HIPERTIREOIDISMO - bócio multinodular, doença de Plummer e crise tireotóxica

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BÓCIO MULTINODULAR
TÓXICO
● Múltiplos nódulos autônomos e
hiperfuncionantes
● Epidemiologia:
- Mulher > 50a
- Bócio multinodular atóxico
prévio
● Fisiopatologia:
- Quando o pcte sofre de bócio
multinodular atóxico→mutação no
receptor do TSH→ automatismo
● Quadro clínico:
- Bócio multinodular
- Tireotoxicose leve
● Diagnóstico:
- Laboratório
- Cintilografia: nota presença de
nódulos quentes
● Tto:
- Cirurgia: não precisa de preparo
- Radioiodoterapia
DOENÇA DE
PLUMMER
● Também chamada de adenoma
tóxico
● É um nódulo solitário (>3vm) e
autônomo
● Fisiopatologia:
- Ocorre umamutação pontual
somática no receptor de TSH→ a partir
disso, ocorre uma ativação constitutiva
● Quadro clínico:
- Nódulo palpável
- Normalmente os pctes são
oligossintomáticos
● Diagnóstico:
- Laboratório
- Cintilografia: observa a presença
de nódulo único “quente”
● Tto:
- Cirurgia: não precisa de preparo
- Radioiodoterapia
CRISE
TIREOTÓXICA
● É uma exacerbação do estado de
hipertireoidismo que põe em risco a vida
dos pctes
● Epidemiologia:
- Principal etiologia relacionada→ dç
de Graves!
- Fatores precipitantes: infecção
(disparado), cirurgia, radioiodoterapia…
● Clínica e diagnóstico:
- Tireotoxicose
- Disfunção orgânica (cerebral,
cardiovascular…)
● Tto:
- Propiltiouracil: ataque de 800mg e
200-300mg 8/8h
- Iodo (1h após início do PTU): lugol
10gts 8/8h
- Propranolol: 40-60mg a cada 6h
- Glicocorticoide: dexametasona ou
hidrocortisona