Fisiologia Cardiovascular [parte 01]

Prévia do material em texto

Tópico 04
Fisiologia Humana
Fisiologia Cardiovascular [parte
01]
1. Introdução
Anatomicamente, o coração possui um tamanho de,
aproximadamente, 9 cm de largura, 12 cm de comprimento e 6
cm de espessura. Está situado no mediastino, atrás do esterno e
na frente na coluna, entre os pulmões. Muitas pessoas falam que
o coração está situado do lado esquerdo do corpo, pois cerca de
 2/3 do coração estão virados para o lado esquerdo em relação à
linha mediana.
Sua parede é dividida em pericárdio, miocárdio e endocárdio. A
camada mais externa do coração é o pericárdio. O pericárdio é
uma membrana que envolve é protege o coração, sendo dividido
em pericárdio fibroso e seroso. O pericárdio fibroso é um tecido
resistente e inelástico, com isso, ele tem a capacidade de evitar o
estiramento excessivo do coração, além de funcionar ancorando-
o no mediastino. 
Abaixo do pericárdio, está o miocárdio, que forma a massa
principal do coração. Sua espessura é maior nos ventrículos do
que nos átrios, sendo que o ventrículo esquerdo possui uma
espessura ainda maior. O miocárdio é o tecido de contração do
coração, dando ao coração sua característica de bomba.
A camada mais interna do coração é o endocárdio, formado por
uma camada fina de endotélio, é uma camada fina de tecido
conjuntivo, revestindo as câmaras do coração e as válvulas
cardíacas.
No sistema cardiovascular, não ocorre a mistura do sangue
arterial com o venoso, pois esse sistema é um sistema fechado
composto pelo coração e vasos. Sendo o coração formado por
quatro câmaras cardíacas, dois átrios e dois ventrículos, o que
possibilita a divisão do coração em lado esquerdo e direito. Para
melhores entendimentos sobre como esse sangue circula nesse
sistema fechado, vamos imaginar que você injete um corante no
átrio esquerdo; esse sangue passará para o ventrículo esquerdo
através da valva atrioventricular esquerda; do ventrículo
esquerdo, ele segue da valva semilunar para artéria aorta e,
então, é distribuído para os vasos de médio e pequeno calibre e
para os sistemas. Depois, esse sangue tende a voltar para o
coração pelas veias cavas superior e inferior, sendo essa
sequência chamada de grande circulação. Esse sangue agora
entra em uma pequena circulação que começa no átrio direito;
depois, através das valvas atrioventriculares direita, vai para
ventrículo direito; posteriormente, passa da valva semilunar
para o tronco das aterias pulmonares até que chegue aos
pulmões para, então, sere oxigenado e retornar ao coração, mais
especificamente no átrio esquerdo, pelas quatro veias
pulmonares.
2. Bioeletrogênese cardíaca
A bioeletrogênese cardíaca é definida como a capacidade das
células cardíacas de alterar a diferença de potencial elétrico
através da membrana. Para que isso seja possível, ocorrem
diversos processos de ativação elétrica no coração. Dentre esses
processos, destacamos:
O potencial de ação nos átrios, ventrículos e ramos
subendocárdicos;
O potencial de ação nas células especializadas;
A Condução do potencial de ação ao longo do coração;
A capacidade de excitabilidade das células cardíacas;
Os períodos refratários;
A modulação do sistema nervoso autônomo.
 
A função do coração é bombear o sangue para os vasos
sanguíneos, para que o sangue consiga alcançar todo o corpo,
retirando das células impurezas e distribuindo substâncias,
como gás carbônico e oxigênio. O bombeamento do sangue só
será possível se os átrios e os ventrículos forem eletricamente
ativados e, em seguida, contraírem. Esse potencial de ação
cardíaco comumente se origina no nodo sinoatrial (SA) e, então,
é conduzido para todo o miocárdio de forma sequenciada e
cronometrada para que os átrios sejam ativados antes dos
ventrículos.
Para melhor compreensão do potencial de ação, vamos começar
a descrever suas fases pelo potencial de repouso das células
cardíacas. O potencial de repouso tem como principal íon o
potássio (K+) que, devido à sua alta condutância no repouso,
deixa o potencial de membrana em repouso próximo ao seu
potencial de equilíbrio.
A partir de um estímulo, teremos alterações no potencial de
repouso da membrana. Essas alterações são causadas pelo fluxo
de íons para dentro (influxo) ou para fora (efluxo) da célula. O
movimento efetivo de cargas positivas para dentro da célula gera
a despolarização da célula e o movimento efetivo de carga
positiva para fora da célula, deixando o potencial de membrana
mais negativo, gerando, assim, hiperpolarização da célula.
Para que aconteça a passagem do potencial de repouso da célula
para a fase de despolarização, é necessário alcançar o potencial
limiar da célula. O potencial limiar é a diferença de potencial
elétrico entre o meio intracelular e extracelular. Para que ele seja
alcançado, precisa existir uma corrente de influxo e efluxo.
Quando a corrente de influxo fica maior que a corrente de efluxo,
começa a despolarização inicial do celular até alcançar o limiar;
após atingir o limiar, teremos a despolarização rápida, pois mais
canais de sódio vão abrir.
Uma vez que o potencial de ação é disparado, sua duração fica
dependente dos períodos refratários, sendo que o período
refratário, por sua vez, é dividido em período refratário absoluto,
em que absolutamente nenhum estímulo é suficientemente
grande para gerar outro potencial de ação; e o período refratário
relativo, em que canais de Na+ se recuperam e é possível gerar
um segundo potencial, embora seja necessário estímulo maior
que o normal.
Após atingir o limitar de excitabilidade da célula, ocorre um
rápido influxo de Na+ para a célula, o que causa maior
despolarização em direção ao potencial de equilíbrio do Na+.
Durante essa fase, as comportas de inativação dos canais de Na+
também fecham, embora mais lentamente do que as comportas
de ativação abrem. Após os fechamentos dos canais de Na+, a
corrente de influxo de despolarização não consegue fluir por
eles, deixando a célula refratária.
Um exemplo importante do período refratário das células
contráteis é a presença do platô. O platô prolonga a
despolarização nos átrios, ventrículos e células subendocárdicas,
consequentemente, prolonga o potencial de ação nesses tecidos.
Agora, já com o entendimento de todos os conceitos envolvidos,
vamos dividir o potencial de ação em fases para entender como
elas funcionam nas células contrateis e não contrateis.
No Potenciais de Ação no átrio, ventrículo e ramo
subendocárdico, a Fase 0 caracteriza a fase ascendente do
potencial de ação. O aumento transitório do influxo de Na+ leva
o potencial de membrana para aproximadamente +65 mV
(potencial de equilíbrio do Na+), caracterizando a
despolarização rápida, porém, antes de alcançar o potencial de
equilíbrio do Na+ (aproximadamente +20mV), comportas de
inativação dos canais de Na+ se fecham. 
A Fase 1 é marcada pela corrente de efluxo, levando um período
breve de repolarização, também chamada repolarização inicial.
Essa repolarização inicial acontece devido ao fechamento das
comportas de inativação dos canais de Na+ e pela corrente de
efluxo de K+. Essa corrente de efluxo se dá principalmente pela
concentração intracelular de K+ ser superior à concentração
extracelular de K+.
A Fase 2 é marcada pela presença do platô, sendo esse platô mais
curto nas fibras atriais do que nas fibras ventriculares. Nessa
fase, a membrana despolarizada está relativamente estável,
sendo os principais íons responsáveis pela manutenção desse
platô o íon Ca2+ e o íon K+. No platô, ocorre um aumento da
condutância ao Ca2+, resultando em uma lenta corrente de
influxo; esse influxo lento reflete a cinética mais lenta desses
canais. Nessa fase, também ocorre o efluxo de K+, com objetivo
de manter a corrente efetiva em zero e o potencial de membrana
em um valor despolarizado estável. O Ca2+ que entra na célula,
além de ajudar na manutenção do platô, estimula a liberação de
Ca2+ induzida por ca2+ a partir de estoques intracelulares, parao acoplamento excitação-contração.
Durante a Fase 3, também chamada de repolarização, ocorre
maior corrente de efluxo do íon K+ e redução da corrente de
influxo do Ca2+. No final da fase 3, o potencial de membrana vai
se aproximando do potencial de equilíbrio de K+, reduzindo a
corrente de efluxo do K+ gradativamente.
A última fase que reflete a fase de diástole elétrica é chamada de
fase 4. Nela, o potencial de membrana fica de novo estável e as
correntes de influxo e de efluxo são iguais e a célula está em
equilíbrio. Para manter o gradiente elétrico nessa fase temos a
bomba de sódio e potássio, pois a cada 3Na+ que ela retira da
célula, ela coloca 2K+ para dentro da célula, com isso, o meio
intracelular fica mais negativo, mantendo o potencial elétrico
negativo dentro da célula.
Potenciais de ação no nodo sinoatrial e nodo
atrioventricular
No marca-passo natural do coração, as bases iônicas do
potencial de ação se diferem, quando comparadas às células
cárdicas contráteis e ao ramo subendocárdico. Isso acontece
para que nodo SA possa gerar espontaneamente os potenciais de
ação sem estímulo neural. Para isso, o PA do nodo sinoatrial
tem potencial de membrana em repouso instável e não tem
qualquer platô sustentado, ou seja, não apresenta fase 1 e 2 do
potencial de ação. Diante disso, vamos fazer um breve relato
sobre essas fases do potencial de ação no nodo sinoatrial e no
nodo atrioventricular.
A Fase 0 é também conhecida como fase ascendente do potencial
de ação. Essa fase não é rápida ou tão acentuada como nos
outros tipos de tecidos cardíacos. Outra diferença é que, nessa
fase, a deflexão ascendente resulta do aumento da corrente de
influxo de Ca2+ transportado principalmente por canais de
Ca2+ do tipo L.
A fase de repolarização (Fase 3) segue a mesma fisiologia dos
outros tecidos do miocárdio. A repolarização é causada por
aumento da corrente de efluxo de K+, que repolariza o potencial
de membrana.
A Fase 4 é a fase da despolarização espontânea, também
chamada de fase do potencial marca-passo. A fase 4 é
responsável pela automaticidade das células do nodo SA,
diferente dos outros tecidos; essa é a parte mais longa do
potencial de ação do nodo SA. Durante a fase 4, o potencial
diastólico máximo (valor mais negativo do potencial de
membrana) fica em torno de -65mV. No entanto, o potencial não
permanece esse valor, pois ocorre uma lenta despolarização,
produzida pela abertura dos canais Funny (Canal lento de
influxo de Na+) que são ativados pela repolarização do potencial
de ação anterior e ajudam a garantir a automaticidade do nodo
AS.
Se a velocidade de despolarização da fase 4 aumentar, o nodo SA
irá disparar mais potenciais de ação e a frequência cardíaca irá
aumentar, sendo o contrário verdadeiro, assim, essa fase é
responsável pela alteração da frequência cardíaca. É nessa fase
que sistema nervoso autônomo atua para fazer essa modulação. 
Despolarização espontânea do nodo av, do
fascículo atrioventricular e os ramos
subendocárdicos (fibras de purkinje)
As células do nodo AV, do fascículo atrioventricular e os ramos
subendocárdicos (fibras de Purkinje) não possuem
automaticidade intrínseca como as células do nodo SA, porém,
elas são capazes de despolarizar espontaneamente na fase 4 do
potencial de ação, pois possuem potencial para realização do
automatismo, por isso, são chamadas de marca-passos latentes.
As células do nodo SA têm velocidade mais rápida de
despolarização da fase 4 e têm períodos refratários mais curtos,
além disso, quando o nodo SA conduz a frequência cardíaca, os
marca-passos latentes são suprimidos devido ao nodo SA
conseguir uma frequência maior de disparos. Por isso, os marca-
passos latentes poderão produzir ritmo cardíaco somente se o
nodo SA for suprimido, ou a frequência de disparo intrínseca do
marca-passo latente ficar mais rápida, mas se isso acontecer, o
indivíduo terá uma frequência cardíaca mais baixa. Na prática, é
como se o indivíduo tivesse anteriormente o coração
trabalhando com frequência cardíaca de 70bpm e agora, com o
marcapasso latente, esse coração começasse a trabalhar com
40bpm.
Velocidade de propagação do potencial de
ação no tecido cardíaco
A velocidade de condução do potencial de ação varia de acordo
com o tecido miocárdico, é mais lenta no nodo AV (0,01 a 0,05
m/s) e mais rápida nos ramos subendocárdicos (2 a 4 m/s). Essa
condução determina quanto tempo demora para o potencial de
ação se propagar por todo miocárdio.
A base para essa medida é o nodo AS; nele, o tempo é zero, a
partir dele que o potencial de ação se propagua pelos átrios,
nodo AV, o fascículo atrioventricular e ramos subendocárdicos,
até os pontos mais distantes nos ventrículos. O tempo estimado
para que isso tudo aconteça é de 220 ms, a maior parte desse
tempo, quase a metade do tempo de condução total pelo
miocárdio, fica na condução pelo nodo AV. Essa velocidade de
condução lenta garante que os ventrículos não sejam ativados
antes que eles tenham tempo de se encher de sangue. Ao
contrário, a velocidade de condução rápida dos ramos
subendocárdicos garante que os ventrículos possam ejetar com
eficiência o sangue.
A ilustração de todo esse sistema pode ser vista na figura 1.0 que
mostra o potencial de ação dos átrios, ventrículos e nodo
sinoatrial.
A função do nodo SA pode ser substituída por marca-
passo cardíaco implantado no paciente. Esse dispositivo
tem finalidade de emitir estímulos elétricos até o
coração para garantir uma frequência cardíaca mínima.

 Potencial de ação cardíaco 
Efeitos de modulação do sistema nervoso
autônomo
A estimulação dos nervos parassimpáticos cardíacos retarda a
condução e contração do tecido cardíaco. Através da liberação do
neurotransmissor acetilcolina nas terminações do nervo vagal, o
sistema nervoso parassimpático, aumentando a permeabilidade
ao íon K+, leva a hiperpolarização dessas células tornando-as
menos excitáveis, uma vez que o potencial de membrana das
fibras do nodo sinusal cai de -55 a -60 mV para -65 a -75 mV.
Isso faz com que haja uma redução da frequência de descarga do
nodo sinusal, diminuição da excitabilidade das fibras localizadas
Vamos aproveitar esse momento para assistir a esse
vídeo e aprender um pouco mais sobre bioeletrogênese.

Potencial de Ação Cardíaco, Animação. Alila Potencial de Ação Cardíaco, Animação. Alila ……
https://www.youtube.com/watch?v=bP3DxzY_q8k
entre o músculo atrial e do nodo A-V e, com isso, um estímulo
vagal leve a moderado é capaz de reduzir frequência cardíaca
pela metade.
No entanto, se o estímulo vagal for forte, ele pode parar
temporariamente os batimentos cardíacos, acarretando uma
falta de impulsos através dos ventrículos. Quando isso acontece,
as fibras de Purkinje desenvolvem seu próprio ritmo, a 15-40
batimentos/minuto. Fenômeno denominado escape ventricular.
A estimulação dos nervos simpáticos cardíacos gera aumento da
frequência de descarga do nodo sinusal, além de aumentar a taxa
de condução do impulso cardíaco em todas as partes do coração
e aumento da força de contração no atrial e ventricular.
O neurotransmissor da estimulação simpática é a norepinefrina.
O feito da norepinefrina sobre coração ainda não foi esclarecido,
contudo, acredita-se que envolva ações como aumento da
permeabilidade das fibras musculares cardíacas ao sódio e ao
cálcio, torna o coração mais excitável e com maior força de
contração.
Efeitos da estimulação simpatica e parassimpatica no nodo AS
A – Disparo normal do nodo SA; B – Estimulação simpática
aumentando a velocidade da despolarização da fase 4 e a frequência
dos potenciais de ação;  C – Estimulação parassimpática reduzindo a
velocidade da despolarização da fase 4, hiperpolarizando o potencial
diastólico máximo  e reduzindo a frequência dos potenciais de ação.
3. Geração e condução do
impulso cardíaco
A origem e propagação do potencial de ação no coração depende
do tipo de célula envolvida. O coração possuicélulas contráteis e
células de condução.
As células contráteis são as células de trabalho do coração.
Nessas células potenciais de ação, se propaga do átrio para o
ventrículo e sua contração gera força ou pressão. Nas células de
condução, normalmente, o potencial de ação tem origem nos
tecidos do nodo SA, também chamado de marca-passo cardíaco;
depois, se propaga para os tratos intermodais atriais, nodo AV,
fascículo atrioventricular e ramos subendocárdicos. A função das
células de condução é propagar rapidamente os potenciais de
ação sobre todo o miocárdio e geração espontânea de potenciais
de ação.
A condução ocorre de forma cronometrada em todo o coração
para que todo ciclo cardíaco possa acontecer de forma
harmônica. Após a condução elétrica passar pelos tratos
intermodais e átrio direto e esquerdo, ela, então, é conduzida
para o nodo AV que conduz o potencial de ação de maneira mais
lenta para que os ventrículos se encham de sangue, antes de
serem ativados e contraírem. Do nodo AV, o potencial de ação
segue para o fascículo atrioventricular, em seguida, ele segue
para os ramos subendocárdicos para que o potencial de ação
chegue aos ventrículos é isso possibilite uma contração e ejeção
eficientes do sangue.
Toda essa trajetória do estímulo elétrico vocês podem observar
na figura 2.0 que ilustra o sistema especializado de excitação e
condução cardíaca.
Sistema especializado de excitação e condução eletrica
Muitas doenças estão relacionadas à disfunção desse sistema de
condução elétrica. Para entender isso na prática, assista ao vídeo
abaixo sobre ataque cardíaco.
4. Eletrocardiograma
A atividade elétrica do coração pode ser registrada com
eletrocardiograma (ECG). A reprodução gráfica da atividade
elétrica do coração é registrada a partir da superfície do corpo
devido ao potencial elétrico do corpo humano. Em seu registro,
podemos observar a despolarização atrial, despolarização
ventricular, entre outros parâmetros que iremos analisar
separadamente durante o texto.
Vamos aproveitar esse momento e pesquisar sobre
ataque cardíaco que tem tudo a ver com nosso estudo de
hoje. Disponível
em: https://drauziovarella.uol.com.br/videos/dicas-de-
saude/infarto-ataque-cardiaco-dicas-de-saude/

Agora chegou a hora de você buscar seu conhecimento
de forma independe. Faça uma pesquisa na internet e
tente entender como problemas congênitos que podem
levar um jovem a ter uma morte súbita.

https://drauziovarella.uol.com.br/videos/dicas-de-saude/infarto-ataque-cardiaco-dicas-de-saude/
https://drauziovarella.uol.com.br/videos/dicas-de-saude/infarto-ataque-cardiaco-dicas-de-saude/
Para ajudar na construção da imagem na sua memória, observe a
figura 3.0, que ilustra um eletrocardiograma normal.
Eletrocardiograma normal
A primeira deflexão ascendente observada reflete a onda P. A
onda P é imediatamente precedente à contração atrial.
Geralmente, a medida normal da onda P é menor do que 0,11
segundo em extensão. Através dele, conseguimos saber como
está o funcionamento da atividade elétrica do átrio, uma vez que
ele registra a despolarização atrial.
A onda de repolarização atrial não pode ser observada no
eletrocardiograma por ser obscurecida pelo complexo QRS.
O complexo QRS tem medida menor do que 0,10 segundos. Para
analisarmos sua medida, devemos pegar da primeira deflexão do
complexo QRS a partir da linha de base, até o retorno final do
QRS à linha de base, lembrando que esse registro pode ser
negativo ou positivo. O complexo QRS e imediatamente
precedente à contração ventricular. Através dela, temos o dado
da despolarização ventricular. Enquanto com a onda T temos
representada a repolarização ventricular.
Para analisarmos o intervalo PR, pegamos a medida da primeira
deflexão ascendente da onda P até a primeira deflexão do
complexo QRS, sempre a partir da linha de base. O intervalo PR
representa o intervalo entre o começo da contração atrial até o
início da contração ventricular. O normal é uma variação de 0,12
a 0,20 segundos. Através deles, podemos verificar uma
aproximação do tempo de contração ventricular.
A medida do início do complexo QRS até o final da onda T
também é realizada, sendo nomeada de intervalo QT. Ela tem
duração normal de 0,32 a 0,44 segundos. Ele é a representação
elétrica da sístole ventricular, pois reflete a despolarização e
repolarização ventricular.
Outro seguimento a ser analisado é o segmento ST que tem
início do retorno do QRS à linha de base até a primeira deflexão
descendente ou ascendente da onda T, sendo sua duração sem
significado clínico. O que realmente importa nesse segmento é
quanto ele se desloca para cima ou para baixo da linha de base.
O coração é pendido num meio condutor e a primeira área a
despolarizar é o septo ventricular, de modo que a corrente se
move rapidamente a partir desse local em direção a outras
superfícies do ventrículo, pois a corrente elétrica sempre vai se
deslocar da área despolarizada em direção à área polarizada. A
outra sequência de estímulo percorrido pela corrente é que ela
parte das superfícies internas eletronegativas do coração em
direção às superfícies externas eletropositivas. Por esses
motivos, um eletrodo será posicionado próximo à base
eletronegativa do coração, é o eletrodo colocado perto do ápice
eletropositivo do coração.
A construção gráfica dos registros elétricos do coração se dá por
meio das derivações bipolares dos membros, derivações
precordiais e derivações unipolares.
5. Derivações
eletrocardiográficas
Derivações periféricas
Derivações Bipolares dos Membros
Para registro das derivações bipolares dos membros, são
instalados eletrodos em dois membros distintos. A partir desse
registro, podemos obter a derivação I, II e II que serão
analisadas a seguir.
Derivação I – o terminal negativo é conectado ao braço direito e
o terminal positivo é conectado ao braço esquerdo. Ficando
eletronegativo o ponto em que o braço direito se conecta ao tórax
em comparação ao ponto de conexão com o braço esquerdo.
Desse modo, o registro fica positivo nessa derivação.
Derivação II – o terminal negativo é conectado ao braço direito e
o terminal positivo é conectado à perna esquerda, ficando
eletropositivo o ponto da perna esquerda em comparação ao
braço direito. Portanto, o registro fica positivo quando essa
derivação é utilizada.
Derivação III – o terminal negativo é conectado ao braço
esquerdo, enquanto o terminal positivo é conectado à perna
esquerda, ficando eletropositiva, a perna esquerda em
comparação ao braço esquerdo. Portanto, o registro fica positivo
quando essa derivação é utilizada.
 
5.1.2 Derivações Unipolares
Neste tipo de registro, dois dos membros são conectados ao
terminal negativo, e um terceiro membro é conectado ao
terminal positivo do eletrocardiógrafo. São representados pela
derivação aVR e aVF.
Derivação aVR – mede o potencial absoluto e acontece quando o
terminal positivo é colocado no braço direito.
Derivação aVL – mede o potencial absoluto e acontece quando a
derivação for instalada no braço esquerdo.
Derivação aVF – mede o potencial absoluto e acontece quando a
derivação é posicionada sobre a perna esquerda.
Derivações Periféricas.
Derivações precordiais
Essas derivações são utilizadas para detectar anormalidades
elétricas mínimas nos ventrículos. São conhecidas como
derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6.
Derivação V1 e V2 – fornecem registros do complexo QRS; esses
eletrodos são posicionados sobre o coração e próximos à base,
usualmente, fornecem leitura negativa.
Derivação V4, V5 e V6 – fornecem registro do complexo QRS;
esses eletrodos são posicionados mais proximamente ao ápice,
costumam dar leitura positiva. Essas derivações são capazes de
detectar pequenas alterações do potencial elétrico da
musculatura cardíaca como, por exemplo, alterações
ocasionadas por pequeno infarto miocárdico.
Derivação precordiais
Após compreensão de todo conteúdo abordado, você serácapaz
de interpretar um eletrocardiograma normal. Para ajudar na
construção da imagem na sua memória, observe o vídeo abaixo.
Vamos ver um vídeo resumindo todo esse conteúdo. 

Sistema de Condução do Coração e ECG, AniSistema de Condução do Coração e ECG, Ani……
Agora, procure refletir um pouco mais sobre os três
tópicos apresentados sobre a eletrofisiológia do coração

https://www.youtube.com/watch?v=PIyfkR7RNa4
6. Conclusão
O Tópico 1 procurou mostrar de forma simples as estruturas do
coração e o funcionamento da atividade elétrica cárdica, além de
mostra como essa atividade elétrica pode ser registrada e
interpretada.
7. Referências
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4ª Ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2012.
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 3. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2015.
COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 2. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2014.
GUYTON, Arthur C. Tratado de fisiologia médica. 12. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
e reflita sobre sua grande importância na manutenção
da vida do indivíduo.
Agora você já é capaz de aprofundar um pouco mais o
conteúdo, leia a entrevista disponível no link abaixo e
entenda um pouco sobre arritmia cardíaca. Disponível
em: https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-
2/arritmia-cardiaca-entrevista/#/ 

https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-2/arritmia-cardiaca-entrevista/#/
https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-2/arritmia-cardiaca-entrevista/#/
YouTube. (2019, junho, 30). Uol. Infarto (ataque cardíaco)
/dicas de saúde. Um minuto e cinquenta e três segundos.
Disponível em: < http://drauziovarella.com.br/audios-
videos/estacaomedicina/reanimacao-cardiaca/>.
YouTube. (2019, junho, 30). Uol. Arritmia
cardíaca/Entrevista. Disponível: <
https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-2/arritmia-
cardiaca-entrevista/#>.
Parabéns, esta aula foi
concluída!
Mínimo de caracteres: 0/150
O que achou do conteúdo estudado?
Péssimo Ruim Normal Bom Excelente
Deixe aqui seu comentário
http://drauziovarella.com.br/audios-videos/estacaomedicina/reanimacao-cardiaca/
http://drauziovarella.com.br/audios-videos/estacaomedicina/reanimacao-cardiaca/
https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-2/arritmia-cardiaca-entrevista/#
https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-2/arritmia-cardiaca-entrevista/#
Enviar