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SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO EPIDEMIOLOGIA Crise hipertensiva é a primeira causa de morte materna no Brasil 10 - 15% de todas as mortes maternas no mundo Impacto Materno Fetal 4,6% de todas as gestações 6-8% de todas as gestações evoluem para HAC 13-40% evoluem com pré-eclâmpsia sobreposta 2-3% das pacientes com pré-eclâmpsia evoluem para eclâmpsia COMO AFERIR PA* Paciente sentada em repouso Manguito há 13cm MSD, adequado ao biotipo de cada gestante Antebraço direito elevado na altura do coração 1o som de Korotkoff PAS 5o som de Korotkoff PAD HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO PAS ≥140 ou PAD≥90 mmHg 2 aferições nesses valores, com intervalo de 15 min e paciente em repouso→ fornece diagnóstico TABELA DE CORREÇÃO Pela circunferÊncia braquial→ valores de correção na ausência de manguito * não cai na prova TIPOS CLÍNICOS DE HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO Hipertensão arterial crônica (HAC) Ocorre antes da gestação ou Antes da 20a semana de gestação Hipertensão gestacional Surge após a 20a semana de gestação sem sinais de agravamento - sem lesão de órgão-alvo Pré-eclâmpsia (PE) Elevação de níveis pressóricos após 20a semana de gestação Pode haver sobreposição a outros diagnósticos de hipertensão Paciente pode evoluir com agravamento, eclâmpsia e Síndrome HELLP - com lesão de órgão alvo → proteinúria no exame de urina Hipertensão arterial crônica sobreposta para pré-eclâmpsia Pacientes previamente HAC que após a 20a semana de gestação apresentam agravamento da hipertensão A paciente já era hipertensa crônica e devido a gestação agravou - com lesão de órgão-alvo Para diferenciar→ ex: paciente chega com 15 semanas com pico de 15/10, essa já era hipertensa crônica, se for depois das 20 semanas de gestação é causa gestacional Fisiopato: Primeira onda de invasão trofoblástica ocorre até a 8° semana. A segunda onda de invasão trofoblástica começa na 14° semana→ vasos invadem a musculatura lisa uterina → defeito na invasão de sincício trofoblasto = má perfusão → o normal que as artérias espiraladas sofram dilatação, caso contrário (implantação ineficaz que causa liberação de citocinas inflamatórias) ocorre vasoconstrição e aumenta a PA HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA (HAC) Diagnóstico Ocorre antes da gestação Antes da vigésima semana de gestação Persiste além de 12 semanas pós-parto→ isso significa que não foi problema na placentação que causou a hipertensão Maioria dos casos é essencial (primária) Hipertensão secundária a: - doenças renais, feocromocitoma, coarctação da aorta, lúpus, diabetes, tireotoxicose Ausência de edema e proteinúria Em geral: multíparas, obesas ou com história familiar Fatores de agravamento Idade materna > 40 anos→ idade materna avançada Duração da hipertensão > 15 anos PA > 160x110 mmHg no início da gestação→ pacientes com mau prognśotico, provavelmente no 2° ou 3° trimestre vai precisar associar 2 ou 3 medicações Diabetes Cardiomiopatias Doenças Renais Doenças do tecido conectivo Coarctação de aorta (pensar em lesões de órgão-alvo) Medidas de cuidado e prevenção* Equipe multidisciplinar Orientações sobre hábitos de vida Suspensão e/ou adequação do uso de medicações Cuidados importantes: ganho de peso, altura uterina (verificar se está de acordo com as semanas a partir da 20semana), edema. Medicações para prevenir a lesão e liberação de citocina: Prevenção da pré-eclâmpsia: AAS e Cálcio ● AAS 60-150mg/dia a partir da 12a semana; 1 vez ao dia preferencialmente à noite depois do jantar; na prática clínica utiliza 100 mg→ usado para evitar um processo inflamatório. Como até a 12 semanas pode ter sangramento não pode começar antes dessa semana ● Cálcio 1,5-2g/dia a partir da 20a semana; 3 vez ao dia 1 cp 500mg→ estabilizador de membrana → dificulta a lesão endotelial; é utilizado na 2o semana pois está no final da segunda onda de invasão trofoblástica Anti-hipertensivo de escolha Não pode exceder a dose máxima→ se chegar na dose máxima e não resolver deve associar com outros medicamentos O uso das medicações se mantém ao longo de toda gestação ● Metildopa (750mg-2g/dia) ● Clonidina 0,2-0,6mg/dia) ● Prazosina 20mg/dia ● Nifedipina Retard 20-120mg/dia ● Nifedipina 20-60mg/dia ● Anlodipina 5-20mg/dia ● Metoprolol 50-200mg/dia ● Carvedilol 12,5-50mg/dia Anti-hipertensivos tiazídicos Podem ser mantidos, se já eram utilizados previamente a gestação Se não tomava previamente, não iniciar durante a gestação Suspender uso na vigência de oligoâmnio ou pré-eclâmpsia Se a paciente já usava anteriormente um tiazidico mentem essa medicação, mas será necessário tirar esse feto para ver alteração de líquido amniótico. CAso hj a alteração do líquido deve mudar a medicação Contraindicados na gestação IECA (-pril) | BRA (-sartana) Inibidor direto da renina (Alisquereno) Inibidor direto de renina e IECA captopril, enalapril (fetotóxicos)→ tem que trocar para algum desses Propedêutica inicial Solicitar relação proteinúria/creatinúria Individualizar exames: fundo de olho, ECG/Ecocardiograma, avaliação renal (USG Rins e vias, uréia, creatinina, ácido úrico) Avaliação fetoplacentária USG mensal com Doppler (> 24 sem para avaliar restrição de crescimento fetal) → para avaliar velocidade da artéria cerebral média Avaliação de vitalidade fetal após 34 sem Parto Limite de 40 semanas com controle pressóricos adequado Prioridade é que seja parto vaginal Pós-parto Anti-hipertensivos: se compensada previamente, usar as mesmas medicações Evitar diuréticos por poderem piorar amamentação Não usar atenolol por ser excretado no leite. Alternativa: Propranolol. Não manter metildopa, pois pode causar depressão pós-parto→ pacientes com histórico ou pré disposição HIPERTENSÃO GESTACIONAL Surge após a 20a semana Nenhum sinal, sintoma ou alteração laboratorial que caracterize a pré-eclâmpsia → sem alteração laboratorial (proteinúria), sem lesão de órgão alvo e sem sintoma 25% evoluem para pré-eclâmpsia Se persistência de picos pressóricos após 12 semanas do parto será classificada como HAC. Medicações são as mesmas da hipertensão arterial crônica SCREEENING SD HIPERTENSIVAS Não é necessário pedir todos os exames para pacientes crônicas, apenas proteinúria nas primeiras consultas. Paciente crônica compensada não precisa pedir esses exames Como começa a ter agravamento do quadro crônico a partir da 20 semana, com pico pressórico associado deve pedir todos os exames Ou seja, esses exames só são necessários a partir da vigésima semana para todas as classificações de hipertensão gestacional. Porém, na hipertensão crônica deve apresentar pico pressórico associado - Pode ser refeito sempre que necessário Exames laboratoriais ● Hemograma Completo ● Transaminases (TGO/TGP) ● Uréia ● Creatinina ● Bilirrubina Total e Frações ● Desidrogenase Láctica (DHL) ● Ácido Úrico ● Urina 1 → indica proteína e se vier uma fita de proteína já pode classificar ● Urina 24h → também indica proteína ou Relação P/C (P=Proteinúria Isolada | C=creatinúria isolada)→ se essa razão de maior ou igual a 0,3 = proteinúria PRÉ-ECLÂMPSIA Elevação de níveis pressóricos após 20 sem Proteinúria: ● >=300mg/dL em 24h ● >=1g/L isolada ● P/C>=0,3 (relação proteinúria/creatinúria) ● Fita 1+ Paciente após as 20 semanas, apresentando pelo menos: - proteinúria + ou - repercussão fetal (cardiotoco alterado, USG alterado) ou - lesão de órgão alvo Pode haver sobreposição a outros diagnósticos de hipertensão Regride em até 12 semanas pós-parto Se sinais de iminência de eclâmpsia ou alterações laboratoriais sugestivas de disfunção orgânica materna ou comprometimento fetal - NÃO É MAIS NECESSÁRIA PROTEINÚRIA PARA A DIAGNÓSTICO Fisiopatologia ● Placentação deficiente ● Predisposição genética ● Quebra de tolerância imunológica ● Resposta Inflamatória sistêmica ● Desequilíbrio angiogênico ● Deficiência do estado nutricional Paciente não grávida apresenta as artérias espiraladas no endométrio paciente grávidas → ocorre vasodilatação das artérias espiraladas, fluxo laminar contínuoDefeito na placentação não corre a vasodilatação completa, o fluxo fica irregular, levando a lesão endotelial, libera citocinas inflamatória, aumenta o número de trombos → vasoconstrição e aumento da pressão arterial Placentação deficiente Na primeira onda de invasão trofoblástica há um defeito na vasodilatação das artérias espiraladas, criando alta resistência vascular, consequentemente elevando níveis pressóricos. Fatores preditores Dados epidemiológicos (fatores de risco) Alteração de Doppler Velocimétrico de artérias uterinas Substâncias plasmáticas de origem placentária ou decorrentes do desequilíbrio angiogênico: PAPP-A, SFlt-1, PLGF, etc ATENÇÃO! os protocolos atuais com melhores evidências recomendam o rastreamento da pré-eclâmpsia somente por critérios clínicos (dados epidemiológicos) Fatores de risco* Primiparidade (risco aumentado 2x) História prévia (risco aumentado em 8x) ou histórico familiar de PE (risco aumentado 3x) Nefropatia HAC Diabetes Mellitus Colagenoses Obesidade Trombofilias Idade Materna Avançada Gemelaridade Hidropisia Fetal Doença Trofoblástica Gestacional (DTG) →se tiver os critérios vai ser classificada com pré-eclâmpsia mesmo commenos de 20 semanas Aumento do volume uterino que não condiz com a idade gestacional → pode ter pré-eclâmpsia (crtérios) abaixo de 20 semanas nesses casos → ex: 18 semanas de gestação com DTG e pico pressórico é classificada como pré-eclâmpsia DGT → Molidatiforme → Desenvolvimento de um feto com várias células: exame especular sangue com vesícula (parece sagu), aumento do volume uterino que não condiz com a idade gestacional Medidas de prevenção - Grau A de recomendação de intervenção: diminuição de 10-30% das chances do desenvolvimento da doença O que fazer? - Carbonato de cálcio 1-2g/dia: a partir da 20a semana de gestação) - Ácido acetil-salicílico (AAS) 60-150mg/dia - 100mg na prática clínica: a partir da 12a semana de gestação Obs.: AAS após 20a semana de gestação já não apresenta eficácia Sinais de gravidade - apenas um critério já é suficiente para estar com sinal de gravidade PAS >= 160 | PAD >= 110 confirmar valores após 10-15 minutos Cr >1,1 mg/dL Sinais de encefalopatia hipertensiva (cefaleia e distúrbios visuais) Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito Eclâmpsia Evidência clínica ou laboratorial de coagulopatias Trombocitopenia: plaquetas <100.000 Aumento de TGO >70U/L, DHL, bilirrubinas Presença de esquizócitos em sangue periférico Acidente Vascular Encefálico (AVE) Dor torácica Sinais de insuficiência cardíaca ou cianose Edema Agudo de Pulmão Dificuldade de controle pressóricos com três drogas Oligúria (<500mL/dia ou 25mL/h) Presença de comprometimento fetal. Sinais de iminência - paciente prestes a convulsionar Pico pressórico, associado a um desses: - Cefaleia frontal ou occipital persistente - Distúrbios visuais (escotomas, diplopia, amaurose) - Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito Para evitar que ocorra a convulsão utiliza o sulfato de magnésio, obrigatoriamente tem que usar Sulfato de magnésio(MgSO4) Estabilizador de membrana celular para evitar que a paciente convulsione Monitorização contínua de sinais vitais→ pois, sulfato de magnésio pode impregnar na paciente, causando redução de FC, DU e FR Quantificação de débito urinário (>25 mL/h) → com sonda vesical de demora Frequência respiratória (>=16 irpm) Diminuição reflexos indica intoxicação → reflexo patelar, na ausência do reflexo ou redução deve interromper Paciente apresenta confusão mental Esquema de sulfatação** ESQUEMA ZUSPAN Utiliza quando o paciente estiver no leito 1 ampola tem 10 ml - em 10 ml tem 5g Dose de ataque: 4g de MgSO4 EV ● MgSO4 50% 8mL (corresponde a 4g) + 12mL AD (dilui em água destilada), IV de 5-20min Dose de manutenção: 1-2 g/ hora IV ● MgSO4 50% 10ml+ SF 0,9% 240 ml IV 50ml/h (1g/h) ou 100 ml/h (2g/h) por 24 horas começa com 1g/h se nao melhorar aumenta para 2 g/h (passa de 50 para 100ml/h) ESQUEMA PRITCHARD Esquema prático que faz a administração e manutenção do sulfato IM, em situações que precisa transferir o paciente ou o paciente não está com acesso como no posto Dose de ataque: 4g EV + 10g IM ● MgSO4 50% 8 ml 12 Ml AD IV 5-10 min ● MgSO4 50% 10ml IM em cada nádega Dose de manutenção ● MgSO4 50% 10 ml IM 4/4 horas→ 1 ampola IM a cada 4 horas Apresentação do sulfato de mg 10% = 10 ml equivale a 1g e a de 50% = 10 ml equivale a 5g OBS: se a paciente convulsionar após o tratamento completo deve recomeçar o sulfato Antídoto: Independente do esquema a ser utilizado , se sinais de intoxicação Gluconato de cálcio 10% 10mL EV em 10 min → 1ml/ min → até passar os sinais de intxicação Emergência hipertensiva (160x10 mmHg) Decúbito lateral esquerdo →diminuir pressão da veia cava Anti-hipertensivos - Hidralazina 5mg EV 20/20min (dose máxima 30mg - 06 doses) → utilizar EV quando a PA estiver maior que 160x110 → prefencial para esse quadro de emergencia → faz isso associado ao sulfato de magnesio - Nifedipina 10mg VO 30/30min (dose máxima 30mg - 03 doses)→ 2° escolha - Nitroprussiato de sódio (se hipertensão não responsivo ou encefalopatia hipertensiva) → falha terapêutica de hidralazina PA 5/5min por 20min após mediação Meta: - Diminuição de 20-30% dos valores pessóricos → não pode diminuir abruptamente, pois causa hipoperfusão e hipóxia fetal - Controle da vitalidade (ausculta de foco) CONDUTA NA PRÉ-ECLÂMPSIA (PE) Idade Gestacional < 24 semanas Risco muito alto de complicações maternas Conduta controversa na literatura Expectante com avaliação diária Interrupção da gestação com termo de consentimento pela paciente - indicação materna - o feto é pequeno, e por isso tem muito risco de complicações - prognóstico ruim Idade Gestacional entre 24 a 34 semanas Conservadora se condição materno-fetal estável Controle pressóricos adequado Sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia Monitoramento laboratorial e vitalidade fetal Considerar Corticoterapia: → precisa fazer amadurecimento pulmonar (pneumócito tipo 1 extremo prematuro e pneumócito tipo 2 prematuridade mais tardia) - Betametasona 12mg IM a cada 24h por 48h - Dexametasona 06mg IM a cada 12h por 48h Sulfato de magnésio para neuroproteção deverá ser usado em IG < 32 semanas→ bebês < 32 s tem maior risco de hemorragia intracraniana (sobretudo se estiver cogitando parto) → feita da mesma forma do ataque de eminência, se estiver fazendo um já está fazendo o outro - se não conseguir controlar interrompe a gestação - feto viável - indicação fetal Idade gestacional entre 34 a 37 semanas A partir de 34 semanas não tem benefício fazer uso de corticoide, é melhor benefício interromper a gestação com 34 semanas quando ta com sinal de gravidade→ descompensada Acima de 37 semanas obrigatoriamente indução do trabalho de parto independente se está compensada ou não Avaliação hospitalar (com retaguarda de UTI) Avaliação maternofetal: - Pesquisa Sd. HELLP - Controle de pressão arterial - Avaliação de sinais/sintomas de iminência de eclâmpsia - USG com Doppler, PBF completo Após 24 horas: - Se paciente assintomática: conduta conservadora - Se paciente sintomática e/ou com deterioração maternofetal: interrupção da gestação HAC SOBREPOSTA POR PE HAC prévia que piora após 20 sem Pacientes com HAC que após a 20a semana de gestação apresentam alguma das situações: - Agravamento da hipertensão: se houver necessidade de aumento da dose utilizada ou acréscimo de hipotensores - Surgimento de proteinúria - Aumento de proteinúria já existente: aumento de 3x o valor inicial (aferida no primeiro trimestre) - Disfunção de órgãos-alvos Mesmas condutas e medicações da pré-eclâmpsia Parto mesma datação da pré-eclâmpsia SÍNDROME HELLP Comprometimento hepato-hematológico Sintomatologia Pico pressórico + sintomas inespecíficos: mal-estar, epigastralgia ou dor em hipocôndrio direito, náuseas, cefaléia Síndrome hellp: confirmação laboratorial → pede o screaning Confirmação laboratorial → pico pressórico+ qualquer um desses achados Plaquetopenia < 100.000 (grave <50.000) → paciente entra com placenta de 150.000e cai rapidamente Hemólise: - Bilirrubinas > 1,2- - Esfregaço de sangue periférico com esquizócitos Disfunção hepática - DHL >= 600 - AST (TGO) >=70 Disfunção renal (em até 46% dos casos) - Creatinina >1,1 Diagnóstico diferencial → nessas outras doenças normalmente não apresenta pico pressórico Hepatite: principais causas de icterícia em gestantes Colecistopatias Pancreatite Lúpus Fígado Gorduroso da gestação Púrpura trombocitopênica trombótico Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) Choque séptico ou hemorrágico Conduta e parto Controle rigoroso de PA→ de hora em hora Sulfatação (para prevenir eclâmpsia): - Manter até 24h do pós-parto Mesmo esquema da pré-eclâmpsia Quando interromper a gestação IG > 34 semanas: imediato IG < 34 semanas e sem complicações graves: após corticoterapia Exames laboratoriais a cada 06-24 horas até estabilização clínica Via de parto Parto normal (vaginal) sempre que possível - o tempo que determina se vai ser vaginal ou cesárea Corticoide para resgate - plaquetopenia Plaquetas abaixo de 50.000 → obrigatório manter corticoide Dexametasona 10mg EV 12/12 horas antes do parto e após o nascimento até recuperação Transfusão de sangue e plaquetas Se plaquetas < 20.000, independente de sangramento Se < 50.000, quando for submetida a cesariana Sempre utilizar 1 bolsa de plaquetas a cada 10kg/peso corporal Pós-parto Paciente monitorizada em UTI Piora transitória durante primeiras 24 horas de pós-parto (cuidado atento nas 72h) Remissão commelhora da diurese e exames Aferir pressão arterial de 4/4 horas Evitar uso de anti-inflamatório (AINEs) e supressores de lactação Manter MgSO4 por 24 horas Manter antihipertensivos (suspender se PA < 110/70 mmHg ou diminuir após 3° dia) Reavaliação laboratorial após 24 horas Monitoramento pelo menos até 3° dia pós-parto * vai cair questão aberta na prova *pré-eclâmpsia é mais importante
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