mecanismos gerais das lesoes- patologia

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→ AGENTES AGRESSIVOS OU ETIOLÓGICOS: 
Agentes agressivos que determine reações anormais na célula, podendo levar à perda da capacidade de compensação e 
gerar alterações bioquímicas, fisiológicas e morfológicas. 
CLASS IF ICAÇAO DOS AGENTES AGRESSORES 
Endógenos ou intrínsecos 
Exógenos ou extrínsecos 
Criptogenética (cripto = escondido) 
Idiopática (idios = próprio) ou essencial 
CAUSAS ENDÓGENAS 
Modificações no genoma na hereditariedade e na 
embriogênese. 
Erros metabólicos inato. 
Disfunções da imunidade- autoimunidade 
hipersensibilidade- quando o corpo gera uma reação 
exagerada para moléculas não agressivas exemplo: leite 
Distúrbios circulatórios e genéticos 
Envelhecimento 
CAUSAS EXÓGENAS 
Agentes físicos- oxigênio, temperatura, pressão 
Agentes infecciosos- vírus, bactérias, fungos. 
Agentes biológicos- ação direta, toxinas, resposta imune, 
integração ao genoma. 
Agentes químicos- drogas, medicamentos, fumaças... 
Desvios nutricionais- excesso de sal e açúcar, 
deficiência de nutrientes, como exemplo temos a falta 
de cálcio que dá início a osteoporose. 
 
 
CAUSAS GERAIS DAS LESÕES 
✓ Redução na disponibilidade de 02 as células 
Anoxia: suspenção do 02 
Hipoxia: redução do 02 
Isquemia: redução ou suspenção total do fluxo 
sanguíneo. 
Causa degeneração e morte celular, o que determina 
que isso aconteça é a intensidade, a duração e a 
susceptibilidade. 
Lesões reversíveis induzidas por hipoxia: 
˚ Redução das bombas eletrolíticas de ATP: acúmulo de 
Na+, aumento da osmolaridade, retenção de H20. 
˚ Alterações da permeabilidade da membrana 
plasmática. 
˚ Entrada de Ca++ 
˚ Acumulo de triglicerídeos no citosol: esteatose 
Lesões irreversíveis induzidas por hipoxia 
˚ Alterações eletrolíticas e síntese de proteínas e 
lipídeos passam a agredir as membranas 
citoplasmática e organelas. 
˚ Morre por necrose ou por apoptose. 
✓ Radicais livres 
Moléculas com elétron não emparelhado no orbital 
externo. 
São reativas 
Reagem com qualquer tipo de molécula: lipídeos, 
proteínas, ácidos nucleicos. 
Principal fonte: O2 molecular 
✓ Anormalidades em ácidos nucleicos (DNA e RNA) e 
proteínas. 
✓ Resposta imunitária 
✓ Transtornos metabólicos. 
LESÕES 
CELULARES 
Modificações celulares que aparecem no interstício ou 
nas células. 
-Podem ser: 
Reversíveis: caracterizada por um estímulo agressor 
leve, que promove pequenas alterações funcionais 
passíveis de correção pela célula 
 Irreversíveis: caracterizada por um estímulo nocivo 
agudo (moderado a intenso) ou crônico, que ultrapassa o 
ponto de não retorno, ou seja, causa um dano 
permanente e consequente morte celular 
Quando as células são agredidas elas respondem 
mediante: morte celular ou ativação de vias de 
sobrevivência (adaptação). 
 
MECANISMOS BIOQUIMICOS DAS LESÕES CELULARES 
• Diminuição de ATP: 
Edema celular- bomba de Na+ K+ 
Alteração no metabolismo- fosforilação oxidativa e glicólise. 
Alteração na síntese proteica- anabolismo x catabolismo 
• Dano mitocondrial: 
Diminuição de ATP 
Aumento de Ca2 intracelular 
Aumento da produção de espécies reativas de oxigênio. 
• Acúmulo de radicais livres: 
Peroxidação lipídica 
Fragmentação do DNA 
Fragmentação proteica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇAO DAS CÉLULAS 
LÁBEIS constantes renovação 
ESTÁVEIS baixo índice mitótico, mas são capazes de proliferar quando são estimuladas. 
PERENES atingiram estagio de maturação terminal e não se dividem mais após o nascimento. 
 
NÚMERO DE CELULAS DO INDIVIDUO 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR 
Alterações do volume celular- hipertrofia e hipotrofia. 
Alteração da taxa de divisão celular- hiperplasia, hipoplasia e aplasia. 
Alterações da diferenciação celular- metaplasia. 
Alterações do crescimento e da diferenciação celular- displasias e neoplasias. 
 
ADAPTAÇÕES CELULARES
HIPOTROFIA 
→ Redução quantitativa dos componentes estruturais e 
das funções celulares, resultando na diminuição do 
volume das células e do órgão atingido. (Redução do 
anabolismo). 
Condição Fisiológica- 
▪ Senilidade= ocorre em todos os órgãos, redução 
generalizada do metabolismo (estabelecimento de 
um novo equilíbrio). 
Condição patológica- 
▪ Inanição (deficiência nutricional); 
▪ Desuso (órgãos e tecidos em desuso por longo 
período); 
▪ Compressão (tumores, cistos, aneurismas); 
▪ Deformação hormonal (hipotrofia das células 
alvo); 
▪ Obstrução hormonal (redução de oxigenação); 
▪ Inervação (falta de estimulo). Ex: poliomielite 
HIPERTROFIA 
→ Aumento quantitativo dos constituintes e das 
funções celulares, o que provoca aumento 
volumétrico das células e dos órgãos afetados. É uma 
forma de ADAPTAÇÃO celular frente a uma maior 
exigência de trabalho. 
Condição fisiológica- 
▪ Processos programados. 
 Exemplo: musculatura uterina durante a gravidez. 
Condição patológica- 
É o resultado do balanceamento entre o número de células originadas 
por mitose e de perdas celulares por apoptose. 
▪ Processos não programados. 
Hipertrofia do miocárdio = sobrecarga do coração. 
Exemplo: aumento da resistência vascular periférica. 
Musculatura lisa- paredes de órgãos ocos 
Exemplo: hiperplasia de próstata- obstrução urinaria que 
gera hipertrofia vesical. 
HIPOPLASIA 
→ Diminuição do número celular. 
→ Região menor e menos pesada que o normal. 
O PROCESSO É REVERSIVEL EXCETO OS DE CAUSAS 
CONGENITAS 
Condições fisiológicas- 
▪ Involução do timo na puberdade, gônadas no 
climatério. 
Condições patológicas- 
▪ Medula óssea (agentes tóxicos, infecções) - 
anemias hipoplásicas, AIDS 
HIPERPLASIA 
Aumento do número de células de um órgão ou parte 
dele por aumento da proliferação celular, mas com 
diferenciação normal. Pode ocorrer também por 
retardo no apoptose. 
FORMA DE ADAPTAÇÃO: O PROCESSO É 
REVERSIVEL E LIMITADO 
Requisitos: suprimento sanguíneo, integridade 
morfofuncional, inervação adequada. 
Condições fisiológicas- 
▪ Compensadoras- coexiste com a hipertrofia. 
Exemplo: lesão em um dos rins e hiperplasia 
o outro. 
▪ Secundarias a estimulação hormonal (útero 
gravídico ou mama). 
Condições patológicas- 
▪ Secundarias a hiper estimulação hormonal. 
Exemplo: elevação TSH- tireoide 
Estrógeno- mama, endométrio 
METAPLASIA 
Transformação de um tipo de tecido adulto (epitelial ou 
mesenquimal) em outro da mesma linhagem. 
FORMA DE ADAPTAÇÃO: EM GERAL O TECIDO 
METAPLASTICO É UM TECIDO MAIS RESISTENTE A 
AGRESSÕES. 
Irritações persistentes: agressões mecânicas próteses 
dentarias mal ajustadas); calor prolongado (alimentos 
quentes); irritação química prolongada (fumo); 
inflamações crônicas (colo uterino). 
Tipos mais comuns de metaplasia: 
▪ Transformação de epitélio estratificado 
pavimentoso não queratinizado em 
queratinizado. 
 Ex. epitélio da boca ou esôfago após Irritação 
prolongado. 
▪ Epitélio pseudoestratificado aliado em 
pavimentoso. 
 Ex. Metaplasmo brônquica (tabagismo). 
▪ Transformação de tecido cartilaginoso em 
tecido ósseo (solidificações). 
DISPLASIA 
Condição adquirida caracterizada por alterações da 
proliferação e da diferenciação celulares com 
redução da diferenciação. 
 
 
 
 
 
DEGENERAÇÕES 
CELULARES 
REVERSÍVEIS 
→ Lesão reversível secundária a alterações bioquímicas 
que resultam em acúmulo de substancias no interior 
da célula. 
→ Infiltração= processo regressivo reversível, onde as 
alterações morfológicas e funcionais ocorrem no 
interstício. 
SISTEMAS CELULARES + VULNERÁVEIS A AGRESSÃO 
Membrana celular- por conta da permeabilidade de 
membrana e pressão osmótica. 
Respiração aeróbica- a baixa de ATP e Ph, aumenta o 
Ca=2 e ativa as enzimas líticas. 
Síntese de proteínas e enzimas- possui menos 
metabolismo e menor potencial de adaptação. 
Genética- menor síntese de RNA, enzimas e proteínas. 
DEGENERAÇÃOH IDRÓPICA 
▪ Caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos nas 
células. 
Transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico: 
Hipóxia, toxinas e radicais livres, inibidores da cadeia 
respiratória (diminuição da produção de ATP); 
Hipertermia exógena ou endógena (aumento do consumo 
de ATP). 
Entrada de água no citoplasma (edema celular). 
 
 
 
Características macroscópicas: Aumento de volume 
tecidual; Tonalidade pálida; Perda da elasticidade do 
tecido; Brilho característico. 
Características microscópicas: Células aumentadas de 
volume; Alteração na proporção núcleo: citoplasma; 
Núcleo periférico (acúmulo de água); Vacuolização. 
Não leva a consequências funcionas 
DEGENERAÇÃO H IALINA 
▪ Acúmulo de material proteico e acidófilo podendo ser 
dentro das células (forma de pequenos grânulos 
acidófilos ou aglomerados irregulares) ou fora da célula 
(no tecido conjuntivo fibroso e no interior dos vasos). 
 
Condensação de filamentos intermediários 
(componentes do citoesqueleto) e proteínas associadas; 
 
Células musculares esqueléticas e cardíacas. 
 
Nomes específicos –corpúsculos de Mallory (fígado), 
Russell (plasmócitos) 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA- ESTEATOSE 
▪ Acúmulo de gorduras neutras (triglicerídeos) no 
citoplasma que não as armazenam (fígado, miocárdio, 
túbulos renais, músculos esqueléticos) 
A lesão aparece por conta do aumento da captação ou 
a síntese de ácidos graxos ou dificulta a sua utilização, 
seu transporte e sua excreção. 
Causas: hipóxia, desnutrição, agentes tóxicos, etilismo 
No etilismo- radicais livres causam lesão mitocondrial 
reduzindo a oxidação em gorduras. 
Radicas Livres e acetaldeído interferem no transporte 
de lipoproteínas no citosol, por afetarem microtúbulos e 
microfilamentos. 
O excesso de acetil-COA Induz a síntese de ácidos 
graxos, que se acumulam na célula NAD é necessário 
para a oxidação de lipídeos; na sua carência, ocorre 
acúmulo de lipídeos. 
Se há desnutrição concomitante ao alcoolismo, a menor 
disponibilidade de proteínas diminui formação de 
lipoproteínas, prejudicando a eliminação de gorduras dos 
hepatócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEGENERAÇAO GORDUROSA- L IPODOSES 
▪ Acúmulo de outros lipídeos, que não são 
triglicerídeos. 
Localizadas ou sistêmicas 
Deposito de colesterol: aterosclerose, xantomas, 
infecções crônicas. 
Deposito metabólico: esfingolipídios (deficiência de 
enzimas lisossômicas). 
*aterosclerose- lesão intima do vaso 
 Microscopicamente: 
1. núcleo lipídico (cristais de colesterol 
misturados a restos celulares) tendo em 
volta células espumosas (macrófagos e 
células musculares repletas de colesterol, 
macrófagos e células musculares lisas sem 
colesterol e linfócitos. Nas margens da 
lesão, há vasos deformados e deposição de 
matriz extracelular rica em proteoglicanos, 
mas com poucas fibras colágenas. 
2. Capa fibrosa, formada por células 
musculares lisas (mio fibroblastos), na 
região subendotelial, as quais depositam 
matriz extra celular e maior quantidade de 
fibras colágenas. 
As placas complicadas são as que sofrem 
hemorragia ou erosões, estão com trombose. 
Hemorragias na placa pode resultar em quebra 
dos vasos neoformados ou da entrada de 
sangue em erosões e fissuras. 
Complicações nessa placa são a principal causa 
de isquemia ocorrente em coração e encéfalo 
Também apresentam calcificação que pode ser 
extensa ou sob a forma de focos pequenos e 
múltiplos. 
 
 
GLICOGENÓLISE 
▪ Acumulo de glicogênio em células do fígado, rins 
músculos esqueléticos e coração e que tem como causa 
deficiência de enzimas envolvidos na sua degradação 
Hepatócitos tem citoplasma claro e vacuolado. 
 
 
 
 
 
 
MATRIZ EXTRACELULAR 
Constituída por uma rede tridimensional de 
macromoléculas que preenche os espaços 
intracelulares, define os limites dos tecidos e serve 
como substrato para adesão e migração celular 
As macromoléculas: 
 Estruturadas em fibras (colágenas, reticulares e 
elásticas) 
Complexo amorfo (substancias fundamental amorfa) 
Componentes renovados continuamente 
A sua degradação depende de metaloproteinases 
(colagenases, estromelisinas, gelatinases, matrilisinas e 
metaloproteinases ligadas a membrana citoplasmática) 
As atividades da mmp está sob controle de citocinas, 
produtos secretados por fagócitos, de inibidores 
enzimáticos naturais do plasma (proteínas de fase 
aguda) 
A renovação da mec depende do balanceamento entre 
sua produção e a ação de mmp e de seus inibidores. 
LESÕES 
CELULARES 
IRREVERSÍVEIS 
APOPTOSE 
Morte celular programada: célula recebe sinais para se 
autodestruir. 
Não desencadeia reação inflamatória 
Condensação cromática. 
Fragmentação do núcleo. 
Formação de corpos apoptóticos. 
Fisiológica 
Célula vai invaginar sua 
membrana, e formará 
vesículas de organelas e 
conteúdo citoplasmático. 
Corpos apoptóticos 
Receptores de superfície. 
Conteúdo não cai no meio 
extracelular. 
morte regulada- quando há ingestão de fármacos para 
“matar” algum tipo de vírus que esteja na célula. 
NECROSE 
Morte celular acidental em reposta a uma lesão nos 
tecidos. 
Atinge várias células ao mesmo tempo 
Ocorre ruptura da membrana plasmática e das 
organelas 
Morte celular “suja" 
Processo inflamatório 
Picnose (núcleo diminui), cariorrexe (núcleo quebra) e 
cariólise (núcleo some). 
Vem de fora. 
 
 
 
NECROSE COAGULATIVA 
Etiologia: isquemia e hipóxia; 
Preservação dos contornos celulares 
Desnaturação de proteínas - diminuição pH (glicólise); 
Células anucleadas 
Típico de qualquer tecido, exceto no cérebro; 
Tipos mais comuns: infarto do miocárdio, rim, baço. 
 
 
 
 
 
NECROSE LIQUEFATIVA 
Bactérias, ou fungos causam 
Área necrosada com consistência mole, semifluida; 
Aspecto purulento; 
Liquefação causada pela liberação de enzimas 
lisossomais; 
Comum após anoxia no tecido nervoso, suprarrenal e 
mucosa gástrica; 
Microscopicamente: desaparecimento dos limites 
celulares, dificultando a individualização das células. 
NECROSE CASEOSA 
Área necrosada adquire aspecto macroscópico 
semelhante à massa de queijo; 
Deposição de cálcio e fosfato na área necrosada; 
Microscopicamente: células perdem totalmente seus 
contornos e detalhes estruturais; 
Exemplo mais comum: tuberculose. 
 
 
 
 
 
NECROSE GANGRENOSA 
Gangrena: úlcera devoradora; 
Forma de evolução da necrose, resultante de agentes 
externos sobre o tecido necrosado; 
Infecção bacteriana: gangrena úmida (geralmente 
membro - perna; 
Desidratação da região atingida ocasionada por lesão 
vascular: gangrena seca (geralmente membro -
extremidades dos dedos, ponta do nariz. 
 
Gangrena seca- 
Gangrena úmida- 
 
 
 
 NECROSE FIBRINOSA 
Tecido necrótico adquire aspecto hialino, acidófilo, 
semelhante a fibrina; 
Pode aparecer na aterosclerose, na úlcera péptica 
NECROSE GORDUROSA 
Ocorre no tecido adiposo 
Lipases são liberadas, formando áreas esbranquiçadas 
Mais comum em casos de pancreatite 
 
NECROSE GOMOSA 
Variação da necrose de coagulação; 
Tecido assume aspecto compacto e elástico como 
borracha (goma) 
Observado na sífilis terciária ou tardia (goma sifilítica). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIGMENTAÇÕES 
Processo de formação e acúmulo de pigmentos em 
certos locais do organismo. 
→ Endógenos e exógenos. 
→ Fisiológica e patológica- resultado de alterações 
bioquímicas pronunciadas com aumento ou diminuição 
de pigmentos. 
Endógenos- Formados dentro do organismo. Derivados 
da hemoglobina, dos melanócitos e da lipofuscina. 
 Ex.: melanina, bilirrubina, lipofuscina, etc. 
DERIVADOS DE HEMOGLOBINA- ENDÓGENOS 
PIGMENTOS BIL IARES 
Icterícia- 
Aumento da produção ou diminuição da captação e 
transporte pelos hepatócitos. 
Diminuição da excreção celular de bilirrubina 
Obstrução na eliminação canalicular intra e extra-
hepática de bilirrubinaPigmento amarelo que é o produto final do catabolismo, 
da fração heme da hemoglobina e hemoproteinas, 
produzido quando o fígado destrói hemácias velhas. 
Aumento na produção ou defeito hepático na remoção a 
Bb. 
O aumento dessa Bb pode causar kernicterus, uma lesão 
que pode causar morte ou sequelas neurológicas, 
principalmente em recém nascidos. 
HEMATOIDINA 
Molécula composta de uma mistura de lipídeos e um 
pigmento que se parece com na bilirrubina, desprovido de 
ferro, e se forma em focos de hemorragia depois que 
as hemácias extravasadas são destruídas por 
macrófagos. 
O pigmento aparece 6 dias depois do começo do 
sangramento, conseguimos visualizar ao microscópio 
pequenos grânulos com forma de cristais de cor amarelo 
ouro e amarelo alaranjado. 
Com excesso de ferro as micelas de ferritina se agregam 
formando a hemossiderina 
 
HEMOSS IDER INA 
Representa umas das principais formas de 
armazenamento intracelular de Fe. 
Pigmentação vermelho acastanhada com degradação de 
hemácias. 
Localizada: excesso de ferro e hemorragias nos tecidos. 
Sistêmica: ocorre por aumento da absorção intestinal de 
ferro, em anemias hemolíticas e após transfusão de 
sangue repetidas. O pigmento se acumula nos 
macrófagos do fígado, baço, medula óssea, linfonodos, 
derme, pâncreas, etc. 
HEMOSSIDEROSE HEPATICA: deposição de ferro 
evidenciada como grânulos azulados na coloração de 
perls. 
 HEMOCREMATOSE: forma especial de hemossiderose 
sistêmica em que há aumento da absorção intestinal de 
ferro por defeitos genéticos. 
 
 
 
 
 
HEMOZOINA OU P IGMENTO MALÁRICO 
Degradação pelo plasmodium durante seu ciclo de vida 
assexuado nas hemácias. 
Grânulos castanho escuto acumulados nos macrófagos 
do fígado, baço, medula óssea, linfonodo. 
Quantidade de pigmento aumenta com a duração da 
infecção. 
Pigmento inerte e não toxico, pode afetar a função dos 
macrófagos e monócitos. 
 
 
 
 
P IGMENTO ESQUITOSSOMATICO 
Degradação de hemoglobina no tubo digestivo do 
schistosoma. Proteases do intestino (hemoglobinase) 
degradam a hemoglobina em peptídeos, aminoácidos e 
heme – cristais de heme similar à Hemozoína castanho-
escuros ou negros nas células de Kupffer (macrófagos 
localizados no 
fígado) ou nos 
macrófagos do 
baço. 
DERIVADOS DE MELANINA- ENDOGENOS 
É um pigmento preto-acastanhado (melas=preto) 
 Produzida pelos melanócitos dentro de melanossomas a 
partir da enzima tirosinase; 
Protege os queratinócitos (células da epiderme) contra a 
radiação UV. Potencialmente lesiva ao DNA. 
Funções; fotoproteção, antioxidante, absorção de calor, 
comunicação social, camuflagem em várias espécies 
animais. 
EUMELANINA 
Cor castanho-enegrecida. 
Protege contra RUV 
Menor predisposição a lesões 
 Maior concentração em pele negra. 
FEOMELANINA 
Cor vermelho-amarelada. 
Não protege contra RUV 
 Maior predisposição a lesões 
Maior concentração em pele clara. 
ALBIN ISMO 
 melanócitos, mesmo em número não produzem 
melanina, deixa o paciente 
apigmentado 
migração deficiente de 
melanossomas. 
Redução na atividade de tirosinase. 
V IT IL IGO 
Despigmentação devido a um processo autoimune, onde 
células de defesa não 
reconhecem os melanócitos. 
Diminuição da quantidade de 
melanócitos na epiderme 
EFEL IDES E MELANOMAS 
Aumento do número de melanócitos normais ou 
neoplásicos. 
Defeito na eliminação da melanina na epiderme 
 
NEUROMELANINA 
Neurônios de algumas partes de regiões cerebrais 
sintetizam melanina 
Doença de Parkinson: perda de neuro melanina no 
tronco encefálico 
 
L IPOFUSCINA 
Pigmento do desgaste- marcador biológico do 
envelhecimento. 
Aparece como grânulos intracitoplasmáticos que contem 
proteínas e lipídeos. 
Cabelos brancos= apoptose de melanócitos nos folículos 
pilosos. 
 
 
 
ÁCIDO HOMOGENTÍSTICO 
Pigmento castanho- avermelhado ou amarelado, ocre 
(de argila, amarelo -pardacenta), que se forma em 
pessoas com alcaptonúria (ocronose). 
 Doença rara de herança autossômica recessiva 
Mutações no gene que codifica a enzima ácido 
homogentístico 1,2-di oxigenase 
 Degrada o ácido homogentístico (ácido 2,5 -di-
hidroxifenilacético), produto do catabolismo da tirosina. 
Na falta da enzima: O ácido homogentístico acumula -se 
no plasma, cartilagens, pele e tecido conjuntivo é 
excretado em grande quantidade na urina, podendo 
formar cálculos renais. 
Quando exposta ao ar, a urina adquire cor castanho-
escuro (alcaptonúria), pela oxidação do ácido 
homogentístico em benzoquinona. 
Também é oxidado em benzoquinona (pigmento 
ocronótico). Ligação química do pigmento ocronótico com 
tecido conjuntivo altera suas propriedades mecânicas, e 
causa lesão. 
Deposição de pigmento ocronótico nas cartilagens da 
orelha e do nariz: cor negro-azulada. 
 
 
Exógenos- quando os pigmentos penetram no organismo 
de maneira proposital ou acidental. 
 
ANTROCOSE 
Ocorre pela inalação de pigmentos como carvão 
(antracotico) 
Encontrada em tecidos especialmente pulmonares 
(fumantes e poluição) 
O pigmento de carvão é inalado e fagocitado por 
macrófagos alveolares e conduz coloração negra para 
os locais afetados. 
 
ARG IR IA 
Deposição de sais de prata nos tecidos pela 
impregnação mecânica desse composto ou suas 
partículas. 
O sintoma mais relevante é que a pele fica azulada-
cinza. 
Ocorre pelo trabalho em minas e manufatura de joias. 
 
 
CR IS ÍASE 
Deposição de ouro nos tecidos; 
Causada pelo uso terapêutico prolongado de sais de 
(artrite reumatoide) e após implantação de agulhas 
(acupuntura) 
Formação de grânulos negros e densos. 
TATUAGEM 
Limitado a pele. 
Resulta da introdução de pigmentos insolúveis na derme 
de forma proposital.