N_Imunologia Do Basico ao Aplicado - Wilma C N Forte-14

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8INTERAÇÃO 
ANTÍGENO E 
RESPOSTA 
ADAPTATIVA
LOCAIS DA INTERAÇÃO ANTIGÊNICA
Os antígenos do sistema digestivo, respiratório e genituriná-
rio encontram os linfócitos nos tecidos associados às mucosas, 
como placas de Peyer do digestivo ou os linfócitos subepiteliais. 
Os antígenos dos diferentes tecidos dirigem-se aos linfonodos, 
onde são combatidos por linfócitos. Os antígenos da circulação 
e do peritônio dirigem-se ao baço, onde encontram linfócitos. 
O tipo de resposta celular ou humoral predominante depende 
da defesa necessária para combater o antígeno. O predomínio 
de T e B, e de suas subpopulações, é também determinado pelo 
hospedeiro, na dependência de seu perfil imunológico. 
Na resposta adaptativa humoral, o antígeno é reconheci-
do por anticorpos sintetizados por plasmócitos (linfócitos B 
com extrema diferenciação), enquanto na adaptativa celular os 
linfócitos T são responsáveis por tal reconhecimento (Figura 
8.1).
As imunoglobulinas ou proteínas efetoras da resposta adap-
tativa humoral, ao se ligarem aos antígenos, passam a ser de-
nominadas de anticorpos. No fragmento de ligação ao antíge-
no (Fab – fragment antigen binding), existe a região variável e, 
dentro desta, a hipervariável, a qual determina a especificidade 
do anticorpo ao antígeno. A região constante, formada pelas 
cadeias constantes, dá a atividade biológica da imunoglobulina, 
não se unindo diretamente ao antígeno. Na resposta adaptativa 
celular, mediada por linfócitos T, a união ao antígeno é mediada 
por receptor de célula T (TCR), sendo este TCR específico para 
o antígeno que determinou sua formação (Figura 8.2).
Na resposta adaptativa humoral, o epítopo (parte da molé-
cula do antígeno que promove a resposta imunológica) une-se 
ao anticorpo por meio de sua parte hipervariável, também de-
nominada região determinante de complementaridade (CDR) 
do anticorpo. Essa união pode ocorrer diretamente, sem ne-
cessidade de célula apresentadora (Figura 8.3). 
Figura 8.1. Interação entre epítopo antigênico e resposta adaptativa humoral (anti-
corpos) e celular (linfócitos T).
INTERAÇÃO ANTÍGENO E RESPOSTA ADAPTATIVA
Antígeno é reconhecido por
Linfócitos T
Anticorpos
Figura 8.2. Na imunoglobulina, a especificidade ao antígeno é dada pela região hi-
pervariável, contida na variável, a qual, por sua vez, faz parte do Fab. O TCR situa-se na 
superfície de linfócitos T e é responsável pela especificidade do linfócito T.
LINFÓCITOS T
ESPECIFICIDADE 
NA RESPOSTA HUMORAL E CELULAR
Região 
hipervariável
Especi�cidade
do anticorpo
Fab
Especi�cidade de T
TCR
72 IMUNOLOGIA DO BÁSICO AO APLICADO
Na resposta celular, para que ocorra esse reconhecimento 
entre epítopo e TCR, é necessária a presença de célula apre-
sentadora, a qual expressa antígenos leucocitários humanos 
(HLA). Epítopos, associados a HLA de célula apresentadora, 
podem ativar linfócitos T. Existem outras moléculas de adesão 
necessárias para tal ativação, que serão estudadas no capítulo 
11 – Apresentação Antigênica (Figura 8.4).
Atualmente, sabe-se que a interação entre o antígeno e a 
resposta adaptativa, tanto humoral como celular, depende do 
componente genético de cada indivíduo, uma vez que as espe-
cificidades dos CDR de imunoglobulina e dos TCR de linfóci-
tos T são geneticamente herdadas (Figura 8.5).
VALÊNCIA DAS IMUNOGLOBULINAS
A IgG, a maior parte da IgA sérica, a IgE e a IgD, assim 
como a IgM de superfície, são monômeros, sendo, portanto, 
bivalentes: apresentam dois locais de união ao antígeno, ou 
seja, duas regiões hipervariáveis ou determinantes de comple-
mentaridade (CDR) (Figura 8.6).
A IgA secretora é na quase totalidade um dímero e, por-
tanto, tetravalente, podendo se unir a quatro antígenos (Figura 
8.7). A IgM plasmática, por sua vez, sendo um pentâmero, teo-
ricamente é decavalente, o que nem sempre ocorre: as regiões 
da dobradiça, ricas em hidroxiprolina, sendo próximas entre 
si, nem sempre podem passar da forma de um “Y” para a for-
ma de um “T”, por questão espacial, como costuma acontecer 
com imunoglobulinas monoméricas e, dessa forma, nem sem-
pre é possível a união a dez antígenos (Figura 8.8).
Figura 8.3. A interação entre antígeno e resposta adaptativa humoral se dá pela união 
entre epítopo (parte do antígeno que promove a resposta imunológica) e CDR ou parte 
hipervariável do anticorpo (contida no Fab).
INTERAÇÃO ENTRE ANTÍGENO E RESPOSTA HUMORAL
Região hipervariável 
ou
Determinante de
complementaridade (CDR)
A união ocorre entre o epítopo do antígeno e
a região hipervariável ou determinante de 
complementaridade do anticorpo
AG Epítopo
AG Epítopo
Figura 8.4. A interação entre antígeno e resposta adaptativa celular ocorre entre 
epítopo (parte do antígeno promotora da resposta imunológica) e TCR, necessitando 
da associação do epítopo ao antígeno leucocitário humano (HLA) de uma célula apre-
sentadora. 
INTERAÇÃO ENTRE ANTÍGENO E RESPOSTA CELULAR
HLA TCR
Célula 
apresentadora
Linfócitos TEpítopo
INTERAÇÃO ENTRE ANTÍGENO E RESPOSTA ADAPTATIVA
A interação entre epítopo e anticorpo ou epítopo e TCR 
depende do componente genético do indivíduo 
 Um indivíduo tem a possibilidade de produzir determinados anticorpos 
e TCR mesmo antes do contato com o antígeno 
Figura 8.5. O componente genético do indivíduo predetermina o determinante de 
complementaridade do anticorpo a ser sintetizado e o TCR a ser expresso por linfócitos T. 
Figura 8.6. Os monômeros IgG, IgA sérica, IgE, IgD e IgM de superfície são anticorpos 
bivalentes.
ANTICORPOS BIVALENTES
Fab
Fc
• IgG
• IgA sérica
• IgE
• IgD
• IgM de superfície
AG
AG
Figura 8.7. A maior parte da IgA secretora é um dímero tetravalente.
ANTICORPOS TETRAVALENTES
IgA secretora
AG AG
AGAG
J
Figura 8.8. A IgM sérica é um pentâmero e teoricamente decavalente.
ANTICORPOS DECAVALENTES
IgM sérica
AG AG
AG
AG
AG
AG
AG
J
AG
AG
AG
73capítulo 8 INTERAÇÃO ANTÍGENO E RESPOSTA ADAPTATIVA 
CARACTERÍSTICAS DA UNIÃO ANTÍGENO- 
-ANTICORPO
Trata-se de uma união reversível, não covalente, sem ca-
racterísticas chave-fechadura. Isso é decorrente do fato de que 
não há apenas um anticorpo para cada antígeno, inexistindo 
fusão entre ambos (Figura 8.9).
As forças envolvidas por essa interação são sequenciais e 
diretamente proporcionais à distância entre o antígeno e o an-
ticorpo. As principais forças de atração são, sequencialmente: 
forças hidrofóbicas, eletrostáticas, hidrogeniônicas e de Van 
der Walls (Figura 8.10). 
As forças hidrofóbicas são responsáveis por mais da meta-
de da interação, com atuação importante, porque os antígenos 
e os anticorpos comportam-se como hidrofóbicos, afastando 
complexos hidrofílicos e atraindo-se entre si. Após essa inte-
ração, estando antígenos e anticorpos mais próximos, podem 
ser acionadas as forças eletrostáticas, unindo grupos ioniza-
dos com cargas eletricamente opostas. Havendo, ainda, maior 
proximidade entre antígeno e anticorpo, podem ter sequência 
as forças hidrogeniônicas, dadas por pontes de hidrogênio en-
tre átomos de antígeno e de anticorpo. Essas são mais fracas, 
porém importantes pela grande quantidade com que surgem. 
Por último, sete vezes inversamente proporcionais a distância, 
aparecem forças de Van der Walls, decorrentes da união entre 
nuvens de elétrons com cargas elétricas opostas entre antígeno 
e anticorpo.
AFINIDADE E AVIDEZ
A afinidade é a força total resultante entre um epítopo e seu 
determinante de complementaridade, mensurável pelas mem-
branas que separam antígeno e anticorpo. Uma união pode ter 
afinidade alta ou baixa, dependendo da dimensão das forças 
que sobre ela atuam. Para um mesmo epítopo, a imunidade 
humoral promove a formação de vários anticorpos, prove-
nientes de diferentes plasmócitos, prevalecendo a formação 
do anticorpo que apresente maior afinidade. 
A avidez resulta da soma de todas as afinidades existentes 
entre antígeno e anticorpo, ou seja, é o resultado das forças de 
união entre todos os epítopos de um antígeno e seus determi-nantes de complementaridade. A avidez define melhor se uma 
interação é fraca ou forte, podendo também ser mensurada 
(Figura 8.11). 
Figura 8.9. As características da união antígeno-anticorpo são importantes, porque 
existem vários anticorpos para um mesmo antígeno, permitindo a união ao anticorpo 
que melhor defenda o organismo.
CARACTERÍSTICAS DA UNIÃO ANTÍGENO-ANTICORPO
• Não é chave-fechadura
• Não há fusão AG-AC
• É reação reversível
Figura 8.10. Os quatro tipos de forças que unem antígeno e anticorpo: ocorrem se-
quencialmente, à medida que antígeno e anticorpo se aproximam. 
FORÇAS ATRATIVAS DA UNIÃO ANTÍGENO-ANTICORPO
1) Forças hidrofóbicas
 Mais da metade da força total
2) Forças eletrostáticas
 União entre grupos ionizados
 com cargas elétricas opostas
3) Forças hidrogeniônicas
 Pontes de hidrogênio entre átomos
4) Forças de Van der Waals
 Interação entre nuvens de elétrons 
Figura 8.11. Conceitos de afinidade e de avidez.
AFINIDADE E AVIDEZ DA UNIÃO ANTÍGENO-ANTICORPO
AFINIDADE 
 É a força resultante da união entre um epítopo e seu 
 determinante de complementaridade
AVIDEZ
 É a soma das diversas a�nidades (quando existem 
 vários epítopos)
PODER ANTIGÊNICO
O poder antigênico é a capacidade que um antígeno tem 
de determinar maior ou menor intensidade da resposta imu-
nológica, ou seja, capacidade de induzir o nível de resposta 
imunológica (Figura 8.12). 
Figura 8.12. Conceito de poder antigênico.
PODER ANTIGÊNICO
É a capacidade do antígeno em determinar a intensidade
da resposta imunológica
As características antigênicas fazem com que um antígeno 
apresente maior ou menor poder antigênico. Entre os antíge-
nos com alta capacidade antigênica encontram-se os antíge-
nos proteicos ou com estrutura complexa, os que apresentam 
maior avidez; antígenos com peso molecular acima de 100.000 
daltons ou 100 kDa determinam elevada resposta imunológi-
ca, enquanto os de peso molecular entre 5 e 50 kDa muitas 
vezes se comportam como alergênicos, por desencadear res-
postas específicas exacerbadas. São ainda antígenos de alto 
poder antigênico os resistentes a mudanças de temperatura, 
74 IMUNOLOGIA DO BÁSICO AO APLICADO
aos ácidos, às enzimas, à desnaturação, e os microrganismos 
vivos. Os antígenos lineares podem determinar intensa res-
posta imunológica quando seus epítopos forem resistentes. Os 
antígenos tridimensionais têm alto poder antigênico quando 
apresentam vários determinantes antigênicos, podendo, entre-
tanto, perder seus epítopos após mudanças de conformação. 
Um antígeno administrado por via intraperitoneal ou endove-
nosa tem maior poder antigênico do que quando utilizado por 
via oral ou subcutânea em doses equivalentes (Figura 8.13).
formação de TCR e de imunoglobulinas de superfície: tanto 
os linfócitos T como os B permanecem imaturos (Figura 8.14). 
A especificidade antigênica nos receptores de células T en-
contra-se principalmente nas diferenças sequenciais de ami-
noácidos da região variável das cadeias glicopolipeptídicas a 
e b ou γ e d. 
Figura 8.13. Características de antígenos com alto poder antigênico.
DIVERSIDADE
Diversidade é a capacidade de os linfócitos apresentarem 
grande número de diferentes receptores antigênicos. Burnet, em 
1959, postulou que a diversidade de anticorpos ocorre durante 
a vida fetal, mediante processos aleatórios com mutações somá-
ticas, culminando com a lise de plasmócitos produtores de an-
ticorpos autorreativos e a existência de repertório de anticorpos 
desde o nascimento, ganhando posteriormente o prêmio Nobel.
Repertório linfocitário refere-se ao número total de clones 
de linfócitos com diferentes especificidades antigênicas. Acre-
dita-se que um adulto apresente cerca de 107 a 109 clones de 
linfócitos para epítopos diferentes.
DIVERSIDADE DE TCR
Na grande maioria, o TCR é formado por cadeia a (com 
segmentos VDJ) e cadeia b (segmento VJ). A síntese de tais 
cadeias é resultante de uma combinação aleatória de DNA 
de múltiplos segmentos de genes VDJ nos timócitos: há uma 
recombinação gênica ou diversidade combinatória. Os genes 
ativadores da recombinação (RAG-1 e RAG-2) codificam pro-
teínas que permitem a recombinação V(D)J. O resultado fi-
nal é uma grande diversidade de TCR em cada indivíduo. Na 
ausência de RAG-1 e RAG-2 (síndrome de Omenn), não há 
Figura 8.14. A diversidade de TCR é resultante da recombinação gênica individual 
que codifica as cadeias a e b formadoras do TCR.
DIVERSIDADE DE TCR
Formação de diferentes cadeias α e β do TCR
É dada por recombinações gênicas no timo 
mediadas por proteínas codi�cadas pelos
genes ativadores da recombinação (RAG-1 e RAG-2)
Diversos TCR
DIVERSIDADE DE ANTICORPOS
Brunet propôs que um tipo de linfócito dá origem ao anti-
corpo com a mesma especificidade do anticorpo que apresenta 
em sua superfície; o anticorpo da superfície celular reconhece 
o antígeno, resultando na proliferação de um único clone ce-
lular desses linfócitos antigenicamente comprometidos. Ma-
dawar confirmou a teoria da seleção clonal, ganhando, ambos, 
o prêmio Nobel. Tonegawa propôs que o genoma contém a 
informação para a síntese de grande diversidade de molécu-
las de anticorpos, demonstrando a geração e a combinação de 
anticorpos, estudos que resultaram no prêmio Nobel de 1987. 
Durante o desenvolvimento de linfócitos B nos órgãos 
centrais, há grande variedade de rearranjos gênicos no DNA 
individual, resultando na codificação de cadeias leves (VJ) e 
pesadas (VDJ) da IgM de superfície. Tal recombinação gêni-
ca é feita por enzimas recombinases, codificadas por RAG-1 
e RAG-2. Enzimas recombinases reconhecem sequências de 
nucleotídeos, aproximando-as e clivando-as a partir de seu 
domínio endonuclease. Além da recombinação gênica, ocor-
rem altas taxas de mutações no gene codificador da imunoglo-
bulina nos órgãos linfoides centrais: é a hipermutação central. 
Existe, ainda, uma hipermutação somática periférica adi-
cional, ou seja, ocorre um rearranjo gênico adicional após os 
linfócitos B encontrarem o antígeno nos órgãos linfoides peri-
féricos. A hipermutação adicional ocorre quando um linfócito 
B reconhece o antígeno, por meio da parte hipervariável da IgM 
de superfície. Há uma tentativa de formação de B produtor de 
anticorpos com alta afinidade pelo processo de “maturação de 
afinidade”. Os mutantes com baixa afinidade são descartados 
e os de alta afinidade são importantes na defesa, além de per-
manecerem como B de memória. Durante sucessivas respostas 
adaptativas prevalecem os B de memória, que, após estímulo 
antigênico, são produtores de anticorpos com maior afinidade.
ANTÍGENOS COM ALTO PODER ANTIGÊNICO
• Proteicos ou com estrutura complexa
• Alta avidez 
• Com peso molecular entre 5 e 70 kDa 
 - podem ser alergênicos 
 (resposta imunológica exacerbada)
• Termoestáveis
• Resistentes aos ácidos, às enzimas, à desnaturação
• Antígenos lineares com epítopos resistentes
• Antígenos tridimensionais com vários epítopos
• Administrados por via intraperitoneal ou endovenosa
75capítulo 8 INTERAÇÃO ANTÍGENO E RESPOSTA ADAPTATIVA 
Assim, um antígeno promove a formação de anticorpos, 
iniciando-se sempre por IgM, a qual, como resposta imunoló-
gica adaptativa, leva a tentativas em gerar IgM de maior afini-
dade, resultando na formação de mais do que uma IgM para 
o mesmo epítopo. O resultado é a síntese de imunoglobulina 
de alta afinidade, a qual permanece unida por maior tempo 
ao antígeno. Os próximos encontros com o mesmo antígeno 
induzem linfócitos B a serem produtores de imunoglobulina 
cada vez com maior afinidade. 
A resultante desses rearranjos e hipermutações é uma série 
de especificidades para os diferentes antígenos, denominada 
repertório de anticorpos ou de imunoglobulinas. Os rearranjos 
são mantidos para as imunoglobulinas sintetizadas por plasmó-
citos, isto é, a parte hipervariável da IgM de membrana é manti-
da por todas as imunoglobulinas sintetizadas por determinado 
plasmócito, mesmo após mudança de classe da imunoglobulina.Trata-se da adaptação do sistema imunológico em pro-
duzir a imunoglobulina mais eficiente contra determinado 
antígeno. Esse mecanismo é, então, resultante da diversidade 
central, da hipermutação central e periférica para a imunoglo-
bulina (Figura 8.15).
Os novos anticorpos são resultantes das variações da sequência 
de aminoácidos que compõem a região hipervariável do pri-
meiro anticorpo. Forma-se uma rede denominada idiotípica 
anti-idiotípica ou rede imunológica. A rede finaliza quando se 
esgotam as recombinações: o último anticorpo formado tem a 
mesma sequência polipeptídica do primeiro, situação que exi-
ge a formação de, no mínimo, três novos anticorpos. Assim, 
tanto o primeiro como o último anticorpo formado combate-
rão diretamente o antígeno, o qual será eliminado, finalizando 
a resposta humoral (Figura 8.17). O fenômeno é conhecido 
como teoria de Niels Jerne e é comprovado laboratorialmente. 
Alterações na rede idiotípica anti-idiotípica podem per-
petuar a resposta imunológica humoral, contribuindo com o 
aparecimento de doenças autoimunes e de hipersensibilidades 
humorais (Figura 8.18). 
Figura 8.15. A diversidade de anticorpos é resultante da recombinação gênica indi-
vidual que codifica a imunoglobulina de superfície e das elevadas taxas de mutações 
(hipermutações) que ocorrem tanto em órgãos linfoides centrais como em periféricos, 
e nos últimos as hipermutações ocorrem após o encontro com o antígeno, aumentando 
a afinidade do anticorpo.
DIVERSIDADE DE ANTICORPOS
Nos órgãos linfoides periféricos:
Hipermutação periférica 
Nos órgãos linfoides centrais:
Recombinações gênicas (RAG-1 e RAG-2)
+
Hipermutação central
+
Formação de diferentes imunoglobulinas
Diversidade de anticorpos
REDE IDIOTÍPICA ANTI-IDIOTÍPICA OU REDE 
IMUNOLÓGICA
Quando um anticorpo é formado, na verdade trata-se de 
uma molécula desconhecida até então pelo organismo, e a re-
gião hipervariável atuará como novo epítopo. O conjunto de 
epítopos apresentados pelo anticorpo é denominado idiotipo 
(Figura 8.16). 
O idiotipo ativa linfócitos B para produzirem um segun-
do anticorpo, dirigido contra o primeiro (antianti-idiotipo). 
Figura 8.16. Idiotipo é o conjunto de regiões determinantes de complementaridade, 
que atuam como epítopos, entre um conjunto de anticorpos formados. 
Figura 8.17. Rede idiotípica anti-idiotípica imunológica: um primeiro anticorpo leva 
à formação de um segundo, e assim sucessivamente. O último anticorpo formado tem 
a mesma estrutura do primeiro, e ambos combaterão o antígeno, eliminando-o e ces-
sando a resposta humoral.
REDE IDIOTÍPICA ANTI-IDIOTÍPICA
Anti-idiotipo
Antianti-idiotipo
Epítopo do
AC formado 
ou idiotipo
AG
AG
Figura 8.18. Consequências de alterações na rede idiotípica anti-idiotípica.
ALTERAÇÕES DA REDE IDIOTÍPICA
• Reações de hipersensibilidade (alergias)
 • Doenças autoimunes 
IDIOTIPO
A região hipervariável do anticorpo formado
é uma substância nova ao organismo: apresentará novos epítopos
Epítopo
do AG
Epítopo
do AG
Idiotipo é o conjunto dos epítopos do anticorpo recém-formado
EXEMPLOS CLÍNICOS
Caso 1. Paciente de 22 anos, do gênero feminino, apresentava vômitos e diarreia com estrias de sangue há dois dias, 
sem aparecimento de febre. Ao exame, encontrava-se em bom estado geral, sem alterações aparentes.
Evolução: Colhida coprocultura e administrado medicamento antiemético, com observação domiciliar e retorno em 
dois dias. O exame de fezes revelou Salmonella typhi. No retorno, apresentava-se bem, tendo cessado a diarreia.
Discussão: A paciente parece ter apresentado boa defesa imunológica, acreditando-se que os mecanismos imunológicos 
desenvolvidos tenham sido eficazes, tornando o processo autolimitado. Assim, inicialmente deve ter ocorrido 
uma resposta inata, que pode ter sido insuficiente, pois a Salmonella typhi necessita de defesa adaptativa humoral 
para combater as toxinas produzidas. Provavelmente, houve formação de anticorpos de alta avidez, quer fossem 
predominantemente IgA ou IgM ou IgG, uma vez que todas essas classes têm capacidade antitoxigênica. Houve 
reconhecimento antigênico por IgM de superfície de linfócitos B. Essa IgM apresenta especificidade antigênica própria 
em sua região hipervariável, dada pela diversidade combinatória e juncional predeterminada em órgãos linfoides 
centrais. Após o contato inicial, houve uma tentativa de produção de anticorpos com afinidade maior, para melhor 
combater o antígeno. Cada anticorpo foi específico para cada epítopo, prevalecendo a união de maior afinidade, ou seja, 
predomínio de determinado anticorpo entre os diversos produzidos para aquele epítopo (maturação da afinidade). 
Caso 2. Paciente com 23 anos, do gênero masculino, apresentava há quatro meses história de tosse produtiva, febre 
baixa esporádica no final da tarde e discreto emagrecimento. O questionamento sobre epidemiologia para tuberculose 
revelou que havia um morador da mesma casa em tratamento para tuberculose, há seis meses. Foram solicitados 
exames que mostraram a presença de bacilo de Koch (BK) no escarro.
Evolução: Iniciado esquema tríplice, com rápida melhora do quadro. 
Discussão: A rápida melhora sugere defesa imunológica adequada. Microrganismos intracelulares necessitam de resposta 
imunológica inata inicial por monócitos/macrófagos e, no caso de Mycobacterium tuberculosis, resposta adaptativa 
celular. O paciente em questão deve ter linfócitos T com TCR de alta especificidade aos epítopos de Mycobacterium 
tuberculosis, especificidade essa dada principalmente pela diversidade combinatória e juncional no órgão linfoide 
central. As demais moléculas de adesão e as citocinas necessárias para ativação de linfócitos T citotóxicos e T auxiliares 
tipo 1 também devem estar perfeitamente funcionantes para maior ativação de linfócitos T e de monócitos/macrófagos. 
QUESTÕES
1a – Quais os locais de união entre antígenos e anticorpos?
2a – Por que, na maioria das vezes, um antígeno tridimensional apresenta maior poder antigênico?
3a – Qual a valência de união das classes IgG, IgA secretora e IgM?
4a – Existe apenas um anticorpo para um epítopo?
5a – Como é dada a diversidade de anticorpos?
9MOLÉCULAS DE 
ADESÃO
CONCEITO
Moléculas de adesão do sistema imunológico são molé-
culas expressas na superfície de células imunológicas e em 
células de outros sistemas, que permitem a interação entre 
as diferentes células. A união entre as células por meio das 
moléculas de adesão possibilita a resposta imunológica, ati-
vando ou inibindo tal resposta. Assim, as moléculas de ade-
são são essenciais para a atuação do sistema imunológico 
(Figura 9.1). 
gantes, ora são receptores ou correceptores. Há tendência a 
se utilizar só o termo “ligante”, mas isso ainda não ocorre. Os 
ligantes unem-se sempre aos mesmos receptores, ou seja, dois 
ligantes unem-se sempre entre si (Figura 9.2). 
Figura 9.1. As moléculas de adesão do sistema imunológico são expressas na su-
perfície de células do sistema imunológico e de outros sistemas, unindo-se entre si e 
ativando ou inibindo a resposta imunológica.
CONCEITO DE MOLÉCULAS DE ADESÃO
Moléculas de adesão do sistema imunológico são 
moléculas da superfície celular que permitem a interação entre as células
Resultado: 
Ativação ou inibição da resposta imunológica
Figura 9.2. As moléculas de adesão podem atuar como ligantes ou como receptores. 
Os ligantes unem-se sempre aos mesmos receptores.
APARECIMENTO DAS MOLÉCULAS DE 
ADESÃO
Em condições habituais, as células imunológicas estão 
afastadas, situação referida como células em repouso. As cé-
lulas em repouso circulam pelo sangue e linfa ou localizam-se 
nos órgãos e tecidos. Em tais condições, baixas expressões das 
moléculas de adesão e cargas negativas existentes nas mem-
branas celulares diminuem a aproximação entre essas células 
(Figura 9.3).
LIGANTES E RECEPTORES 
As moléculas de adesão unem-se entre si, 
podendo atuar como ligantes ou receptores 
Moléculas de adesão
Os ligantes unem-se sempre aosmesmos receptores
Ligante
Receptor
+
LIGANTES E RECEPTORES DE MOLÉCULAS 
DE ADESÃO
As moléculas de adesão são consideradas ligantes que se 
unem a receptores, também denominados correceptores. 
Como as moléculas de adesão unem-se entre si, ora são li-
	09 MOLÉCULAS DE ADESÃO