Bioquímica clínica

Prévia do material em texto

Dependendo do exame não 
pode realizar algumas coisas, como 
atividades físicas, andar de cavalo, ter 
um jejum específico, não fumar... 
Todo cuidado deve ser tomado, 
prestando atenção no garroteamento, 
uso certo do tubo com anticoagulante... 
Sempre usar primeiro os tubos 
sem aditivos. 
Na fase pré-analítica o maior 
erro é etiquetação errada! 
Outros erros podem ser não 
informar corretamente o paciente, troca 
de tubos, amostra insuficiente, 
armazenamento errado, forte agitação. 
Na fase analítica os erros podem 
ser o uso inadequado de reagentes, 
contaminação, monitorar os 
programas. 
Na fase pós-analítica o maior 
erro é ou, colocar o nome errado do 
paciente, ou trocar os envelopes, 
entregando para o paciente errado. 
Diabetes mellitus é um distúrbio 
metabólico caracterizado por 
hiperglicemia persistente, por 
deficiência na produção/ação da 
insulina. 
A hiperglicemia persistente 
causa lesão nos vasos, principalmente 
nos menores, que são os das 
extremidades, néfrons e retina. 
A doença cardiovascular é a 
principal causa de óbito entre as 
pessoas com diabetes. 
O pâncreas tem função 
exócrina, secretando enzimas 
digestivas, e endócrina, secretando 
insulina, pelas células beta, e glucagon, 
pelas células alfa. 
Esses hormônios dependem da 
glicose circulante para serem liberados. 
A glicose é a principal fonte de energia 
para o encéfalo. 
Glicose em excesso vira 
depósito de energia em forma de 
glicogênio, e este será usado em jejum. 
HORMÔNIOS CONTRA-
REGULADORES 
São hormônios que estimulam a 
hiperglicemia. 
EPINEFRINA 
ERROS LABORATORIAIS 
DIABETES 
Estimula a glicogenólise e 
diminui a utilização da glicose. 
GLUCAGON 
Estimula o fígado a produzir 
mais glicose e também faz a 
glicogenólise e gliconeogênese. 
CORTISOL 
Estimula a gliconeogênese e 
aumenta a quebra de lipídeos e 
proteínas. 
HORMÔNIO DE 
CRESCIMENTO 
Diminui a captação de glicose 
pelas células. 
 
Em casos de traumas a 
liberação de insulina é inibida, pois a 
epinefrina vai favorecer a glicogenólise 
e gliconeogênese, causando uma 
hiperglicemia. O cortisol também causa 
uma hiperglicemia em traumas. 
MANUTENÇÃO DA 
NORMOGLICEMIA 
Ao ingerir o alimento, tem uma 
alta taxa de glicose circulante que inibe 
as células alfa pancreáticas e 
estimulam as células beta pancreáticas 
a liberarem insulina, onde esta atuará 
nas células do fígado para absorver a 
glicose e armazenar em forma de 
glicogênio. 
Em casos de jejum, com baixa 
taxa de glicose circulante, as células 
beta-pancreáticas são inibidas e as 
células alfa-pancreáticas são 
estimuladas a liberarem o glucagon, 
que atuarão no fígado quebrando o 
glicogênio e liberando a glicose. 
FISIOPATOLOGIA 
A insulina tem duas cadeias 
conectadas pelo peptídeo C, nisso ela 
é chamada de pró-insulina, ainda no 
pâncreas. Quando ela é liberada para 
ter sua ação, o peptídeo C se destaca 
dela assim que cai na circulação, sendo 
agora, uma insulina ativada podendo 
agir nas células. 
Então, como o hormônio assim 
que cai na circulação já atua nas 
células, é difícil dosá-lo no sangue. O 
jeito mais eficaz é dosar esse peptídeo 
C na circulação, o que é possível saber 
se o paciente ainda está ou não 
produzindo insulina. 
Liberação da insulina 
CÉLULAS BETA 
PANCREÁTICAS 
A glicose entra na célula pelo 
GLUT2, e lá dentro produz ATP. Ele 
ativa a bomba de sódio e potássio, que 
muda a voltagem da membrana, 
ativando os canais de cálcio. Assim que 
o cálcio entra estimula os genes da 
insulina a expressarem a insulina e 
agora ela é liberada da célula por 
exocitose. 
A insulina realização a captação 
de glicose pelas células; impede a 
degradação de lipídeos e glicogênio; 
promove a síntese de ácidos graxos. 
 
GLUT1: está na barreira 
hematoencefália. NÃO DEPENDE DE 
INSULINA. 
GLUT2: está no fígado, intestino 
e túbulos renais, atuando no pós-
prandial. NÃO DEPENDE DE 
INSULINA. 
GLUT3: está no SNC, usado em 
casos de jejum prolongado. NÃO 
DEPENDE DE INSULINA. 
GLUT4: está nos músculos 
esqueléticos e tecido adiposo. 
DEPENDE DE INSULINA. 
Nesse caso a insulina interage 
com seu receptor na célula, 
estimulando o deslocamento do GLUT4 
para a membrana. 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 
Não produz insulina por 
destruição autoimune das células Beta 
pancreáticas. 
Mais comum em jovens. 
Causa o emagrecimento pela 
quebra no estoque de lipídeos e isso 
pode causar a cetoacidose (produção 
de corpos cetônicos). 
As células beta-pancreáticas 
tentam se regenerar, com a insulina 
sendo pouco produzida, causando uma 
hipoglicemia. 
O Ac que ataca é o Anti-GAD, e 
tem que estar >1U/mL. 
A causa idiopática é quando não 
tem esse ataque autoimune. Não se 
sabe a causa. 
Infecções virais podem causar a 
resposta autoimune, assim como uma 
predisposição genética. 
Marcadores da autoimunidade: 
anticorpo anti-ilhota (ICA), 
autoanticorpo anti-insulina (IAA), 
anticorpo antidescarboxilase do ácido 
glutâmico (anti-GAD65), anticorpo 
antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B, e 
anticorpo antitransportador de zinco 
(Znt8). 
O primeiro estágio é sem estágio 
com uma normoglicemia, o segundo 
estágio tem, nos exames, um relato de 
‘’pré-diabetes’’, mas sem sintomas, e 
no terceiro estágio tem uma 
hiperglicemia com sintomas. Todos os 
3 tem já os Ac positivos. 
Mais comum de acontecer uma 
cetoacidose, pois é liberada a reserva 
de lipídeos e produz corpos cetônicos, 
que ao cair na circulação, altera o pH 
para ácido. 
A quantidade de peptídeos C é 
nula ou muito baixa. 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
Tem uma perda na ação da 
insulina nas células alvo, e 
consequentemente, na produção da 
insulina. 
É causada por fatores genéticos 
e ambientais, como sedentarismo, má 
dieta rica em gordura e 
envelhecimento. 
A resistência insulínica é muito 
comum em acúmulo de gordura 
visceral, pois esse tecido vai produzir 
citocinas pró-inflamatórias, gerando a 
resistência à insulina. 
Primeiro, essa resistência se 
inicia com um aumento de sua 
secreção, sendo uma hiperinsulinemia 
modesta, e depois leva a falência das 
células beta por exaustão da secreção, 
causando uma hiperglicemia pois o 
músculo esquelético não consegue 
mais captar a glicose. 
Costuma acometer pessoas com 
mais de 45 anos, ou obesos, com 
hipertensão arterial e histórico familiar 
em qualquer idade. 
IMC> 25kg/m2. 
Uso de corticoides, diabetes 
gestacional... 
Vem a ter poliúria, polidipsia e 
polifagia. 
Essa polifagia vem por causa da 
inanição celular (célula com falta de um 
elemento indispensável), causando 
muita fome. 
Na poliúria, é devido uma alta 
concentração osmótica, e na polidipsia 
é devido a desidratação. 
A quantidade de peptídeos C é 
normal ou muito alta. 
DIABETES GESTACIONAL 
É quando a gestante desenvolve 
intolerância a glicose durante a 
gestação. 
O primeiro exame do pré-natal 
se encontra normal, enquanto os 
outros, com o passar do tempo, se dá 
com a glicose alterada. 
O primeiro sintoma é a 
obesidade, mesmo sem comer demais. 
Tem o risco de desenvolver 
diabetes após a gestação. 
Se a mãe não se cuidar o bebê 
nasce com mais de 4kg (bebês 
gigantes), podendo ter uma má 
formação na câmara cardíaca. 
FATORES DE RISCO 
Idade avançada, obesidade, 
excesso de gordura visceral, histórico 
de diabetes gestacional em familiares 
de primeiro grau, bebes gigantes, quem 
já sofreu aborto, e hemoglobina glicada 
acima de 5,9 no primeiro trimestre 
(mesmo que os outros parâmetros 
estejam normais). 
A própria gestação pode ser o 
suficiente para a pessoa desenvolver 
diabetes, pois os hormônios da 
gestação são hiperglicemiantes e as 
enzimas placentárias podem degradar 
a insulina. 
Exame 
Para a gestantes que faz o 
(antes de 20 semanas) pré-natal e 
exames de glicose, e o valor der acima 
de 126mg/dL, ela JÁ ERA diabética 
antes!Quando o valor se dá entre 92 a 
125, já é considerada diabética 
gestacional, e pode ou não fazer o 
TOTG, tendo os valores de 1h acima de 
180 e de 2h acima de199mg/dL. 
Quando o valor da glicemia em 
jejum se dá menos que 92mg/dL, não é 
diabética, e entre a 24 e 28 semanas, 
faz o TOTG, que se estiver a partir de 
200mg/dL, é diabética gestacional. 
 
DIAGNÓSTICO E 
ACOMPANHAMENTO 
A glicose pode ser avaliada em 
jejum, TOTG 75g em 2h, sangue 
capilar, hemoglobina glicada (consegue 
avaliar a glicose dos últimos 90 dias, 
mais ou menos) e na urina. 
A hemoglobina glicada é o 
melhor parâmetro para o 
acompanhamento do controle 
glicêmico pois ela vê a concentração 
média da glicose plasmática dos 
últimos 2/3 meses. 
A hemoglobina humana do 
adulto é 97% A, e o restante é A2 e F. 
A HbA é dividida em A1a, A1b e A1c, 
onde esta última é a que tem mais. 
CONDIÇÕES QUE PODEM 
DIMINUIR O VALOR DA HbA1c 
- Anemias hemolítica 
- Comprometimento da medulo 
óssea 
- Medicamentos 
- Comprometimento renal (EPO) 
- Gestação 
CONDIÇÕES QUE PODEM 
AUMENTAR O VALOR DA HbA1c 
- Presença de Hb carbamilada 
em pacientes com insuficiência renal 
- Deficiencia nutricional de ferro 
- Hemoglobinopatias 
GLICOSE MÉDIA ESTIMADA 
28,7 x A1c – 46,7 
Normal: até 117mg/dL 
 
O tratamento da glicemia pós-
prandial não tem efeito benéfico para o 
desfecho cardiovascular!!! 
O rim do diabético precisa ser 
monitorado pelo exame de 
microalbuminúria, é feito pegando a 
menor porção da albumina na urina, 
dosando-a para ter certeza de que se 
ela estiver aumentada, o paciente tem 
lesão renal, podendo se tornar renal 
crônico. Normal é até 30mg/24h. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Quando a insulina está 
diminuída, o glucagon é acionado, 
aumentando a proteólise (Quebra das 
proteínas), a lipólise (quebra dos 
lipídeos). A quebra dos lipídeos libre os 
corpos cetonicos, aumentando a 
cetogênese. É feita a gliconeogênese e 
glicogenólise, que é a quebra do 
glicogênio, a fim de aumentar a glicose 
para a obtenção de energia, este ocorre 
devido ao aumento de cortisol, 
adrenalina e hormônio do crescimento, 
que acionam este pois com a insulina 
baixa, eles são hiperglicêmicos. 
COMPLICAÇÕES DO 
DIABETES 
A partir da formação de glicose 
pelo glicogênio, ela se transforma em 
piruvato, que se transforma em acetil-
CoA. Assim como os corpos cetonicos 
e os ácidos graxos também conseguem 
se transformar em acetil-CoA. 
E, tanto o aumento dos corpos 
cetonicos, quanto o aumento da glicose 
no sangue, causam a acidose. A 
glicose alta no sangue faz ocorrer uma 
diurese osmótica, que libera na urina 
tanto a glicose, quanto a água, 
causando uma desidratação, e assim, 
uma acidose. 
Dm1 
A CAD pode ocorrer na DM1 por 
causa de infecções, aumento do 
consumo de doce, traumas, cirurgias... 
situações de estresse para o corpo. 
É conhecida como deficiência 
insulínica absoluta. Nela pode ocorrer a 
lipólise, que aumenta os ácidos graxos 
livres, e levar a cetoacidose, assim 
como, o aumentos dos hormônios 
contra-reguladores causa a proteólise, 
que aumenta a quantidade de aa, 
sendo usado na gliconeogênese (utiliza 
outro elemento que seja glicogênio 
para formar glicose) , causando então 
uma hiperglicemia, que causa 
glicosúria, desidratação, levando a 
hiperosmolaridade (↑glicose com 
desidratação). 
Dm2 
A CAD pode ocorrer na DM2 
apenas em casos de sepse (infecção 
séria) ou em algum trauma. 
Também chamado de 
deficiência insulínica relativa, não tem a 
cetogênese. Nela ocorre a 
glicogenólise, e também com os 
hormônios, ocorre a gliconeogênese.... 
 
Os exames são: 
Glicemia>250mg/dL 
Acidose pH<7,3 
Glicosúria 
Cetonúria moderada 
Cetonemia (cetona alta no 
sangue) 
HIPOGLICEMIA 
Causa morte por falta de açúcar. 
Causa sintomas 
neuroglicopênicos: cefaleia, 
sonolência, tontura, dificuldade de 
concentração, lentidão de pensamento, 
confusão, irritabilidade... 
Nível 1: 55-70mg/dL 
Nível 2: abaixo de 54mg/dL 
Nível 3: quando tem 
comprometimento cognitivo e precisa 
de terceiros para a recuperação. 
ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR (EHH) 
A pessoa que tem DM2 e que 
acaba tendo uma infecção grave, sua 
glicose fica muito alta (>600mg/dL) 
assim como sua osmolaridade, pois 
quanto maior a glicose, maior a 
desidratação. O pH se altera também, 
ficando acima de 7,3. Como esse pH 
está alcalino, o ânion gap está normal, 
e sem cetoacidose (estado 
hiperosmolar não cetótico EHNC), pois 
só teria cetoacidose caso o pH 
estivesse ácido, o que aumenta o ânion 
gap e causa essa cetoacidose. 
Então, a diferença entre a CAD e 
EHH, é que neste último a glicemia está 
muito mais aumentada, a cetonúria e 
cetonemia é quase nula, tem a 
eliminação de eletrólitos pela urina, pH 
aumenta, a osmolaridade efetiva fica 
muito alta, acima de 320 e o ânion gap 
não se altera. 
Surge a partir de alimentação 
inadequada, inatividade física e 
predisposição genética. 
Critérios para a síndrome 
metabólica (tem que ter 3 pelo menos): 
- Gordura abdominal/ 
circunferência abdominal (>94H e 
>80M). PRINCIPAL, esse e mais 2. 
- ↑ glicemia. 
- Dislipidemia (↑ colesterol e 
triglicerídeo, ↓HDL). 
- ↑ pressão arterial 
(>130/85mmHg). 
Diagnóstico 
Tudo depende da idade, se é 
tabagista, se pratica atividade física, se 
tem hipertensão e diabetes. 
Precisa de exames físicos que 
avaliam circunferência abdominal, PA, 
peso, estatura, exame de pele 
(presença de gordura nas pálpebras) e 
cardiovascular; e de exames 
laboratoriais. 
IMC 
Peso kg/altura m2. 
 
Mulheres com circunferência 
abdominal entre 80-88 e homens com 
94-102 tem maior risco de doenças 
coronarianas. 
SÍNDROME METABÓLICA 
Adiposidade abdominal pode ser 
diagnosticada por tomografia do 
abdômen. 
Tratamento da obesidade 
Estimular a atividade física. 
Tem medicamentos que auxiliam 
no emagrecimento, porém causam 
muitos efeitos adversos. 
Mazindol: irritabilidade, insônia, 
ansiedade, boca seca, arritmia, 
hipertensão... 
Sibutramina: ↑PA e FC. 
Orlistat: aumenta evacuações, 
flatulência e incontinência fecal. 
Tratamento da hipertensão 
arterial 
A meta é que a PA fique menor 
do que 130/85mmHg, mas em 
diabéticos tem que ficar abaixo de 
130/80mmHg e se tiver nefropatias, 
tem que ficar abaixo de 120/75mmHg. 
Para isso tem que tomar anti-
hipertensivos junto com diuréticos, 
beta-bloqueadores, antagonistas de 
canal de cálcio, inibidores da enzima 
conversora de angiotensina... 
Tratamento da diabetes 
mellitus 
É tratado com a associação de 
drogas, dieta e atividade física. 
A escolha do medicamento 
depende dos valores dos exames, 
peso, idade e doenças associadas. 
Tratamento das dislipidemias 
Deve ser tratado para diminuir o 
risco de doenças ateroscleróticas. 
A principal droga escolhida é a 
estatina para reduzir o LDL, e ômega 3 
e ácido nicotínico para aumentar HDL. 
Comer bem aumenta o HDL e se 
exercitar diminui o LDL. 
 
O ácido úrico vem do 
catabolismo das purinas (adenina e 
guanina). A maior parte dele está 
presente no plasma em forma de urato 
de sódio. 
As purinas são componentes 
dos ácidos nucleicos, DNA e RNA. 
O AU pode vir da síntese do 
novo, do metabolismo de DNA e RNA 
HIPERURICEMIA E GOTA 
ou da degradação dos ácidos nucleicos 
da dieta. 
Ninguém come ácido úrico, e sim 
nucleotídeo, e apenas produz AU!!! 
SÍNTESE DO NOVO 
É a síntese das purinas no 
organismo. 
A PRPP sofre a ação de uma 
enzima e dá origem a um AMP ou a um 
GMP (nucleotídeos). 
Esse ácido nucleico que dará 
origem ao ácido úrico. 
Excreção 
VIA RENAL 
O urato é filtrado pelos 
glomérulos, onde é reabsorvido e, outra 
parte, excretado. 
VIA INTESTINAL 
Pequenas quantidades de urato 
são excretadas pelo intestino (fezes). 
Tem que sair tudo! 1/3 pelo TGI, 
e 2/3 pela urina. 
GOTA 
É o acúmulo de cristal de urato 
na articulação.Ela vem a partir do aumento do 
ácido úrico (hiperuricemia). Mas não 
são todos que tem ↑AU que 
desenvolverão gota. 
Um distúrbio no metabolismo de 
purinas causa a hiperuricemia no soro, 
onde os cristais de urato se depositam 
na articulação (tofos, são os caroços de 
cristal de urato). 
Só ocorre depois dos 30 anos. 
Locais mais frios (que são as 
extremidades) diminuem a solubilidade 
do urato, que por que a gota se dá nas 
extremidades. 
Fisiopatologia 
Álcool, infecções, cirurgias... 
podem causar as crises de gota. 
Ocorre a difusão de cristais para 
o líquido sinovial, ativação do sistema 
complemento, fagocitose pelos 
neutrófilos, ruptura das membranas, 
morte celular e liberação de enzimas na 
articulação, causando um processo 
inflamatório. 
Pode ser causada por problema 
metabólico, com produção excessiva 
pela superatividade da PRPP, ou por 
problema renal, tendo uma menor 
excreção. 
DOENÇA DE VON GIERKE 
A deficiência da enzima glicose 
6-fosfatase faz o acumulo de glicogênio 
no fígado e no rim, deixando a pessoa 
hipoglicemica, e começa a ativar outras 
vias de energia, aumentando a síntese 
de novo e causando uma 
hiperuricemia. 
SÍNDROME DE LESCH-
NYHAN 
A deficiência da enzima HGPRT 
faz com que as purinas sejam 
convertidas em urato. 
É uma doença no cromossomo X 
autossômica recessiva, só no sexo 
masculino. 
Causa retardo mental, auto-
mutilação, hiperuricemia, gota, cálculos 
renais... 
Aumento da atividade da 
PRPP-sintetase 
Aumenta a demais produção de 
ácido úrico, que pode causar surdez e 
deterioração do 
neurodesenvolvimento. 
SECUNDÁRIA – ADQUIRIDA 
Quando o problema metabólico 
vem devido a grande ingestão de 
alimentos que tem muita purina (feijão, 
álcool, lentilha, carnes e frangos...). 
O álcool em excesso degrada 
muito ATP. 
Doenças clínicas também levam 
ao aumento do AU, como hemólise 
crônica, distúrbios linfoproliferativos e 
psoríase. 
Os estrogênios protegem as 
membranas contra lesões pelos 
cristais, por isso que mulher tem menos 
gota. 
Os exercícios físicos intensos 
aumentam a produção de lactato, que 
compete para ser secretado com o AU. 
Pacientes renais não 
conseguem excretar muito AU, 
causando a maior reabsorção. Com a 
grande quantidade de cristais, pode ser 
até que esses cristais se instalem no 
tecido renal e no trato urinário, 
causando cálculos de urato. 
A gordura abdominal também 
decresce a depuração do AU urinário. 
O aumento do AU pode ser um 
agravante a aterosclerose e aumenta o 
risco de distúrbios cardiovasculares. 
Medicamentos também causam 
essa hiperuricemia adquirida, como 
tiazida que aumenta o AU. Mas já o 
alopurinol diminui, sendo usado para o 
tratamento da gota. 
 
RIM 
Faz a filtração e excreção de 
sobras de produtos metabólicas e 
substâncias tóxicas. 
Para saber se o rim está filtrando 
faz a dosagem de ureia e creatinina. 
O glomérulo forma o filtrado e faz 
a reabsorção. 
URINA 
É o que vai ser excretado vindo 
da excreção e reabsorção renal. 
INSUFICIÊNCIA x INJÚRIA 
Injúria são as características 
clínicas e laboratoriais que ocorrem 
antes do rim parar de funcionar. 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
Redução muito rápida na taxa de 
filtração glomerular, o que faz com que 
o rim não consiga manter seu equilíbrio. 
Neste momento, o paciente não 
tem problema estrutural renal, só que 
por não ter esse equilíbrio do que é 
filtrado, reabsorvido e excretado faz 
com que tenha o aumento de creatinina 
e a diminuição da diurese. 
AZOTEMIA: aumento de todos 
os compostos com nitrogênio que não 
são proteicos. 
UREMIA: manifestação clínica 
severa da azotemia. 
Normalmente ocorre em 
pacientes já hospitalizados e é uma 
doença de alta gravidade. 
Quando ocorre na infância, 
normalmente vem secundária a uma 
causa reversível, mas se persistir 
ocorre uma necrose tubular aguda 
(NTA), pois abruptamente o rim dá 
sinais de que não está adequado. 
A maioria das vezes a causa não 
está nos rins. 
Pré-renal 
Quando o rim não recebe 
irrigação adequada/quantidade de 
sangue necessária. 
Ocorre uma diminuição do 
volume sanguíneo que altera a 
hemodinâmica intra-renal 
(vasoconstrição das arteríolas 
aferentes e vasodilatação pós-
glomerular faz mudar o fluxo). Isso 
pode ser reversível em uns 2 dias, se 
não causa NTA. 
CAUSAS: 
Hipovolemia (↓ volume 
sanguíneo): hemorragia, desidratação, 
queimaduras, pancreatite, febre... 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
Vasodilatação periférica: choque 
anafilático/séptico, anti-hipertensivos. 
Diminuição do débito cardíaco: 
ICC (insuficiência cardíaca congestiva), 
infarto, arritmias. 
Vasoconstrição renal: 
anestesias, cirurgias... 
Drogas: anti-inflamatórios 
(excreção total renal). 
PARÂMETROS 
LABORATORIAIS 
Ureia e creatinina aumentados: 
ureia aumenta mais pois é mais 
absorvida pelas células tubulares pelo 
baixo fluxo urinário. 
Acidose metabólica: 
incapacidade dos rins eliminarem íons 
de hidrogênio. 
Hipocalcemia: baixo Ca no 
sangue pois tem maior excreção dele. 
Hipercalemia: aumento de 
potássio no sangue pois a taxa de 
filtração glomerular diminuiu. 
Alta osmolaridade urinária. 
Intrarrenal 
Lesão no tecido renal/estruturas 
do rim como consequência dos 
problemas pré ou pós prolongados. 
Lesão nas estruturas do néfron 
(NTA) é a causa mais comum. 
CAUSAS 
Idiopática. 
Neoplasia. 
Trombose de artéria renal. 
Glomerulonefrite aguda 
associada a endocardite e vasculites. 
Hemodinâmica (isquêmica): 
hemorragias, choque séptico, 
pancreatite, gastroenterite. 
Nefrotóxica: contraste, metais 
pesados, venenos, hemoglobina, AU, 
oxalato. 
Doenças glomerulares e 
vasculares: glomerulonefrite, nefrite 
lúpica, trauma vascular. 
Nefrite intersticial aguda: 
antibióticos, diuréticos. 
- Causa hipersensibilidade, 
febre, rash cutâneo (fica vermelho). 
- Pode ter sido induzido por 
penicilinas, cefalosporinas, sulfas... 
- Pode ser relacionada a 
infecção como vírus e bactérias, ou por 
doenças sistêmicas, como lúpus. 
 
 
Pós-renal 
A drenagem está prejudicada 
por uma obstrução (pedra). 
Obstrução bilateral dos ureteres: 
tumores de próstata, ligadura acidental 
durante cirurgia pélvica. 
Obstrução ureteres: cristais de 
AU, sulfa, edemas, coágulos, cálculos. 
Obstrução bexiga: hipertrofia 
prostática, carcinoma bexiga, infecção. 
Obstrução uretral: tumor, válvula 
congênita, estenose. 
Necrose tubular aguda (NTA) 
Ocorre pela falta de O2. 
Pode ser induzida por 
hipoperfusão renal (chega menos 
sangue, tem menos O2, as células 
necrosam na luz do túbulo onde o 
filtrado volta para a circulação), 
nefrotoxinas ou combinação de ambas. 
Isquêmica: por sepse ou 
hipoperfusão prolongada. 
Tóxica: por metais pesados, 
contraste ou rabdomiólise (doenças 
que destrói a fibra muscular do 
paciente). 
Doenças inflamatórias: 
síndrome nefrótica, vasculite, 
glomerulonefrite. 
NTA SÉPTICA: tem 
característica de infecção bacteriana. 
- Temperatura acima de 38 ou 
abaixo de 36. 
- Frequência cardíaca acima de 
90bpm. 
- PaCO2 abaixo de 32mmhg. 
- Leucocitose ou leucopenia. 
- Mais de 10% de bastões ou 
metamielócitos. 
- Hemocultura positiva. 
NTA NEFROTÓXICA: uso de 
nefrotoxinas antes da IRA. Não tem 
outra causa. 
IRA hepatorenal 
É IR oligúrica (com baixa 
produção de urina) sem causa aparente 
em paciente hepáticos. 
Caracterizada por achados 
clínicos e laboratoriais de intensa 
hipoperfusão renal: oligúria, sódio 
baixo, alta osmolaridade e aumento de 
ureia e creatinina. 
Critérios maiores: 
- Perda de função renal pela 
quantidade de creatinina excretada em 
24h. 
- Ausência de outras causas. 
- Ausência de melhora após 
expansão plasmática e suspensão de 
diuréticos. 
- Proteinúria. 
- Ausência de obstrução urinária 
e de IRA parenquimatosa (nada no 
tecido que a tomo poderia ter pego). 
Critérios menores: 
- Baixa diurese.- Sódio urinário. 
- Sódio sérico. 
- Hemácias na urina. 
A fase inicial é a oligúria que leva 
a deterioração glomerular, seguida por 
fase diurética onde a função glomerular 
melhora, mas a função tubular continua 
prejudicada. E a fase de recuperação é 
que a função pode retornar em apenas 
uns 3 dias. 
Sintomas 
Fadiga, mal-estar, dispneia, 
vômitos, estado mental alterado pela 
uremia afetar o cérebro, creatinina 
aumentada, sangramento digestivo, 
edema, hipertensão arterial, IC, 
arritmias, sonolência, tremor, 
convulsão, coma, anemia, infecções, 
perda de massa muscular e pruridos. 
Diagnóstico 
Exame de urina: 
Na NTA pode encontrar cilindros 
granulosos e células epiteliais 
amarronzadas. 
Na lesão renal pode ter 
hemácias, proteinúria e células 
tubulares. 
Na IRA pré e pós renal não vai 
ter alteração. 
Hemograma: 
Anemia, leucocitose com desvio 
a esquerda, alteração na morfologia 
das células. 
Bioquímica: 
Ureia, creatinina, potássio, 
fósforo, AU... 
E a gasometria arterial vai dar 
acidose metabólica. 
A creatinina é um produto 
derivado da fosfocreatinina, encontrado 
no musculo esquelético. Responsável 
pelo fornecimento de energia para 
contração muscular e é excretada pelos 
rins. 
A concentração a creatinia no 
soro tem que ser inversamente 
proporcional a taxa de filtração 
glomerular. 
Ureia e creatinina formam o perfil 
renal. 
Realiza a avaliação da 
depuração, que é proporcional ao 
número e tamanho dos glomérulos que 
são proporcionais a superfície corporal 
(altura). 
Cistatina C é uma proteína que 
pode ser dosada em casos de IRA, pois 
é ainda mais sensível do que a 
creatinina pois não depende da massa 
muscular, sexo, idade, alimentação... 
A ureia é excretada pelos rins 
também, e em problemas renais ela 
aumenta primeiro do que a creatinina. 
A proteinúria de 24h é 
importante pois não se excreta proteína 
pela urina. Para o início de IRA, dosa a 
microalbuminúria