1: Somente sinais, sem sintomas. (Sinais: retração palpebral superior, olhar fixo, lid lag e proptose de até 22 mm) • Grau 2: Edema periorbitário (sinais e sintomas). • Grau 3: Proptose ou exoftalmia > 22 mm • Grau 4: Diplopia. • Grau 5: Lesão de córnea. • Grau 6: Perda da acuidade visual (comprometi- mento do nervo óptico). EXAMES DE IMAGEM • USG de órbita: Útil, de baixo custo, pode mostrar espessamento, porém é operador-dependente. • TC de órbitas: Importante no diagnóstico diferen- cial de outras causas de proptose, além de permi- tir avaliação do espessamento muscular, volume da gordura orbitária, mas libera radiação, sendo um fator de risco para catarata. • RM: Completo, igual a TC, com o acréscimo de conseguir diferenciar fase ativa/inativa da dç. OUTROS SINTOMAS DE GRAVES • Dermopatia: Menos de 5% dos pacientes, o paciente cursa com um mixedema pré-tibial com espessamento de pele. • Acropatia: Muito raro! Menos de 1% dos casos cursa com baqueteamento digital. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO TIREOIDIANA • TSH suprimido ou < 0,1: Normal 0,5-5. Se o TSH estiver suprimido, chamamos de hipertireoidismo subclínico. • Elevação de T3, T4, T3 livre e T4 livre • Para o diagnóstico → TSH suprimido + T4 Livre aumentado ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS E BIOQUÍMICAS • Leucopenia: Achado comum! • Hipercalciúria e hipercalcemia: Ocasionais! • Hiperbilirrubinemia: Casos mais graves. AUTO ANTICORPOS • Anti-TPO: Elevado em 80% dos casos! • TRAb: Antirreceptor do TSH, característico da Doença de Graves! • Quando solicitar pesquisa de anticorpos? *Nódulo tireoidiano na Doença de Graves? Se o paciente apresentar um nódulo, ele não está associado com a doença, e deve ser interpretado como um nódulo isolado a esclarecer. DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM • Clínica: O clássico é a tireotoxicose + bócio +/- oftalmopatia. o Se dúvida → TRAb: Positivo = Graves. • Laboratório: TSH + T4L +/- T3 total. SEMPRE TEM QUE TER TSH SUPRIMIDO PARA SER GRAVES! o TSH e T4L alto: Hipertireoidismo clássico! o TSH , T4Ln e T3 alto: T3toxicose, pode ser uma fase inicial da doença de Graves. o TSH , T4L e T3 normais: Hipertireoidismo subclínico. • Imagem: USG de tireoide! Importante para afastar a causa neoplásica. o Sem nódulos: Doença de Graves clássica. o Com nódulo: Pode ser BMT, doença de Plummer, Adenoma. ▪ Se nódulo → RAIU/Cintilografia: São duas etapas do mesmo exame. RAIU: Entrega o percentual de iodo absorvido pela glânduladepois do paciente ingerir uma quantidade de iodo marcado, passa o transdutor e temos exame. • Normal: 5-20% de captação. • Anormal < 5%: Tireoidites em fase inicial. • Anormal >20%: Hipertireoidismo. CINTILOGRAFIA: Entrega imagens da captação. • Hipocaptação: Se o paciente tem hipertireoidismo com um nódulo e baixa captação nele, aquele nódulo pode ser câncer, pode ser maligno. • Hipercaptação Difusa: Dispersão difusa, homogê- nea, típico de Doença de Graves. • Hipercaptação de nódulo único: Típica de doença de Plummer, em que eu vou ter um nódulo estimu- lando demais a tireoide do paciente. • Hipercaptação multinodular: Bócio Multinodular Tóxico, múltiplos nódulos estimulantes. TRATAMENTO • Curso mais comum: Exacerbações e remissões. • 10-20% evoluem com remissão espontânea • 50% se torna hipotireóideo após 20 a 30 anos de doença: Provavelmente por destruição imunológi- ca da glândula. ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS 1. Drogas antitireoidianas 2. Radioablação com iodo radioativo 3. Cirurgia (tireoidectomia subtotal) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ANTITIREOIDIANOS (TIONAMIDAS/DAT) • Propiltiouracil (PTU) • Metimazol (MMI) • Carbimazol V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O *O metimazol tem duas vantagens sobre o PTU: Pode ser utilizado em dose única e custo mensal 70% menor! PROPILTIOURACIL (PTU) • Mecanismo de ação: Inibe a tireoperoxidade (TPO) e, em doses > 600 mg, inibe a conversão periférica de T4 em T3. • Droga de segunda linha: O FDA fala contra o uso rotineiro dessa droga por poder causar insuficiên- cia hepática. • Medicação de escolha em gestantes: Principal- mente no primeiro trimestre, pois não atravessa a barreira hematoencefálica. METIMAZOL (MMZ) • Mecanismo de ação: Inibe a tireoperoxidade (TPO) • Meia vida: 6h! Geralmente em dose única! • Primeira linha dos antitireoidianos! *BETA BLOQUEADOR → Propanolol 20-40 mg a cada 6-8 horas ou Atenolol (50-200mg/dia): Muito úteis nas fases iniciais do tratamento, atuando diretamente nos efeitos adrenérgicos da tireotoxicose, além de inibir a conversão periférica de T4 em T3 (inibe a desiodase 1). DURAÇÃO DO TRATAMENTO • Não há período fixo, tendo como média o uso durante 1-2 anos: Mesmo assim, 50% dos pacientes remitem! • 75% das recidivas ocorrem nos 3 primeiros meses de suspensão da droga • O primeiro sinal de recidiva é o TSH suprimido EFEITOS COLATERAIS DAS TIONAMIDAS • Rash cutâneo (5% dos pacientes) • Prurido • Artralgias • Alopecia • Perda do paladar • Sintomas gastrointestinais • Sialoadenite SEGUIMENTO DOS PACIENTES • Efeitos significativos com 10-15 dias: No PTU, podemos abreviar esse tempo em doses altas > 600 mg/ dia, mas só deve ser feito se muito necessário. • Reavaliação em 6 semanas: Solicitação de novos exames, aumento da dose se ainda persistir o hipertireoidismo. • O TSH demora pra normalizar: Em torno de três meses até um ano (tireotrofos atrofiados). Por isso, a monitorização é feita pelo T4 livre (alvo 0,9-2). • Após atingir o alvo: Reduzir pela metade em 4-8 semanas e depois para um terço da dose inicial. o Depois, avaliar a cada 3 meses *INIBIDORES DO TRANSPORTE DE IODO → QUANDO USAR? Apenas em situações especiais, dado os muitos efeitos colaterais presentes. TERAPIA COM IODO • Pode conduzir ao bloqueio temporário da produ- ção de hormônio tireoidiano (efeito Wolff- Chaikoff agudo): No entanto, possui inúmeras desvantagens, como o efeito se perder rapidamen- te quando a terapia acabar, alto risco de hipertire- oidismo quando descontinuar. OUTROS ANTITIREOIDIANOS → LÍTIO E DEXA • Carbonato de lítio: Inibe a secreção dos hormônios tireoidianos, empregado nas situações em que o paciente é alérgico às tionamidas e ao iodo. o Posologia: 300-450 mg de 8/8h. RADIOABLAÇÃO COM IODO-131 • Terapia de escolha pelos americanos em 70% dos casos: Menos popular no Japão e na Europa (20%). • Dose: Varia! Em média 5-15 mCi. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O • Dose Terapêutica: 3-6 semanas, eutireoidismo em 3-6 meses. • Contraindicações: Gravidez e amamentação. • Indicações: Insucesso terapêutico (1 a 2 anos de MMZ), efeitos colaterais ou alergia às drogas. • Hipotireoidismo pós-radioablação: Ocorre em 80% dos casos! Sendo 10-20% no primeiro ano e aumentando 5% ao ano. • Precauções: o Idosos e cardiopatas: Fazer o tratamento farmacológico antes e depois fazer o iodo. o Pode exacerbar oftalmopatia o Solicitar sempre USG antes para descartar neoplasias TRATAMENTO CIRÚRGICO • Muito pouco indicada: Primeira escolha só para 1% dos especialistas. • Procedimento: Tireoidectomia subtotal ou quase total, com istimectomia e deixa 1-2 g de tireoide. • Vantagens: Melhora rápida e efetiva da tireotoxi- cose, sem efeitos colaterais das medicações. • Desvantagens: Complicações! Mortalidade (1%), paralisia do nervo laríngeo recorrente (1-3%), hipotireoidismo permanente (30-50%) e hipopara- tireoidismo permanente (3-5%). INDICAÇÕES DE CIRURGIA PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO • DAT: PTU ou MMZ por 6 semanas, visa diminuir o risco de crise tireotóxica. • Lugol (iodo): Por 10 dias, visa reduzir o sangramen- to via efeito de Wolff-Chaikoff. TRATAMENTO DA OFTALMOPATIA FORMAS BRANDAS • Colírio de metilcelulose • Pomadas oftálmicas para oclusão noturna dos olhos: Em casos de lagoftalmo. • Medidas comportamentais: Usar óculos escuros, abandonar o tabagismo, cabeceira elevada durante o sono e uso de diuréticos para reduzir o edema periorbitário. FORMAS GRAVES • Quando é grave? Presença de quemose OU comprometimento inflamatório grave com com- pressão de nervo óptico ou ulceração de córnea. • Corticoterapia: Indicado nas formas graves a terapia via oral ou pulsos IV (estudos mostram a terapia IV ser melhor e mais bem tolerada). o Prednisona: 1 mg/kg/dia, por 4 semanas e redução gradativa (terapia via oral). o Metilprenisolona IV: Em pulsos, 500 mg IV por três dias consecutivos, por três sema- nas, a dose é variável, o consenso é que ela não deve exceder 6-8g pelo risco de hepatotoxicidade. • Refratário ao corticoide: Rituximabe por injeção retro-ocular. • Radioterapia externa: Pode ser uma opção em associação com o uso de corticoides, tem função de promover melhora no edema periorbital. o Efeitos adversos: Catarata, retinopatia e carcinogênese secundária. (Retinopatia diabética contraindica o tratamento!) • Cirúrgico → Descompressão orbitária: Pode ser necessária quando a corticoterapia e radioterapia não impedem progressão da doença. TRATAMENTO DA DERMOPATIA → Corticoide de alta potência tópico! TRATAMENTO DO HIPERT. SUBCLÍNICO • Quando tratar: Paciente > 65 anos + TSH < 0,1 • Tratamento: Convencional! MMZ/PTU! DOENÇA DE GRAVES NA GESTAÇÃO • Hipertireoidismo é menos frequente que o hipo: 1-2 casos a cada 1000 gestações. Sendo a causa mais frequente Graves, mas devemos sempre descartar a possibilidade de mola hidatiforme. • O TRAb passa a placenta: É uma IgG, causando hipertireoidismo no feto. • Quadro clínico fetal: Presença de bócio, craniossi- nostose, hidropsia fetal e retardo mental, podendo permanecer meses no RN. • Tratamento: PTU, por ter menor passagem placen- tária, a droga deve ser mantida na menor dose possível pelo risco de hipotireoidismo fetal (a tireoide do feto é muito sensível) • Abranda no último semestre: Muitas vezes sendo possível suspender o PTU. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O • Exacerba no puerpério: Aí tratamos com antitireoi- dianos novamente. *Hipertireoidismo transitório dagravidez: Observado entre a 5ª e 12ª semana de gestação, se deve á produção aumentada de HCG pela mãe, estimulando receptores de TSH. Geralmente o quadro é leve e limitado, sem bócio. Devemos reavaliar a cada 2 sem! HIPERTIREOIDISMO NA INFÂNCIA • Etiologia: Autoimune! Síndrome de McCune- Albright e o adenoma tóxico. • Quadro clínico: Bócio, taquicardia, déficit de aten- ção, perda de peso, diarreia, aceleração do crescimento, aceleração da idade óssea, diminui- ção da desmineralização óssea, poliúria, polidipsia. • Tratamento: Mais prolongado (menos remissão)! o PTU 5-10 mg/kg/dia o Metimazol 0,5-1 mg/kg/dia o Tratamento definitivo: Cirurgia ou dose terapêutica (aumentar a dose é melhor). CRISE TIREOTÓXICA INTRODUÇÃO • Definição: Exacerbação do estado de hipertireoi- dismo, que põe em risco a vida dos pacientes acometidos, ou seja, tireotoxicose + disfunção org. • Mortalidade alta: Em torno de 20-30%. • Fatores precipitantes: Infecções (a principal), cirurgia, terapia com iodo radioativo, suspensão das drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, ingestão de hormônios tireoidianos, ICC, hipoglicemia, entre muitos outros. PATOGÊNESE 1. Aumento das catecolaminas e seus receptores: Por conta do estresse, os níveis de catecolamina e a sensibilidade adrenérgica estão aumentadas, isso exacerba o efeito hormonal, mesmo com os níveis de tireotoxicose habituais. 2. Aumento súbito de T4 livre: A velocidade em que o hormônio se eleva tem relação maior de gravida- de do que o próprio aumento (valor). Esses níveis podem se elevar por inúmeros motivos, a citar: a. Diminuição súbita da proteína de trans- porte hormonal: Principalmente pós-op. b. Formação de inibidores da ligação hormônio-proteína de transporte c. Liberação excessiva de hormônio pela glândula, saturando os sítios proteicos QUADRO CLÍNICO • Hiperpirexia: Altíssima (ultrapassa 40ºC) • Confusão/Delírio/Agitação: Paciente pode inclusi- ve convulsionar e entrar em coma. • Sudorese intensa • Arritmias: Devido a descompensação metabólica. • IC de alto débito: O coração tá batendo tanto que não consegue nem se encher direito. • Choque hiperdinâmico TRATAMENTO • Medidas de suporte e ressuscitação → UTI! • Altas doses de PTU: No lugar do metimazol, porque o PTU em altas doses tem efeito de inibir as desiodases, inibindo a conversão periférica T4-T3. o Dose: 800 mg e 200-300 mg a cada 8h, VO. • Iodo: Após 1 hora da dose de PTU, com o objetivo de provocar um efeito Wolff-Chaikoff no indivíduo. o Dose: Iodeto de potássio 5 gotas 8/8h ou Lugol 10 gotas VO 8/8h ou ácido iopanoico 0,5 mg VO a cada 12h. • Propanolol EV: Tem objetivo de inibir a desiodase tipo 1, EV na dose de 1 mg até a dose de 10 mg. • Dexametasona 2mg IV a cada 6h: Inibem também a desiodase tipo 1, além de atuar no cortisol desses pacientes, diminuindo o estresse metabólico gerado. OUTRAS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO/TIREOTOXI BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO DEFINIÇÃO: Aumento da glândula tireoide e formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados, responsá- veis pelo crescimento da glândula. Dois tipos: • Bócio Multinodular Atóxico (BMA) • Bócio Multinodular Tóxico (BMT): É a fase final de evolução do BMA. CLÍNICA E LABORATÓRIO • Predomina em idosos, principalmente mulheres • Quase nunca se acompanha de oftalmopatia: Quando presente, chamamos de síndrome de Marine-Lenhart, uma associação Graves-BMT. • Bócio e sinais leves de tireotoxicose: Com predomínio cardiovascular (arritmias, palpitações, taquicardia, nervosismo, tremor). • Laboratório: TSH suprimido sempre e T3 e T4 livre elevados em boa parte dos casos, sendo o T3 muito mais elevado que o T4 livre. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O DIAGNÓSTICO → CINTILOGRAFIA • Padrão clássico: Múltiplos nódulos de captação variável, alguns hipercaptantes. • Dosem anual do TSH: Se suprimido, devemos dosar T4L e T3L. TRATAMENTO • Definitivo: Cirurgia! Tireoidectomia subtotal bila- teral ou alargada com retirada de todos os nódulos. • Iodo radioativo: Pode ser usado em opção à cirurgia. • Controle clínico: Antes da cirurgia, estabilizar o paciente com antitireoidianos e betabloqueadores. ADENOMA TÓXICO/DOENÇA DE PLUMMER DEFINIÇÃO: Um nódulo tireoidiano autônomo hiper- funcionante (produz muito hormônio tireoidiano além do fisiológico). A clínica de hipertireoidismo surge a partir do adenoma > 3 cm (quase sempre). PATOGÊNESE • Mutação somática nos receptores de TSH: Torna- o mais propenso a se acoplar à proteína G. • Aumento do estímulo: Promovendo hiperplasia, proliferação e hiperfunção celular. CLÍNICA E DIAGNÓSTICO • Clínica: Nódulo solitário associado à hipertireoidis- mo leve a moderado (clínica mais branda que a de Graves), com TSH sempre suprimido e o T3-T4 podem estar elevados. • Diagnóstico → Cintilografia: Mostra nódulo hiper- captante e captação reduzida do resto da tireoide. TRATAMENTO • Radioiodo 131I: Preferido por muitos serviços, a maioria dos pacientes evolui bem e atingem o eutireoidismo. • Cirurgia: Indicada em bócios grandes, com sinto- mas obstrutivos, na suspeita de malignidade. A lobectomia ipsilateral ao adenoma é o procedi- mento de escolha. HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA: Definido pelo aumento da produção de TSH por um adenoma hipofisário ou uma hipersecreção neoplásica idiopática de TSH pela hipó- fise. Chamamos os adenomas de tireotropinomas e TSHomas e representam 1% dos tumores hipofisários. CLÍNICA E DIAGNÓSTICO • Clínica → Tireotoxicose: Sintomas clássicos e, se o adenoma for muito grande, pode comprimir o quiasma óptico, provocando cefaleia e defeitos no campo visual. • Laboratório: T4 livre elevado com um TSH sérico normal ou alto (subunidade alfa do TSH elevada sela o diagnóstico). • Diagnóstico: Laboratório e, se preciso, TC de sela túrcica evidenciado o adenoma. TRATAMENTO • Controle do hipertireoidismo com DAT • Cirurgia: Ressecção transesfenoidal do tumor hipofisário. MOLA HIDATIFORME • Tumor placentário da gestação: Secreta uma grande quantidade de HCG, que pode agir de forma semelhante ao TSH. • Estimulação tireoidiana leve e leve hipertireoi- dismo: Faz diagnóstico diferencial com Graves na gestação. TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO: O que caracteriza esse grupo de patologias é uma captação tireoidiana do iodo baixa, uma vez que a tireoide está hipofuncionante. TIREOIDITES • Geram inflamação e destruição glandular: O que pode acarretar na liberação dos hormônios arma- zenados no coloide folicular e elevar no sangue. • Tireotoxicose transitória → Hipotireoidismo: T4 livre elevado e TSH suprimido, e evolui para um hipo, já que a glândula foi lesada. • RAIU < 5% + VHS elevado + Tireoglobulina alta STRUMA OVARII: Teratoma ovariano que contém tecido tireóideo, secretando T4 e T3. O diagnóstico é estabelecido durante a retirada do tumor. HIPERTIREOIDISMO/TIREOIDITE FACTÍCIA • Paciente ingere hormônio tireoidiano: Suplemen- ta, depois desenvolve uma tireoidite. • Diagnóstico: Igual a uma tireoidite, só que com alguns detalhes. RAIU < 5%, VHS reduzido e tireoglobulina reduzida.
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