Anatopato1 DOENÇA REUMÁTICA

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DOENÇA REUMÁTICA
DEFINIÇÃO
	Doença inflamatória de natureza imunitária com característica recorrente;
	Afeta prioritariamente o TECIDO CONJUNTIVO
Início na INFÂNCIA (5-15 anos) repercussões no jovem ou adulto;
ETIOPATOGÊNESE:
	Processo inflamatório é desencadeado por uma reação imunitária contra estreptococos beta-hemolíticos;
	Reação cruzada: produção de anticorpos que reagem contra antígenos dos estreptococos, os quais são semelhantes com estruturas do corpo humano. O complexo antígeno-anticorpo provoca reações imunológicas em vários locais do corpo humano.
AINDA NÃO É A DOENÇA REUMÁTICA apenas contato com a bactéria
ASO -> enzima anti-streptolisina;
Características dos indivíduos são fatores predisponentes para que se desenvolva a doença, logo, a infecção por streptococcus não é determinante para o aparecimento da doença reumática;
Provavelmente há relação com a genética do indivíduo
LESÕES
As primeiras lesões são focos múltiplos de alterações na MEC (substancia fundamental amorfa e nas fibras colágenas) == formações fibrinoides
Presença de infiltrado inflamatório de células mononucleares;
NÓDULO DE ASCHOFF == patognomônico da doença reumática == infiltrado fagocitário (poucos macrófagos e muitas mononucleares) não são achados em todos os casos, pois é de curta-duração;
FIBROSE = neoformação de tecido conjuntivo;
Outra característica é que as lesões se repetem mesmo após a cicatrização;
CARDIOPATIA REUMÁTICA
PERICARDITE
MIOCARDITE
ENDOCARDITE
“Ou seja, pode afetar os três folhetos, até mesmo simultaneamente” PANCARDITE
ENDOCARDITE REUMÁTICA
LOCALIZAÇÃO
	“inflamação do endocárdio, parietal ou das valvas”
	A sede mais frequente é a valva mitral ou mitral + aórtica raro acometer só a aórtica;
LESÕES
MACROSCOPIA
enrijecimento das valvas;
espessamento das membranas das valvas;
fibrose no sentido do centro das valvas: aderência ou fusão de comissuras;
encurtamento das valvas: a superfície total vai ficando cada vez menor;
Cordas tendíneas: mais espessas, grossas, mais aderidas entre si e encurtadas, com modificação das cúspides de forma a tracioná-las e então há um afunilamento \ /
Defeitos funcionais (devido a lesão valvar)
estenose: estreitamento de uma estrutura (canalicular, por exemplo, com orifício reduzido): incapacidade da valva se abrir completamente;
“Quanto maior o grau da extensão da aderência de comissuras, maior o grau de estenose”;
estenose mitral: não há alterações sobre o VE, mas sim efeitos anterógrados
insuficiência: regurgitação do sangue (reflui); há um refluxo de sangue para o átrio esquerdo;
no ciclo seguinte, o sangue que acumulou no átrio esquerdo vai para o ventrículo esquerdo e há, então, uma sobrecarga de volume no VE, o qual irá sofre hipertrofia e dilatação da sua cavidade; ocorre também sobrecarga do AE, congestão pulmonar
“lesão na mitral pode dar tanto estenose quanto insuficiência, porém pode ocorrer dupla lesão”
DUPLA LESÃO: presença de estenose e insuficiência em uma mesma valva;
SOPROS: sistólico ou diastólicos;
Sobrecargas;
Insuficiência cardíaca;
VALVA AÓRTICA
Macroscopia (fibrose | aderência de comissuras | espessamento das cúspides)
Defeitos funcionais (estenose | insuficiência | dupla lesão)
fisiopatologia: sobrecarga de volume com hipertrofia do VE e possivelmente dilatação dependendo do processo (as maiores hipertrofias de VE são causadas na estenose aórtica);
“defeitos da valva aórtica podem favorecer isquemia do miocárdio”
PROGNÓSTICO DA DOENÇA REUMÁTICA
“Fora do coração, as lesões são reversíveis, porém, potencialmente letais”
COMPLICAÇÕES
- Fibrilação atrial: muitas vezes favorece a formação de trombos;
ENDOCARDITE INFECCIOSA
IMPORTÂNCIA MÉDICA – demora no diagnóstico/tratamento pode resultar em consequências muito graves, sobretudo, morte do paciente;
FORMAS
AGUDA: causada por organismos muito virulentos que causam lesões no miocárdio e podem levar o indivíduo ao óbito em poucos dias ou horas;
SUBAGUDA:
ETIOLOGIA
	Na maioria dos casos, é causada por bactérias, mas não se limita à elas. Vários tipos de streptococcus, Staphylococus, etc. Podem causar infecções que levam à endocardite. SOBRETUDO Staphylococcus aureus.
Algumas infecções fúngicas (micóticas) são potencialmente graves em indivíduos debilitados e desprotegidos. Enquanto indivíduos normais não é comum ocorrer.
PATOGÊNESE
	O ag. Etiológico é encontrado no endocárdio. Para que ele atinja o endocardio, é necessário que ele se encontre na circulação, logo, deve ocorrer um período, mesmo que curto, de bacteremia (septicemia, fungimia, etc.) que pode ter sido originada em outras regiões do corpo (urinária, respiratória, traumatismos na cavidade oral, micoses...).
	Microrganismo transportado pelo sangue -> o microrganismo deve aderir no endocardio (colonização) -> proliferação -> resposta inflamatória
	FATORES DE RISCO
Anomalias congênitas no coração: maior risco de ter endocardite infecciosa;
Lesões prévias no endocárdio (endotélio alterado, modificações teciduais...): favorece a colonização microbiana;
Procedimentos propedeuticos/terapêuticos que atuam no coração podem favorecer endocardite (agressão endotelial | bacteremia);
Imunodeficiências e imunodebilidade: AIDS, tratamentos com imunossupressores, transplantados, idosos...
LOCALIZAÇÃO
	Endocárdio mural/parietal ou valvar;
	Sequência de comprometimento (pode ter comprometimento somente da v. aórtica):
MITRAL
AÓRTICA
Locais com dispositivos/próteses valvares;
	Locais de defeitos congênitos do coração;
MACROSCOPIA
INFECÇÃO CAUSA LESÃO DESTRUTIVA;
Perda do revestimento endotelial;
Perfuração da valva;
Pode ocorrer perda de tecido na margem de fechamento das cúspides;
Pode ocorrer ruptura das cordas tendíneas;
Formação de trombos nos locais de destruição prévia; os trombos são volumosos devido a presença de tecidos das lesões.
	Aspecto: volumosos, friáveis, podem formar êmbolos, formam-se nos locais inflamados, e encontram-se nesses locais os agentes etiológicos da doença TROMBOS SÉPTICOS ou VEGETAÇÕES;
Processo de conjuntivização == cicatrização
	Essa fibrose não é capaz de reparar as lesões e retornar o formato original do tecido, dessa forma, a neoformação conjuntiva pode chegar a ser prejudicial para a valva;
MICROSCOPIA
Inflamação
Destruição ()
Agente etiológico (pontos mais escuros são, geralmente, colônias de bactérias)
Trombo == vegetações
CONSEQUÊNCIAS
Defeitos valvares (ruptura de corda tendínea insuficiência valvar)
Tromboembolia
a) isquemia (cerebral, mesentérica, renal...)
b) aneurisma micótico: empactação do vaso por um agente micótico/bacteriano vasculite lesão do vaso e extravasamento d
c) abcessos miocárdicos
d) pericardite
e) septicemia choque séptico
EVOLUÇÃO
	Em poucos dias pode ocorrer o aparecimento das lesões e o indivíduo ir a óbito;
	Pode ocorrer progressão mais lenta;
	Detecção precoce é essencial para tratamento antimicrobiano e evitar lesões mais graves
Diagnóstico: aspectos clínicos, auscuta, exames complementares.
Tratamento: terapêutica clínica ou cirúrgica.