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Edema - Semiologia Médica med_rabiscos

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Edema
SEMIOLOGIA MÉDICA
Lei de Starling
Taise Terra @med_rabiscos
Definição
•
Do grego oidema ® tumefação (aumento do volume em algum tecido)
•
•
Pressão hidrostática intracapilar média: joga o líquido pra fora
Pressão oncótica do líquido intersticial: puxa o líquido do vaso para o
interstício
Pressão hidrostática média do líquido intersticial: joga o líquido pra
dentro do vaso
•
Expansão de volume do componente extravascular (intersticial) do
líquido extracelular
Excesso de líquido no espaço intersticial ou no interior das próprias
células
•
•
•
Pode ser localizado ou generalizado
•
•
Pressão oncótica do plasma: puxa o líquido para dentro
Mecanismo básico da formação de edema: uma ou mais alterações nas
forças de Starling
Alterações: # na filtração da extremidade arteriolar; $ da reabsorção
na extremidade venular; bloqueio da drenagem linfática
Na extremidade arteriolar predominam as forças de filtração ® P
hidrostática do capilar e P oncótica do interstício
Na extremidade venular: reabsorção ® P hidrostática do líquido
intersticial e P oncótica do plasma
Sai 20L/dia para o interstício e voltam 18L/dia para o capilar. Os 2 litros
que sobram são removidos pelos vasos linfáticos ® podem aumentar
o fluxo como fator de segurança pra evitar a formação de edema
Edema localizado: restrito a um segmento do corpo (um dos membros
inferiores, um dos membros superiores, etc)
Edema generalizado: anasarca
•
•
•
•
Intensidade
•
Técnica para avaliar: com a polpa digital do polegar ou indicador, faz-se
uma compressão, firme e sustentada, de encontro a uma estrutura
rígida subjacente à área do exame (pode ser a tíbia, o sacro, ossos da
face, etc)
Se tiver edema, quando tirar o dedo ficará uma depressão no local
comprimido (fóvea) ® sinal do cacifo
A intensidade do edema é dada de acordo com a profundidade da fóvea
(de acordo com o tanto que o dedo afundou), avaliando em cruzes (+)
É possível avaliar também comparando o peso do paciente diariamente
(variações muito acentuadas traduzem retenção ou eliminação de
água)
•
•
•
# da pressão hidrostática do capilar
$ da pressão oncótica do plasma
# da permeabilidade do capilar
Bloqueio da drenagem linfática
ACÚMULO DE LÍQUIDO
FORMAÇÃO DE EDEMA
•
Ou ainda, medindo o perímetro da região edemaciada (comparar um
lado com o outro em dias sucessivos)
Principais causas de edema
Consistência
•
•
•
Síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, pielonefrite, insuficiência
cardíaca, cirrose hepática, hepatite crônica, desnutrição proteica,
fenômenos angioneuróticos (edema alérgico), gravidez, toxemia
Grau de resistência encontrado ao se comprimir a região edemaciada
Edema mole: facilmente depressível; retenção hídrica de duração não
muito longa; tecido celular subcutâneo está infiltrado de água
Edema duro: maior resistência pra formar fóvea; existência de
proliferação fibroblástica; edemas de longa duração ou que
acompanham repetidos surtos inflamatórios
gravídica,
obesidade,
hipotireoidismo,
medicamentos
•
(corticosteroides, anti-inflamatórios, antagonistas do cálcio), etc.
A retenção de sódio e água constitui fator importante em todo edema
generalizado
•
Elasticidade
•
•
•
Indicada pelo dedo que comprime, mas principalmente pela volta da
pele à posição anterior após a compressão
Edema elástico: a pele retorna imediatamente à sua situação normal;
fóvea dura pouco; típico de edema inflamatório
Edema inelástico: a pele comprimida demora a voltar
Diagnóstico
•
•
•
•
•
•
Intumescimento das partes atingidas, tendência ao arredondamento
das formas e perda do pregueamento cutâneo
Com o aumento do volume, a pele fica mais lisa e brilhante (esticada),
podendo romper com facilidade – permitindo a saída de líquido
Sinal do cacifo ® produzido pela digitopressão ao comprimir a pele em
cima de uma estrutura óssea ® fica uma depressão onde apertou
Se tiver edema acompanhado de sinais inflamatórios (calor, dor, rubor,
tumor) ® edema de origem infecciosa
Manifestações do paciente: anel apertado, dificuldade em calçar
sapatos, ganho de peso rápido sem alterar alimentação...
Exames complementares para identificação: raio x, punções
Temperatura da pele circunjacente
•
•
•
•
Usa o dorso dos dedos ou costas das mãos
Compara com a pele da região vizinha e da região homóloga
Pele quente: edema inflamatório
Pele fria: comprometimento da irrigação sanguínea daquela área
Sensibilidade da pele
•
•
Doloroso ao fazer digitopressão: indica processo inflamatório
Pode ser indolor também
(toracocentese, paracentese, punção articular, artrocentese)
determinar presença de líquido e natureza
®
Outras alterações da pele
•
•
•
•
Mudança de coloração: palidez, cianose, vermelhidão
Palidez: transtorno da irrigação sanguínea
Cianose: indicativa de perturbação venosa localizada
Vermelhidão: processo inflamatório
EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (ICC)
•
Inicia-se geralmente ao nível dos tornozelos, na região maleolar interna
(medial); adquiri caráter ascendente e pode, em fases avançadas,
chegar até a raiz das coxas e se generalizar, associando-se a derrames
Fisiopatologia do edema
•
Forças que atuam ao nível dos capilares,
regulando passagem de água de
nas cavidades serosas
(generalizado)
e
configurando quadro de anasarca
a
e
eletrólitos de um compartimento para o
outro: pressão hidrostática, pressão
oncótica das proteínas, permeabilidade
da parede capilar, osmolaridade intra e
extravascular, fluxo linfático.
Forças agem por si, ou por mecanismos
humorais (aldosterona, histamina)
Também participam da formação de edema generalizado os
mecanismos reguladores de reabsorção de sódio e água ao nível dos
rins (sujeitos à ação de hormônios – aldosterona e ADH)
Leis de Starling dependem: dos gradientes de pressão que atuam
através do endotélio capilar, da área de superfície disponível para
passar o líquido, e da permeabilidade da parede capilar
Alterações das forças de Starling para a formação de edema: aumento
da filtração na extremidade arteriolar, diminuição da reabsorção na
extremidade venular e bloqueio da drenagem linfática
•
•
•
•
Começa nos pés e vai subindo conforme a retenção líquida aumenta
Predomina nos membros inferiores (ação da gravidade)
Mais acentuado ao entardecer; diminui a noite
É um edema mole, frio, indolor e que se associa a outras manifestações
da insuficiência cardíaca:
•
•
o Dispneia: falta de ar, principalmente ao esforço físico
o Ortopneia: falta de ar deitado
o Tosse noturna
o Taquicardia: $volume sistólico # frequência cardíaca pra compensar
o Congestão hepática: hepatomegalia por insuficiência cardíaca direita
o Crepitações pulmonares
o Ritmo de galope pré-sistólico
o Na ICC direita aparece jugular engorgitada e hepatomegalia
EDEMA NAS NEFROPATIAS
•
•
•
Proteinúria maciça (perde proteína na urina): causa hipoalbuminemia
$pressão oncótica do plasma #líquido interstício $ volume circulante
efetivo ® retenção hidrossalina ® edema
Taise Terra @med_rabiscos
•
•
Síndrome nefrótica: edema mais evidente nas pálpebras e face; mais
intenso pela manhã. O edema é por causa da proteinúria
Síndrome nefrítica aguda/glomerulonefrite difusa aguda – GNDA:
edema, proteinúria, hematúria, hipertensão arterial. A perda da
filtração glomerular que provoca o edema, não a proteinúria ®
Streptococos
Na insuficiência renal aguda e crônica avançada, o edema geralmente
é muito expressivo e se deve ao balanço hidrossalino positivo que
ocorre sempre que a ingestão excede a capacidade de excreção renal
Insuficiência renal crônica avançada: podem contribuir também para o
edema a descompensação cardíaca, a anemia (perda de moléculas que
mantém a força oncótica) e a hipoproteinemia secundária ao mau
estado nutricional dos pacientes
• Acompanha de choque hipovolêmico, aumento acentuado de
hematócrito, hipoalbuminemia e edema periférico
• Dengue em fase avançada parece muito com a síndrome de Clarkson
• S. aureus provoca uma alteração na permeabilidade dos vasos
EDEMA POR ESTASE VENOSA
•
Resulta da dificuldade do retorno venosa decorrente de veias varicosas,
trombose venosa ou compressão extrínseca dos troncos venosos
Localizadoou locorregional
Deve-se à elevação da pressão hidrostática associada ao aumento,
induzido pela hipóxia, da permeabilidade capilar
•
•
•
•
•
•
Geralmente em membros inferiores
TROMBOSE VENOSE PROFUNDA (TVP)
Geralmente inicia nas veias da panturrilha (80%), ou no segmento ilíaco-
femoral (20%), associando-se a estase sanguínea, à lesão do endotélio
e/ou a determinados estados de hipercoagulabilidade
Tríade de Virchow: hipercoagulabilidade, lesão do endotélio (tabagismo,
trauma), estase venosa
•
•
•
Necrose tubular aguda: a pressão cai e o rim fica mal perfundido
(hipoperfusão renal)
EDEMA NAS HEPATOPATIAS
Cirrose hepática ® hepatopatia crônica fibrosante com subversão da
•
•
arquitetura lobular
Pode ser silenciosa; principal manifestação
pulmonar
é
tromboembolismo
o
Insuficiência hepática; normalmente acarreta em hipertensão portal
Quadro clínico: síndrome de insuficiência hepatocelular (com
deficiente síntese proteica) síndrome de hipertensão portal
•
•
Se não há fluxo a trombose é total e há formação de edema
Doenças familiares (trombofilias); contraceptivos orais associados ao
e
(acompanhada de hipertensão sinusoides hepáticas com
extravasamento de líquido rico em proteínas para os espaços de Disse
® levando à ascite
Cirrotização: álcool, vírus, questões metabólicas, infecções por metais
pesados ® evolução para disfunção hepática ® hipoalbuminemia
tabagismo
•
Não deixar de pensar em tromboembolismo pulmonar em pacientes ®
fatal
•
•
Síndrome pós-flebítica
•
Edema predominantemente vespertino (a tarde)
Atrofia da pele
Fibrose subcutânea
Pigmentação por depósito de hemossiderina
Úlceras de difícil cicatrização ® deitar e ficar com as pernas pra cima pra
cicatrizar
A
hepatogênese da retenção hidrossalina na cirrose hepática
é
•
•
•
•
controversa: teoria clássica, teoria do transbordamento, teoria da
vasodilatação periférica
Sinais periféricos de insuficiência hepática: icterícia, ascite,
ginecomastia, edema generalizado
EDEMA NUTRICIONAL
Associado à desnutrição
Aparece em qualquer faixa etária, mas mais comum em crianças (1-3
anos de idade)
Mecanismo responsável pelo edema: diminuição da pressão oncótica
do plasma (por causa da hipoalbuminemia)
Outros fatores: aumento da produção de radicais livres, aumento da
permeabilidade capilar
•
Síndrome da veia cava superior
•
•
•
Edema de membro superior (veia cava drena cabeça e MMSS)
Invasão ou compressão da cava superior por: carcinoma brônquico,
aneurismas de aorta, tumores mediastinais
Tudo acima da cava fica edematoso: edema facial, braços, cervical
LINFEDEMA OU EDEMA LINFÁTICO
Bloqueio da drenagem linfática prejudica a reabsorção do líquido
intersticial e a reabsorção das proteínas que atravessam a parede vascular
Edema duro, rico em proteínas, acompanhado de espessamento, fibrose,
hipertrofia da pele e da tela subcutânea, acentuação dos sulcos e dobras
cutâneas da região afetada ® pode atingir proporções gigantescas e
assumir aspecto verrucoso ou papilomatoso (elefantíase)
Não tem cacifo (duro demais)
•
•
•
•
•
•
•
Crianças com Kwashiorkor: edema acompanhado de parada do
crescimento, alterações na pigmentação cutânea (hipocorado)
e
modificação nos cabelos (quebra e queda, tonalidades mais claras e
sem brilho)
Pode coexistir esteatose hepática potencialmente reversível
As crianças têm alimentação calórica e com baixa concentração
proteica
•
•
•
•
Pode ter eczematização (vermelho e dolorido), impetigo (strepto) e
ulcerações secundárias
Gastroenteropatias perdedoras de proteínas
•
Principais causas: filarioses, linfogranuloma venéro, pós surtos repetidos
de erisipela, linfedema traumático, linfedema maligno, linfedema
congênito
•
•
•
Perda de proteína pelo TGI ou má absorção
Hipoalbuminemia: perde mais do que sintetiza
Podem coexistir esteatorreia, hipocalcemia, linfocitopenia,
hipogamaglobulinemia e deficiência imunológica
Essa perda de proteína exagerada pelo TGI pode ser por: linfangiectasia
intestinal primária ou congênita (rara), processos inflamatórios da
mucosa intestinal (Crohn), anormalidades na estrutura das vilosidades
intestinais (doença celíaca), hipertensão linfática secundária ao
acometimento linfonodal (neoplasias e granulomatoses)
EDEMA NA GRAVIDEZ
EDEMA INFLAMATÓRIO
•
•
•
•
Acompanhado de dor, hiperemia, aumento da temperatura local
Ex: erisipela (hiperemia, rubor, calor. Strepto; se for bolhosa é Stafilo
ANGIOEDEMA E URTICÁRIA
•
•
pode ser simultâneo ou independente
Interação de anticorpos IgE com antígenos específicos, resultando na
desgranulação dos mastócitos e liberação de mediadores (histamina) que
irão aumentar a permeabilidade capilar e o extravazamento do líquido
para o interstício
Gravidez normal:
o Aumento do conteúdo total de água, sendo 4-6 no espaço
extracelular
o Comum edema membros inferiores; 20% edema generalizado
o Grávidas edemaciadas geralmente tem bebês maiores e trabalho
de parto mais fácil
Gravidez patológica:
o Doença hipertensiva específica da gravidez ® pré-eclâmpsia (24ª
•
•
Reações de hipersensibilidade frequentes: drogas, alimentos, agentes
físicos, parasitas intestinais, inalantes, picada de insetos
Edema de Quincke ® edema facial frequente
•
•
EDEMA PULMONAR
semana; hipertensão arterial, proteinúria, vários graus de edema)
•
•
•
Aumento da quantidade de líquido extravascular do pulmão ® aumenta
parede do alvéolo, atrapalha hematose ® dispneia
Começa com edema intersticial, depois avança para o interior dos
espaços aéreos, e vai para um edema alveolar
Cardiogênico (# pressão hidrostática capilar – insuficiência esquerda) ou
não cardiogênico (alteração na permeabilidade da membrana
alveolocapilar)
EDEMA IDIOPÁTICO
Incerto; geralmente mulheres em idade fértil, sem hipoalbuminemia,
doença cardíaca, hepática ou renal
Geralmente relaciona com posição ortostática
Melhora deitado
•
•
•
Aliança apertada, sapato apertado
•
•
Causa: insuficiência no ventrículo esquerdo ou estenose mitral
SARA- síndrome da angústia respiratória no adulto
Síndrome do extravasamento capilar sistêmico
• Afecção rara (doença de Clarkson): aumento inexplicado da
permeabilidade capilar (#líquido interstício)
Taise Terra @med_rabiscos
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