Fisiologia Cardiovascular [parte 02]

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Tópico 05
Fisiologia Humana
Fisiologia Cardiovascular [parte
02]
1. Introdução
O coração, assim como qualquer outro músculo do corpo, tem
como função contrair e relaxar. Esse movimento faz com que o
coração funcione como uma bomba propulsora de sangue. Para
que isso funcione de uma forma harmônica e, com isso, aumente
a eficiência e eficácia do sistema cardiovascular, suas estruturas
precisam trabalhar em sincronia. Nesta Lição, vamos entender
como a estrutura governa a função no sistema cardiovascular.
2. Ciclo cardíaco
A cada contração e relaxamento do coração, temos um ciclo
cardíaco, por isso, ele é definido como todas as alterações que
acontecem no coração, como início de um batimento cardíaco
até o início do batimento cardíaco seguinte. Lembrando que essa
contração só é possível se tivermos um potencial de ação, sendo
gerado e propagado por todo o coração.
Em um ciclo cardíaco, temos o período de contração, também
chamado de sístole, e o período de relaxamento, também
chamado de diástole. Durante a diástole, ocorre o enchimento do
coração e, durante a sístole, ocorre o esvaziamento do coração.
Para que isso seja possível durante o ciclo cardíaco, ocorrem
alterações de volume e pressão nas câmaras cardíacas. Veja o
vídeo abaixo que servirá para ilustrar melhor o assunto que
vamos estudar neste Tópico.
Para entender melhor como o ciclo cardíaco funciona, vamos
dividi-lo em quatro fases:
Fase de enchimento rápido e lento (fase I);
Fase de contração ventricular isovolumétrica (Fase II);
Fase de ejeção rápida e lenta (Fase III);
Fase de relaxamento ventricular isovolumétrico (Fase IV).
Essas fases estão interligadas e o bom funcionamento de uma
depende do bom funcionamento da outra, pois o que provoca o
término de uma fase desencadeia o inicia da fase seguinte.
Agora, vamos entender cada uma fase separadamente. Para isso,
vamos utilizar o ventrículo esquerdo, tendo-o como referência.
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Sistema Cardiovascular 3/6: Ciclo Cardíaco, Sistema Cardiovascular 3/6: Ciclo Cardíaco, ……
https://www.youtube.com/watch?v=eg_QCX1e1mg
Fases do Ciclo Cardíaco
Fase I – Diástase: Enchimento rápido e lento
No coração, após o término de um ciclo cardíaco, fica um volume
residual de aproximadamente 45ml de sangue no ventrículo
esquerdo, isso gera uma pressão ventricular próxima a 0 mmHg;
como a pressão no átrio esquerdo é aproximadamente -2mmHg,
a valva atrioventricular permanece fechada no início do ciclo
cardíaco. O átrio esquerdo está vazio, existe uma pressão mais
negativa no átrio em relação às veias pulmonares, favorecendo o
retorno venoso. O sangue, então, chega no átrio esquerdo e
começa a se acumular, pois a valva atrioventricular esquerda
está fechada. Com aumento da pressão do átrio esquerdo, a valva
atrioventricular esquerda abre e cerca de 2/3 do sangue do átrio
esquerdo flui de forma rápida para o ventrículo esquerdo sem
que haja nenhuma contração, essa fase chamamos de
enchimento rápido. Posteriormente, o átrio esquerdo contrai,
ejetando 1/3 do volume de sangue que ainda estava no átrio
esquerdo para o ventrículo esquerdo, deixando um volume total
de sangue no ventrículo esquerdo, após o término dessa fase,
cerca de 115 ml (45 ml do volume residual e 70 ml de volume
mobilizado nessa fase). A pressão de sangue no final dessa fase é
de 10 mmHg.
Fase II: Contração ventricular isovolumétrica
Como o nome já diz, nesta fase, ocorre a contração do ventrículo
sem variação de volume, isso é possível porque todas as valvas
estão fechadas (atrioventricular e semilunar). Com isso, ao final
dessa fase, permanecemos com um volume total no ventrículo de
115 ml. Apesar de não acorrer alteração de volume, acorre uma
alteração de pressão significativa. Nessa fase, a pressão se eleva
em, aproximadamente, 90 mmHg, chegando em uma pressão
final de 100mmHg. Isso é necessário para que a valva semilunar
da artéria aorta seja aberta e, então, o sangue possa ser ejetado e
seja dado início à fase III.
Fase III: Ejeção ventricular rápida e lenta
A contração do ventrículo esquerdo na fase III faz com que a
pressão ventricular chegue a 100mmHg, pressão suficiente para
abrir a valva semilunar da artéria aorta. Após a abertura dessa
valva, cerca de 70% do volume total do ventrículo esquerdo é
ejetado rapidamente, caracterizando a fase de ejeção rápida.
Logo em seguida, com o ventrículo perdendo volume e pressão,
após contração atrial, os 30% restantes do sangue são ejetados –
correspondendo à fase de ejeção lenta e permanecendo no
ventrículo esquerdo penas 45ml.
Fase IV: Relaxamento ventricular
isovolumétrico
Como o próprio nome já diz, nesta fase, ocorre o relaxamento do
ventrículo sem alterar o volume de sangue, que permanece em
45ml. O volume não altera, porque todas as valvas estão
fechadas neste momento, finalizando, assim, um ciclo cardíaco.
A figura 1.0 representa todas as alterações de volume e pressão
durante as quatro fases do ciclo cardíaco.
Figura 2A – Relaxamento isovolumétrico – A pressão ventricular reduz,
mas sem alteração de volume no ventrículo.B- Fase de enchimento
(Diástase) – Aumento do volume ventricular com uma ligeira elevação
da pressão ventricular.C – Contração Isovolumétrica – Aumento da
pressão ventricular, sem variação de volume até aproximadamente 80
mmHg. Quando a válvula aórtica se abre para iniciar a ejeção.D –
 Ejeção ventricular –  O volume de sangue no ventrículo reduz, porque
o sangue está sendo ejetado pela aorta e a pressão ventricular
aumenta até aproximadamente 120 mmHg.
3.  Bulhas cardíacas
Uma maneira legal de entender a importância do ciclo
cardíaco é olhando um ecocardiograma. Convido você a
procurar um eletrocardiograma antigo em sua casa e
tentar buscar as nomenclaturas que aprendeu nesta aula
de hoje.

Durante o ciclo cardíacao, um momento muito importante é a
abertura e o fechamento das valvas, porém, existem algumas
patologias que alteram o funcionamento dessas valvas cardíacas,
patologias, como a doença inflamatória sistêmica aguda, febre
reumática e infecção estreptocócica na garganta, que podem
danificar essas valvas. Por isso, é importante conhecer como
identificar o bom funcionamento delas através das bulhas
cárdicas.
Durante a fase de contração ventricular isovolumétrica, as valvas
precisam estar fechadas; se, neste momento, as valvas não
fecham totalmente por estarem deficientes, ocorre o reflexo de
sangue (condição patológica das valvas chamada insuficiência
valvar). Agora, se a valva não abrir ou abrir parcialmente na fase
de enchimento ventricular, teremos uma estenose de valva.
Quando ocorre a fase de ejeção ventricular, as valvas
semilunares estão abertas e o sangue do ventrículo esquerdo flui
para artéria aorta, e o sangue do ventrículo direito para artéria
pulmonar; após o término desta fase, as valvas semilunares se
fecham. O fechamento das valvas semilunares ocorre mais
suavemente, em comparação com o fechamento das valvas
atrioventriculares, devido à sua menor abertura, porém, a valva
atrioventricular demora mais a fechar.
Podemos avaliar toda essa dinâmica de abertura e fechamento
das valvas através dos sons que eles emitem ao fechar. A
abertura das valvas não está produzindo nenhum ruído, porém,
o fechamento das valvas produz um ruído que é propagado do
tórax em várias direções. Como o fechamento das valvas
atrioventriculares demora mais tempo, o ruído mantém-se por
período relativamente longo, correspondendo à primeira bulha
cardíaca. A segunda bulha cárdica reflete o fechamento da valva
semilunar. Esse fechamento produz um ruído relativamente
rápido.
Um terceiro ruído pode ser auscultado, mas ele não está
relacionado ao fechamento de valvas e sim à contração atrial.
Esse ruído ocorre devido ao grande volume de sangue que está
fluindo para os ventrículos, pois, como o ventrículo está cheio,
com maior pressão, pode gerar essa terceira bulha.
4. Contratilidade miocárdica
O ser humano possui três tipos de tecidomuscular. Músculo
estriado esquelético, músculo estriado cardíaco e músculo liso. O
músculo estriado esquelético é um músculo que apresenta
estrias longitudinais e transversais; é formado por células
multinucleadas, está sob controle voluntário e tem como
principal função a locomoção. Já o músculo liso possui estrias
longitudinais, é formado por células mononucleadas, é
involuntário e está presente nos órgãos internos viscerais. O
músculo estriado cardíaco, que é o alvo do nosso estudo, é
formado por células do miocárdio que são binucleadas, possui
estrias, é involuntários e está presente único e exclusivamente no
coração. 
A contração do músculo cardíaco pode ser modulada em relação
à força de contração, velocidade de contração e frequência de
contração. Essas modulações chamamos de efeito inotrópico,
dromotrópico e cronotrópico respectivamente. Agora, vamos
descrever um pouco sobre esses efeitos.
Efeito inotrópico – Esse efeito está relacionado com a
capacidade intrínseca do coração em gerar força de contração.
Alguns agentes são responsáveis por esse inotropismo cardíaco.
Esses agentes exercem seu efeito inotrópico positivo e
aumentam tanto o pico de tensão, quanto a velocidade do
desenvolvimento de tensão. Já os agentes que reduzem a
contratilidade cardíaca, ou seja, têm efeito inotrópicos negativos,
diminuem tanto a tensão de pico quanto a velocidade do
desenvolvimento de tensão.
Efeito dromotrópico – Se refere à capacidade de condução de
estímulos nas células musculares cardíacas. Agente
dromotrópico positivo aumenta a velocidade de condução nodo
atrioventricular, além dos impulsos elétricos no resto do
coração. Já o agente dromotrópico negativo reduz a velocidade
de condução do nodo atrioventricular e a condutividade através
do miocárdio.
Efeito cronotrópico – O feito cronotrópico positivo gera um
aumento da frequência cardíaca, enquanto o efeito negativo gera
redução da frequência cardíaca.
Mecanismos para a variação da
contratilidade
Quando falamos de contração muscular, a primeira coisa que
precisamos pensar é na concentração intracelular de cálcio, uma
vez que a contratilidade é dependente da concentração de cálcio.
Essa concentração está relacionada à quantidade deCa >
liberada do retículo sarcoplasmático, durante a contração
muscular. A quantidade de Ca liberada pelo retículo
sarcoplasmático, por sua vez, depende da amplitude da corrente
de influxo de Ca durante o platô do potencial de ação, e da
quantidade de Ca armazenada no retículo sarcoplasmático
antes da contração. Quanto maior o influxo e o estoque de cálcio,
maior a força de contração.
Efeito do sistema nervoso autônomo na
contratilidade cardíaca
A contratilidade miocárdica tem o efeito inotrópico como o efeito
que mais sofre influência do sistema nervoso autônomo.
 O sistema nervoso simpático desencadeia o efeito inotrópico
positivo no coração, devido à sua capacidade de aumentar a
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contratilidade cardíaca, através da liberação catecolaminas
circulantes, que ativa os receptores β1 que, através da proteína
Gs, ativa adenilil ciclase, levando à produção de monofosfato
cíclico de adenosina (AMPc); este, após fosforilar as proteína,
aumenta a contratilidade cardíaca, pois acrescenta o estoque de
cálcio através da estimulação Ca ATPase do retículo
sarcoplasmático; Ca ATPase aumenta a captação e
armazenamento de Ca pelo retículo sarcoplasmático. Se existe
mais cálcio durante a contração, essa contração será mais eficaz
na ejeção do sangue; com isso, ocorre a redução do tempo de
contração e o aumento do tempo de relaxamento. A outra
função do AMPc é aumentar o influxo de cálcio durante o platô
do potencial de ação, isso acaba por aumentar o pico de tensão,
amplia a velocidade ou intensidade de desenvolvimento de
tensão, expandindo ainda mais a contratilidade cardíaca.
O sistema nervoso parassimpático é responsável pelo efeito
inotrópico negativo, pois o sistema nervoso parassimpático
libera ACh, que se liga a receptores muscarínicos, acoplados pela
proteína Gi, à adenilil ciclase. A ativação da proteína G inibitória
diminui a corrente de influxo de Ca durante o platô do
potencial de ação e aumenta a corrente de potássio estimulada
por ACh. 
Tanto a diminuição da corrente de cálcio quanto o aumento da
corrente de potássio encurtam a duração do potencial de ação,
por reduzir a quantidade de Ca no miocárdio durante o
potencial de ação. A redução do Ca intracelular diminue a
quantidade de Ca liberado pelo retículo sarcoplasmático. Isso
acaba por reduzir o pico de tensão, diminui a velocidade ou
intensidade de desenvolvimento de tensão, reduzindo, assim, a
contratilidade cardíaca. O vídeo abaixo irá ajuda a esclarecer
melhor como funcionam essas vias.
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Efeito da frequência cardíaca sobre a
contratilidade cardíaca
O aumento da frequência cardíaca é diretamente proporcional
ao aumento da contratilidade. Isso acontece porque, quando a
frequência cardíaca aumenta, expande a quantidade total de
Ca intracelular devido à quantidade de vezes que a fase de
platô do potencial de ação aparece. Caso esse aumento da
frequência cardíaca seja por estimulação simpática ou por
catecolaminas, além do aumento da amplitude da corrente de
influxo do Ca na fase do platô do potencial de ação, temos
também o aumento do cálcio armazenado pelos motivos já
explicados acima.
Efeito dos glicosídeos cardíacos sobre a
contratilidade cardíaca
Os glicosídeos cardíacos são fármacos que atuam como agentes
inotrópicos positivos. Um exemplo deles é a ouabaína. Eles
exercem seus efeitos através da inibição de Na /K ATPase.
Quando essa bomba é inibida, menos Na é bombeado para fora
da célula, aumentando a concentração de Na intracelular.
Assista ao vídeo sobre sistema nervoso autônomo, efeito
inotrópico negativo e positivo. 
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Fisiologia Cardiovascular - Coração - Efeito InFisiologia Cardiovascular - Coração - Efeito In……
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https://www.youtube.com/watch?v=HqPJCb2BYTU
O aumento da concentração de Na intracelular altera a função
de trocador de Ca Na que, normalmente, bombearia
Ca para fora da célula em troca do Na , que se move em
direção à célula, reduzindo, assim, a quantidade de Ca que
entrou na célula durante o platô do potencial de ação. Devido à
inibição da bomba de Na /K ATPase pelos glicosídeos
cardíacos, o sódio não reduz no interior da célula e, como
resultado, a troca de Ca Na não diminui a concentração de
Ca intracelular. Como a tensão é diretamente proporcional à
concentração intracelular de Ca , ocorre um aumento da
tensão, levando a um efeito inotrópico positivo (Figura 1).
Esses glicosídeos cardíacos são muito utilizados no tratamento
da insuficiência cardíaca congestiva para aumentar a
contratilidade da musculatura ventricular que, nesses pacientes,
está reduzida. Isso diminui a falência ventricular e, com isso, a
falência do coração.
Mecanismo do efeito inotrópico positivo dos glicosídeos cardíacos.
(Figura 4)
Relação comprimento-tensão no músculo
cardíaco
A fisiologia da relação comprimento-tensão dos músculos está
relacionada com a sobreposição dos filamentos finos e grossos e
com o número de pontes cruzadas. Com isso, a tensão máxima
+
2+/ +
2+ +
2+
+ +
2+/ +
2+ 
2+
de um músculo é totalmente dependente do seu comprimento
inicial. No miocárdio, essa tensão máxima ocorre quando o
comprimento dos sarcômeros está em, aproximadamente, 2,2
μm. Essa é a medida na qual temos maior sobreposição dos
filamentos espessos e finos. Além do grau de sobreposição dos
filamentos, outros mecanismos que alteram a tensão
desenvolvida no músculo cardíaco é o aumento da sensibilidade
ao Ca da troponina C e a liberação de Ca pelo retículo
sarcoplasmático.
Como o músculo cardíaco tem alta tensão de repouso, pequenos
aumentos no comprimento do músculo produzem grandes
aumentos na tensão de repouso. O comprimento de trabalho
(comprimentono final da diástole) das fibras do músculo
cardíaco é de 1,9 μm e seu comprimento máximo é de 2,2 μm.
 Na medida que o volume diastólico final aumenta, a pressão
ventricular também aumenta de forma passiva. Isso faz com que
tenhamos crescente tensão das fibras musculares à medida que
elas são esticadas, o que repercute diretamente na pré-carga no
músculo cardíaco, sendo a pré-carga definida como a pressão de
sangue (pressão diastólica final) presente no coração após a fase
de enchimento lento e rápido do ciclo cardíaco. Em outras
palavras, é o comprimento diastólico final do ventrículo. Quanto
maior o grau de sobreposição dos filamentos espessos e finos
nessa fase, maior será a pré-carga e maior será a ejeção do
coração na hora da contração ventricular.
A pós-carga ventricular também influencia no comprimento-
tensão do miocárdio, uma vez que obtemos a velocidade máxima
de encurtamento do músculo cardíaco quando a pós-carga é
zero, e essa velocidade diminui à medida que a pressão aórtica
aumenta.
Muitas doenças estão relacionadas com alteração na
contratilidade cardíaca. Para entender isso na prática, assista ao
vídeo abaixo sobre insuficiência cardíaca congestiva.
2+ 2+
5. Débito cardíaco e sua
regulação
Débito cardíaco é definido como total de sangue ejetado por
unidade de tempo, ou seja, o débito cardíaco é igual ao volume
ejetado a cada batimento (volume sistólico) multiplicado pelo
número de batimentos por minuto (frequência cardíaca).
Se pegarmos como exemplo um homem de 70Kg que possui um
volume de ejeção de 70ml e uma frequência cardíaca de 72
Vamos aproveitar esse momento e pesquisar sobre
insuficiência cárdica congestiva que tem tudo a ver com
nosso estudo de hoje.

Insu�ciência Cardíaca - Saiba tudo sobre a DInsu�ciência Cardíaca - Saiba tudo sobre a D……
Agora, chegou a hora de você buscar seu conhecimento
de forma independente. Faça uma pesquisa na internet e
tente entender como a insuficiência cárdica pode levar
uma pessoa à morte .

https://www.youtube.com/watch?v=PJmUInrzXyk
batimentos por minuto, teremos um débito cardíaco de cerca de
5.000 ml/min. Esse é um cálculo muito fácil de fazer é muito
importante, pois, com ele, podemos avaliar eficácia da contração
ventricular, uma vez que ele mostra a diferença entre o volume
ventricular antes e depois da contração ventricular.
Lei Frank-Starling na regulação do débito
cardíaco
Podemos dizer que a pressão desenvolvida durante a sístole no
ventrículo é influenciada diretamente pelo volume presente no
ventrículo imediatamente antes da sístole, ou seja, o volume que
o ventrículo ejeta na sístole foi determinado pelo volume
diastólico final. Essa relação é baseada na relação de Frank-
Starling ou lei Frank-Starling. A lei de Frank-Starling afirma que
o “volume de sangue ejetado pelo ventrículo depende do volume
presente no ventrículo ao final da diástole”. O volume diastólico
final, por sua vez, depende do retorno venoso (sangue que
retorna ao coração pelas veias); por esse motivo, no estado de
equilíbrio, o débito cardíaco é igual ao retorno venoso.
 A relação de Frank-Starling mostra que o débito cardíaco e o
volume sistólico refletem a função da pressão diastólica atrial ou
do volume diastólico final do ventrículo. O aumento do retorno
venoso, aumenta o volume diastólico final do ventrículo, isso
aumenta a relação comprimento-tensão do ventrículo, aumenta
força de contração, expande o volume sistólico e, com isso, eleva
o débito cardíaco. Na faixa fisiológica, quando aumenta o
volume diastólico final, consequentemente, aumenta o volume.
Porém, quando o volume diastólico final fica muito elevado, o
ventrículo atinge seu limite e não é capaz de “manter” o retorno
venoso.
Agentes que aumentam a contratilidade têm efeito inotrópico
positivo. Esses efeitos de variação da contratilidade cardíaca
atuam na relação de Frank-Starling. Agentes inotrópicos
positivos produzem aumentos do débito cardíaco devido ao
acréscimo do volume diastólico final e volume sistólico. O
resultado é um aumento na fração de ejeção.
Agentes inotrópicos negativos reduzem a contratilidade
cardíaca, diminuem o volume sistólico e o débito cardíaco. O
resultado é que a fração menor do volume diastólico final é
ejetada por batimento, com redução na fração de ejeção.
Débito cardíaco e retorno venoso
O retorno do sangue da periferia para o corpo é chamado de
retorno venoso. O débito cardíaco e o retorno venoso estão
intimamente relacionados, com isso, a redução do retorno
venoso causa uma redução do débito cardíaco e vice-versa. Por
isso, quando a capacidade do coração em ejetar o sangue está
diminuída, há aumento do volume diastólico final, isso faz com
que a pressão atrial aumente, reduzindo a diferença de pressão
entre o átrio e as veias; além disso, faz com que o sangue se
acumule na circulação sistêmica, reduzindo o retorno venoso.
 Consequentemente, com a diminuição do retorno venoso, o
bombeamento cardíaco diminui ainda mais.
Relação pré-carga, pós-carga e débito
cardíaco
A pré-carga é o volume diastólico final. Se a pré-carga estiver
aumentada devido ao aumento do retorno venoso, teremos
volume diastólico final também aumentado. Nesse momento, a
pós-carga e a contratilidade permanecem sem alterações.
Quando o ventrículo contrai, ejeta o sangue, relaxa e reenche de
sangue, o aumento da pré-carga pode ser observado. Isso é
explicado pela relação de Frank-Starling que afirma que, quanto
maior o comprimento final das fibras na diástole, maior o
volume sistólico ejetado na sístole. Quanto maior o volume
ejetado na sístole, maior o débito cardíaco.
Já a relação pós-carga e débito cardíaco é inversamente
proporcional. Aumento da pós-carga (pressão aórtica) faz com
que o ventrículo esquerdo tenha que ejetar sangue contra a
pressão maior do que a normal, para que o ventrículo esquerdo
consiga vencer essa resistência maior que o normal. Como
consequência do aumento da pós-carga há a redução da
diferença de pressão entre o ventrículo esquerdo; a artéria aorta
faz com que sangue seja ejetado pelo ventrículo durante a sístole,
reduzindo volume sistólico e aumentado o volume residual do
ventrículo. Então, quanto maior a pós-carga, menor o débito
cardíaco.
Figura 5
A, pré-carga aumentada;B, pós-carga aumentada;C, contratilidade
aumentada.O ciclo normal ventricular é mostrado pelas linhas
contínuas e o efeito da variação é mostrado pelas linhas tracejadas.
Regulação neural do débito cardíaco
O débito cardíaco pode ser ajuestado tanto pela regulação do
aumento ou redução da frequência cardíaca, quanto pelo
aumento e redução do volume sistólico. 
O sistema nervoso simpático libera catecolaminas que agem
sobre os receptores ß1 dos miócitos, desencadeando uma cascata
intracelular previamente discutida. Essa cascata faz com que
aumente o influxo de cálcio nas fibras contrateis, tendo como
resultado o efeito inotrópico positivo. O efeito inotrópico
positivo aumenta a força de contração do miocárdio, com isso,
há o volume de ejeção e, consequentemente, o débito cardíaco.
Outra forma de aumentar o débito cárdico é a estimulação direta
do sistema nervoso simpático no nodo sinoatrial. Isso aumenta a
frequência cardíaca. Como ela é diretamente proporcional ao
débito cardíaco, o débito cardíaco aumenta.
O sistema nervoso parassimpático tem o efeito desencadeado
pela liberação de acetilcolina. O efeito fisiológico da acetilcolina
no coração é reduzir o volume de ejeção e a frequência cardíaca,
tendo como consequência a redução do débito cardíaco.
A figura 3.0 ilustra a variação de pressão no ventrículo esquerdo
durante o ciclo cardíaco, dando ênfase à influência da pré-carga
aumentada, pós-carga aumentada e contratilidade aumentada
durante o ciclo cardíaco.
Figura 6  – Em negrito, temos os potenciais de ação do nodo sino atrial
normal. Pontilhados, os potenciais sobre ação simpática e
parassimpática. A ação simpática antecipa o potencialde ação,
causando mais potenciais por minuto, já o parassimpático retarda o
potencial, causando menos por minuto.
Agora, procure refletir um pouco mais sobre os três
tópicos apresentados sobre fisiologia cardiovascular e

Agora, você já é capaz de aprofundar um pouco mais o conteúdo.
Leia a entrevista disponível no link abaixo e entenda um pouco
sobre contratilidade cardíaca.
6. Conclusão
reflita sobre sua grande importância na manutenção da
vida do indivíduo.
Um destaque da regulação do débito cardíaco é a lei de
Frank-Starling. Vamos aproveitar esse momento e
pesquisar um pouco mais sobre a lei de Frank-Starling. 

Coração - parte 3 (débito cardíaco)Coração - parte 3 (débito cardíaco)
http://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0102-76381998000400008

https://www.youtube.com/watch?v=6LXEZRmggqQ
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-76381998000400008
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-76381998000400008
Este Tópico procurou mostrar de forma simples e dinâmica mais
uma parte do sistema cardiovascular. Abordamos como funciona
o ciclo cardíaco, contratilidade miocárdica, débito cardíaco e
suas relações. A partir de agora, o aluno poderá fazer uma
análise das alterações decorrentes de disfunções no ciclo
cardíaco, contratilidade cardíaca e débito cardíaco, além de
correlacionar essas disfunções com algumas doenças, o que fará
grande diferença na sua prática clínica.
Agora, querido aluno, só depende de você querer mergulhar no
mundo do sistema cardiovascular, pois você já está de posse de
todo equipamento necessário para esse mergulho.
7. Referências
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4ª Ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2012.
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 3. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2015.
COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 2. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2014.
GUYTON, Arthur C. Tratado de fisiologia médica. 12. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
YouTube. (2019, julho, 07). Albert Einstein. Insuficiência
Cardíaca – Saiba tudo sobre a Doença. Doze minutos e
quarenta e dois segundos. Disponível em: <
https://www.youtube.com/watch?v=PJmUInrzXyk>.
YouTube. (2019, julho, 07). Anatomia Fácil com Rogério
Gossi. Ciclo Cardíaco: Sístole e Diástole – Sistema
Cardiovascular – Anatomia Humana. Onze minutos e
https://www.youtube.com/watch?v=PJmUInrzXyk
cinquenta e seis segundos. Disponível em: <
https://www.youtube.com/watch?v=vbCjbg47ilQ>.
YouTube. (2019, julho, 07). Med. Ativa. Mecanismo de
Frank-Starling. Cinco minutos e vinte e cinco segundos.
Disponível em: < https://www.youtube.com/watch?
time_continue=11&v=y6v-HqOPDbU >.
Parabéns, esta aula foi
concluída!
https://www.youtube.com/watch?v=vbCjbg47ilQ
https://www.youtube.com/watch?time_continue=11&v=y6v-HqOPDbU
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