Coração do Atleta resumo

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Agda Renata - APG 8 - SOI 1 - FAMEG 
 
Coração do Atleta 
Objetivos: 
1. Compreender o funcionamento do ciclo 
cardíaco. 
2. Estudar a fisiologia do coração de Atleta e 
Hipertrofias. 
3. Explicar o que é frequência cardíaca e 
debito cardíaco. 
 
Ciclo cardíaco 
Um único ciclo cardíaco inclui todos os eventos 
associados a um batimento cardíaco. Assim, um 
ciclo cardíaco consiste em uma sístole e uma 
diástole dos átrios mais uma sístole e uma 
diástole dos ventrículos. 
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se 
contraem e relaxam alternadamente, forçando o 
sangue das áreas de alta pressão às áreas de baixa 
pressão. Enquanto uma câmara do coração se 
contrai, a pressão arterial dentro dela aumenta. 
 
 
A despolarização provoca a contração e a 
repolarização causa o relaxamento das fibras 
musculares cardíacas. 
 
 
 
Sístole atrial 
Durante a sístole atrial, que dura cerca de 0,1 s, os 
átrios estão se contraindo. Ao mesmo tempo, os 
ventrículos estão relaxados. 
 
1. A despolarização do nó SA provoca a 
despolarização atrial, marcada pela onda P 
no ECG. 
 
2. A despolarização atrial causa a sístole 
atrial. Conforme o átrio se contrai, ele 
exerce pressão sobre o sangue dentro 
dele, o que o força a passar através das 
valvas AV abertas para os ventrículos. 
 
3. A sístole atrial contribui com os últimos 25 
mℓ de sangue ao volume já existente em 
cada ventrículo (cerca de 105 mℓ). O fim da 
sístole atrial é também o fim da diástole 
ventricular (relaxamento). Assim, cada 
ventrículo contém cerca de 130 mℓ no final 
do seu período de relaxamento (diástole). 
Este volume de sangue é chamado volume 
diastólico final (VDF). 
 
4. O complexo QRS no ECG marca o início da 
despolarização ventricular. 
 
 
 
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Sístole ventricular 
Durante a sístole ventricular, que dura cerca de 0,3 
s, os ventrículos se contraem. Ao mesmo tempo, 
os átrios estão relaxados na diástole atrial. 
 
5. A despolarização ventricular provoca a 
sístole ventricular. Conforme a sístole 
ventricular começa, a pressão 
intraventricular se eleva e “empurra” o 
sangue contra as valvas atrioventriculares 
(AV), forçando seu fechamento. Por cerca 
de 0,05 s, as valvas atrioventriculares, do 
tronco pulmonar e da aorta estão 
fechadas. Este é o período de contração 
isovolumétrica. Durante este intervalo, as 
fibras musculares cardíacas estão se 
contraindo e exercendo força, mas ainda 
não estão se encurtando. Assim, a 
contração muscular é isométrica (mesmo 
comprimento). Além disso, como as quatro 
valvas estão fechadas, o volume 
ventricular permanece o mesmo 
(isovolumétrica). 
 
6. A contração continuada dos ventrículos faz 
com que a pressão no interior das câmaras 
aumente acentuadamente. Quando a 
pressão ventricular esquerda ultrapassa a 
pressão aórtica em cerca de 80 milímetros 
de mercúrio (mmHg) e a pressão 
ventricular direita sobe acima da pressão 
no tronco pulmonar (cerca de 20 mmHg), 
as valvas do tronco pulmonar e da aorta se 
abrem. Neste momento, começa a ejeção 
de sangue do coração. O período durante 
o qual as valvas do tronco pulmonar e da 
aorta estão abertas é a ejeção ventricular, 
que tem a duração de cerca de 0,25 s. A 
pressão no ventrículo esquerdo continua 
subindo até cerca de 120 mmHg, e a 
pressão no ventrículo direito sobe para 
cerca de 25 a 30 mmHg. 
 
7. O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 
mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo 
direito ejeta o mesmo volume de sangue 
para o tronco pulmonar. O volume 
remanescente em cada ventrículo no final 
da sístole, cerca de 60 mℓ, é o volume 
sistólico final (VSF). O volume sistólico, o 
volume ejetado a cada batimento por cada 
ventrículo, é igual ao volume diastólico 
final menos o volume sistólico final: VS = 
VDF – VSF. Em repouso, o volume sistólico 
é de aproximadamente 130 mℓ – 60 mℓ = 
70 mℓ. 
 
8. A onda T do ECG marca o início da 
repolarização ventricular. 
 
Período de relaxamento 
Durante o período de relaxamento, que dura cerca 
de 0,4 s, os átrios e os ventrículos estão 
relaxados. Conforme aumenta a frequência 
cardíaca, o período de relaxamento torna-se cada 
vez mais curto, enquanto a duração da sístole 
atrial e da sístole ventricular se encurta apenas 
discretamente. 
 
9. A repolarização ventricular provoca a 
diástole ventricular. Conforme os 
ventrículos relaxam, a pressão no interior 
das câmaras cai, e o sangue da aorta e do 
tronco pulmonar começa a refluir para as 
regiões de baixa pressão nos ventrículos. O 
fluxo retrógrado de sangue atinge as 
válvulas das valvas e fecha as valvas do 
tronco pulmonar e da aorta. A valva da 
aorta se fecha a uma pressão de cerca de 
100 mmHg. O refluxo de sangue sobre as 
válvulas fechadas da valva da aorta produz 
a onda dicrótica na curva de pressão 
aórtica. Depois do fechamento das valvas 
do tronco pulmonar e da aorta, existe um 
breve intervalo em que o volume de 
sangue do ventrículo não se modifica 
porque as quatro valvas estão fechadas. 
Este é o período de relaxamento 
isovolumétrico. 
 
10. Conforme os ventrículos continuam 
relaxando, a pressão cai rapidamente. 
Quando a pressão ventricular cai abaixo da 
pressão atrial, as valvas do tronco 
pulmonar e da aorta se abrem e começa o 
enchimento ventricular. A maior parte do 
enchimento ventricular ocorre logo após a 
abertura das valvas do tronco pulmonar e 
da aorta. O sangue que fluiu para os átrios 
e ali se acumulou durante a sístole 
ventricular então se desloca rapidamente 
para os ventrículos. No final do período de 
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relaxamento, os ventrículos estão cerca de 
75% cheios. A onda P aparece no ECG, 
sinalizando o início de outro ciclo cardíaco. 
 
 
 
 
Débito cardíaco (DC) 
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue 
ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou ventrículo 
direito) na aorta (ou tronco pulmonar) a cada 
minuto. O débito cardíaco é igual ao volume 
sistólico (VS), o volume de sangue ejetado pelo 
ventrículo a cada contração, multiplicado pela 
frequência cardíaca (FC), a quantidade de 
batimentos cardíacos por minuto: 
 
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC 
(batimentos/min) 
 
Em um homem adulto típico em repouso, o 
volume sistólico é de 70 mℓ/batimento, em média, 
e a frequência cardíaca é de cerca de 75 bpm. 
Assim, o débito cardíaco médio é: 
DC 
= 70 mℓ/batimento × 75 bpm 
= 5.250 mℓ/min 
= 5,25 ℓ/min 
 
Durante o exercício leve, por exemplo, o volume 
sistólico pode aumentar para 100 mℓ/batimento, 
e a frequência cardíaca para 100 bpm. O débito 
cardíaco então seria de 10 ℓ/min. Durante o 
exercício intenso (mas ainda não máximo), a 
frequência cardíaca pode acelerar para 150 bpm e 
o volume sistólico pode subir para 130 
mℓ/batimento, resultando em um débito cardíaco 
de 19,5 ℓ/min. 
 
A reserva cardíaca é a diferença entre o débito 
cardíaco máximo de uma pessoa e o débito 
cardíaco em repouso. A pessoa média tem uma 
reserva cardíaca de quatro ou cinco vezes o valor 
de repouso. Os atletas de endurance de elite têm 
uma reserva cardíaca sete ou oito vezes o seu DC 
de repouso. 
 
As pessoas com cardiopatia grave podem ter 
pouca ou nenhuma reserva cardíaca, o que limita 
a sua capacidade de realizar até mesmo as tarefas 
simples da vida diária. 
 
Regulação do volume sistólico 
Um coração saudável bombeia o sangue que 
entrou em suas câmaras durante a diástole 
anterior. Em outras palavras, se mais sangue 
retornou ao coração durante a diástole, então 
mais sangue será ejetado na próxima sístole. 
 
Três fatores regulam o volume sistólico e 
garantem que os ventrículos esquerdo e direito 
bombeiem volumes iguais de sangue: (1) pré-
carga, o grau de estiramento no coração antes de 
ele se contrair; (2) contratilidade, o vigor da 
contração das fibras musculares ventriculares 
individuais; e (3) pós-carga, a pressão que tem de 
ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do 
sangue a partir dos ventrículos. 
 
Pré-carga | Efeito do alongamento 
Dentro de certos limites,quanto mais o coração se 
enche de sangue durante a diástole, maior será a 
força de contração durante a sístole. Esta relação 
é conhecida como a Lei de Frank-Starling do 
coração. A pré-carga é proporcional ao volume 
diastólico final (VDF) (o volume de sangue que 
enche os ventrículos no final da diástole). 
Normalmente, quanto maior é o VDF, mais forte é 
a contração seguinte. 
 
Dois fatores-chave determinam o VDF: (1) a 
duração da diástole ventricular e (2) o retorno 
venoso, o volume de sangue que retorna ao 
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ventrículo direito. Quando a frequência cardíaca 
aumenta, a duração da diástole é menor. Menos 
tempo de enchimento significa um VDF menor, e 
os ventrículos podem se contrair antes que sejam 
devidamente preenchidos. Por outro lado, quando 
o retorno venoso aumenta, um maior volume de 
sangue flui para os ventrículos, e o VDF é 
aumentado. 
 
Quando a frequência cardíaca ultrapassa cerca de 
160 bpm, o volume sistólico geralmente declina 
em decorrência do tempo de enchimento curto. 
Nestas frequências cardíacas rápidas, o VDF é 
menor, e a pré-carga é menor. As pessoas que têm 
frequências cardíacas de repouso mais lentas 
geralmente têm grandes volumes sistólicos de 
repouso, porque o tempo de enchimento é 
prolongado e a pré-carga é maior. 
 
A lei de Frank-Starling do coração equaliza o 
volume ejetado pelos ventrículos direito e 
esquerdo e mantém o mesmo volume de sangue 
que flui para as circulações sistêmica e pulmonar. 
Se o lado esquerdo do coração bombeia um pouco 
mais de sangue do que o lado direito, o volume de 
sangue que retorna para o ventrículo direito 
(retorno venoso) aumenta. O aumento do VDF faz 
com que o ventrículo direito se contraia com mais 
força no próximo batimento, trazendo os dois 
lados de volta ao equilíbrio. 
 
Contratilidade 
O segundo fator que influencia o volume sistólico 
é a contratilidade do miocárdio, a força de 
contração em uma dada pré-carga. As substâncias 
que aumentam a contratilidade são agentes 
inotrópicos positivos; aqueles que diminuem a 
contratilidade são os agentes inotrópicos 
negativos. 
A estimulação da parte simpática da divisão 
autônoma do sistema nervoso (SNA), hormônios 
como a epinefrina e a norepinefrina, o aumento 
do nível de Ca2+ no líquido intersticial e fármacos 
digitálicos têm efeitos inotrópicos positivos. Em 
contraste, a inibição da parte simpática do SNA, a 
anoxia, a acidose, alguns anestésicos e o aumento 
no nível de K+ no líquido intersticial têm efeitos 
inotrópicos negativos. Os bloqueadores dos canais 
de cálcio são fármacos que podem ter um efeito 
inotrópico negativo, reduzindo o influxo de Ca2+, 
diminuindo assim a força da contração cardíaca. 
 
Pós-carga 
A ejeção de sangue do coração começa quando a 
pressão no ventrículo direito excede a pressão no 
tronco pulmonar (cerca de 20 mmHg), e quando a 
pressão no ventrículo esquerdo excede a pressão 
na aorta (cerca de 80 mmHg). Nesse momento, a 
pressão mais elevada no sangue faz com que os 
ventrículos pressionem as válvulas semilunares a 
abrir. A pressão que precisa ser superada antes 
de que uma válvula semilunar possa abrir é 
denominada pós-carga. Um aumento da pós-
carga faz com que o volume sistólico diminua, de 
modo que mais sangue permanece nos ventrículos 
no final da sístole. 
As condições que podem aumentar a pós-carga 
incluem a hipertensão (pressão arterial elevada) e 
o estreitamento das artérias pela aterosclerose 
(ver o verbete sobre a doença da artéria coronária 
na seção Distúbios | Desequilíbrios 
homeostáticos, no final deste capítulo). 
 
Regulação da frequência cardíaca 
O débito cardíaco depende tanto da frequência 
cardíaca quanto do volume sistólico. Os ajustes na 
frequência cardíaca são importantes no controle a 
curto prazo do débito cardíaco e da pressão 
arterial. 
Durante o exercício, por exemplo, o débito 
cardíaco aumenta para fornecer mais oxigênio e 
nutrientes aos tecidos que estão trabalhando. O 
volume sistólico pode cair se o miocárdio 
ventricular estiver danificado ou se o volume de 
sangue for reduzido por causa de sangramento. 
Nestes casos, os mecanismos homeostáticos 
mantêm um débito cardíaco adequado pelo 
aumento da frequência e da contratilidade 
cardíacas. 
Entre os vários fatores que contribuem para a 
regulação da frequência cardíaca, os mais 
importantes são a divisão autônoma do sistema 
nervoso e os hormônios liberados pelas medulas 
das glândulas suprarrenais (epinefrina e 
norepinefrina). 
 
Regulação autonômica da frequência 
cardíaca 
A regulação do coração pelo sistema nervoso se 
origina no centro cardiovascular localizado no 
bulbo. Esta região do tronco encefálico recebe 
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informações de vários receptores sensoriais e dos 
centros cerebrais superiores, como o sistema 
límbico e o córtex cerebral. O centro 
cardiovascular então direciona o débito 
apropriado, aumentando ou diminuindo a 
frequência dos impulsos nervosos nas partes 
simpática e parassimpática do SNA. 
 
Mesmo antes de a atividade física começar, 
especialmente em situações de competição, a 
frequência cardíaca pode aumentar. Este 
aumento antecipatório ocorre porque o sistema 
límbico envia impulsos nervosos para o centro 
cardiovascular no bulbo. Quando a atividade 
física começa, os proprioceptores que estão 
monitorando a posição dos membros e os 
músculos enviam impulsos nervosos ao centro 
cardiovascular para aumentar a frequência. As 
informações dos proprioceptores são um grande 
estímulo para o rápido aumento da frequência 
cardíaca que ocorre no início da atividade física. 
 
 Outros receptores sensitivos que fornecem 
informações ao centro cardiovascular incluem os 
quimiorreceptores, que monitoram alterações 
químicas no sangue, e os barorreceptores, que 
monitoram o estiramento das principais artérias e 
veias causado pela pressão do sangue que flui 
neles. Barorreceptores importantes localizados no 
arco da aorta e nas artérias carótidas detectam 
alterações na pressão arterial e fornecem 
informações sobre essas mudanças ao centro 
cardiovascular. 
 
Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo à 
medula espinal. Da região torácica da medula 
espinal, nervos simpáticos aceleradores cardíacos 
estendem-se para o nó SA, para o nó AV e para a 
maior parte das porções do miocárdio. Os 
impulsos nos nervos cardíacos aceleradores 
desencadeiam a liberação de norepinefrina, que 
se liga os receptores beta-1 (β1) das fibras 
musculares cardíacas. Essa interação tem dois 
efeitos distintos: (1) Nas fibras do nó SA (e AV), a 
norepinefrina acelera a taxa de despolarização 
espontânea, de modo que estes marca-passos 
disparam impulsos mais rapidamente e aumentam 
a frequência cardíaca; (2) nas fibras contráteis dos 
átrios e ventrículos, a norepinefrina aumenta a 
entrada de Ca2+ através dos canais lentos de Ca2+ 
acionados por voltagem, aumentando assim a 
contratilidade. Como resultado, um maior volume 
de sangue é ejetado durante a sístole. Em caso de 
aumento moderado da frequência cardíaca, o 
volume sistólico não diminui, porque o aumento 
da contratilidade compensa a redução da pré-
carga. Com a estimulação simpática máxima, no 
entanto, a frequência cardíaca pode chegar a 200 
bpm em uma pessoa de 20 anos de idade. Em uma 
frequência cardíaca assim alta, o volume sistólico 
é menor do que em repouso, por causa do tempo 
de enchimento muito curto. A frequência cardíaca 
máxima diminui com a idade; como regra, subtrair 
sua idade de 220 fornece uma boa estimativa de 
sua frequência cardíaca máxima em batimentos 
por minuto. 
 
Os impulsos nervosos parassimpáticos chegam ao 
coração por meio dos nervos vagos (NC X) direito 
e esquerdo. Os axônios vagais terminam no nó SA, 
no nó AV e no miocárdio atrial. Eles liberam 
acetilcolina, o que reduz a frequência cardíaca, 
diminuindo a velocidade de despolarização 
espontânea das fibras autorrítmicas. Dado que 
apenas algumas fibras vagais inervam o músculo 
ventricular,as alterações na atividade 
parassimpática pouco influenciam a contratilidade 
dos ventrículos. 
 
Existe um equilíbrio que flutua continuamente 
entre a estimulação simpática e a estimulação 
parassimpática do coração. Em repouso, a 
estimulação parassimpática predomina. A 
frequência cardíaca de repouso – de 
aproximadamente 75 bpm – geralmente é menor 
do que a frequência autorrítmica do nó SA (cerca 
de 100 bpm). Com a estimulação máxima pela 
parte parassimpática, o coração pode desacelerar 
para 20 ou 30 bpm, ou pode até mesmo parar 
momentaneamente. 
 
Regulação química da frequência cardíaca 
 
Determinados produtos químicos influenciam a 
fisiologia de base do músculo cardíaco e a 
frequência cardíaca. Por exemplo, a hipoxia (nível 
de oxigênio reduzido), acidose (pH baixo) e 
alcalose (pH elevado) deprimem a atividade 
cardíaca. Vários hormônios e cátions têm grandes 
efeitos sobre o coração: 
 
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1.Hormônios. A epinefrina e a norepinefrina 
(provenientes da medula da glândula suprarrenal) 
melhoram a efetividade do bombeamento 
cardíaco. Estes hormônios afetam as fibras 
musculares cardíacas de modo muito semelhante 
à maneira como o faz a norepinefrina liberada 
pelos nervos aceleradores cardíacos – aumentam 
a frequência e a contratilidade cardíacas. 
 
2.Cátions. Dado que as diferenças entre as 
concentrações intracelulares e extracelulares de 
vários cátions (p. ex., Na+ e K+) são cruciais para a 
produção de potenciais de ação em todas as fibras 
nervosas e musculares, não é de se estranhar que 
os desequilíbrios iônicos possam comprometer 
rapidamente a efetividade do bombeamento 
cardíaco. As concentrações relativas de três 
cátions – K+, Ca2+ e Na+ – exercem efeito 
acentuado na função cardíaca. Níveis sanguíneos 
elevados de K+ ou Na+ diminuem a frequência e a 
contratilidade cardíaca. O excesso de Na+ 
bloqueia o influxo de Ca2+ durante potenciais de 
ação cardíacos, diminuindo assim a força de 
contração, enquanto o excesso de K+ bloqueia a 
produção de potenciais de ação. Um aumento 
moderado do nível intersticial (e, portanto, 
intracelular) de Ca2+ acelera a frequência cardíaca 
e fortalece as contrações cardíacas. 
 
Outros fatores que atuam na regulação da 
frequência cardíaca: 
 
A idade, o sexo, a condição física e a temperatura 
corporal também influenciam na frequência 
cardíaca de repouso. 
 
Exercício e coração Coração do Atleta 
O condicionamento cardiorrespiratório de uma 
pessoa pode ser melhorado em qualquer idade 
com o exercício regular. Alguns tipos de exercício 
são mais efetivos do que outros em melhorar a 
saúde do sistema cardiovascular. Os exercícios 
aeróbicos, qualquer atividade que aciona grandes 
músculos do corpo durante pelo menos 20 min, 
eleva o débito cardíaco e acelera a taxa 
metabólica. 
A prática de exercícios físicos aumenta a 
demanda de oxigênio dos músculos. O fato de a 
demanda ser atendida depende principalmente da 
adequação do débito cardíaco e do bom 
funcionamento do sistema respiratório. Após 
várias semanas de treinamento, uma pessoa 
saudável aumenta o débito cardíaco máximo (o 
volume de sangue ejetado dos ventrículos para as 
respectivas artérias por minuto), elevando assim o 
fornecimento máximo de oxigênio aos tecidos. O 
transporte de oxigênio também aumenta porque 
os músculos esqueléticos desenvolvem mais redes 
capilares em resposta ao treinamento prolongado. 
 
Durante a atividade extenuante, um atleta bem 
treinado pode alcançar o dobro do débito cardíaco 
de uma pessoa sedentária, em parte porque o 
treinamento provoca hipertrofia do coração. Esta 
condição é conhecida como cardiomegalia 
fisiológica. A cardiomegalia patológica está 
relacionada com cardiopatia grave. Mesmo que o 
coração de um atleta bem treinado seja maior, seu 
débito cardíaco de repouso é aproximadamente o 
mesmo de uma pessoa não treinada saudável, 
porque o volume sistólico (volume de sangue 
bombeado a cada contração de um ventrículo) é 
aumentado enquanto a frequência cardíaca é 
diminuída. A frequência cardíaca de repouso de 
um atleta treinado muitas vezes é de apenas 40 a 
60 bpm (bradicardia de repouso). A prática regular 
de exercício também ajuda a reduzir a pressão 
arterial, a ansiedade e a depressão; a controlar o 
peso; e a aumentar a capacidade do organismo de 
dissolver coágulos de sangue. 
 
Hipertrofia Cardíaca induzida pelo 
treinamento físico: 
Eventos moleculares e celularesque modificam 
ofenótipo. A prática regular de exercícios físicos 
leva a uma série de adaptações fisiológicas no 
organismo de forma gradual que variam conforme 
as características do treinamento. 
Entre essas adaptações estão às cardiovasculares, 
dentre as quais se destaca a hipertrofia cardíaca 
(HC), que ocorre frente a alterações 
hemodinâmicas que modificam as condições de 
sobrecarga cardíaca durante as sessões de 
treinamento. 
A hipertrofia cardíaca induzida pelo treinamento 
físico é considerada fisiológica e desenvolvida de 
forma simétrica no coração, sendo que as 
mudanças estruturais são dependentes da 
natureza, duração e intensidade do exercício. 
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A HC induzida pelo treinamento físico refere-se ao 
aumento de massa muscular em resposta a 
sobrecarga de trabalho nas sessões de exercício. 
 
Esta hipertrofia é um mecanismo fisiológico 
compensatório, caracterizado principalmente 
pelo aumento do comprimento e diâmetro dos 
cardiomiócitos, desta forma sendo responsável 
pela manutenção da tensão na parede ventricular 
em níveis fisiológicos. 
A HC ocorre pela capacidade do músculo cardíaco 
de adaptar-se a sobrecargas hemodinâmicas, que 
levam às alterações na estrutura do miocárdio de 
duas formas: uma causada pela sobrecarga de 
volume, verificada com o treinamento físico 
aeróbico, como a corrida e a natação, chamada de 
hipertrofia excêntrica e outra causada pela 
sobrecarga de pressão, observada com o 
treinamento de força/isométrico como o 
levantamento de peso e o judô, que é conhecida 
como hipertrofia concêntrica. 
A HC excêntrica, observada no coração de atletas 
que realizam treinamento aeróbico, ocorre devido 
à sobrecarga de volume, ou seja, aumento da pré-
carga devido ao aumento do retorno venoso 
durante as sessões de exercício, o que gera um 
elevado pico de tensão diastólica, induzindo ao 
crescimento dos miócitos. 
Neste, ocorre adição em série dos novos 
sarcômeros, e consequente aumento em seu 
comprimento pelo aumento no número das 
miofibrilas, para normalizar o estresse na parede 
do miocárdio levando a um aumento da cavidade 
do ventrículo esquerdo (VE). A cavidade 
aumentada gera um elevado pico de tensão 
sistólica, que estimula o crescimento dos miócitos, 
pela adição de novos sarcômeros em paralelo, 
aumentando também a espessura da parede do 
VE de forma compensatória. 
Como consequência, a relação entre a parede 
ventricular e o raio do VE permanece inalterada. 
A HC concêntrica decorrente do treinamento de 
força é gerada pela sobrecarga pressórica que 
ocorre no VE, ou seja, pelo aumento da pós-carga, 
que é caracterizado pelo elevado pico de tensão 
sistólica. Como resposta a essa sobrecarga 
hemodinâmica ocorre aumento no diâmetro dos 
miócitos, pela adição de novos sarcômeros em 
paralelo, o que leva a um aumento na espessura 
da parede do VE. 
Tanto atletas como animais experimentais 
que realizam exercícios estáticos ou isométricos 
desenvolvem um aumento predominante da 
espessura da parede ventricular esquerda sem 
alteração no tamanho da cavidade do VE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referencia: 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. 
Princípios de Anatomia e Fisiologia. [Digite o Local 
da Editora]: Grupo GEN, 2016. E-book. ISBN 
9788527728867. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/book
s/9788527728867/. Acesso em: 01 mar. 2023.