ANEMIA MEGALOBLÁSTICA - deficiência de ácido fólico

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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
● Fisiopatologia:
- No processo produção da hemácia, a cél precursora 1º multiplica seu citoplasma
(começa a ampliar de tamanho) e depois se ÷ e se ≠ia
- Mas como ↓ síntese de DNA (devido essas deficiências - ou seja, ausência de matéria
prima -)→ a cél até ↑ de tamanho (vários precursores vão ficando maiores do que deviam), mas
ele não consegue se ÷ (não formando reticulócitos)
- Isso forma uma cél toda esquisita, c/ o núcleo todo segmentado (como de quem queria
se ÷ e não conseguiu)
OBS.:Macrocitose (↑ VCM > 100 fL, podendo ser vista em casos de ↑ reticulócitos,
HIPOtireoidismo, uso de álcool…)
❌
não é SINÔNIMO demegaloblastose (distúrbio na síntese de DNA e, consequentemente, na ÷
celular, sendo tipicamente visto VCM > 110 fL)
● As principais causas são deficiência de vit. B12 ou ác. fólico (são co-fatores p/ síntese
de DNA)
Deficiência do ácido fólico
● Metabolismo do AF:
- Obtido de fontes vegetais verdes e absorvido no delgado proximal (duodeno e jejuno)
na forma de forma inativa
- Transformado em folato (sua forma ativa) por meio de uma enzima e de um importante
cofator (a B12)
- Nesse processo de ativação, a B12 faz com que a homocisteína se transforme em
metionina, p/ ser excretado→ ou seja, se não tiver folato e B12, haverá acúmulo de
homocisteína no corpo (e essa acúmulo não é benéfico)
● Causas:
- Má nutrição:
○ Alcoolismo: o aporte calórico vêm do álcool, então esse pcte se alimenta menos→ o
estoque de folato dura pouco, cerca de 4-5m (é o estoque que acaba + rápido)
- ↑ necessidade:
○ Gestação
○ Hemólise crônica: a MO vai querer produzir muita cél p/ compensar (fica
hiperproliferativa)
- ↓ absorção:
○ Dç celíaca: que pega justamente essa parte proximal do delgado
○ Fenitoína (anticonvulsivante)
- ↓metabolismo:
○ Metotrexato: interfere diretamente na regeneração do AF