Farmacologia

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FIBRINOLÍTICOS
Ligam ao receptor de lisina ativando a plamina atuando na degradação da fibrina 
Ateplase
Quebra da fibrina 
Usado para IAMCSST, AVC isquêmico e TEP
Menos alergênico – molécula endógena 
Baixa afinidade pelo plasminogênio
Meia vida curta
Administrada em bôlus (10%) e o restante em BIC
Risco de sangramento e angioedema 
Ácido aminocaproico reduz efeito – age como antidoto, impede a degradação da fibrina 
Risco de hemorragia quando associado a anticoagulantes e antiagregantes 
Estreptoquinase
Usado para IAMCSST
Meia vida curta
Hipotensão e reação alérgica 
Risco de hemorragia quando associado a anticoagulantes e antiagregantes 
Tenecteplase
Usado para IAMCSST
Especifica
Meia vida muito curta 
Administrada em dose única em bolus 
Risco de hemorragia quando associado a anticoagulantes e antiagregantes 
Uroquinase
Age ativando fibrinogênio em plasmina
Especifica 
Pouca alergênica
Tempo de meia vida menos que estreptoquinase 
Contra indicação absoluta
Hemorragia Intracraniana prévia;
Lesão Vascular Cerebral estrutural 
Neoplasia intracraniana maligna 
AVC isquêmico dentro de 3 meses;
Suspeita de dissecção de aorta;
Sangramento ativo ou diástase hemorrágica
Trauma craniano fechado há 3 meses;
Trauma facial a 3 meses;
Sangramento devido cateter arterial ou venoso 
Contra indicação relativa
Hipertensão não controlada (PAS > 180 mmHg);
RPC traumática ou cirúrgica de grande porte em 3 semanas; 
Recente (últimas 2 a 4 semanas) hemorragia interna;
Punções vasculares não compressíveis – cateter angioplastia
Gravidez
Úlcera péptica – ácida 
Uso atual de Varfarina e INR > 1,7 
Exposição prévia (há mais de 5 dias) ou alergia – estreptoquinase
Ácido tranexâmico
Antidoto
Transamin
Inibe a fibrinólise
Controla sangramento
Excreção renal 
ANTIAGREGANTE
Inibe a agregação plaquetária 
Ácido acetil salicílico
Antiagregante e anti-inflamatório 
Potente
Inibe a prostaglandina
- Vasoconstrição das arteríolas aferentes – reduz taxa de filtração glomerular
- Redução do muco podendo ocasionar úlceras 
Hipersensibilidade, discrasia sanguínea –plaquetopenia, neutropenia reversivel, sangramentos, hepatopatia grave – metabolização no fígado
Reduz o clearance 
Clopidogrel
Inibe ADP e a agregação plaquetária 
Mais seguro 
Não causa injuria renal
Pró-fármaco – enxima do fígado 
Reversivel 
Passivel a tamponamento
1. Quando se tem uma lesão os níveis de Ca dentro das plaquetas se elevam liberando grânulos que aumenta a concentração de ADP, colágeno, tromboxano, prostaglandina, prostaciclina, vasodilatadores e outros mediadores 
2. O ADP estimula a expressão dos receptores IIb e IIa que permite com que as plaquetas se grudem e estimulam o fibrinogênio se converter em fibrina 
3. O tromboxano ativa colágeno e trombina que estão relacionados a novos receptores de fibrinogênio
4. O tramboxano é transformado pela prostaglandina que é transformada em ácido araquidônico pela COX1 e COX2 
ANTICOAGULANTES
Inibe a formação do coagulo 
Varfarina
Não especifica
Risco de hemorragias
Depende da vitamina K
Substrato pode potencializar(hemorragia) ou inibir(trombo) o efeito
- Potencializa: álcool agudo, amiodarona, fluconazol, metronidazol, sulfametaxazol + trimetoprima
- Inibe: ácool crônico, barbitúricos, dicloxocilina, rifampicina 
Mistura racêmica – metabolismo hepático, P450 – CYP2C9 (reduz efeito da varfarina)
- Ativação da CYP2C9: barbitúricos, carbamazepina
- CYP2C9 pode ser usado na metabolização aumentando o risco de sangramento, varfarina disponível. Amiodarona, clopidogrel, fluoxetina 
Excreção renal 
Meia vida longa 
Risco de sangramento – altamente lipossolúvel 
Hipersensibilidade 
Heparina
Aumenta a velocidade da antitrombina 
Biologica
TEV, TEP , IAM, AVC, síndromes coronarianas, fibrilação atrial, valvopatias, IC, pré-operatório de cirurgias
Não fracionada – cateter 
Baixo peso molecular – mais especifica, enoxoparina – clexane
Alto peso molecular – menos especifico, mais potente, mais risco
Fondaparinux – maior biodisponibilidade e tempo de meia vida, menos reação adversa
Protamina – antidoto da heparina 
Sangramento e trombocitopenia 
Novos anticoagulantes
Inibem fatores de coagulação
Menos interação medicamentosa, não tem interferência da vitamina K
 Dabigratana: inibe o fator IIa – especifica, menos hemorragias, oral
 Rivaroxabana: inibe o fator Xa – especifico, cirurgias ortopédicas. Xarelto
 Apixabana: menos risco para gestante, mais novo
A vitamina K atua como cofator estimula os fatores de coagulação II, VII, IX e X
1. TP - tempo de protrombina 
⇨ ↓ tempo de coagulação – coagula rápido 
⇨ Î tempo de coagulação – coagula devagar, demora para ativar protrombina 
2. INR – tempo de coagulação
⇨ Î INR – “sangue ralo”, demora coagular
⇨ ↓ INR – “sangue grosso”, coagula rápido 
ANTI-INFLAMATÓRIOS – não esteroides 
Não são de origem hormonal 
Atuam no sintomas da inflamação, dor, antipirético 
Glicocorticóides – possuem resposta alérgica imunossupressiva
Seletivos que inibe COX1
Inibem a agregação plaquetária
Aumentam a secreção gástrica
Diminuem o muco
Diminuem a filtração glomerular
AAS, Indometacina e Fenilbutazona 
Seletivos que inibe COX2
Aumentam o risco cardiovascular 
Diminuem o sintomas da inflamação 
Retem sódio e água 
Colecoxibe, Valdecoxibe, Rificoxibe, Etocoxibe
Não seletivos – inibe COX1 e COX2
Efeito no trato gastrointestinal – inibe prostaglandinas
Sangramento – inibe a aagregação plaquetária
Edema – diminui a taxa de filtração glomerular 
Desloca a varfarina aumentando risco de sangramento 
devido ligação albumina por ter mais afinidade
Desloca a fenitoína aumentando o risco de toxidade 
Parcialmente seletivo COX2 seletivo COX1 (inibe COX1)
Diminui risco cardiovascular
Piroxicam, Ibuprifeno e Ácido mefenâmico
Parcialmente seletivo COX1 seletivo COX2 (inibe COX2)
Naproxeno, Diclofenaco, Meloxicam e Nimesulida 
Durante a dor ocorre um distúrbio na membrana celular e as fosfolipases estabilizam a síntese de ácido aracdônico que sofre ação do COX1 e COX2 para formação das prostaglandinas e tromboxano que são estimulados pela cicloxigenase
COX1 – induz agregação plaquetária, presente no organismo, oferece proteção gástrica, homeostasia renal
COX2 – inibição da agregação plaquetária , induzido por estimulo, causa inflamação, dor, febre
* Cox1 pode gerar trombo, sendo necessário o COX2 para inibir e promover homeostase
Paracetamol (Acetomifeno) 
Simples 
Não atravessa a barreira hematoencefalica 
Anti-inflamatório (dor), antipirético (baixa eficácia) e analgésico 
Prostaciclinas na resposta inflamatória pouca 
Altamente hepatotoxico 
Não interfere no sangramento 
Absorção no trato gastrointestinal 
Efeito de primeira passagem 
Uso crônico gera metabolitos reativos (NAPQI) que acumulam nos hepatócitos - hepatotóxidade grave
Glutationa quando saturada não consegue degradar as moléculas de paracetamol 
- Intoxicação: etilista/ cirrótico.
- Antídoto: n-acetilcisteína expectorante, no fígado aumenta a concentração de glutationa melhorando o perfil de intoxicação
- Deve monitorar TGO/TGP – função hepática 
AAS – Ácido acetil salicílico 
AAS: contraindicado para pacientes hepatopata - hepatite medicamentosa fulminante e óbito 
 Chance de plaquetopenia < 20 anos 
 Ácido deve evitar alimentos, líquidos e inibidores de bomba de prótons pois diminuir a eficácia 
AAS + Heparina: competição, fração livre - risco de sangramento 
AAS + Probenecida: aumenta o tempo de meia vida, AAS fica na circulação e a probenicida é absorvida e excretada no túbulo glomerular, aumenta o tempo do medicamento na circulação