Cardiopatia reumatica e endocardite infecciosa med_rabiscos

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Taise Terra @med_rabiscos 
 
Cardiopatia reumática e endocardite infecciosa 
 
Doenças das valvas cardíacas 
• Os comprometimentos valvares que temos com relação à abertura e fechamento das valvas são a estenose e a insuficiência 
• Podendo ocorrer uma dupla lesão com associação entre a estenose e insuficiência ® quase sempre o comprometimento valvar determina dupla lesão, sendo 
pouco frequente lesões valvares que impeçam só o fechamento ou só a abertura 
• Quando há grande predominância de uma lesão sobre a outra, considera que a valva está estenótica ou insuficiente 
 
Estenose 
• Consiste na incapacidade de uma valva se abrir completamente, o que resulta em dificuldade de passagem de fluxo sanguíneo 
• Ocorre no mesmo sentido do fluxo, só que dificulta a saída 
 
Insuficiência 
• Falta de fechamento completo da valva, o que permite que parte do sangue volte para a câmara de onde saiu (regurgitação) 
• Alteração no sentido contrário do fluxo sanguíneo 
 
Regurgitação funcional 
• Não possui uma alteração diretamente na valva, ela se torna incompetente em consequência de: 
o Dilatação ventricular: músculos papilares são puxados para baixo e para fora, puxando o folheto valvar, que não consegue se fechar 
o Dilatação aórtica/pulmonar: separa as comissuras da valva e impede o fechamento completo 
• Os folhetos valvares (cúspides) estão normais 
 
• Exame físico: percepção de defeito valvar pela ausculta ® sopro cardíaco, ou por refluxo ou estenose 
• Graus variados: em situações agudas, rompimento de valvas, causando insuficiência podendo levar a óbito 
• Destruição súbita de uma cúspide aórtica na endocardite infecciosa: grave! 
• Principais causas: estenose aórtica (calcificação), insuficiência aórtica (dilatação da aorta ascendente – HAS ou senilidade), estenose mitral (cardiopatia 
reumática), insuficiência mitral (degeneração mixomatosa) 
 
Doença reumática (febre reumática) 
• Afecção inflamatória sistêmica, de natureza imunitária e de caráter recorrente, secundária a uma infecção estreptocócica da orofaringe ® Estreptococos 
beta-hemolítico do grupo A de Lancefield 
• Geralmente primeira manifestação surge na infância (5-15 anos) 
• Como a doença tem evolução longa, suas principais repercussões aparecem em indivíduos jovens ou adultos 
• O coração é atingido em grande parte dos pacientes, com alterações diversas 
• As lesões principais são as das valvas (endocárdico valvar) 
 
Etiopatogênese 
• Complicação tardia, não supurativa, mediada por anticorpos, de infecções das vias respiratórias superiores causadas por estrepto beta-hemolítico 
• O indivíduo começa com infecção da orofaringe 
• 2 a 4 semanas depois ® episódio agudo da doença reumática (dores articulares, febre..) 
• Nem todos indivíduos que tiveram faringite desenvolvem a doença 
• Apenas 3% dos portadores de orofaringite adquirem a doença 
• Reação imunitária cruzada com moléculas de partes do próprio organismo: coração e articulações; mimetismo molecular entre proteínas bacterianas e do 
hospedeiro 
• Componentes antigênicos dos estreptococos: proteína M; possui sequências polipeptídeas semelhantes a proteínas humanas 
• A suscetibilidade individual à doença é demonstrada pela análise de antígenos leucocitários humanos (HLA): pacientes reumáticos tem frequência maior de 
determinados HLA. No Brasil: HLA DR7 e HLA DR53 são os haplótipos mais encontrados em reumáticos 
• Ativação do sistema imune contra tecido cardíaco por mimetismo molecular 
 
Morfologia 
• FASE AGUDA: Nódulos de Aschoff (patognomônico) 
o Colágeno eosinofílico rodeado por linfócitos, plasmócitos e células de Anitschkow 
o Os macrófagos multinucleados que compõem o nódulo são chamados células de Aschoff 
o Os macrófagos mononucleados são chamados células de Anitschkow 
• FASE CRÔNICA: 
o Espessamento fibroso dos folhetos 
o Fusão das comissuras ® pode levar a estenose 
o Espessamento e fusão das cordas tendíneas 
 
Patogênese 
• Resposta de hipersensibilidade ao estreptococo 
• Sintomas 2-4 semanas após a infecção 
• Ausência de bactérias nas lesões ® o estrepto não fica nas lesões; a doença ocorre pela ação dos anticorpos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taise Terra @med_rabiscos 
 
Manifestações (Critérios maiores de Jones) 
• Poliartrite migratória 
• Cardite 
• Nódulos cutâneos 
• Eritema marginado na pele 
• Coreia de Sydenham: acometimento do sistema nervoso central pela 
febre reumática, causando a coreia, que é uma alteração neurológica 
que se manifesta com movimentos involuntários dos braços, pernas e da 
cabeça, fraqueza muscular e alterações do discurso ® desaparece durante o sono 
 
Diagnóstico 
• Diagnóstico auxiliado pelos critérios de Jones 
• Evidência de infecção estreptocócica prévia 
• Elevação de títulos de antiestreptolisina 
• Cultura de material de orofaringe positiva para estreptococos do grupo A 
Acometimento 
• As valvas são mais acometidas pela doença 
• Mitral / Mitral e aórtica / Mitral, aórtica e tricúspide – infrequente / Aórtica isolada – infrequente 
 
Fase crônica 
• Inflamação valvar: mononucleareas, neoformação vascular, fibrose e cicatrização 
• Cúspides espessadas, encurtadas, calcificadas 
• Fusão das comissuras: estenose valvar 
 
 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
• Inflamação do endocárdio provocada por microrganismos 
• Uma das infecções mais graves no ser humano 
• Colonização ou invasão das valvas cardíacas ou do endocárdio mural, levando a formação de vegetações friáveis, trombos de microrganismos (bactérias) 
• Se estabelecem em valvas previamente lesadas 
• Pode haver colonização endocárdica e, se desenvolver uma endocardite, é necessário bactermia ou fungemia (transitória ou duradoura) 
• Se originam de infecções em diversos locais: cutâneas, urinárias, pulmonares, etc 
• São secundárias a manipulações dentárias, queimaduras, procedimentos invasivos, uso prolongado de sondas uretrais, hemodiálise, cateteres intravasculares 
• Uso de substâncias injetáveis por viciados em drogas ® lado direito do coração 
• Endocardite que complica precocemente próteses valvares em menos de 60 dias após a cirurgia; geralmente de contaminação pré ou intraoperatória 
 
Patogênese 
• Valvas com anormalidades predispõem infecção 
• Strepto viridans ® valvas lesadas 
• S. aureaus ® usuários de drogas injetáveis 
• Outras: enterococos, S. epidermidis, fungos... 
• As valvas mais atingidas são mitral e aórtica 
• Cerca de 10-30% dos pacientes com endocardite infecciosa a hemocultura vai ser negativa, por causa da antibioticoterapia prévia e porque são 
envolvidas bactérias intracelulares de crescimento lento e difícil 
Morfologia 
• Presença de vegetações volumosas e friáveis; Infiltrado inflamatório agudo; Pode formar microabscessos 
Complicações 
• Falência cardíaca decorrente de insuficiência valvar (sobretudo aórtica) ou comprometimento miocárdico por abscesso 
• Abscesso no anel valvar 
• Destruição dos folhetos valvares e/ou das cordas tendíneas com insuficiência valvar aguda 
• Obstrução valvar por trombos volumosos 
• Comunicações intercavitárias 
• Pericardite fibrinopurulenta 
• Infarto do miocárdio por êmbolos nas coronárias 
• Parte da vegetação pode desprender-se, constituindo um êmbolo séptico, potencialmente causador tanto de infarto quanto de infecção em órgãos distantes 
® complicação extracardíaca 
• Êmbolos podem determinar, no local onde se alojam, vasculite aguda, que recebe a designação de aneurisma micótico 
 
Tratamento cirúrgico ® valvas artificiais 
• Podem causar complicações tromboembólicas, endocardite infecciosa, deterioração estrutural 
• A mecânica dura mais, mas pode travar. A biológica fica mais anatômica, mas pode deteriorar 
• Outros: hemólise, obstrução mecânica, cicatrização inadequada...