Efeitos do Gelo na Osteoartrite

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VIVIANE DE SOUSA PONTES 
OS EFEITOS DO GELO NO CONTROLE DA EVOLUÇÃO DA 
OSTEOARTRITE DE JOELHO 
Trabalho de conclusão apresentado ao 
Curso de Fisioterapia, da Universidade 
Católica de Brasília como pré requisito 
para obtenção do título de Bacharel em 
Fisioterapia. 
Orientador: Prof. MSc. Rosângela 
Fonseca Araújo 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRASÍLIA 2002 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 iii 
 
 
TERMO DE APROVAÇÃO 
VIVIANE DE SOUSA PONTES 
OS EFEITOS DO GELO NO CONTROLE DA EVOLUÇÃO DA OSTEOARTRITE DE 
JOELHO 
Monografia aprovada como requisito parcial para a obtenção do grau de Bacharel 
em Fisioterapia no Curso de Fisioterapia da Universidade Católica de Brasília, pela 
seguinte banca examinadora. 
Orientador: Prof. FT. MSc. Rosângela Fonseca Araújo 
 Departamento de Fisioterapia da UCB 
 
 
 Prof. FT. MSc. Levy Aniceto Santana 
 Departamento de Fisioterapia da UCB 
 
 
 Prof. Drª Lucy Gomes Vianna 
 Departamento de Fisioterapia da UCB 
Brasília, 19 de junho de 2002 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 iv 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
Primeiramente à Deus, por ter me dado forças para superar os meus limites e 
conseguir continuar fazendo a minha monografia num período difícil, em que minha 
saúde ficou um pouco debilitada. 
À Rosângela, que para mim é muito mais que minha orientadora, mas uma 
grande amiga, que tive o prazer de conhecer à algum tempo atrás. Uma pessoa que 
posso contar sempre, que me ajudou à crescer como pessoa e como profissional, 
que mesmo nos momentos em que eu percebia que estava cansada, nunca me 
negou ajuda, uma pessoa que realmente esteve sempre preocupada em ajudar-me 
à fazer uma boa monografia, enfim muito obrigada por tudo, e saiba que você 
sempre estará no meu coração. 
 Aos meus pais, Agenor e Eva, que tanto amo, que me incentivaram na 
realização dessa difícil etapa. 
 Aos meus irmãos, Cristiane e Fabiano, principalmente ao “Fábio”, que por 
telefone , com a maior paciência e boa vontade, inúmeras vezes me socorreu, 
quando eu em frente ao computador, não conseguia decifrar os seus enigmas. 
Adoro vocês! 
 Ao meu grande amor, Wendel, que sempre teve paciência de ouvir os meus 
intermináveis comentários sobre a monografia, e por compreender os momentos em 
que estive ausente no nosso namoro. Te amo! 
 À todas as outras pessoas que indiretamente me ajudaram na realização 
desse trabalho, muito obrigada! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dedico esse trabalho 
aos meus pais, aos meus irmãos, 
ao meu querido Wendel, aos 
meus amigos e ao “Fofucho” que 
tanto me perturbou. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O dia mais belo: HOJE 
A coisa mais fácil: EQUIVOCAR-SE 
O obstáculo maior: O MEDO 
O erro maior: ABANDONAR-SE 
A raiz de todos os males: O EGOÍSMO 
A distração mais bela: O TRABALHO 
A pior derrota: O DESALENTO 
Os melhores professores: AS CRIANÇAS 
A primeira necessidade: COMUNICAR-SE 
O que mais faz feliz: SER ÚTIL AOS DEMAIS 
O mistério maior: A MORTE 
O pior defeito: O MAU HUMOR 
A coisa mais perigosa: A MENTIRA 
O sentimento pior: O RANCOR 
O presente mais belo: O PERDÃO 
O mais imprescindível: O LAR 
A estrada mais rápida: O CAMINHO CORRETO 
A sensação mais grata: A PAZ INTERIOR 
O resguardo mais eficaz: O SORRISO 
O melhor remédio: O OTIMISMO 
A maior satisfação: O DEVER CUMPRIDO 
A força mais potente do mundo: A FÉ 
As pessoas mais necessárias: OS PAIS 
A coisa mais bela de todas: O AMOR 
 
Madre Teresa de Calcutá 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 vii 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS............................................................... ix 
LISTA DE FIGURAS............................................................................................. x 
RESUMO .......................................................................................................... xi 
1. INTRODUÇÃO ................................................................................................. 1 
2. OBJETIVOS ..................................................................................................... 2 
3. JUSTIFICATIVA ............................................................................................... 3 
4. OSTEOARTRITE ............................................................................................. 4 
 
4.1 Nomenclatura ................................................................................................. 4 
4.2 Definição ........................................................................................................ 4 
4.3 Epidemiologia ................................................................................................. 5 
4.4 Fisiopatologia da osteoartrite ......................................................................... 6 
4.4.1 a idade ......................................................................................................... 6 
4.4.2 o sexo .......................................................................................................... 7 
4.4.3 os fatores genéticos .................................................................................... 7 
4.4.4 os fatores metabólicos ................................................................................ 8 
4.4.5 os fatores mecânicos................................................................................... 8 
4.4.6 os mecanismos bioquímicos ....................................................................... 10 
4.4.6.1 aspectos gerais da cartilagem articular .................................................... 10 
4.4.6.2 hipóteses da origem da osteoartrite ......................................................... 12 
4.4.6.3 as enzimas da cartilagem ......................................................................... 14 
4.4.6.4 as citocinas ............................................................................................... 14 
4.4.6.5 as prostaglandinas ................................................................................... 15 
4.4.6.6 os radicais livres ....................................................................................... 15 
4.4.6.7os fatores de crescimento ......................................................................... 15 
4.5 Classificação etiológica da osteoartrite ......................................................... 16 
4.6 Histopatologia ................................................................................................. 19 
4.7 Manifestações clínicas ................................................................................... 21 
 
5. ESTRUTURAS E BIOMECÂNICA DO JOELHO ............................................ 24 
 
5.1 Acidentes anatômicos dos ossos que compõem a articulação do 
joelho .................................................................................................................... 24 
5.1.1 fêmur ........................................................................................................... 24 
5.1.2 patela........................................................................................................... 24 
5.1.3 tíbia.............................................................................................................. 25 
5.2 Estruturas intra e extra articulares .................................................................. 25 
5.2.1 meniscos .................................................................................................... 25 
5.2.2 ligamentos................................................................................................. 25 
5.2.2.1 os ligamentos colaterais medial e lateral ................................................. 25 
5.2.2.2 os ligamentos cruzados anterior e posterior ............................................ 26 
5.2.3 cápsula articular .......................................................................................... 26 
5.2.4 bolsas serosas do joelho ............................................................................. 26 
5.2.5 membrana sinovial ...................................................................................... 26 
5.2.6 músculos ..................................................................................................... 28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 viii 
 
 
5.2.6.1 os extensores do joelho ........................................................................... 28 
5.2.6.2 os flexores do joelho................................................................................. 28 
5.2.6.3 os rotadores do joelho .............................................................................. 28 
5.3 Biomecânica ................................................................................................. 28 
5.3.1 os movimentos das superfícies articulares do joelho .................................. 29 
5.3.2 líquido sinovial ............................................................................................ 29 
5.3.3 movimentos e desvios laterais do joelho ................................................... 29 
 
6. O GELO NA OSTEOARTRITE DE JOELHO .................................................. 31 
 
6.1 Aspectos gerais da terapia fria........................................................................32 
6.2 Fatores de queda da temperatura local ......................................................... 32 
6.3 Redução das temperaturas superficial e profunda durante o frio ................... 32 
6.4 Recuperação das temperaturas superficial e profunda após o frio ................ 33 
6.5 Considerações importantes da terapia fria ..................................................... 33 
6.6 Duração da aplicação ..................................................................................... 34 
6.7 Métodos de aplicação..................................................................................... 36 
6.8 Efeitos do gelo na dor articular ....................................................................... 37 
6.9 Efeitos do gelo na circulação ......................................................................... 38 
6.10 Efeitos do gelo no espasmo muscular .......................................................... 39 
6.11 Efeitos do gelo no metabolismo ................................................................... 39 
6.12 Efeitos diretos do gelo no processo inflamatório e indiretos na 
redução da atividade enzimática destrutiva da cartilagem .................................. 41 
6.13 Contra-indicações e cuidados preventivos ................................................... 45 
 
7. MATERIAIS E MÉTODOS ............................................................................... 46 
8. DISCUSSÃO .................................................................................................... 47 
9. CONCLUSÃO .................................................................................................. 49 
10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................. 50 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ix 
 
 
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS 
 
 
ADN: Ácido Desoxirribonucléico 
ARN: Ácido Ribonucléico 
CEFESPAR: Centro de Estudos em Fisioterapia Ademir Rodrigues 
cm: Centímetros 
COMUT: Comutação 
DIMEN: Intituto Rio Preto de Medicina Nuclear 
FCF: Fator de Crescimento dos Fibroblastos 
FCI-1: Fator de Crescimento Semelhante a Insulina 1 
FCT-: Fator de Crescimento Transformador  
IAP-1: Inibidor do Ativador do Plasminogênio 1 
IL-1: Interleucina 1 
IL-6: Interleucina 6 
ITMP: Inibidor Tecidual das Metaloproteases 
LCA: Ligamento Cruzado Anterior 
LCP: Ligamento Cruzado Posterior 
mm: Milímetros 
MPM: Metaloproteases 
NO: Óxido Nítrico 
OA: Osteoartrite 
OAF: Fator de Ativação Osteoclástica 
OMS: Organização Mundial de Saúde 
PG: Proteoglicanas 
PGE2: Prostaglandinas E 2 
TNF: Fator de Necrose Tumoral  
VDR: Receptor de Vitamina D 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 x 
 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
 
FIGURA 1: RAIO X DE JOELHOS OSTEOARTRÍTICOS....................................... 21 
FIGURA 2: ESTRUTURAS DO JOELHO................................................................. 27 
FIGURA 3: PACOTE DE GELO NO JOELHO.......................................................... 37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 xi 
 
 
RESUMO 
 
 
 
Esse trabalho visa revisar a literatura sobre a osteoartrite e a crioterapia, que 
é um dos tratamentos propostos pela maioria dos autores para essa patologia. A 
osteoartrite é uma doença antiga, pois foi observada em numerosos esqueletos pré-
histórico. É uma das doenças mais freqüentes da espécie humana. É um dos 
principais fatores de incapacidade física dos idosos. Constitui a forma mais comum 
de doença reumática e caracteriza-se principalmente pela perda da cartilagem 
articular. O trabalho relata os inúmeros termos usados para a sua designação e 
suas definições. Enfatiza-se também a epidemiologia, por ser uma patologia 
freqüente e incapacitante, que atinge a população de uma forma geral, com maior 
prevalência após os 60 anos de idade. Vários fatores de risco encontram-se 
relacionados a sua desconhecida etiologia, sendo a mesma classificada em primária 
e secundária. Muito se questiona onde realmente inicia-se o processo de 
degradação articular, pois histopatologicamente podemos observar alterações na 
integridade da cartilagem, remodelagem e eburneação óssea, podendo haver 
também, sinovite de grau variável nas fases mais evoluídas do processo. Sua 
manifestação clínica é referida por muitos portadores de osteoartrite por dor, 
limitação funcional e deformidades nos estágios mais avançados, o que propicia 
uma diminuição na qualidade de vida destes pacientes, interferindo até mesmo em 
suas atividades de vida diária. A osteoartrite de joelho é a localização periférica mais 
comum e suas características biomecânicas estão relacionadas à estabilidade do 
joelho durante o movimento, à lubrificação e à distribuição da carga ao longo da 
articulação. Pouco se conhece sobre os efeitos do frio e do calor na osteoartrite, mas 
alguns autores relatam que o aumento da temperatura intra-articular em articulações 
osteoartríticas causa malefícios. Os aspectos gerais da terapia fria, duração e 
métodos de aplicação são descritos. Descreve-se os efeitos do gelo na dor articular, 
na circulação, no espasmo muscular, no metabolismo, no processo inflamatório e 
indiretamente nas enzimas que degradam a cartilagem. Cita-se também algumas 
contra-indicações e alguns cuidados preventivos em certas condições. Na 
metodologia, realizou-se um levantamento bibliográfico junto ao Comut da biblioteca 
da Universidade Católica de Brasília. Além de cd room, as bases de dados on line, 
Bireme e Proquest foram utilizadas para a pesquisa. Dentro da bireme as bases de 
dados pesquisadas foram Medline e Lilacs. Foram selecionados e utilizados artigos 
em inglês e português, sendo que alguns foram excluídos por não estarem 
relacionados ao assunto. A literatura básica e o levantamento em meio eletrônico 
também foram consultados. Discutiu-se asvárias designações da patologia, o 
melhor método de aplicação, a eficácia do tratamento com gelo em joelhos de 
modelos experimentais em joelhos de humanos, e os efeitos benéficos do gelo e 
maléficos do calor no tratamento da osteoartrite de joelho. Conclui-se que realmente 
a terapia fria, de forma direta e indireta, pode controlar a evolução do processo 
osteoartrítico na articulação do joelho. 
 
 1 
1. INTRODUÇÃO 
 
 
 
A observação da osteoartrite (OA) em numerosos esqueletos pré-históricos 
demonstra a sua antiguidade. Não se trata então de uma doença da civilização, 
embora as articulações afetadas sejam influenciadas pela adaptação da espécie à 
postura ereta e pela profissão. 
A osteoartrite constitui a forma mais comum de doença reumática, sendo na 
realidade, uma das doenças mais freqüentes na espécie humana e um dos 
principais fatores de incapacidade física dos idosos. Em graus variados, julga-se que 
afeta a maior parte da população depois dos 60 anos, embora em alguns casos 
atinja gravidade suficiente para determinar sintomas e conduzir ao diagnóstico 
definitivo (BASTOS, 2002). 
Caracteriza-se por dor e limitação funcional causada por uma perda 
progressiva da cartilagem articular. Apesar da etiologia do distúrbio ainda não ser 
totalmente esclarecida, acredita-se que fatores biomecânicos, assim como 
determinados fatores de risco provoquem um desequilíbrio das enzimas 
degradativas nas suas formas inativas e dos inibidores dessas enzimas contidas na 
cartilagem articular. 
Um dos tratamentos propostos pela maioria dos autores é o resfriamento 
articular. A terapia fria poderá estar trazendo benefícios no tratamento da 
sintomatologia da doença, e no controle da atividade enzimática destrutiva, 
reduzindo assim a evolução do processo na cartilagem articular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 
2. OBJETIVO 
 
 
 
 O trabalho visa revisar a literatura sobre a osteoartrite e a crioterapia, que é 
um dos tratamentos propostos pela maioria dos autores para essa patologia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
3. JUSTIFICATIVA 
 
 
 Resolveu-se fazer esse trabalho pelo fato de a osteoartrite estar entre os 
problemas médicos mais freqüentes, por ser uma das principais causas de 
incapacidade física dos idosos, por ser uma das afecções mais comumente tratada 
pelos fisioterapeutas, por o joelho ser a articulação mais acometida por essa 
patologia e também pelos efeitos do gelo no tratamento da osteoartrite não estarem 
bem definidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4 
4. OSTEOARTRITE 
 
4.1) NOMENCLATURA 
 
 A osteoartrite é conhecida sob inúmeras designações: artrose, osteoartrose, 
doença articular degenerativa, artrite hipertrófica, artrite senil, artrite deformante, 
reumatismo degenerativo, artrite degenerativa, reumatismo regressivo, condro-
osteoartrite hipertrófica degenerativa, reumatismo crônico hipertrófico, condro-
artrose, entre outras (BASTOS, 2002). 
 Para Skare (1999) os nomes mais comumente empregados para designar 
essa doença são: osteoartrite, osteoartrose, doença articular degenerativa e artrite 
hipertrófica. Nenhuma dessas designações é completamente satisfatória. O termo 
osteoartrose significa, pelo sufixo “ose”, aumento, excesso de produção. Isso é 
pertinente, já que os elementos dentro e em volta da articulação encontram-se 
hipertrofiados. No entanto, significa também que a doença não é primariamente 
inflamatória, o que não está correto. Sabe-se que existe sempre, pelo menos um 
componente inflamatório. 
 Doença articular degenerativa também não é um termo muito aceitável, uma 
vez que implica a descrição de um processo puramente catabólico, o que também 
não é verdade. Existem, em tal doença, processos de reparação bastante ativos 
(SKARE, 1999). 
 A terminologia artrite hipertrófica caiu em desuso. Osteoartrite não é 
exatamente um bom termo, mas talvez seja o melhor deles, e por isso será aqui 
adotado (SKARE, 1999). 
 
4.2) DEFINIÇÃO 
 
 
 Atualmente, a OA é entendida como processo de intensa atividade metabólica 
das células da cartilagem articular, o qual induz ao aumento da produção de 
elementos estruturais destinados à regeneração dos tecidos degradados pela 
doença. Tal atividade, no entanto, quando é sobrepujada por uma degradação em 
ritmo acelerado, leva a um estado de insuficiência osteocartilaginosa (YOSHINARI & 
BONFÁ, 2000). 
 5 
 Para Bastos (2002) a diferença básica entre osteoartrite e osteoartrose é que 
na osteoartrite existem sinais e sintomas de inflamação ligados a um problema 
articular, sem evidência radiológica, havendo evidência radiológica, estaremos nos 
referindo à osteoartrose. Porém, os dois termos significam artrose, que se 
caracteriza pelo desgaste da cartilagem articular e não apresenta um processo 
inflamatório evidente. 
 A OA, ocorre nas articulações diartrodiais (articulações que apresentam 
líquido sinovial e permite movimentação) e é o tipo mais comum de doença articular 
(HARRISON e cols., 1998 e CECIL, 2001). Caracteriza-se pela erosão progressiva 
da cartilagem articular, considerada então uma doença da cartilagem, na qual 
alterações bioquímicas e metabólicas intrínsecas resultam em sua desintegração. O 
termo osteoartrite significa, pelo sufixo “ite”, inflamação em sua patogenia, 
entretanto, em geral as células inflamatórias não são proeminentes e constituem um 
fenômeno secundário (ROBBINS, 1996). 
 
4.3) EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 Para Marques & Kondo (1998), a OA é a doença mais comum nos 
ambulatórios médicos da especialidade, sendo responsável pela incapacidade 
laborativa de aproximadamente 15% da população adulta do mundo. No Brasil 
ocupa o 3º lugar na lista dos segurados da Previdência Social que recebem auxílio-
doença, ou seja 65% das causas de incapacidade, sendo apenas superada pelas 
doenças mentais e cardiovasculares. 
 Para Maldonado (1994), 60% das aposentadorias no Brasil são por OA, 
sendo a 3ª causa de aposentadoria antecipada. Ela é também a 5ª causa de licença 
excepcional e a freqüência dos pacientes ambulatoriais varia de 27 a 40%. 
 A OA aparece em 35% dos joelhos de pessoas com 30 anos de idade ou 
mais e chega a afetar quase todos os indivíduos a partir dos 50 anos, embora nem 
todos os acometidos tenham sintomas desse envolvimento (SKARE, 1999). 
 Cinqüenta e dois por cento da população adulta apresentam sinais 
radiográficos de OA de joelho e desses, 20% com quadro moderado ou severo 
(YOSHINARI & BONFÁ, 2000). 
 6 
 A OA de joelho, também chamada de gonartrose, é a localização periférica 
mais comum, predominando entre os 51 e os 60 anos, preferindo o sexo feminino 
(MOREIRA & CARVALHO, 2001). 
De uma maneira geral, 60 a 90% das pessoas acima de 65 anos de idade têm 
comprovadamente OA, comparadas com menos de 5% das pessoas entre 15 e 44 
anos e 25% a 30% entre as idades de 45 a 64 anos (COURA, 2002). 
Na faixa etária abaixo dos 55 anos, a distribuição articular da OA em homens 
e mulheres é similar. Em indivíduos mais idosos, a OA de quadril é mais comum e 
mais incapacitante em homens, enquanto a OA das articulações interfalangianas e 
da base do polegar é mais comum em mulheres. Analogamente, as evidências 
radiográficas de OA de joelho, sobretudo da OA de joelho sintomática, são mais 
comuns nas mulheres do que nos homens (HARRISON e cols., 1998). 
 Homens e mulheres são afetados, mas o padrão de distribuição articular é 
diferente. Nos homens, a ordem das articulações afetadas é: quadril, joelho, coluna 
vertebral, tornozelo, ombro e dedos. Nas mulheres, a ordem é: joelho, dedos, coluna 
vertebral, quadril, tornozelo e ombros (THOMSON, 1994). 
 O mesmo estudo realizado por Maldonado (1994), relata que em todos os 
países da América Latina, a OA é mais freqüente em mulheres do que em homens.No Brasil a articulação mais afetada pela OA é o joelho, devido ao excesso de peso 
das pessoas. 
 
4.4) FISIOPATOLOGIA DA OSTEOARTRITE 
 
 
 Ainda que a OA seja uma enfermidade freqüente e com diagnóstico 
radiológico fácil num estágio avançado, permanece ainda misteriosa no seu aspecto 
etiológico (OMS, 2001). 
 Alguns fatores de risco que estão relacionados à etiologia da OA, são: 
 
4.4.1) A idade: 
 
 Durante muitos anos, a OA tem sido considerada como um processo ligado 
ao envelhecimento. Às vezes, isto não nos explica a fisiopatologia desta 
enfermidade. Além disso, a incidência da OA aumenta com a idade até um ponto 
 7 
máximo que se situa ao redor dos 80 anos. A partir desta idade, a incidência da 
enfermidade estabiliza-se e até diminui (OMS, 2001). 
 Os fatores relacionados com a idade ainda são obscuros. Perda de 
resistência mecânica e alguns defeitos nos componentes estabilizadores da matriz 
têm sido propostos (SKARE, 1999). 
 A observação clínica mostra que um certo número de indivíduos não é 
afetado pela OA. Ao contrário, nos estudos em autópsia, excepcionalmente 
encontram-se joelhos sem lesões degenerativas da cartilagem em indivíduos com 
mais de 50 anos (SKARE, 1999). 
 Tanto do ponto de vista histológico como bioquímico existem também grandes 
diferenças entre a cartilagem do idoso e a cartilagem osteoartrítica. A cartilagem nas 
pessoas de idade avançada conserva sua superfície regular, sendo mais pobre em 
água e células do que uma cartilagem normal. A cartilagem osteoartrítica, por sua 
vez, apresenta fissuras na sua parte superficial hiperhidratada e existe uma 
multiplicação de condrócitos na periferia ou borda do fenômeno patológico (OMS, 
2001). 
 
4.4.2) O sexo: 
 
 As relações sexo-osteoartrite não estão claramente estabelecidas e são 
variáveis segundo o tipo de articulação. Ainda que homens e mulheres sejam 
igualmente afetados pela OA de quadril, existe um claro predomínio feminino na 
gonartrose e no acometimento interfalangiano distal e proximal. Globalmente, o 
índice por sexo é de 1,0 e varia ligeiramente a favor do sexo masculino antes dos 59 
anos, invertendo-se depois. Isto sugere um eventual papel protetor dos estrógenos 
sobre a cartilagem (OMS, 2001). 
 
4.4.3) Os fatores genéticos: 
 
 A herança osteoartrítica é notada em uma forma particular de OA digital: os 
nódulos de Heberden. Certos estudos sugerem que uma expressão anormal de 
colágenos menores, às custas do colágeno tipo II, podem associar-se com algumas 
formas precoces de OA ou de condrodisplasias. Um polimorfismo do gene do 
 8 
receptor de vitamina D (VDR) parece estar associado ao aumento de risco de OA de 
joelho (MOREIRA & CARVALHO, 2001). 
 Por outro lado, afirma-se que existem, segundo as raças, algumas diferenças 
notáveis de aparecimento de coxartrose espontânea: esta é mais rara entre negros, 
norte-americanos e asiáticos do que entre brancos (OMS, 2001). Enquanto que os 
japoneses exibem maior incidência, aparentemente relacionada à ocorrência mais 
freqüente de displasia congênita do quadril. As afro-americanas exibem maior 
prevalência de OA de joelho do que as mulheres brancas, porém menor prevalência 
de acometimento das articulações interfalangianas distais da mão (nódulo de 
Heberden). Desconhecemos se essas diferenças são genéticas ou resultam de 
diferenças na utilização das articulações, relacionadas com o estilo de vida ou a 
profissão (HARRISON e cols., 1998). 
 
4.4.4) Os fatores metabólicos: 
 
 Certas patologias como a gota, a condrocalcinose, a hemocromatose e a 
ocronose, citando apenas as principais, podem fragilizar a cartilagem articular e 
iniciar a OA. A associação entre condrocalcinose articular e gonartrose é 
particularmente freqüente e a presença de cristais de pirofosfato de cálcio está 
amplamente correlacionada com a existência de uma OA pluricompartimental do 
joelho. É difícil saber se a presença de cristais no líquido sinovial de um joelho 
osteoartrítico é uma conseqüência de modificações intra-articulares relacionadas 
com a OA ou se é uma das causas essenciais da OA. Seja como for, o excesso 
agudo de microcristais e seu leque de fenômenos inflamatórios locais irão agravar e 
perenizar a enfermidade degenerativa (OMS, 2001). 
 
4.4.5) Os fatores mecânicos: 
 
 Para OMS (2001), o papel dos fatores mecânicos é claro e sem dúvida 
primordial. Está ademais demonstrado pela histologia: observa-se na OA, fraturas da 
rede colágena. Trata-se de fissuras que partem da superfície da cartilagem, 
estendem-se em profundidade e soltam fragmentos tissulares. 
 9 
 O papel dos fatores mecânicos é evidente em numerosas circunstâncias 
clínicas particulares: 
a) certos acidentes desportivos: traumatismos articulares com ou sem fratura, 
ruptura de ligamento e lesões de menisco provocam OA localizada. Estima-se que 
um traumatismo de menisco ou uma meniscectomia total ou parcial correlacionam-
se com o desenvolvimento de gonartrose em 40 a 60% dos pacientes nos 15 anos 
seguintes ao traumatismo. 
b) quando a topografia da lesão articular é específica do esporte ou das atividades 
praticadas: 
 Para Skare (1999), indivíduos cujas juntas estão sempre sendo submetidas a 
excesso e repetição de uso, como é o caso dos joelhos de jogadores de futebol. 
Segundo Kujala e cols., (1995), jogadores de futebol e levantadores de peso, 
apresentam um risco aumentado de desenvolver uma prematura OA de joelho. 
Examinando radiologicamente os joelhos dos atletas, constatou-se que os jogadores 
de futebol tinham uma grande prevalência de OA tibiofemoral (26%) e os 
levantadores de peso, uma grande prevalência de OA patelofemoral (28%). O risco 
aumentado é explicado em parte por injúrias no joelho em jogadores de futebol e 
grande massa corporal em levantadores de peso. 
 Para a OMS (2001), as osteoartrites profissionais ou reincidentes ilustram também 
perfeitamente a relação entre sobreesforço articular e OA, como é o caso da OA de 
cotovelos e joelhos dos mineiros, OA de cotovelos dos que utilizam martelos 
pneumáticos, etc. 
c) o caso de hiper-relaxamento ou afrouxamento dos ligamentos, de displasia 
articular (o que origina uma incongruência e diminuição das superfícies de contato) e 
de anomalias dos ossos de um membro (OMS, 2001). 
d) na mesma linha de raciocínio, a obesidade pode favorecer o aparecimento da OA. 
O risco de desenvolver uma gonartrose multiplica-se por sete na mulher obesa em 
relação à uma mulher normal (OMS, 2001). A obesidade exibe, sem dúvida alguma, 
a associação mais forte com a OA de joelho. Segundo estudos, indivíduos na 
classificação mais elevada para o Índice de Massa Corporal durante o exame basal, 
o risco relativo de ocorrência de OA de joelho nos 36 anos seguintes foi de 1,5 para 
os homens e 2,1 para as mulheres. Para OA grave do joelho, o risco relativo subiu 
para 1,9 para os homens e 3,2 para as mulheres, sugerindo que a obesidade 
 10 
desempenha um papel maior na etiologia dos casos mais graves de OA do joelho. 
Ademais, indivíduos obesos que não estejam ainda padecendo de OA podem 
reduzir seu risco: verificou-se que uma perda ponderal de apenas 5 kg estava 
associada a uma redução de 50% na probabilidade de ocorrência de OA sintomática 
de joelho (HARRISON e cols., 1998). 
Os fatores mecânicos são talvez os mais óbvios. Em caso de deformidades 
articulares, congênitas ou adquiridas, como o geno varo e valgo, existe geralmente 
uma diminuição da área de contato articular. Isso é causa de aumento de resistência 
mecânica por unidade de área da cartilagem (SKARE, 1999). Essas deformidades 
desencadeiam OA tíbiofemorais. O geno varo adquirido é o maior gerador de OA e 
geralmente é mal tolerado. As pessoas com deformidade em geno varo suportam a 
maior parte de seus esforços de sustentação de peso no compartimento medial e 
por isso são predispostas à OA na região medial, enquanto que na angulaçãoem 
valgo é a região lateral que fica predisposta à OA (KOTTKE & LEHMANN, 1994). 
Estudo de Maldonado (1994), relata que o fator de risco mais importante no 
Brasil é a obesidade, seguido pelos defeitos posturais. 
 
4.4.6) Os mecanismos bioquímicos: 
 
4.4.6.1) Aspectos gerais da cartilagem articular: 
 
Antes de falarmos sobre os mecanismos bioquímicos que ocorrem na 
cartilagem articular é importante que conheçamos um pouco mais sobre ela, sua 
composição e importância na articulação do joelho. 
O sistema articular desenvolve-se do mesoderma (MOORE, 1990). O denso 
agrupamento de células mesenquimais é a primeira manifestação de formação de 
uma cartilagem (GARCIA, 1991). Nas articulações sinoviais, a cartilagem articular ou 
hialina recobre as extremidades dos ossos articulares. A superfície externa consiste 
em fibras de colágeno dispostas de forma paralela à superfície e assemelha-se à 
uma pérola polida e úmida. Essa superfície lisa minimiza a resistência ao 
deslizamento. A superfície externa está fixada à uma camada de transição de fibras 
de colágeno e, por fim ao osso, por cartilagem calcificada. A camada média é 
relativamente espessa e absorve choques. A cartilagem em si não tem inervação, 
 11 
nem irrigação sangüínea (KAUFFMAN, 2001). Nutre-se por difusão lenta através da 
sinóvia e capilares do osso subjacente (GARDNER & OSBURN, 1980). Receptores 
de dor e posição (proprioceptores) estão localizados na cápsula e nos ligamentos da 
articulação. Quando a cartilagem articular é comprimida, ela exsuda líquido através 
de poros existentes na camada externa, e quando a compressão cessa, o líquido 
sinovial retorna para a cartilagem. Essa compressão intermitente é essencial à 
nutrição da cartilagem articular. Períodos prolongados de compressão ou falta de 
compressão provocam deterioração da cartilagem articular. A cartilagem articular 
tem uma capacidade limitada de auto-regeneração, e esta capacidade é ainda mais 
reduzida no idoso. O envelhecimento normal também provoca uma redução do 
volume e da qualidade do líquido sinovial, contribuindo para a deterioração da 
cartilagem articular (KAUFFMAN, 2001). A cartilagem articular adulta varia em 
espessura de 2 a 4 mm, sendo mais espessa tanto na periferia das superfícies 
côncavas quanto nas porções centrais das superfícies convexas (ROBBINS, 1996). 
 A cartilagem articular humana é formada por células: os condrócitos (5% da 
massa tissular) e por uma matriz extracelular constituída por 66 a 80% de água, e os 
restantes 20 a 34% de tecido sólido. O tecido sólido é constituído por proteoglicanas 
(PG) e por colágeno do tipo II que corresponde à 95% do tecido (OMS, 2001). Cada 
uma dessas células desempenham funções específicas. As fibras colágenas são 
organizadas em arcos e, nas proximidades da superfície, possuem uma orientação 
horizontal. Isso faz com que a cartilagem possa resistir aos estresses tensionais e 
transmitir as cargas verticais. A água e as proteoglicanas conferem à cartilagem 
hialina seu turgor e sua elasticidade e desempenham um papel importante no 
sentido de limitar o atrito (ROBBINS, 1996). O condrócito é totalmente responsável 
pela integridade do tecido, já que possui a capacidade de sintetizar os componentes 
da matriz e as enzimas que os degradam (OMS, 2001). Normalmente, esses 
processos estão em equilíbrio. A meia-vida dos diferentes componentes varia de 
semanas como as proteoglicanas, à anos como o colágeno tipo II (ROBBINS, 1996). 
 
 
 
 
 
 12 
4.4.6.2) Hipóteses da origem da osteoartrite: 
 
 Clínica e experimentalmente tem sido demonstrado que as osteoartrites não 
resultam de causa única, mas de um conjunto de causas, configurando verdadeira 
constelação etiológica (MOREIRA & CARVALHO, 2001). 
 Para Bastos (2002), uma das hipóteses para explicar a origem da OA 
idiopática é a teoria de Johnson e Radin que diz: que por razões traumáticas e 
mecânicas no osso subcondral, ocorrem micro fraturas subcondrais que fazem com 
que o osso perca a sua complacência, provocando endurecimento do osso, 
desgaste da cartilagem e conseqüentemente OA. Skare (1999), relata que alguns 
autores concordam que o evento primário está no osso subcondral. Exercícios 
repetitivos, praticados em excesso, levariam à sobrecarga do osso subcondral, o que 
permitiria a ocorrência de microfraturas. Essas microfraturas são curadas com a 
formação de calo ósseo, o qual, por sua vez, torna o osso mais inelástico e 
esclerótico. Esse osso não absorve bem os impactos e a sua transmissão leva à um 
aumento da pressão venosa intra-óssea, que é um dos elementos responsáveis pela 
dor na OA. A lesão da cartilagem articular seria secundária a essa perda da 
capacidade de absorção de choques pelo osso subcondral. 
 Para Bastos (2002), existem outras duas hipóteses que tentam explicar a 
origem da OA idiopática: 
 Teoria de Collins: a hipótese sinovial, diz que o processo de inflamação da 
membrana sinovial transmite-se para a cartilagem e depois para o osso; 
 Teoria de Ballet: diz que o estresse físico local pode romper os lisossomos 
cartilaginosos e com isso liberar as enzimas proteolíticas. 
Já a maioria dos pesquisadores acredita que as alterações primárias na OA 
começam na cartilagem. Os dados bioquímicos são compatíveis com a presença de 
um defeito na rede de colágeno da cartilagem, talvez em decorrência da 
desagregação da “cola” que une as fibras adjacentes na matriz. Essa é uma das 
primeiras alterações observadas na matriz, sendo aparentemente irreversível 
(HARRISON e cols., 1998). Como os condrócitos são uns dos componentes da 
cartilagem articular, estes serão melhor descritos posteriormente. 
 
 
 13 
As alterações na matriz da cartilagem citadas acima, iniciariam o processo por 
desencadear uma mudança no microambiente do condrócito. A perda de 
proteoglicanos e o aumento do teor de água levariam à perda de elasticidade, com 
maior rigidez do tecido, aumentando a sua susceptibilidade à estresse mecânico. 
Seguem-se sofrimento do condrócito e alterações de permeabilidade de cartilagem, 
prejuízo de sua nutrição e lubrificação, desenvolvimento de fibrilas e fissuras 
(SKARE, 1999). 
Os condrócitos desempenham um papel primário nesse processo e 
constituem a base celular da OA (ROBBINS, 1996). Os fatores responsáveis pela 
sua ativação para degradar a matriz da cartilagem, permanecem desconhecidos 
(CECIL, 2001). 
Na fase inicial da OA, os condrócitos reagem aumentando a produção de 
matriz, aumentando a síntese de PG. Entretanto, em geral, a resposta por razões 
desconhecidas é inadequada. Mas, pode-se relacionar à incapacidade de reconstruir 
a estrutura tridimensional da cartilagem nos indivíduos maduros (CECIL, 2001). 
Os condrócitos presentes na cartilagem osteoartrítica sofrem divisão celular 
ativa e são muito ativos em termos metabólicos, produzindo grandes quantidades de 
ADN, ARN, colágeno, PG e proteínas não-colagenosas. (Por essa razão, é uma 
imprecisão considerar a OA como uma doença articular “degenerativa”). Antes da 
destruição da cartilagem e da depleção das PG, essa notável atividade de 
biossíntese pode levar a um aumento na concentração de PG, o que pode estar 
associado ao espessamento da cartilagem e ao estágio de homeostase conhecido 
como OA “compensada”. Esses mecanismos podem manter a articulação num 
estado razoavelmente funcional durante anos. Contudo, com freqüência o tecido de 
reparo não se comporta tão bem sob tensões mecânicas em comparação com a 
cartilagem hialina normal e, finalmente, pelo menos em alguns casos, a taxa de 
síntese do PG cai e ocorre a OA “terminal”, em que há perda de toda a espessura da 
cartilagem (HARRISON e cols., 1998). 
A homeostase da cartilagem se estabelece através do equilíbrio entre agentes 
que atuam no seu anabolismo e catabolismo. Um desequilíbrio entre eles, com 
predominância dos agentes catabólicos, precipita a degeneração cartilaginosa,levando à OA (MOREIRA & CARVALHO, 2001). A seguir, serão descritos os 
agentes implicados na homeostase da cartilagem osteoartrítica. 
 14 
4.4.6.3) As enzimas da cartilagem: 
 
O principal sistema de degradação da cartilagem articular inclui 3 enzimas 
existentes no condrócito e na sinóvia, denominadas metaloproteases (MPM): 
colagenase, gelatinase e estromelisina, todas com atividade colagenolítica e, as 
duas últimas, também com ação proteoglicanolítica (YOSHINARI & BONFÁ, 2000). 
As metaloproteases são secretadas pelos condrócitos na forma inativa (OMS, 2001). 
E transformam-se, na matriz cartilaginosa, em enzimas ativas, através da plasmina 
proveniente da ativação do plasminogênio. O equilíbrio do sistema baseia-se em 
pelo menos dois inibidores, o inibidor tecidual das metaloproteases (ITMP) e o 
inibidor do ativador do plasminogênio 1 (IAP-1), que são sintetizados pelos 
condrócitos e limitam a atividade degradante das MPM e do ativador do 
plasminogênio, respectivamente (HARRISON e cols. 1998). No processo 
osteoartrítico, a síntese ITMP não se eleva na proporção do aumento de atividade 
das metaloproteases, gerando um estado de desequilíbrio pró-degradação para os 
constituintes da matriz extracelular (YOSHINARI & BONFÁ, 2000). 
 
4.4.6.4) As citocinas: 
 
 Possuem um papel de grande importância nas relações intercelulares, e seus 
receptores são tanto as células do endotélio vascular como os condrócitos, os 
sinoviócitos e os fibroblastos. Estas glicoproteínas são secretadas em particular 
pelos condrócitos e sinoviócitos. As principais são a interleucina-1 (IL-1), fator de 
necrose tumoral (TNF-) e interleucina-6 (IL-6) (OMS, 2001). 
 A IL-1 e TNF- têm duplo papel sobre os elementos da matriz: diminuem sua 
síntese e incrementam sua degradação. Diminuem a capacidade de síntese do 
colágeno tipo II e das proteoglicanas, estimulando por outro lado a síntese de 
colágenos menores dos tipos I e III, de pior qualidade mecânica. Paralelamente, 
incrementam a síntese das metaloproteases pelos condrócitos (OMS, 2001). 
 Por outro lado, a IL-1 e TNF- vão ser desfavoráveis para a cartilagem ao 
participar de mecanismos pró-inflamatórios e sua amplificação: aumento do 
quimiotactismo celular, ativação de radicais livres e ativação da fosfolipase A2, 
 15 
promovendo um aumento de prostaglandinas. O papel da IL-6 ainda não está bem 
definido na OA (OMS, 2001). 
Os eventos biológicos precisos que resultam na secreção de citocinas, porém, 
não foram definidos claramente (ROBBINS, 1996). 
 
4.4.6.5) As prostaglandinas: 
 
 As prostaglandinas, principalmente a PGE2, modulam as respostas imune e 
inflamatória, têm grande influência na reabsorção óssea, são produzidas pelas 
células sinoviais, da cartilagem e dos ossos , e sua concentração é elevada nos 
exsudatos inflamatórios (RODRIGUES, 1995). Suas relações com as interleucinas 
são estreitas, pois uma vez que são afetadas por estas, há estimulação de sua 
síntese. Certamente, o papel das PGE2, não é o único, já que estas aumentam a 
síntese dos fatores de crescimento (OMS, 2001). Alguns mediadores secundários 
entram em ação, tais como os derivados das prostaglandinas, TNE- e TGF-, que 
induzem a liberação de enzimas líticas pelos condrócitos ao mesmo tempo em que 
inibem a síntese da matriz (ROBBINS, 1996). 
 
4.4.6.6) Os radicais livres: 
 
 Os radicais livres, e em particular o óxido nítrico (NO), são produzidos pelos 
condrócitos da camada superficial da cartilagem. Existe uma escassa produção 
fisiológica sob a ação da NO sintetase constitutiva (OMS, 2001). 
 No curso das reações inflamatórias, a produção aumenta sob a influência de 
uma NO sintetase induzida. O NO exerce efeitos deletérios sobre a cartilagem, visto 
que degrada as proteoglicanas, colágeno e ácido hialurônico (OMS, 2001). 
 
4.4.6.7) Os fatores de crescimento: 
 
 Os mediadores polipeptídicos, fator de crescimento semelhante à insulina 1 
(FCI-1) e o fator do crescimento transformador  (FCT-), estimulam a biossíntese 
dos proteoglicanos. Esses mediadores e o fator básico de crescimento dos 
fibroblastos (FCF) regulam o metabolismo da matriz na cartilagem normal e podem 
 16 
desempenhar um papel no reparo da matriz na OA, que podem curar a lesão ou, 
pelo menos, estabilizar o processo. Esses fatores de crescimento vão originar os 
osteófitos articulares, sinal principal para o diagnóstico de OA (OMS, 2001). É digno 
de nota que esses fatores de crescimento modelam as vias catabólicas e também 
anabólicas do metabolismo dos condrócitos através da sub-regulação dos 
receptores dos condrócitos para IL-1. Tais fatores podem diminuir a degradação das 
proteoglicanas (HARRISON e cols., 1998). 
 Além de todos esses agentes, alguns mediadores implicados na destruição 
dos tecidos-alvo, estimulam a reabsorção óssea pelos osteoclastos, como o fator de 
ativação osteoclástica (OAF). Este fator linfocitário aumenta a superfície de contato 
entre os osteoclastos e o osso, ao nível da borda estriada e estimula a liberação de 
cálcio. O OAF é secretado pelos linfócitos “T” ativados, na presença de macrófagos 
(RODRIGUES, 1995). 
 
4.5) CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DA OSTEOARTRITE 
 
 Para Yoshinari & Bonfá (2000), a OA é definida como idiopática (ou primária), 
quando não existem fatores predisponentes identificáveis, e secundária, quando é 
claramente decorrente de agentes locais ou sistêmicos que, agindo na articulação, 
modificam suas características, fundamentalmente aquelas necessárias para um 
desempenho funcional ideal. 
 Para Harrison e cols. (1998), a OA classifica-se como: 
 
I) Idiopática 
A. OA localizada 
1. Mãos: nodos de Heberden e Bouchard (nodal), artrite 
interfalângica erosiva (não-nodal), cárpica, metacárpica I. 
2. Pés: hálux valgo, hálux rígido, dedos contraídos (dedos em 
martelo, dedos arrebitados), talonavicular. 
3. Joelho: 
a) Compartimento medial; 
b) Compartimento lateral; 
c) Compartimento patelofemoral. 
 17 
4. Quadril: 
a) Excêntrica; 
b) Concêntrica (axial, medial); 
c) Difusa (coxa senil). 
5. Coluna vertebral: 
a) Articulações apofisárias; 
b) Articulações intervertebrais (discos); 
c) Espondilose (osteófitos); 
d) Ligamentar (hiperostose, doença de Forestier, 
hiperostose esquelética idiopática difusa). 
6. Outros locais isolado, por exemplo glenoumeral, 
acromioclavicular, tibiotalar, sacroilíaca, temporomandibular. 
B. OA generalizada: consiste em 3 ou mais das áreas listadas acima. 
De acordo com Yoshinari (2000), a OA generalizada apresenta subgrupos 
 especiais: 
 OA nodal generalizada; 
 OA nodal erosiva; 
 Hiperostose esquelética difusa idiopática; 
 Condromalácia de patela. 
Na OA secundária, o dano articular atinge, via de regra, poucas articulações, 
com freqüência àquelas que suportam carga, como joelho, coxofemorais e coluna 
vertebral (YOSHINARI & BONFÁ, 2000). A seguir será descrita a classificação da 
OA secundária de acordo com Harrison e cols. (1998). 
 
II) Secundária 
A. Traumatismos 
1. Agudos; 
2. Crônicos ( ocupacional, esportes); 
B. Congênitas ou relacionadas com o desenvolvimento 
1. Doenças localizadas: Legg-Calvé-Perthes, luxação congênita 
do quadril, deslizamento da epífise; 
2. Fatores mecânicos: comprimento desigual dos membros 
 18 
inferiores, deformidade vara/valga, síndrome de hipermobilidade, 
obesidade, escoliose, meniscectomia, etc. 
3. Displasias Ósseas: displasia epifisária, displasia 
espondiloapofisária, osteonicodistrofia, condrodisplasia. 
C. Metabólicas 
1. Ocronose (alcaptonúria); 
2. Hemocromatose; 
3. Doença de Wilson; 
4. Doença de Gaucher 
D. Endócrinas 
1. Acromegalia; 
2. Hiperparatireoidismo; 
3. Diabetes melito; 
4. Obesidade; 
5. Hipotireoidismo. 
E. Doenças por depósito de cálcio 
1. Depósito de pirofosfato de cálcio diidratado; 
2. Artropatia por apatita. 
F. Outras doenças ósseas e articulares 
1. Localizadas:fratura, necrose avascular, infecção, gota; 
2. Difusas: artrite reumatóide (inflamatória), doença de Paget, 
osteopetrose, osteocondrite. 
G. Neuropáticas: articulação de Charcot, infiltração intra-articular com 
corticosteróides. 
H. Endêmicas 
1. Kashin-Beck; 
2. Mseleni. 
I. Outras 
1. Geladura; 
2. Doença do caixão; 
3. Hemoglobinopatias 
 
 19 
Yoshinari & Bonfá (2000), classifica as alterações dos números 1 e 2 do grupo 
“B”, acima descrito, em localizadas, e as alterações do número 3 do grupo “B” em 
generalizadas 
 
4.6) HISTOPATOLOGIA 
 
 As alterações mais notáveis nos casos de OA são habitualmente observadas 
em áreas de sustentação de carga da cartilagem articular. Essas alterações além de 
serem macroscopicamente vistas ao Raios X, são também microscopicamente vistas 
ao exame histopatológico. 
 Nos estágios iniciais, manifesta-se como amolecimento da superfície da 
cartilagem, que progride para a fibrilação das camadas superficiais, perda de 
espessura da cartilagem, desenvolvimento de fendas (erosões) na profundidade da 
cartilagem e, por fim, perda da sua integridade (CECIL, 2001). O osso subcondral 
passa a receber maior impacto mecânico, devido à redução do amortecimento da 
cartilagem, e reage com intensa remodelagem (YOSHINARI & BONFÁ, 2000). À 
medida que ocorre perda da cartilagem articular, desencadeia-se um aumento 
significativo na atividade dos osteoblastos do osso subjacente, endurecendo-o 
(torna-se esclerótico). Essa remodelação na extremidade óssea, aumenta a 
capacidade de resistência à carga na superfície da articulação e ajuda a compensar 
o maior esforço biomecânico decorrente das anomalias das faces articulares 
alteradas (DAVID & LLOYD, 2001). As pequenas fraturas através do osso articulado 
são comuns, e os pedaços deslocados de cartilagem e de osso subcondral caem na 
articulação formando corpos livres. Desenvolvem-se também cistos ósseos 
subcondrais que nada mais são, do que líquido sinovial, revestido por paredes 
fibrosas, que se acumula dentro das regiões subcondrais, através das fendas das 
fraturas (ROBBINS, 1996). Estes cistos desenvolvidos podem comunicar-se com o 
espaço articular e expandir-se em geodos, bem como osteófitos marginais 
(crescimento de nova cartilagem e osso) em áreas que não sustentam peso (CECIL, 
2001). Esses osteófitos também conhecidos por esporões alteram o contorno da 
articulação e podem restringir os movimentos (HARRISON e cols., 1998). No estágio 
final da doença, o osso articular pode ficar completamente desnudado, e sua 
 20 
superfície torna-se lisa e brilhante, processo denominado eburneação óssea 
(YOSHINARI & BONFÁ, 2000). 
 À medida que aumenta a degradação da cartilagem, as fissuras multiplicam-
se e os fragmentos de proteoglicanas caem na cavidade, sendo fagocitados pelos 
sinoviócitos (células da membrana sinovial). Estes últimos reagem produzindo 
citocinas (interleucinas) e mediadores inflamatórios como as prostaglandinas (OMS, 
2001). A membrana sinovial inflamada, por sua vez, acelera a degradação 
cartilaginosa, via liberação de enzimas proteolíticas (colagenase e estromelisina) no 
líquido sinovial (YOSHINARI & BONFÁ, 2000). Cria-se um verdadeiro círculo vicioso 
que se auto-mantém entre a sinóvia e a cartilagem. É por isso que a sinóvia 
osteoartrítica é histologicamente hipertrofiada e com freqüência congesta. Na OA 
avançada, pode-se inclusive falar de uma sinóvia “detrítica” em que existe uma 
intensa reação macrofágica na periferia dos resíduos de cartilagem (OMS, 2001). 
 Os condrócitos tornam-se metabolicamente mais ativos, com núcleos 
hipertróficos e multiplicação celular, principalmente junto as fibrilações, formando 
clones de duas ou mais células, na tentativa aparente de reparo (YOSHINARI & 
BONFÁ, 2000). Pode ocorrer em alguns casos, desenvolvimento de fibrocartilagem 
em lugar da cartilagem hialina perdida, mas a fibrocartilagem não é tão resistente 
quanto à cartilagem hialina (CECIL, 2001). Com a evolução do processo, sobrevém 
falência dos mecanismos de regeneração e morte dos condrócitos, acarretando 
extensas regiões acelulares na cartilagem e paralelamente, ocorre morte de 
condrócitos (YOSHINARI & BONFÁ, 2000). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21 
RAIO X DE JOELHOS OSTEOARTRÍTICOS 
 
 
 
FONTE: YOSHINARI & BONFÁ (2000) 
 
4.7) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 A OA ainda não apresenta cura, porém o diagnóstico precoce e o tratamento 
podem minimizar os sintomas e ajudar os pacientes a terem uma vida mais ativa. No 
entanto, a não realização de um tratamento para controle, faz com que a doença 
evolua e deixe os pacientes até incapazes de deambular independentemente. 
 Dentre as manifestações clínicas, a dor, é o sintoma predominante que leva 
ao diagnóstico de OA, afeta freqüentemente apenas uma articulação, enquanto que 
as outras só tornam-se dolorosas subseqüentemente (CECIL, 2001). 
 Em algumas pessoas, a doença pode evoluir sem apresentar sintomas. 
Muitas articulações com evidência radiográfica de OA podem permanecer sem 
sintomatologia por longos períodos. O aparecimento de sintomas é usualmente 
lento. 
 A dor articular da OA é freqüentemente descrita como uma sensação de 
“dolorido profundo”, com localização na articulação acometida. Tipicamente, é 
agravada pelo uso da articulação e aliviada pelo repouso, mas à medida que a 
doença progride, pode tornar-se persistente. Pode irradiar-se para estruturas 
circundantes ou ser referida a essas estruturas. Na OA avançada a dor noturna que 
prejudica o sono pode ser observada e essa pode ser irritante. A rigidez da 
articulação acometida ao levantar da cama pela manhã ou após um período de 
 22 
inatividade pode ser significativa, mas em geral dura menos de 20 minutos 
(HARRISON e cols., 1998). Essa rigidez pode ser devido à perda da lubrificação 
articular ou edema crônico nas estruturas periarticulares (THOMSON, 1994). As 
osteoartrites, como regra, não apresentam manifestações sistêmicas, nem mesmo 
quando os quadros são poliarticulares (MOREIRA & CARVALHO, 2001). 
 A origem da dor na OA é multifatorial. Quando presente, indica normalmente 
uma doença em fase não inicial, ou seja, ela já teria tido um longo curso subclínico. 
Por esse motivo a dor articular na OA pode decorrer de alguns fatores descritos a 
seguir (YOSHINARI & BONFÁ, 2000). 
 Algumas estruturas podem sofrer estiramento pelos osteófitos, como 
acontece na cápsula articular, no periósteo e em ligamentos. A hipertrofia óssea 
pode originar estiramento de nervos, como o verificado no crescimento dos 
osteófitos. O osso subcondral pode sofrer microfraturas por sobrecarga mecânica 
acarretada pela perda da cartilagem. A hipertrofia das trabéculas, que se dá na 
remodelação óssea do processo osteoartrítico, provoca hipertensão medular, causa 
significativa de dor em alguns casos. Os músculos podem hipotrofiar-se pelo desuso 
e tornar-se espásticos e doloridos. O processo inflamatório da OA, por via de regra, 
acomete sinóvia, bolsas, ligamentos e tendões justa-articulares, causando dor e 
enrijecimento (YOSHINARI & BONFÁ, 2000). 
Na OA avançada, as evidências histológicas de inflamação sinovial podem 
ser tão significativas quanto na sinóvia de um paciente com artrite reumatóide. A 
sinovite nos casos de OA pode ser decorrente da fagocitose de fragmentos de 
cartilagem e osso oriundos da face articular atacada pela abrasão (partículas de 
desgaste). As macromoléculas liberadas da matriz cartilaginosa podem ser 
seqüestradas no tecido colagenoso da articulação, o que provoca uma sinovite 
crônica leve. Em contrapartida, nos primeiros estágios da OA, mesmo no paciente 
com dores articulares crônicas, a inflamação sinovial pode estar ausente, sugerindo 
que a dor articular deve-se à um dos outros fatores já mencionados (HARRISON e 
cols., 1998). 
O exame físico da articulação osteoartrítica pode revelar hipersensibilidade 
localizadaà palpação e mobilização, tumefação óssea ou dos tecidos moles. A 
crepitação óssea é típica, e consiste na sensação de osso friccionando contra osso 
e é provocada pelo movimento articular. Em geral os derrames sinoviais, quando 
 23 
presentes, não são muito volumosos. Estes comumente estão relacionados ao 
trauma ou uso excessivo da articulação. À palpação, a articulação pode revelar 
algum calor e discreto edema, que são sinais inflamatórios que raramente estão 
acentuados. A hipotrofia da musculatura periarticular pode ser decorrente do desuso 
ou da inibição reflexa da contração muscular (espasmo muscular). Nos estágios 
avançados de OA, podem ocorrer deformidades visíveis, hipertrofia óssea (resultado 
da remodelagem), subluxação (conseqüência do desalinhamento articular), e perda 
significativa dos movimentos articulares, sem anquilose como regra. Contudo, é 
incorreta a noção de que a OA é inexoravelmente progressiva. Em muitos pacientes, 
a doença estabiliza-se, ocorrendo regressão da dor articular e até mesmo das 
alterações radiográficas (HARRISON e cols., 1998). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24 
5. ESTRUTURAS E BIOMECÂNICA DO JOELHO 
 
Como o joelho é a articulação mais comprometida pela OA, é importante que 
se detalhe sobre as suas estruturas e sua biomecânica. 
 A articulação do joelho é classificada como articulação sinovial (ou diartrose), 
do tipo gínglimo ou dobradiça. Essa articulação estabelece união, mas permite 
franca mobilidade, graças à: cavidade articular, cápsula envolvente, líquido 
lubrificante no interior e cobertura cartilagínea das superfícies articulares dos ossos 
(GARDNER & OSBURN, 1980). 
 É formada por 3 ossos (fêmur, tíbia e patela) e 3 superfícies que se articulam: 
as articulações tibiofemoral medial, tibiofemoral lateral e patelofemoral, as quais 
estão encerradas dentro de uma cápsula articular comum (SMITH, 1997). 
 A literatura diverge quanto à mobilidade do joelho. Para Smith (1997), a 
articulação do joelho possui 2 graus de liberdade de movimentação: flexão-extensão 
e rotação axial. Já para Kapandji (2000), o joelho é uma articulação de um grau de 
liberdade, a flexão-extensão, que permite aproximar ou afastar mais ou menos a 
extremidade do membro de sua raiz. Acessoriamente, a articulação do joelho 
comporta um segundo grau de liberdade: a rotação sobre o eixo longitudinal da 
perna, que só aparece quando o joelho está fletido. 
 
5.1) Acidentes anatômicos dos ossos que compõem a articulação do joelho: 
 
5.1.1) Fêmur: inferiormente, o corpo do fêmur expande-se em duas formações 
curvas e lisas, que são os côndilos medial e lateral que se articulam com a tíbia. 
Além dos côndilos, a região inferior do fêmur apresenta também a superfície patelar. 
Esta é deprimida para receber a patela (GARDNER & OSBURN, 1980). 
 
5.1.2) Patela: de projeção triangular a patela é um osso sesamóide que se articula 
com as superfícies anterior e distal dos côndilos femorais (superfícies trocleares). A 
face posterior da patela é incrustada de uma cartilagem muito espessa (4 a 5 mm), 
sobretudo ao nível da crista mediana (SMITH, 1997). Segundo Kapandji (2000), é a 
maior espessura de cartilagem de todo o organismo. Distalmente, a patela está 
ancorada na tuberosidade da tíbia pelo forte tendão patelar (SMITH, 1997). 
 25 
5.1.3) Tíbia: a parte alta da tíbia expande-se superiormente, para formar a larga e 
grossa meseta da articulação com os grandes côndilos do fêmur. A superfície 
articular superior é dividida em côndilo medial, oval e alongado e côndilo lateral, 
mais curto e mais circular. Estas duas faces articulares são separadas pela 
eminência intercondilar (GARDNER & OSBURN, 1980). 
 
5.2) Estruturas intra e extra-articulares: 
 
5.2.1) Meniscos: os meniscos medial e lateral são estruturas intra capsulares, 
fibrocartilaginosas que servem para aumentar a congruência das articulações 
tibiofemorais e para distribuir a pressão. A remoção cirúrgica dos meniscos diminui a 
área de superfície e causa aumento de pressão sobre os côndilos femurais e tibiais, 
o que pode levar mais tarde à OA (SMITH, 1997). Estes anéis são interrompidos ao 
nível das espinhas tibiais, de maneira que eles têm a forma de uma meia-lua, com 
um corno anterior e um corno posterior. O menisco lateral forma um anel quase 
completo, tem a forma de um “O”, enquanto que o medial é uma meia-lua e tem a 
forma de um “C”. O menisco lateral deforma-se e desloca-se mais que o medial 
porque as inserções de seus cornos estão mais próximas (KAPANDJI, 2000). 
 
5.2.2) Ligamentos: são espessamentos fibrosos da cápsula, flexíveis, mas que 
limitam o movimento da articulação ao evitarem a separação excessiva dos ossos 
envolvidos (KAUFFMAN, 2001). 
 
5.2.2.1) Os ligamentos colaterais mediais e laterais: são estruturas intra 
capsulares que reforçam a cápsula articular do lado interno e externo e também 
asseguram a estabilidade lateral do joelho em extensão. O ligamento colateral 
medial (tibial), estende-se do fêmur até a tíbia internamente e evita a abdução da 
tíbia sobre o fêmur, conhecido como geno varo (KAPANDJI, 2000). Os ligamentos 
ficam retesados quando o joelho move-se para extensão e tornam-se folgados 
quando o joelho flexiona (SMITH, 1997). O ligamento colateral lateral (fibular) 
estende-se do fêmur até a fíbula externamente e evita a adução da tíbia sobre o 
fêmur, conhecido como geno valgo (KAPANDJI, 2000). 
 
 26 
5.2.2.2) Os ligamentos cruzados anterior e posterior: confere controle e 
estabilidade ao joelho durante os movimentos inteiros de flexão e de extensão. 
Estes ligamentos ficam no centro da articulação dentro da fossa intercondiliana 
femoral. Embora intimamente relacionados com a cápsula articular, eles não estão 
dentro da cápsula e são estruturas extracapsulares. O ligamento cruzado anterior 
(LCA) estende-se anteriormente da tíbia até o côndilo lateral do fêmur. Este 
ligamento impede a luxação anterior da tíbia sobre o fêmur (sinal de gaveta anterior). 
O ligamento cruzado posterior (LCP) estende-se posteriormente da tíbia até o 
côndilo medial do fêmur. Este ligamento limita o desvio posterior da tíbia sobre o 
fêmur, que é o sinal de gaveta posterior (SMITH, 1997). 
 
5.2.3) Cápsula articular: consiste em um curto manguito de tecido conjuntivo 
fibroso, a cápsula fibrosa, que se estende bem abaixo da cartilagem articular 
(BASMAJIAN, 1993). Essa membrana fibrosa envolve a articulação e está fixada nos 
ossos que se articulam, limitando a separação destes (KAUFFMAN, 2001). 
 
5.2.4) Bolsas serosas do joelho: uma bolsa é um saco membranoso revestido por 
células endoteliais. Ela pode ou não se comunicar com as membranas sinoviais das 
articulações. A função de uma bolsa é evitar o atrito entre duas estruturas (por 
exemplo, tendão e osso ou tendão e músculo) ou proteger as proeminências ósseas. 
A inflamação de uma bolsa sinovial, é chamada de bursite (THOMSON, 1994). 
Existem onze bolsas ou mais, próximas ao joelho (BASMAJIAN, 1993). 
 
5.2.5) Membrana sinovial: é uma camada de tecido conjuntivo, caracterizada pela 
sua riqueza em vasos sanguíneos e linfáticos. Produz a sinóvia em quantidades 
suficientes para manter as superfícies articulares lubrificadas e saudáveis. Quando 
irritada, verte excesso do fluido na cavidade articular, chamado de hidrartrose ou 
vulgarmente “água no joelho” (BASMAJIAN, 1993). A área não-articular recebe 
revestimento sinovial, assim como a cápsula fibrosa e os ligamentos colaterais. Já 
as cartilagens articulares e os meniscos não são revestidos pela membrana sinovial. 
As terminações nervosas da membrana sinovial e de seus prolongamentos são 
provavelmente receptores da dor e acompanham vasos sanguíneos, suprindo-os 
(GARDNER & OSBURN, 1980). 
 27 
 
 
 
 
 
ESTRUTURAS DO JOELHO 
 
 
 
FONTE: PINHEIRO (2002) 
 
 
 
 
 
 
 28 
5.2.6) Músculos: os grupos muscularesdo joelho são: 
 
5.2.6.1) os extensores do joelho (quadríceps da coxa) consistem em quatro 
músculos: reto femoral, vasto lateral, vasto medial (alguns autores consideram como 
subdivisão desse músculo, o vasto medial oblíquo) e vasto intermédio (SMITH, 
1997); 
 
5.2.6.2) os flexores do joelho (posteriores da coxa ou isquiotibiais) que são: bíceps 
femoral, semitendinoso e semimembranoso. Porém alguns outros músculos 
contribuem secundariamente para a flexão do joelho, são eles: gastrocnêmio, 
plantar, poplíteo, grácil e sartório (SMITH, 1997); 
 
5.2.6.3) os rotadores do joelho. Os músculos que atuam na rotação medial da tíbia 
em relação ao fêmur são: semitendinoso, semimembranoso, poplíteo, grácil e 
sartório. A rotação lateral da tíbia em relação ao fêmur é realizada pelo bíceps 
femoral, possivelmente auxiliado pelo tensor da fáscia lata (SMITH, 1997). 
 Dentre os grupos musculares do joelho, o grupo que mais sofre hipotrofia 
muscular na OA, são os extensores do joelho. Além dos extensores, outros grupos 
musculares precisam ser fortalecidos nessa condição, são eles: abdutores e 
extensores de quadril (THOMSON, 1994). Nesses indivíduos, o fortalecimento dos 
músculos periarticulares pode resultar em diminuição da dor articular em grau tão 
significativo quanto o que se observa com o uso de antiinflamatórios não hormonais 
(HARRISON e cols., 1998). 
 
5.3) BIOMECÂNICA 
 
As características biomecânicas da articulação do joelho incluem a 
estabilidade durante o movimento, a lubrificação da articulação, que permite o 
deslizamento com baixa fricção e a distribuição da carga ao longo da articulação 
(COURA, 2002). 
 
 
 
 29 
5.3.1) Os movimentos das superfícies articulares do joelho: 
 
Os movimentos das superfícies articulares do joelho são uma combinação de 
deslizamento da meseta tibial em torno dos côndilos femorais, e um movimento de 
roda com mistura de deslizamento dos côndilos femorais sobre a tíbia. Sem carga de 
peso, o movimento tibial é mais pronunciado. Com cargas, como na marcha, a tíbia 
fixa-se e o movimento dos côndilos predomina. O comprimento total do côndilo 
femoral excede o do côndilo tibial sobre o qual se move. Ademais, o côndilo femoral 
medial é mais longo do que o lateral, portanto, não há suficiente superfície tibial para 
rolamento do côndilo femoral medial. Por esse motivo, os côndilos do fêmur têm que 
rolar e deslizar simultaneamente sobre a tíbia. No momento em que o côndilo 
femoral lateral, mais curto, já cumpriu seu movimento, o medial ainda tem parte do 
circuito à percorrer de 1 cm. Este se completa por uma rotação lateral da tíbia, que 
roda o côndilo tibial medial, oval, para apresentar um eixo mais longo ao fim do 
movimento (GARDNER & OSBURN, 1980 ). 
 O rolamento é predominante ao início da flexão, e o deslizamento ocorre mais 
ao término da flexão. Para o côndilo medial, esse rolamento somente aparece 
durante os primeiros 10 a 15° de flexão, enquanto que para o côndilo lateral, esse 
rolamento persiste até os 20° de flexão (KAPANDJI, 2000). 
A flexão, a extensão e a rotação axial (medial e lateral) são movimentos 
normais do joelho. Já a hiperextensão que é um movimento além da posição zero de 
extensão, é um movimento anormal ou desnatural do joelho (SMITH, 1997). 
 
5.3.2) Líquido sinovial ou sinóvia: é um líquido viscoso como a clara de ovo e um 
dialisado de plasma sanguíneo acrescido de mucina, chamado de ácido hialurônico 
(BASMAJIAN, 1993). É mais apropriado para estar entre as superfícies de carga do 
que um líquido mais aquoso. Produzido pela membrana sinovial, o líquido sinovial, 
tem como função a lubrificação das superfícies articulares, para reduzir o atrito e 
permitir o movimento suave e a nutrição da cartilagem (GARDNER, 1980). 
 
5.3.3) Movimentos e desvios laterais do joelho: além das variações fisiológicas 
segundo o sexo, o ângulo de valgismo sofre variações patológicas conforme os 
indivíduos (KAPANDJI, 2000). 
 30 
Quando o ângulo de valgismo inverte-se, aparece um geno varo. Nesse caso, 
o centro do joelho, materializado pela chanfradura inter-espinhosa na tíbia e pela 
chanfradura inter-condiliana no fêmur, é deslocado para fora. Uma das maneiras de 
se avaliar o geno varo é pela medida do ângulo entre o eixo diafisário do fêmur e o 
da tíbia: ele é maior que seu valor fisiológico de 170°, o que representa uma 
inversão do ângulo obtuso. Inversamente, quando o ângulo de valgismo “fecha-se”, 
isto corresponde ao geno valgo em que o sujeito possui as pernas “em X”. Uma das 
maneiras de se avaliar o geno valgo é pela medida do ângulo dos eixos diafisários, 
cujo valor situa-se, então, abaixo do ângulo fisiológico de 170°. Os desvios laterais 
dos joelhos não são insignificantes pois, com o tempo, são causadores de OA. As 
cargas não são de fato, mais igualmente repartidas entre o compartimento externo e 
o compartimento interno do joelho. Segue-se um desgaste prematuro do 
compartimento medial, OA femurotibial medial, no geno varo, ou, pelo mesmo 
mecanismo, uma OA femurotibial lateral no geno valgo (KAPANDJI, 2000). 
 Na articulação do joelho, as forças geradas pelas contrações musculares são 
importantes no entendimento do desgaste articular. O comportamento elástico da 
cartilagem, dos meniscos e do osso subcondral, ajuda a distribuir as cargas 
compressivas, mas este mecanismo pode rapidamente vir a falhar se os músculos 
não absorverem a maioria das pressões compressivas aplicadas à articulação, 
contribuindo para a degeneração articular (COURA, 2002). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 31 
6. O GELO NA OSTEOARTRITE DE JOELHO 
 
 Pelo fato da osteoartrite causar manifestações clínicas importantes no joelho, 
decidiu-se realizar esse trabalho para tentar esclarecer os efeitos diretos e indiretos 
do tratamento com gelo nessa articulação. 
 Tanto o calor quanto o frio são utilizados com efetividade variável para 
proporcionar alívio sintomático aos pacientes e como importantes adjuvantes da 
fisioterapia (CECIL, 2001). 
 Para Marques & Kondo (1998), esses recursos são amplamente utilizados, 
mas existem poucos estudos à respeito de sua eficiência na OA. Esse mesmo 
estudo, relata que o calor exarceba a inflamação e a degradação do colágeno. 
 É muito comum observarmos prescrição de calor profundo nas artropatias 
como medida terapêutica, muito embora, fisiologicamente, isto seja uma medida 
incorreta, pois pode promover danos na articulação (RODRIGUES, 1995). 
Hollander e cols. (1951), demonstraram que a articulação osteoartrítica 
apresenta uma temperatura entre 34ºC à 37,6ºC, ao contrário da articulação normal, 
que tem sua temperatura entre 30,5ºC e 33ºC. A aplicação de calor promove um 
aumento seletivo na temperatura intra-articular, elevando a velocidade de quebra do 
colágeno pela enzima colagenase, estimulando ainda mais o processo osteoartrítico 
(HARRIS & MCCKROSKERY, 1974). 
Harris & Mcckroskery (1974), relataram que as colagenases articulares, 
enzimas que podem degradar a cartilagem, são praticamente inativas à temperatura 
articular normal, mas tornam-se bem mais atuantes à medida que a temperatura 
local eleva-se, sendo 4 vezes mais ativas a 36ºC que à 33ºC, e 2,9 vezes mais 
ativas à 39ºC que à 37ºC. Por isto, a elevação da temperatura intra-articular deve 
ser evitada ou rigorosamente controlada. 
 Sabe-se hoje que a atividade enzimática responsável pela degeneração 
cartilaginosa aumenta à medida que a temperatura eleva-se. Por isso, tratamentos 
que fazem subir a temperatura intra-articular, como diatermia de microondas e ondas 
curtas, calor superficial e ultra-som, são inadequados e até prejudiciais no 
tratamento de artrite ativa ou de sinovite secundária da OA, contra-indicando-se a 
prescrição indiscriminada de calor, por qualquer de suas fontes, quando houver 
componente inflamatório evidente (MOREIRA & CARVALHO, 2001). 
 32 
6.1) Aspectos gerais da terapiafria 
 
 Antes de falarmos sobre os efeitos do gelo na articulação, é importante que 
saibamos algumas de suas particularidades. 
 O gelo é a transformação da água, do seu estado líquido para o estado sólido. 
Esta transformação faz com que ocorra uma agregação molecular, induzindo assim 
à uma maior expansão em seu tamanho. Esta expansão ocorre devido à formação 
hexagonal que o gelo apresenta (RODRIGUES, 1995). 
 Qualquer uso de gelo ou aplicação de frio para fins terapêuticos é crioterapia. 
A crioterapia é a aplicação terapêutica de qualquer substância ao corpo que resulta 
em remoção do calor, reduzindo assim, a temperatura dos tecidos (KNIGHT, 2000). 
 
6.2) Fatores da queda da temperatura local 
 
1) Quanto maior for a diferença entre as temperaturas local e da modalidade fria 
(gradientetermal), mais rápida será a perda (transferência) de calor; 
2) Quanto maior for a extensão da superfície do corpo exposto à técnica fria, 
maior será a perda (transferência) de calor; 
3) Quanto maior for a duração da aplicação fria, maior será a quantidade de 
calor transferido do corpo por condução; 
4) Outro fator de queda da temperatura local, é a quantidade de calor que a 
modalidade fria pode absorver sem aumentar a sua temperatura; 
5) O poder de transferência e recuperação de calor do corpo e da modalidade 
fria alteram a temperatura diferencial entre ambas; 
6) A individualidade biotipológica faz com que cada indivíduo tenha uma reação 
diferente do outro quando submetido à aplicação do frio (RODRIGUES, 1995). 
 
6.3) Redução das temperaturas superficial e profunda durante o frio 
 
 A temperatura superficial (pele e subcutâneo) cai imediatamente e de forma 
abrupta, quando o pacote frio é aplicado sobre os tecidos, e mantém uma diferença 
mais ou menos estável, de 8°C a 12°C da modalidade fria do pacote, durante a 
terapia. Após alguns minutos da colocação da terapia fria, a razão de resfriamento 
 33 
começa a reduzir e a temperatura de superfície alcança um equilíbrio à poucos 
graus acima da temperatura da técnica fria. 
 A temperatura profunda (intramuscular) cai de forma muito lenta e progressiva 
durante a aplicação do frio. Sendo que quanto mais profundo for o tecido, mais lenta 
é a queda da temperatura. A magnitude da temperatura em tecidos profundos é 
dependente da magnitude da aplicação do frio, ou seja, da quantidade de calor 
removido do corpo (RODRIGUES, 1995). 
 Bocobo e cols. (1991), relatam que com 15 minutos de aplicação de 
compressa com gelo em joelhos de cães, ocorre um rápido e eficaz resfriamento dos 
tecidos superficiais, como pele e sinóvia, e uma redução gradual e modesta, no 
resfriamento dos tecidos profundos, como osso e fluido intra-articular. 
 
6.4) Recuperação das temperaturas superficial e profunda após o frio 
 
 A recuperação da temperatura superficial é feita também, de forma rápida, um 
pouco menor do que a velocidade do resfriamento, até um nível “ótimo” para que a 
pele recupere sua temperatura. A recuperação total da temperatura da pele 
dependendo do local do corpo pode levar de 1 a 2 horas, mas entre 20 a 30 minutos. 
A sua recuperação já permite uma nova aplicação do frio, sem que isso possa 
produzir danos estruturais. 
 A recuperação da temperatura profunda não ocorre imediatamente após a 
retirada do frio. Pelo contrário, ela continua a cair, quase que na mesma proporção 
que apresentava durante o resfriamento (RODRIGUES, 1995). 
 Segundo o estudo realizado por Bocobo e cols. (1991), o tempo médio 
necessário para a temperatura intra-articular de joelhos de cães, retornar ao normal 
varia de 22 a 60 minutos, dependendo do tipo e duração da crioterapia. 
 
 
6.5) Considerações importantes sobre a terapia fria 
 
 
 Após 20 a 30 minutos de resfriamento, a temperatura superficial recupera-se 
dentro de um padrão fisiológico que permite um novo resfriamento sem causar 
danos. Já a temperatura do tecido profundo, após este mesmo período de tempo, 
 34 
ainda continua a cair. Podemos então concluir que para continuar a reduzir a 
temperatura profunda é necessário, após este período de tempo, reaplicar o frio. 
Para que aconteça o resfriamento do tecido superficial (pele e subcutâneo) podemos 
utilizar somente uma aplicação de frio, e para resfriar o tecido profundo 
(intramuscular) devemos utilizar o frio de forma intermitente (RODRIGUES, 1995). 
 Fisiologicamente devemos entender que o intervalo entre uma reaplicação e 
outra do frio, tem por objetivo recuperar a temperatura da pele, para que ela não 
sofra danos (queimaduras ou ulceração), enquanto continuamos com a queda da 
temperatura profunda. É importante que o local seja mantido em repouso para não 
alterar o metabolismo (RODRIGUES, 1995). 
 O número de reaplicações do frio está diretamente relacionado com o nível de 
profundidade do tecido que desejamos resfriar (RODRIGUES, 1995). 
 
6.6) Duração da aplicação 
 
 
 A literatura mostra diversas formas de duração da aplicação do frio, uma de 
forma contínua e outra de forma intermitente, mas sem dar definições sobre razões 
do tempo de duração dessas aplicações (RODRIGUES, 1995). 
 Aqueles que utilizavam as aplicações intermitentes, faziam-nas por 
acreditarem que após 10 ou 15 minutos ocorreria a vasodilatação reflexa 
(desmentida pela revisão da literatura), ou por temerem as ulcerações 
(RODRIGUES, 1995). 
 Nos estudos de Knight (1995), sobre redução e recuperação da temperatura, 
vamos encontrar o seguinte raciocínio: a redução do metabolismo ocorre pela 
redução da temperatura do tecido, sendo assim, após a aplicação do frio a 
temperatura do tecido muscular ainda continuará fria. Diversas partes do corpo 
apresentam recuperação da temperatura de formas diferentes, como coxa, tornozelo 
e perna, que levam duas horas, aproximadamente, para retornarem ao normal, 
enquanto que face, orelha e nariz, recuperam-se muito mais rapidamente. Os 
estudos mostram que 30 minutos é o tempo fisiológico “ótimo”, para a duração da 
aplicação de um pacote frio. Esta condição é seguida pelos estudiosos do Centro de 
Estudos em Fisioterapia Esportiva Ademir Rodrigues (CEFESPAR), que variam 
apenas em condições especiais de tratamento (RODRIGUES, 1995). 
 35 
 Para Bocobo e cols. (1991), o resfriamento máximo das articulações é uma 
prática clínica comum. Poucos estudos têm examinado os efeitos do resfriamento 
máximo da temperatura intra-articular, especialmente o método e duração da 
crioterapia. Nesse estudo o autor examina os efeitos do resfriamento na temperatura 
intra-articular de joelhos de cães. Quatro protocolos de tratamento foram 
examinados: compressa de gelo aplicada por 5, 15 e 30 minutos e banho de imersão 
no gelo por 15 minutos. Temperaturas intra-articulares foram continuamente 
registradas, introduzindo uma agulha no joelho. O registro da temperatura foi feito 
antes, durante e depois do tratamento. Temperaturas iniciais foram também 
simultaneamente registradas. Com 5 minutos de aplicação de compressa de gelo, 
reduziu a temperatura intra-articular em 2.2  1.2ºC, mas não mudou a temperatura 
inicial. Depois de 15 minutos de aplicação de compressa de gelo, a temperatura 
articular caiu 4.1  1.3ºC, mas também não mudou a temperatura inicial. Com 30 
minutos de aplicação de compressa de gelo, reduziu a temperatura do joelho para 
6.5  4.0ºC, com uma insignificante redução da temperatura inicial de 0.5  0.3ºC. 
Enquanto 15 minutos de imersão no gelo, causou uma importante redução na 
temperatura intra-articular de 20.2  8.4ºC, e as temperaturas iniciais foram também 
ligeiramente reduzidas durante a imersão (1.6  0.3ºC). Estas temperaturas 
articulares continuam a cair por vários minutos após a retirada da técnica fria. Nesse 
estudo, uma de suas conclusões, é que o banho de imersão no gelo, do joelho, é 
mais eficaz do que a compressa de gelo na redução das temperaturas intra-
articulares. 
 Para Knight